EKZAMENATsIJNIJ_BILET

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 1

1.Черевний тиф, паратифи А і В

Брюшной тиф — острая кишечная инфекция, характеризующаяся поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки

сразвитием бактериемии, интоксикации, лихорадки, розеолезной сыпи, увеличением печени и селезенки. Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания — грамотрицательная палочка, подвижная, устойчива во

внешней среде, чувствительна к дезинфицирующим растворам и антибиотикам, вырабатывает сильный эндотоксин. Брюшным тифом болеет только человек, он же является источником инфекции (особенно эпидемиологически опасны

больные легкими и стертыми формами) и бактерионоситель 5.1урЫ. Распространение брюшного тифа происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Сезонность — летне-осенняя, но спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудители брюшного тифа внедряются в эпителиоциты тонкого кишечника, не вызывая при этом выраженных воспалительных изменений. Затем проникают в общий кровоток, разрушаются и развивается интоксикация. Первичная бактериемия обычно непродолжительная, вторичная бактериемия более длительная и приводит к поражению многих органов. Формирование недостаточно напряженного иммунитета сопровождается бактерионосительством с персистированием возбудителя в органах РЭС и сосредоточением сальмонелл в желчном пузыре (Ь-форма микробов).

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, составляя в среднем 7—14 дней.

Начальный период брюшного тифа проявляется постепенно. Возникают общая слабость, недомогание, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль. Температура тела повышается с первого дня болезни и достигает своего максимума к 3 — 5 дню, оставаясь в пределах 37,8° — 38,5° С с незначительными колебаниями в течение суток. Утренняя температура обычно ниже вечерней.

В разгаре болезни состояние больного прогрессивно ухудшается, нарушается сон, возможна бессонница. Кожа бледная, сухая на ощупь. Слизистые оболочки также сухие, язык обложен белым налетом, с характерными отпечатками зубов по бокам. Отмечается горечь во рту и жажда

Слизистая ротоглотки может быть гиперемирована. Нередко выявляются признаки диффузного бронхита. Тоны сердца в этом периоде болезни ясные, цуд^ среднего наполнения и напряжения. У детей старшего возраста отмечается относительная брадикардия.

Период нарастания клинических симптомов брюшного тифа длится 5-7 дней редко удлиняется до 14 дней. Температура тела достигает 39,5°—40° С и удерживается на этом уровне 12 —15 дней с суточными размахами 1° —1,5° С, начиная со 2-й недели болезни.

На 8 —10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностях грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы, с четкими краями, розового или бледно-розового цвета. На высоте лихорадки могут быть подсыпания сыпи в течение нескольких дней. Через 3 — 5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают.

Живот вздут, болезненный при пальпации, в правой подвздошной области отмечается урчание и положительный симптом Падалки (укорочение перкуторного звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки). Увеличены печень и селезенка. Стул может быть задержан, иногда запор сменяется поносом до 2—5 раз в сутки. Олигурия может перейти в анурию.

В этом периоде болезни при тяжелом течении развивается тифозный статус, который проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью вплоть до помрачения сознания, бредом, инверсией сна (сонливость днем и бессонница ночью). Могут появиться менингеальные и энцефалитические симптомы — ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, галлюцинации, тремор конечностей, подергивания отдельных мышечных групп.

При тяжелом течении возможно развитие осложнений: кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ, менингоэнцефалит, коллапс, миокардит, пневмония, остеомиелит и др.

Период угасания клинических симптомов характеризуется постепенным снижением температуры тела в течение нескольких суток и уменьшением симптомов общей интоксикации.

Лабораторная диагностика

1 Бактериологический метод. На высоте лихорадки проводится посев 5 —10 мл крови в желчный (селенитовый) бульон (50 —100 мл) с целью выделения гемокультуры. Исследуют также мокроту, гной, экссудат брюшной полости, цереброспинальную жидкость (по специальным показаниям) испражнения, мочу, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. Материал засевают на среды обогащения или непосредственно на плотные дифференциально-диагностические среды. Посев крови, мочи, испражнений, соскоба с розеол можно повторять каждые 5—7 дней.

2.Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и УЬдиагностикумами.

Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

3.Для выявления тифопаратифозного бактерионосительства проводят исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение У1антител и более длительное сохранение их повышенного титра.

4.Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дттрй болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны.

Дифференциальный диагноз. Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать с пневмонией, гриппом, сальмонеллезом, менингококковой инфекцией, септицемией, милиарным туберкулезом, энтеровирусной инфекцией, сыпным тифом. В последующем — с шигеллезом, бруцеллёзом, туляремией, паратифами, инфекционным мононуклеозом, малярией.

Лечение. Назначают строгий постельный режим до 10 дня нормальной температуры тела. Диета — стол № 2, исключающая острые, химически раздражающие блюда и грубую клетчатку. Перевод на обычную диету разрешается на 15—25 день нормализации температуры тела.

