- •1.Рефлекс как основа деятельности нс. Спинальные рефлексы, сегментарные уровни их замыкания, топико-диагностическое значение.
- •24.Вегетативная нервная система. Строение, функции.
- •33. Хроническая церебральная сосудистая недостаточность (дисциркуляторная энцефалопатия). Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •35. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне. Клиника, диагностика, лечение.
- •36. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, лечение. А) Начальные проявления недостаточности кровоснабжения гол. Мозга.
- •37. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Транзиторная ишемическая атака. Патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •38. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Паренхиматозный геморрагический инсульт при гипертонической болезни. Патогенез, патанатомия, клиника, терапия острого периода.
- •39. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Начальные проявления нарушений мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, факторы риска, лечение, профилактика.
- •40. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Субарахноидальное кровоизлияние. Патогенез, клиника, неотложная клиника в остром периоде, лечение.
- •41. Малый инсульт (инсульт с восстановивым неврологическим дефицитом). Этиология, патогенез. Клиника, лечение.
- •Клиника:
- •42. Дифференциальная диагностика геморрагического инсульта с инфарктом мозга. Принципы дифференциальной терапии.
- •Клиника:
- •45. Менингиты. Классификация. Эпидемический менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Патоген
- •Первая помощь:
- •47. Рассеянный склероз. Патогенез, клинические варианты, лечение.
- •48. Боковой амиотрофический склероз. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •49. Сирингомиелия, сирингобульбия. Патогенез, клиника, лечение.
- •50. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания. Этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •51. Клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.
- •54. Полинейропатии. Инфекционно-аллергическая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Баррре. Полинейропатия при сахарном диабете. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •55. Инфекционный поперечный миелит, этиология, патогенез, патанатомия, клиника, лечение в остром периоде, особенности ухода за больным.
- •Лечение
- •Ревматическая, или малая, хорея
- •Этиология:
- •Клиника:
- •59. Вертеброгенные поражения периферической нервной системы. Классификация. Патогенез рефлекторных и комплексных синдромов. -остеохондроз позвоночный
- •Клиника
- •62. Боли в спине (дорсалгии), основные причины, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •64. Патогенез, клиника, лечение компрессионных корешковых синдромов при поясничном остеохондрозе. Показания к хирургическому дечению.
- •64.Нейросифилис. Патогенез, клинические варианты, лечение, профилактика.
- •66.НейроСпид. Этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •67. Эпилепсия. Этиология, клиника, принципы лечения, диспансеризация.
- •68. Большие и малые судорожные припадки. Эпилептический статус и его неотложное лечение. Трудовая и военная экспертиза.
- •71. Опухоли головного мозга. Классификация. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.
- •72. Опухоли головного мозга. Классификация. Принципы клинической диагностики.
- •73. Опухоли лобной доли головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.
- •74. Опухоли гипофизарно-гипоталамической области. Клиника, диагностика, лечение.
- •Клиника
- •80. Ангиография, вентрикулография, электроэнцефалография. Эхо-энцефалография. Компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография. Показания к применению. Диагностические возможности.
- •81. Абсцесс головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •82. Артерио-венозные соустья и аневризмы сосудов головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.
- •83. Закрытая черепно-мозговая травма. Классификация. Сотрясение головного мозга. Клиника, лечение. Особенности течения травмы головного мозга при алкогольной интоксикации.
- •85. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, диагностика, лечение
- •3 Степени тяжести:
- •87. Внутричерепные гематомы. Виды гематом. Клиника, диагностика, лечение.
- •88. 89.90.Последствия закрытой черепно-мозговой травмы. Классификация, клиника, лечение. Трудовая и военная экспертизы.
- •94. Травматические поражения седалищного и бедренного нервов. Клиника, лечение.
- •95. Последствия травм периферических нервов, неврома, фантомные боли, каузалгия. Клиника. Показания к хирургическому лечению.
