EKZAMENATsIJNIJ_BILET

капіляротоксикозу з ДВЗ-синдромом і некротичними та дистрофічними змінами в міокарді, печінці, нирках та наднирниках, що спричинює появу геморагічного синдрому та синдрому поліорганної патології.

Патоморфологічні зміни при ГККГ, властиві й іншим геморагічним гарячкам: капілярні кровотечі в порожнини органів, крововиливи в органи і тканини, гіперемія головного мозку й оболонок, крововиливи діаметром 1-1,5 см. в речовину мозку з її руйнуванням, численні геморагії в слизові, геморагічний висип на шкірі, дегенеративні зміни в печінці, міокарді, нирках і наднирниках, тканині мозку, в гангліях симпатичної НС.

Клініка. Інкубаційний період триває 2-14 днів, в середньому 3-5 днів.

Розрізняють стертий, легкий, середньої тяжкості та тяжкий перебіг хвороби. ГККГ властива циклічність перебігу з наявністю початкового (передгеморагічного) періоду, розпалу хвороби (геморагічного періоду), періоду реконвалесценції.

При клінічно маніфестному перебігу відмічається гострий початок хвороби з явищ загальної інтоксикації, ознобу, швидкого підвищення температури до 39-40ºС, яка триває 6-8-12 днів, виражених міалгій, артралгій, інтенсивного головного болю, нерідко болю в епігастрії і попереку, іноді з появою симптому Пастернацького, різкої слабості, втрати апетиту, часом нудоти і блювання. Хворі апатичні, але нерідко відмічається і психомоторне збудження, можлива поява менінгеальних знаків (частіше в розпал хвороби). Обличчя, шия, верхня частина грудної клітки та слизові оболонки ротової порожнини, зіву гіперемійовані, губи сухі, нерідко з герпетичним висипом. Частота пульсу відповідає темспературі або має місце відносна брадикардія, артеріальна гіпертензія. В крові виявляють лейкопенію з нейтрофільним зсувом вліво, тромбоцитопенію, підвищення ШОЕ.

Початковий період триває 3-6 днів. Нерідко уже на 2-4-й день хвороби, на тлі високої, іноді двохвильової температури, гіперемія обличчя зміню-ється на блідість з одутлістю, розвиваються ціаноз губ, акроціаноз, гемора-гічний синдром: геморагічна енантема на слизовій оболонці піднебіння, геморагічний висип на бокових поверхнях грудної клітки, живота, кінцівок, особливо в пахвових і пахвинних ділянках, крововиливи в місцях ін'єкцій, а в тяжких випадках – кровоточивість ясен, крововиливи під кон'юнктиву, нерідко масивні носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання, макрогематурія. Артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією, брадикардія – тахікардією, можливий колапс, нерідко констатують гепатомегалію, появу болю в животі, діарею. У дуже тяжких випадках можливе виникнення гострої ниркової недостатності з анурією, гіпера-зотемією. В крові наростають тромбоцитопенія, анемія, метаболічний ацидоз.

Тривалість періоду розпалу хвороби (або геморагічного) — 7-10 з коливаннями від 3 до 12 днів. Потім температура поступово знижується, зменшуються явища загальної інтоксикації, але період реконвалесценції досить тривалий (до 5-8 і більше тижнів) з вираженим астенічним синдромом. Іноді працездатність повністю відновлюється тільки через 1-2 роки. Прогноз у тяжких випадках несприятливий, летальність може досягати 30-40% і більше.

У людей, що проживають в ендемічних зонах, хвороба може мати стертий, часом абортивний перебіг, нерідко без геморагічого синдрому, іноді з висипом по типу розеол або еритеми. Діагностика таких форм часто стає можливою тільки за допомогою лабораторних методів дослідження.

Ускладнення. Можливий розвиток гострої ниркової недостатності, інфекційно-токсичного та геморагічного шоку, а також пневмонії, набряку легень, тромбофлебіту та ін.