Этиотропная терапия проводится левомицетином (внутрь 4 раза в день из расчета 10 мг/кг массы у детей раннего возраста и 15—25 мг детям дошкольного и школьного возраста). Применяют также ампициллин, гентамицин, бактрим (бисептол). К препаратам выбора относят фторхинолоны.

Курс антибактериальной терапии продолжается весь острый период и до 7 —10 дня нормальной температуры тела. По окончании антибиотикотерапии показаны физиологические пробиотики (в своем составе содержат нормальную микрофлору) с целью восстановления микрофлоры кишечника в течение 3-4 недель.

В настоящее время высокая эффективность пробиотической терапии установлена при использовании мультикомпонентного пробиотика Симбитер, который представляет собой стабильный симбиоз 14 физиологических штаммов бифидобактерий, лактобацилл, лактококков и пропионовокислых бактерий. Эти микроорганизмы имеют статус СКАЗ, то есть являются безопасными для здоровья пациентов любого возраста. Это позволяет использовать пробиотики не только в лечебных целях, но и для профилактики микроэкологических нарушений, без опасности раз вития побочных реакций. Симбитер характеризуется высокой антагонистической активностью относительно широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, витаминосинтезирующей и полисахаридсинтезирующей способностью, резистентностью к естественным ингибиторам пищеварительного тракта. Природная резистентность бактерий мультипробиотика к антибиотикам и неспособность передавать это свойство другим микроорганизмам позволяет его применять в период антибактериальной терапии.

Мультипробиотики Симбитер производятся в «живой» форме (без лиофилизации, требующей 8—10-часовой реактивации клеток). Поэтому они начинают проявлять свое действие сразу же после введения в организм. Благодаря многофункциональности мультипробиотиков, отпадает необходимость назначения больным сразу нескольких бактериопрепаратов с более ограниченным составом и узким спектром видов биологической активности.

Симбитер может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней, после 3-х лет Симбитер концентрат применяют по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней. При глубоких нарушениях биоценоза курс может быть продлен.

Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, витамины, иммуностимуляторы и др. При кишечном кровотечении назначают голод на 10 —12 часов, холод, гемостатическую терапию (глюконат кальция, дицинон, Е-АКК, гемотрансфузию); при перфорации кишечника — хирургическое лечение.

Госпитализация. Обязательная. Оставление больного на дому допускается с разрешения эпидемиолога. Изоляция контактных, Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента

госпитализации больного (ежедневная термометрия, однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование крови в РПГА). Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14 дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками — не ранее 21-го дня), двухкратного отрицательного результата бакисследования испражнений и мочи (на 5, 10 день нормальной температуры) и однократного бакисследования желчи (на 12 — 14-й день нормальной температуры) детям старше 12 лет. Лица, не получавшие антибиотиков, выписываются не ранее 14-го дня нормальной температуры.

Специфическая профилактика проводится следующими препаратами:

1.Химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мл вводится по эпидемическим показаниям взрослым и детям с 15 лет.

2.Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная У1-антигеном, используется для профилактики брюшного тифа взрослым и детям с 7 лет.

3.Поливалентный брюшнотифозный сухой бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяется по эпидемическим показаниям в очагах брюшного тифа взрослым и детям старше 6 месяцев.

Неспецифическая профилактика. Направлена на проведение общесанитарных мероприятий по улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, повсеместную канализацию, борьбу с мухами и др.

2.Малярія

Малярия - острое протозойное заболевание, характеризующееся рецидивиру. ющей лихорадкой, гепатоспленомегалией и анемией.

Распространение. Болезнь по-прежнему широко распространена среди населения тропической Африки, Южной и Юго-Восточной Азии, Южной Америки. В Европе регистрируются завозные случаи малярии.

Этиология. Различают четыре возбудителя малярии:

- трехдневной малярии (р1азтос1шт угуах) с вариантами: а) с короткой инкубацией в течение 2-3 недель (р1азтос1шт \чуах шуах); в) с продолжительной инкубацией до года (р1азшо<1щт уггах ЫЪетапз); с) тихоокеанский вариант Чессон (СЬеззоп) с короткой инкубацией, частыми приступами и более устойчивый к химиопрепаратам, применяемым при трехдневной малярии.

При установившейся лихорадке приступы повышения температуры наступают при трехдневной, тропической и овале малярии через 48 часов, а при четырехдневной — через 72 часа.

Существенной особенностью возбудителей малярии, преимущественно тропической, является их неодинаковая

чувствительность к специфическим препаратам. Например, устойчивые к 4-аминохинолонам штаммы широко распространены в Таиланде, Кампучии, Лаосе, Вьетнаме, южных районах Китая, Индонезии и в других странах. Применение противомалярийных препаратов должно осуществляться с учетом региональной чувствительности возбудителя.

Эпидемиология. Заражение детей возможно следующими путями: 1.Естественным путем при укусах комарами.

2.При переливании донорской крови или применении нестерильных шприцев.

