38. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Паренхиматозный геморрагический инсульт при гипертонической болезни. Патогенез, патанатомия, клиника, терапия острого периода.

а) Начальные проявления недостаточности кровоснабжения гол. мозга.

б) Приходящие нарушения мозг. кровообращ.:

-транзиторные ишемические атаки.

-гипертонические кризы (общемозговые, с очаговыми нарушениями).

в) Инсульт в виде субарахноидита:

-геморрагический.

-ишемический.

г) Прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения:

-дисциркуляторная энцефалопатия.

Паренхиматозный геморрагический инсульт при ГБ. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные).

Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза) и при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, красная волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний. ПАТОГ при гипертонической болезни, ведет к изменению сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутри церебральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальнейшем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и к аневризме. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образовываться тромбозы. В результате фибриноидно-гиалиновой дегенерации артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения (per rexis) в результате разрыва сосуда.

В клинической практике широкое распространение получила классификация кровоизлияний в зависимости от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, кровоизлияния в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев. ПАТАНАТ Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не отграниченные - геморрагическое пропотевание. Обращает внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже -в области моста мозга. Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавления последнего.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва - латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра). Встречаются кровоизлияния с одномоментным прорывом, стенки в разных участках желудочковой системы. При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов. КЛИНИКА Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза - обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных указаний, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке. При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов. ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение кровоизлияний в мозг подразумевает проведение базисной и специфической нейропротективной и репаративной терапии с назначением лекарств из различных фармакологических групп. Базисная терапия инсультов включает в себя:

Поддержание адекватной работы легких, при необходимости – интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции;

Нормализацию артериального давления (лабеталол, эналаприл для гипертоников, инфузионная терапия, допамин при гипотонии), коррекцию работы сердца при аритмиях;

Нормализацию водно-солевого и биохимического равновесия (инфузионная терапия, назначение мочегонных – лазикс);

Назначение жаропонижающих препаратов при гипертермии (парацетамол, магния сульфат);

Уменьшение и профилактику отека мозга (маннитол, раствор альбумина, седативные препараты, дренирование спинномозговой жидкости);

Симптоматическую терапию – при судорожном синдроме (диазепам, тиопентал), церукал при рвоте, фентанил, галоперидол – при психомоторном возбуждении;

Профилактику инфекционно-воспалительных осложнений (антибиотикотерапия, уросептики).

Специфические препараты для лечения геморрагического инсульта должны обладать нейропротективным, антиоксидантным действием, улучшать репарацию в нервной ткани. Наиболее часто назначаемые из них:

Пирацетам, актовегин, церебролизин – улучшают трофику нервной ткани;

Витамин Е, милдронат, эмоксипин – обладают антиоксидантным действием.