Діагностика. У типових випадках ГККГ розпізнається на основі характерних рис хвороби: гострого початку, циклічності перебігу, наявності початкового періоду з вираженими явищами загальної інтоксикації, гарячки, гіперемії верхньої частини тіла, розвитком і швидким наростанням проявів геморагічного синдрому, судинної недостатності, гепатомегалії, нефропатії, змін з боку крові (лейкопенії, тромбоцитопенії, анеозинофілії,

нейтрофільного зсуву вліво), урахування епідеміологічної ситуації, характеру роботи тощо. Специфічна

діагностика включає вірусологічне дослідження — виділення збудника з крові хворих у період вірусемії на мишах-сисунах або культурі тканин і його ідентифікація (в лабораторіях для особливо небез-печних інфекцій), встанослення наявності і наростання титру специфічних антитіл в серологічних дослідженнях (РЗК, РНА, НРІФ, РГГА) з використанням методу парних сироваток (забір першої сироваитким крові в перші 5 днів хвороби, другої – після 14-го дня).

Диференціальний діагноз слід проводити з геморагічною гарячкою з нирковим синдромом та омською геморагічною гарячкою, грипом, лептоспірозом, висипним тифом хворобою Шенляйн-Геноха та ін.

Виписка хворих із стаціонару проводиться після зникнення клінічної симптоматики, нормалізації основних показників крові, сечі тощо (не раніше 4-6-го тижня хвороби). Реконвалесценти нерідко потребують досить тривалого (до місяця) звільнення від роботи.

Лікування. Хворі підлягають обов'язковій госпіталізації з ізоляцією в окремий бокс з виділенням окремого медперсоналу та інструментарію. Етіотропна терапія: Рибавірин. Патогенетична терапія: дезінтоксикація, лікування порушення КОС,гемостатична, протишокова терапія.

Профілактика. Профілактичні заходи передбачають боротьбу з кліщами, перш за все в природних осередках – використання інсектицидів, збір кліщів із свійських тварин з моменту початку випасу і до осені, заборону випасу тварин на територіях осередку, носіння в осередках (при виході в поле) працівниками сільського господарства, сфери тваринництва спеціальної захисної, імпрегнованої інсектицидами одежі, використання репелентів, захист місць відпочинку і сну людей від кліщів (очищення від кущів, трави, сміття, обкопування палатки неглибокою канавкою, обробка території інсектицидами тощо), проведення за показаннями планової імунізації працівників ферм, лабораторій, лісорубів, мисливців, інактивованою вакциною. Термінова профілактика серед груп ризику інфікування специфічним імуноглобуліном.

Білет № 37

1.Бруцеллёз - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой Этиология.Возбудитель — бруцелла: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, Гр(-), растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде (до 1-3 месяцев сохраняются в воде, в сыром молоке, сыром мясе, а в твороге, масле, сливках, простокваше — в течение всего периода их пищевой ценности). Известно 6 видов бруцелл:Br. melitensis (основной резервуар козы и овцы), Br. abortus (основной резервуар крупный рогатый скот), Br. suis (основной резервуар свиньи), Br. canis (основной резервуар собаки), Br. neotomae (основной резервуар древесные крысы), Br. ovis (основной резервуар овцы). Доказана патогенность для человека только первых четырех. Наиболее патогенной для человека является Br. melitensis. Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека является мелкий рогатый скот (овцы, козы), инфицированный Br. melitensis. Вторым источником инфекции является крупный рогатый скот (Br. abortus). Значительно реже человек заражается от свиней и собак. У значительной части животных бруцеллез протекает без клинических проявлений, но с выделением возбудителя во внешнюю среду. Беременные животные особенно восприимчивы к инфекции. Основной путь передачи — алиментарный (при употреблении в пищу продуктов от больных животных), реже контактный (при уходе за животными). Восприимчивость у неиммунного населения высокая. Иммунитет нестойкий.Патогенез. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки, бруцеллы вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Болезнь принимает хроническое течение со сменой обострений и ремиссий.Клиника выделяют бруцеллез:1) острый2)

подострый; 3) хронический;4) резидуальный. Классификация Н. И. Рагозы предусматривает деление на следующие формы:1)первично-латентную; 2) остросептическую; 3) вторично-хроническую метастатическую; 4) первично-хроническую метастатическую;5) вторично-латентную, а также септико-

метастатический вариант.клинические формы бруцеллеза: 1) острый;2) острый рецидивирующий;3) хронический активный; 4) хронический неактивный 5) последствия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез). Инкубационный период колеблется от 3 до 7 нед. Заболевание начинается постепенно. Различают следующие формы заболевания:

Острый бруцеллез — до 3 мес.

Подострый бруцеллез — от 3 до 6 мес.

Хронический бруцеллез — свыше 6 мес.