3.Внутриутробно через поврежденную или неповрежденную плаценту.

4.В родах при смешивании крови матери и плода во время отторжения децидуальной оболочки.

5.При прохождении плода через родовые пути в случаях разрыва промежности, травматизации плода. Несприимчивость к малярии может быть обусловлена наличием трансплацентарного материнского иммунитета,

который сохраняется в течение 2-5 месяцев после рождения; а также нестерильным иммунитетом у лиц, зараженных определенным возбудителем; при отсутствии эритроцитарных рецепторов системы Даффи. Клинические проявления Врожденная малярия. При инфицировании плода в первой половине беременности возможен выкидыш, в последующие сроки заражения — преждевременные роды. Дети рождаются слабыми с признаками внутриутробной гипотрофии и анемии. Температура нормальная или неправильного типа. Наблюдаются периоды беспокойства, цианоз, диспептические явления (срыгивание, диарея). Возможны клонико-тонические судороги. Выражен гепатолиенальный синдром. Характерна анемия.

Малярия новорожденных. При заражении во время родов заболевание развивается по истечении инкубационного периода продолжительностью от 1 до 5 недель в зависимости от вида возбудителя: при трехдневной малярии инкубационный период длится от 1 до 3 недель, тропической — до 2 недель, четырехдневной — от 2до 5 недель. у младенцев типичные приступы лихорадки наблюдаются редко. Тем* I пература поднимается до высоких цифр, затем приобретает неправильный харак-1 тер и переходит в субфебрилитет. Вместо озноба появляются приступы цианоза, I похолодание конечностей. Нет характерной потливости, возможно лишь увлажне-1 ние кожи туловища и головы.

Общее состояние больных характеризуется беспокойством, нарушением сна, от- I казом от груди. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Наблюдаются срыгивание, I повторная рвота, диарея, приводящая к обезвоживанию, тургор кожи снижается. Быстро развивается анемия. Появляется увеличение печени и селезенки. Селезенка достигает значительных размеров, и в случаях периспленита или ее инфаркта, болезненна при пальпации. Возможны эквиваленты приступов, когда вместо повышения температуры в определенные дни и часы появляется икота.

Тяжелые, токсические формы болезни могут протекать при нормальной или субфебрильной температуре. Больные заторможены, адинамичны. Лицо маскообразное. Можно видеть закатывание глаз, анизокорию, нистагм косоглазие. Пульс учащен, аритмичный. Тоны сердца ослаблены.

Избирательное поражение отдельных органов и систем позволяет выделять сердечную, почечную, надпочечниковую, нервную, панкреатическую, алгидную и другие формы болезни. В первую очередь это относится к тропической малярии, которая нередко отличается ациклическим, скоротечным злокачественным течением. Наиболее существенные отличия встречаются у детей в возрасте до 3 лет. В более старшем возрасте преобладают классические проявления болезни: чередование приступов лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия и др.

Осложнения

Малярийная кома развивается при тропической малярии в связи с тяжелыми нарушениями гемодинамики, заполнения почти всей капиллярной сети головного мозга эритроцитами, зараженными плазмодиями, обломками эритроцитов, пигментом. Ткань мозга приобретает темно-серую окраску (включая белое вещество). Поражение ЦНС протекает в виде последовательных стадий: сомноленции (сонливости), ступора, сопора и в финале — комы. Кома может наступить в ближайшие дни и часы клинической манифестации болезни.

Малярийный алгид характеризуется диареей, дегидратацией. Кожные покровы бледные, цианотичные, холодные. Температура тела понижена. Упадок сердечной деятельности: тахикардия, гипотония.

Отек головного мозга возможен при трехдневной малярии. Встречается у детей дошкольного возраста. На высоте приступа внезапно возникает сильная головная боль, развиваются судороги. Потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отека и набухания мозга.

Гемоглобинурийная лихорадка может развиться в результате малярии или, что бывает чаще, после приема противомалярийных препаратов (хинина, сульфаниламидов и др.). Наступает гемолиз эритроцитов, который проявляется высокой температурой, рвотой, болями в пояснице, желтухой, появлением мочи черного или темнокоричневого цвета. При отстаивании моча делится на два слоя: верхний — прозрачный, вишневого или коричневого цвета за счет растворенного гемоглобина и нижний — непрозрачный, темно-коричневого цвета, состоящий из осадка разрушенных эритроцитов. Осложнение характеризуется высокой летальностью — до 30%. Смерть наступает обычно на 3-5 день болезни от анурии и интоксикации.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще всего встречается при тропической малярии Г но не исключена и при других формах.

Диагностика. Ключевыми симптомами являются пребывание в эндемичном рай- ? оне, лихорадка, гепатоспленомегалия и малярийный пароксизм.

При наличии лабораторных данных следует учитывать косвенные признаки малярии: анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкопению, лимфоцитоз, ускоренную СОЭ.