- •96. Головные боли. Классификация. Головная боль напряжения, патогенез, клиника, лечение.
- •97. Головные боли. Классификация. Мигрень. Патогенез. Клиника. Тип наследования. Лечение.
39. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Начальные проявления нарушений мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, факторы риска, лечение, профилактика.
а) Начальные проявления недостаточности кровоснабжения гол. мозга.
б) Приходящие нарушения мозг. кровообращ.:
-транзиторные ишемические атаки.
-гипертонические кризы (общемозговые, с очаговыми нарушениями).
в) Инсульт в виде субарахноидита:
-геморрагический.
-ишемический.
г) Прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения:
-дисциркуляторная энцефалопатия.
Начальные проявления нарушений мозгового кровообращения.
Общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение работоспособности).
Этиология: Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония. Выше или иниже АД.
Патогенез: Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.
Факторы риска: АГ, интенсивная работа, вазомоторная дистония.
Профилактика: контроль за АД.
Клиника: Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы. ЛЕЧЕНИЕ Прежде всего, следует проводить лечение основного заболевания на фоне которого развилось нарушение мозгового кровообращения: вегетососудистой дистонии, гипертонической болезни и атеросклероза. Так же необходимо вести здоровый образ жизни: отказаться от вредных привычек, спать в хорошо проветриваемом помещении не менее 8 - 9 ч в сутки, ходить пешком не менее 2 - 3 км ежедневно. Желателен отдых два раза в год по 2 - 3 недели. Имеет значение соблюдение режима питания, не следует переедать и есть перед сном. Необходимо избегать пищи, богатой животными жирами, холестерином, солью; рекомендуется преимущественно молочно-растительная диета, отварное мясо, рыба. При медикаментозном лечении используются группы препаратов нормализующих артериальное давление, циркуляцию крови в сосудах головы и улучшающие питание клеток головного мозга.
40. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Субарахноидальное кровоизлияние. Патогенез, клиника, неотложная клиника в остром периоде, лечение.
а) Начальные проявления недостаточности кровоснабжения гол. мозга.
б) Приходящие нарушения мозг. кровообращ.:
-транзиторные ишемические атаки.
-гипертонические кризы (общемозговые, с очаговыми нарушениями).
в) Инсульт в виде субарахноидита:
-геморрагический.
-ишемический.
г) Прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения:
-дисциркуляторная энцефалопатия.
Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек.
Патогенез: Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса
-
Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.
-
Свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.
-
Лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома
Клиника: Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. Обычно сразу наблюдается кратковременная потеря сознания, но иногда это происходит через несколько часов. Могут развиться тяжелые неврологические нарушения, которые в течение нескольких минут или часов оказываются необратимыми. Пациенты могут быть дезориентированы и беспокойны. Возможно развитие судорожных припадков. В начале заболевания ригидность заднешейных мышц не выражена, за исключением случаев, когда у пациента происходит грыжеобразование в миндалинах мозжечка. Однако, в течение первых 24 ч по мере развития асептического менингита появляются умеренный или выраженный менингизм, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы. Могут развиться изменения частоты сердечных сокращений и дыхания. В течение 5–10 дней часто сохраняется лихорадка, стойкая головная боль и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может вызывать головную боль, оглушение и двигательные нарушения, сохраняющиеся в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может ухудшить имеющиеся симптомы или вызывать новые.
Причины: разрыв аневризмы на фоне АГ или физической нагрузки.
Внезапное начало. Возраст: 25-50 лет. Интенсивная головная боль, рвота, психомоторное возбуждение с нарушением сознания от оглушения до сопора или комы. Нарушение ориентировки в месте и времени, судороги, менингиальные симптомы нарастают через 3-12 часов. Угнетение глубоких и поверхностных рефлексов, стопные патологические рефлексы, преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, кровь в ликворе.
Неотложная помощь: инфузионная терапия, гемостатические препараты (викасол).
Лечение: Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.