Прямым доказательством является обнаружение плазмодиев в эритроцитах. I Кровь для исследования следует брать

сразу, при подозрении на малярию незави- ■ симо от приступа лихорадки. Готовят препарат «толстая капля» и мазки, окрашива-1 ют по Романовскому-Гимза. В препарате «толстая капля» более высока вероятность I обнаружения паразита, а в мазке — его вида и уровень паразитемии.

Дифференциальный диагноз проводят с бруцеллезом, тифопаратифозными за-1 болеваниями, гриппом, висцеральным лейшманиозом, лептоспирозом, сепсисом, ^гемолитической болезнью и анемиями.

Лечение проводят в условиях стационара с назначением химиотерапии. Препа- I ратом выбора для орального применения является хлорохинфосфат по 10 мг осно- I вания/кг (максимум 600 мг основания), затем — 5 мг основания/кг через 6 часов, I затем — 5 мг основания/кг в день в течение 2 дней; парентерального применения Н препаратом выбора является хининдигидрохлорид или хинидина глюконат щ И 25 мг/кг в день, вводить 1/3 дневной дозы в течение 2-4 часов, повторяя каждые 8 I часов (максимум 1800 мг в день), до возможности начала оральной терапии.

При малярии, вызванной хлорохин-резистентными штаммами Р1.Га1с1рагат, при- Я меняют фансидар (одна таблетка содержит 0,5 г сульфадоксина и 0,025 г примета-1 мина) в комбинации с хинином — детям в возрасте от 6 недель до 4 лет по 0,5 г/сут 4-8 лет по 0,57 г/сут., 8-14 лет — 1-2 табл./сутки.

Предотвращение повторных приступов, вызванных только Р1лдуах и Р1,Оуа1е, 1 проводят препаратом примахина фосфат в дозе 0,3 мг основания/кг в день в тече- I ние 14 дней.

Госпитализация обязательна. Лечение больных и паразитоносителей проводит- I ся в стационаре. Изоляция контактных. Больные и паразитоносители подлежат изоляции.

Условия выписки. Выписка из стационара допускается не ранее, чем через 1- | 2 дня после исчезновения плазмодиев из крови.

Диспансеризация детям, переболевшим малярией, проводится в течение 2 лет и предусматривает регулярную паразитоскопию ежеквартально, а в сезон возможной передачи инфекции — ежемесячно.

Специфическая профилактика. Химиопрофилактика проводится лицам, выезжающим в эндемичные регионы. Рекомендуется применение хлорина фосфата (арален) по 5 мг/кг один раз в неделю на протяжении всего периода пребывания и еще до 6 недель после выезда из неблагоприятной местности.

Неспецифическая профилактика строится по следующим направлениям:

1.Проводится активное выявление и обязательная регистрация больных и параЗаггоносителей.

2.Дети, прибывшие из мест, неблагоприятных по малярии получают профилактическое лечение, независимо от того, болели они или нет; а переболевшие малярией получают противорецидивирующее лечение в течение 2-х лет.

3.Осуществляется борьба с комарами, которая включает проведение мелиоративных работ, обработку возможных мест выплода комаров ларвицидными и имагоцидными препаратами, использование биологических методов, применение репелентов, накомарников, сеток на окнах.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 2

1. Бешиха Бешиха (грецьк. ερυσίπελας - червона шкіра) — загальна гостра інфекційна хвороба, що перебігає з переважним

ураженням шкіри або слизових оболонок.

Етіологія Викликається бета-гемолітичним стрептококом, іноді стафілококом при проникненні їх ворганізм через пошкоджені зовнішні покриви.

Епідеміологія Бешиха - спорадичне захворювання. Хворі малоконтагіозні. Джерелом інфекці може бути хворий будьякої стрептококової інфекції (ангіна, скарлатина та ін.). В свою чергу хворий бешихою може стати джерелом інших захворювань стрептококовоїетіології. Основний механізм передачі інфекції - контактний. Додаткове значення має повітряно-крапельний механізм передачі. Частіше хворіють жінки. Характерна літньо-осіння сезонність хвороби. Виникненню захворювання на бешиху сприяє особлива чутливість організму до її збудника.

Патогенез Стрептокок проникає до лімфатичних судин та капіляри шкіри, де формується вогнище інфекції. Виникає серозне або серозно-геморагічне запалення усіх шарів шкіри, токсемія, розвивається виражена алергія до стрептокока. Перенесене захворювання не сприяє виробленню імунітету. З'являється схильність до повторних захворювань бешихою.

Симптоми Інкубаційний період від декількох годин до 3-5 діб.

Захворювання починається гостро — ознобом, головним болем, швидким підвищенням температури до 38—40°, загальна слабкість. У багатьох хворих спостерігається нудота та блювота. Місцеві прояви хвороби виникають майже одночасно із розвитком загальної інтоксикації або через декілька годин та навіть діб від початку хвороби (зазвичай при локалізації процесу на ногах). Через 1,5 - 2 доби від початку захворювання зявляються локальні ураження шкіри (частіше на обличчі,нижніх кінцівках).

Для еритематозної бешихи характерна обмежена гіперемія шкіри, її інфільтрація, набряк, помірна болючість при пальпації, наявність регіонарного лімфаденіта.Спочатку зявляється червона пляма,яка швидко поширюючись,перетворюється в еритему.Ураження шкіри яскраво-червоного кольору з нерівними ("язики полумя") і чіткими ("валик по периферії") межами ділянки ураження.

При ериматозно-бульозній бешисі на фоні еритеми утворюються пухирі різних розмірів, які містять світлу, прозору рідину. Сильно виражений набряк шкіри.Характерним є розвиток регіонарного лімфаденітом.

При ериматозно-геморагічній бешисі з'являються геморагії у ділянці еритеми.

Бульозно-геморагічна бешиха характеризується наявністю геморагічного та фібринозного ескудату у порожнині пухирів.

Бешиха локалізується частіше за все на обличчі, потім на ногах; значно рідше уражаються руки та тулуб.

Тривалість лихоманкового періоду при своєчасному лікуванні не перевищує 2-4 діб. Місцеві прояви хвороби зникають через 1-3 тижня та більше (при бульозно-геморагічній формі). Після затухання гострого запалення нерідко залишаються стійкий набряк,лімфостаз. При рецидивуючому перебігу бешихи можливе формування слоновості.

Рецидиви бешихи виникають з постійною локалізацією у строки від 2-4-ох тижнів до року та пізніше після перенесеного захворювання. На протязі декількох років хворий може перенести більше 10-15 рецидивів. Хвороба набуває хронічного перебігу. У гострому періоді бешихи спостерігаються лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом вліво, помірно збільшена або нормальна ШОЕ.

Ускладнення

Найчастіше це абсцеси, флегмони, виразки та некрози шкіри, флебіти, тромбофлебіти. В ослаблених осіб при приєднанністафілококової інфекції можливий сепсис. До наслідків рецидивуючої бешихи відноситься вторинна слоновість.

Діагностика Хвороба розпізнається на основі характерних клінічних даних, показань у анамнезі на перенесене у минулому захворювання на бешиху (у атипових випадках).

Диференціюють від абсцесу, екземи, різних дерматитів, оперізуючого лишая, еризипелоїда та шкірної форми сибірської виразки.

Лікування Хворих із вираженою інтоксикацією, поширеними місцевими проявами хвороби, а також хворих з рецидивуючою бешихою госпіталізують у інфекційні відділення. Лікування інших хворих може здійснюватись у поліклініці, амбулаторії. Проводиться лікування антибіотиками (пеніцилін). Курс лікування антибіотиками 8-10 днів. При частих рецидивах хвороби призначають цефалоридин, лінкоміцин, напівсинтетичні пеніциліни. Показані аскорбінова кислота, рутин, вітаміни групи В, антигістамінні препарати. При млявому затяжному перебігу бешихи, рецидивах, розвитку виразок та ерозій призначають продигіозан в/м 1 раз у 4 дні по 50-100 мкг на ін'єкцію, курс лікування 3-5 ін'єкцій. Доцільно у аналогічних випадках проведення аутогемотерапії.

Місцеве лікування проводиться лише при наявності великих пухирів на шкірі кінцівок (пов'язки із розчинами риванолу або фурациліну, у подальшому - з левоміцетиновою та синтоміциновою емульсією). Протипоказані у гострому періоді бешихи пов'язки з маззю Вишневського, іхтіоловою маззю. Для усунення набрякового синдрому, лімфостазу застосовуєтьсяфізіотерапія (озокерит, парафін, електрофорез хлорида кальцію, лідази, радонові ванни). При слоновості - хірургічне лікування.

Профілактика бешихи — додержання санітарно-гігієнічних умов у побуті та на виробництві, своєчасне лікування саден, запрілостей, санація осередків хронічної стрептококової інфекції

3.Шигельоз

Шигеллез— острая кишечная инфекция, характеризующаяся симптомами интоксикации и преимущественным поражением дистального Отдела толстой кишки с развитием колитического синдрома.

Этиология и эпидемиология. Возбудителями являются грамотрицательные неподвижные палочки, при разрушении выделяют эндотоксин. Источником инфекции являются больные острыми, хроническими формами болезни и бактерионосители. Основной механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи различны: контактно-бытовой, пищевой и водный. К факторам передачи относят грязные руки, пищевые продукты, воду. Дизентерия регистрируется в течение всего года с сезонным подъемом заболеваемости в летне-осенний период (с июля по октябрь).

Патогенез. Входными воротами инфекции является кишечник, где происходит размножение шигелл. Инвазия шигелл происходит преимущественно в энтероциты дистального отдела толстой кишки, что приводит к разрушению энтероцитов, развитию местных воспалительных изменений в виде отека, гиперемии, эрозии, поверхностных изъязвлений. Эндотоксины шигелл, попадая в кровь, вызывают общую интоксикацию, вплоть до развития эндотоксинового шока, нарушение всех видов обмена веществ — белкового, жирового, водно-солевого, с развитием экс- з икоза различной степени.

Клинические проявления Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, составляя в среднем 2—5 дней. Типичные

формы могут протекать в двух клинических вариантах.

Колитическая форма характеризуется острым началом с развитием симптомов общей интоксикации и дистального колита. Симптомами интоксикации являются: кратковременное повышение температуры тела до 38,60- 39,5° С, реже гипертермия, снижение аппетита, рвота, иногда повторная, слабость, вялость, адинамия, головная боль. Ребенок плохо спит, беспокоен, жалуется на тошноту, иногда рвоТу, приступообразные боли в животе разлитого характера.

При тяжелом течении болезни интоксикация выражена значительно, что проявляется вялостью, переходящей в заторможенность, сумеречным сознанием, явлениями менингизма, тонико-клоническими судорогами, симптомами нарушения гемодинамики (снижение артериального давления, бледность и похолодание кожи, наличие мраморного рисунка, резкая тахикардия, приглушенные тоны сердца, снижение диуреза).

Поражение кишечника проявляется учащением стуладо 5—10 и больше раз в сутки. Одйако в течение 1—2 суток стул становится бескаловым и типичным для дистального колита — скудный, в вда,е комочка мутной слизи с зеленью и прожилками крови («ректальный плевок»). Акту дефекации предшествуют боли в животе, иногд а они сопровождают акт дефекации. В этом периоде болезни дети чаще локализуют боль в левой подвздошной области. Для такой формы шигеллеза характерны тенезмы или ложные позьшы, когда одновременно с позывом к акту дефекации, происходит спазм сигмовидной кишки и сфинктера ануса. Живот при осмотре не вздут, нормальной конфигурации или несколько запавший. При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, больше в левой подвздошной области. При глубокой пальпации определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка в виде плотного тяжа.

Гастроэнтероколитическая форма. Особенностью ее является преимущественно среднетяжелое и тяжелое течение заболевания. Характерно быстрое развитие токсикоза, который проявляется подъемом температуры тела до 40°С, многократной или неукротимой рвотой, резкой вялостью, адинамией, заторможенностью. Возможно появление менингеальных симптомов, тонико-клонических судорог. Кожа бледная, холодная на ощупь, выражен «мраморный» рисунок. Через несколько часов появляется дисфункция кишечника, характеризующаяся энтеритным стулом — частым, обильным, водянистым. К концу первых и началу вторых суток стул становится специфичным для дистального колита: уменьшается объем испражнений, появляются мутная слизь, прожилки крови, зелень.

Характерно быстрое развитие эксикоза — черты лица заострены, тургор тканей снижен, тоны сердца приглушены, тахикардия, олигоанурия.

Основные диагностические признаки шигеллеза

1.Эпиданамнез — контакт с больным или бактерионосителем, фекально-оральный механизм заражения, летнеосенняя сезонность, преимущественная заболеваемость детей от 2-х до 7 лет.

2.Острое начало заболевания с развития общеинтоксикационного синдрома и желудочно-кишечных расстройств.

3.Наличие колитного синдрома: живот запавший, болезненный при пальпации, • в левой подвздошной области

пальпируется спазмированная, болезненная сигмовидная кишка. Боли носят схваткообразный характер, предшествуют или сопровождают акт дефекации, характерны тенезмы. Стул скудный, частый, представляет собой комочек мутной слизи с зеленью и прожилками крови.

4. Наличие гастроэнтероколитического синдрома характеризуется быстрым развитием токсикоза, частой, иногда неукротимой рвотой, частым обильным водянистым стулом, который к концу первых суток приобретает характер, свойственный дистальному колиту.

5.Клиническая картина заболевания может иметь некоторые особенности в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание.

6.У детей первого года может быть постепенное начало, наличие эквивалентов тенезмов: беспокойства, плача, «сучения» ножками, покраснения лица во время акта дефекации, податливости и зияния ануса, быстрое нарушение водно-солевого, белкового и жирового обменов, присоединения бактериальных осложнений.

Осложнения

Выпадение слизистой оболочки прямой кишки; кишечные кровотечения; перфорация кишечных язв; перитонит; инвагинация кишечника; трещины заднего прохода; эрозии заднего прохода; парез кишечника; синдром токсико-

эксикоза; синдром нейротоксикоза; острый отек-набухание головного мозга; судорожный синдром; присоединение вторичной бактериальной инфекции и развитие отита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, стоматита и др.; инфекционно-токсический ^Г0К| 0страя почечная недостаточность; ДВС-синдром; дисбиоз кишечника.

Лабораторная Диагностика

1.Общий анализ крови. Выявляют лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышенную С0Э; степень изменений обычно соответствует тяжести состояния.

2.Бактериологический метод. Материалом для исследования служат испражнения больного и рвотные массы. Используют дифференциально-диагностические среды (Плоскирева, Эндо или Лёвина).

3.Серологический метод. Исследуют парные сыворотки в РПГА с эритроцитарным диагностикумом для обнаружения антител и нарастания их титра.

Минимальным условно-диагностическим титром антител к диагностикуму шигелл Флекснера для детей до 3-х лет считают реакцию в разведении 1:100, для остальных диагностикумов 1:200 или 4-х кратное нарастание титра антител

вдинамике болезни.

4.Применяют также иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить антиген в фекалиях, моче,

крови; реакцию нарастания титра фага (РНФ), реакцию нейтрализации антител (РНА), иммуноферментный метод (ИФА) и иммунорадиометрический анализ (ИРА).

5.Копроцитологическое Исследование проводят с первых дней болезни. При микроскопическом исследовании учитывают повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия, наличие крахмала, жира и продуктов его расщепления, цисты простейших, яйца глистов..

Дифференциальный диагноз. Проводят с заболеваниями, вызванными сальмонеллами, протеем, клостридиями, кампилобактериями, ротавирусами, эшерихиями, стафилококками, аскаридами, амебами. У детей раннего возраста дифференцируют с простой диспепсией, инвагинацией, острым аппендицитом. В ряде случаев дизентерию необходимо дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, отравлениями солями тяжелых металлов, грибами, фосфорорганическими соединениями.

Лечение. Антибактериальная терапия.

Показания к проведению антибактериальной терапии:

1.Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка

Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются:. К ним относятся: препараты налидиксовой кислоты и аминогликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от беталактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопенемы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное применение 2-3-х антибиотиков. Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При установленном возбудители шигеллеза в виде стартовых препаратов назначают: ципрофлоксацин (через рот) в дозе 15 мг/кг (максимальная доза 500 мг) по 2 раза в день, курс лечения 3 дня; нифуроксазид в суспензии в дозе: детям

ввозрасте 2 мес.- 6 лет — 2,5 — 5 мл по 2 раза в день; старше 6 лет — 5 мл по 4 раза в день. Нифуроксазид в таблетках: детям в возрасте до 6 лет — 0,2 по 3 раза в день; старше 6 лет — 0,2 по 4 раза в день. Курс лечения 5 — 7 дней. Препаратами резерва являются : цефтриаксон в дозе 50 — 100 мг/кг/сутки, курс лечения — 2-5 дней; триметроприм /сульфаметоксазол (через рот) детям в возрасте от 2-х до 5 лет 200 мг сульфаметаксозола/40 мг триметроприма. Детям

ввозрасте от 5 до 12 лет — 400 мг сульфаметаксозола /80 мг триметроприма. Детям старше 12 лет — 800 мг сульфаметаксозола/ 160 мг триметроприма, курс лечения 3 — 5 дней; азитромицин (через рот) в дозе 6-20 мг/кг по 1 разу в день, курс лечения 1-5 дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лечение проводят согласно-протоколу лечения сепсиса.

2.Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3.Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью используют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах — внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4.Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ — 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или задержка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия: в качестве этиотропной при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде реконвалесценции ОКИ пробиотиками на основе физиологических представителей нормальной микрофлоры с целью восстановления микрофлоры кишечника. Хорошие результаты получены при применении мультипробиотика Симбитер, который содержит 14 физиологических штаммов бактерий (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионовокислых бактерий). Мультипробиотик может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1 -2 раза в день курсом 3-4 недели; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 дозе 1-2 раза в день курсом до 4-х недель.

в)ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

5. Диетотерапия.

В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки у детей грудного возраста и при позывах к рвоте. На сегодня наиболее физиологическим считается раннее, постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.

Детям старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты, из рациона исключается цельное молоко, богатая углеводами, жирная, жаренная, копченая и грубая пища.

Госпитализация. Осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней для выявления повторных заболеваний в очаге. Кроме того, дети и персонал дошкольных учреждений (при появлении там повторных случаев заболевания), организованные дошкольники из квартирных очагов подвергаются однократному бакисследованию испражнений в первые 3 дня наблюдения. Бактерионосители госпитализируются для уточнения диагноза.

Условия выписки. Не ранее 3-х дней после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры; обязателен отрицательный результат однократного контрольного бакисследования испражнений, проведенного не ранее 2-х дней после окончания этиотропной терапии.

Организованные дошкольники выписываются после двукратного бакисследования фекалий.

Специфическая профилактика. Применяют поливалентный дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием в периоде сезонного подъема заболеваемЬсти с профилактической целью в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях.

Неспецифическая профилактика. Санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания; санитарное просвещение.

орих із інфекційного стаціонару.

Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспаление желчевыводящих путей.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. В крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом, нормальная СОЭ.

2.Биохимические исследования, В сыворотке крови определяется повышение содержания билирубина, причем почти исключительно за счет связанной (прямой) фракции, повышение активности печеночно-клеточных ферментов: АЛТ, АСТ, Ф- 1-ФА. В остром периоде выявляют диспротеинемию, положительные осадочные пробы — тимоловую и сулемовую, увеличение бета-липопротеидов, снижение протромбинового индекса и повышение содержания железа в сыворотке крови.

3.Специфическая диагностика: а) вирусологический метод — обнаруживает АдНАУ в последнюю неделю инкубации и первую неделю болезни; б) серологический метод выявляет специфические антитела:

— анти-НАУ(1дМ)> — появляются в крови с быстрым последующим подъемом и медленным снижением к 3-6 мес. от начала заболевания;

—анти-НАУ(1дС) — свидетельствуют о предыдущей встрече с НАУ и об иммунитете к этой инфекции. Появляются

вкрови на 2-3 неделе острого периода, но диагностический титр формируется только к 1 —3 мес. заболевания и для ранней диагностики не используется. Обнаружение этого маркера в острой стадии любого гепатита свидетельствует о ранее перенесенном ГА.

Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде ГА дифференцируют с ОРВИ, гастроэнтеритом, энтеровирусной инфекцией, аппендицитом, глистной интоксикацией; в желтушном периоде — с вирусными гепатитами другой этиологии (В, С, Д, Е), с надпеченочнымижелтухами, наследственными гепатозами, желтухами при инфекционном мононуклеозе, иерсиниозе, лептоспирозе, с токсическими гепатитами, ангиохолециститами.

Лечение острых гепатитов. Базисная терапия: режим — постельный до исчезновения симптомов интоксикации, полупостельный ^ до нормализации самочувствия, исчезновения желтухи и нормализации лабораторных показателей; диетотерапия — стол 5-5а по Певзнеру.

Легкая форма: базисная терапия.

Среднетяжелая форма: базисная терапия; пероральная дезинтоксикационная терапия в объеме 40-50 мл/кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная минеральная вода) с обязательным контролем водного баланса; энтеросорбенты — 1-2 недели (при холестатическом варианте); в периоде реконвалесценции — желчегонные препараты (холосас, оксафенамид и др.).

Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии) : базисная терапия; дезинтоксикационная терапия — внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл/кг/сут. (альбумин — 5 мл/кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингера-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия); энтеросорбенты — 2-3 недели; препараты лактулозы -г в возрастной дозе 10-14 дней; при наличии признаков холестаза — дезоксихолиевая кислота 10 г/кг; преднизалон назначается при угрозе развития фульминантцой формы и детям первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном в суточной дозе 1-3 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7- 10 дней, вместе с препаратами калия (оротат калия, пантогам).

Фульминантная форма: режим — строгий постельный; диета — стол 5а с ограничением белков на 40% в сутки. - . ], Проводится катетеризация вены по Сельдингеру и назначают: преднизолон 10-15 мг/кг/сут. через 4 часа равными дозами без ночного перерыва, внутривенно; дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор

Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 50-100 мл на кг/сут. под контролем диуреза; экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности консервативной терапии: плазмаферез, в объеме 2-3 ©ЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы; гипербарическая оксигенация; При ?отечно-асцитичном синдроме — коррекция водноэлектролитного баланса и белкового состава крови, калий сберегающие мочегонные препараты ;(верошпирон, триамкур, спиронолактоны); свежезамороженная плазма 10 мл/кг как источник факторов свертывания крови. При угрозе ДВС-синд- рома — гепарин 100-300 ЕД/кг. При развитии ДВС-синдрома — ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных доза. С целью предупреждения инфекционных осложнений антибактериальная терапия парентерально. Антибиотик подбирается с учетом гепатотоксичности. Промывание желудка и высокая очистительная клизма. Препараты лактулозы.

Госпитализация не обязательна, возможно лечение в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные тяжелыми формами и при невозможности обеспечить дома необходимые условия для лечения.

Изоляция контактных не проводится. Медицинское наблюдение за контактными с больным ГА устанавливается в течение 35 дней. На этот срок запрещен перевод контактных в другие группы и детские учреждения. Прием новых детей, а также прием контактных детей в» здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога при условии своевременного введения им гамма-глобулина.

Условия выписки. Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращению, нормализация уровня билирубина и других показателей. Активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чемв 2—3 раза.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты ГА считаются нетрудоспособными в течение 2—4 недель в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и наличия сопутствующих заболеваний. Они освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3 — б месяцев.

Специфическая профилактика. Осуществляется путем вакцинации плазменной или рекомбинантной вакциной. Вакцинацию рекомендуют начинать с 12-месячно- го возраста двукратно С интервалом в 6 месяцев. В Украине иммунизация против ГА рекомендуется детям с хроническим поражением печени (инфекционного и неинфекционного генеза), при трансплантации печени. Для профилактики ГА по эпидемическим показаниям применяется