Резидуальный бруцеллез — остаточные явления после перенесенного заболевания.

Заболевший человек не обязательно должен перенести все формы инфекции от острой до резидуальной, включая подострую и хроническую. Опорными симптомами бруцеллеза являются следующие:

общеинфекционный синдром

лихорадка (фебрильная температура по типу волнообразной кривой характерна для острого бруцеллеза (отличительной особенность бруцеллеза является тот факт, что даже на фоне высокой температуры больные сохраняют трудоспособность), в то время, как субфебрильная — для хронического бруцеллеза)

ознобы

выраженная потливость

головная боль, кратковременные боли в мышцах и суставах

увеличение лимфатических узлов по типу полимикролимфоаденопатии

гепатолиенальный синдром

очаговые проявления

со стороны нервной системы: клиника поражения укладывается в синдромы энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, энцефаломиелорадикулита, миелорадикулита, пояснично-кресцового радикулита, неврита, невралгий, вегето-сосудистой дистонии

со стороны опорно-двигательного аппарата: артриты (чаще всего в процесс вовлекаются тазобедренные и коленные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, т.е. наиболее нагруженные суставы), бурситы, тендовагиниты, фиброзиты

со стороны половой системы: у мужчин возможны орхиты, эпидидимиты, снижение половой функции вплоть до импотенции; у женщин — оофориты, сальпингиты, эндометриты, специфические маститы

Первично-латентная форма бруцеллеза протекает бессимптомно и лишь на фоне возникновения иммунодефицитного состояния может трансформироваться в остросептическую или первично-хроническую форму. Острый бруцеллез (остросептическая форма) характеризуется повышением температуры тела до 3940°С, продолжительностью до 3-4 нед. Лихорадка нередко имеет волнообразный характер и сопровождается ознобами, обильным потоотделением. Рано возникает функциональное поражение центральной нервной системы, проявляющееся эйфорией, и больные длительное время остаются на ногах, считая себя трудоспособными, нередко не измеряют температуру. Одновременно увеличиваются периферические лимфатические узлы, достигая в диаметре 1 см. С 6-7-го дня болезни могут быть выявлены признаки гепатоспленомегалии. Острый бруцеллез может закончиться выздоровлением, но нередко происходит дальнейшее прогрессирование и переход вострый рецидивирующий бруцеллез (септико-метастатическая форма по классификации Н. И. Рагозы), который проявляется повторными лихорадочными приступами продолжительностью 3-4 дня через 1-1,5 мес. Число таких приступов может быть от 3 до 7. Приступы лихорадки сопровождаются выраженной интоксикацией, усиливающейся в безлихорадочный период. Типичны диффузные боли в мышцах, костях, суставах, головная боль, нарушение сна, эйфория. Возникают очаговые поражения - синовииты, бурситы, у мужчин - эпидидимиты, орхиты, у женщин - аднекситы, эндометриты, выкидыши на ранних сроках беременности. Развиваются иммунопатологические осложнения: миокардит, эндокардит, гепатит, менингит и др.Острый рецидивирующий бруцеллез может переходить в хроническую форму (вторично-хроническая метастатическая форма). хроническая форма бруцеллеза развивается через 6 мес от начала болезни,. Хронический активный бруцеллез проявляется, прежде всего, очаговыми поражениями. Наиболее часто поражаются суставы, в основном крупные - коленные, тазобедренные, локтевые. Бруцеллезный полиартрит протекает как рецидивирующий процесс, продолжающийся месяцы, годы в виде полипериартритов. Для бруцеллеза типично поражение не только суставов, но и сочленений. Особенно часто в процесс вовлекается пояснично-крестцовое сочленение. Однако наибольшее диагностическое значение имеет появление признаков сакроилеита (симптомы Эриксена, Нахласа, Ларрея и др.). Течение заболевания характеризуется упорными болями, деформацией суставов и сочленений, затем скованностью и тугоподвижностъю, чаще в первую половину дня. Нередко возникают миозиты, бурситы, фиброзиты (целлюлиты). Поражается нервная система, что проявляется невритом, радикулитом, соляритом. Могут возникнуть менингит, менингоэнцефалит с последующим арахноидитом, поражением зрительного и слухового

нервов. Очаговые изменения обнаруживают в органах половой системы, как у женщин, так и у мужчин. Воспалительные заболевания половых органов нередко заканчиваются у женщин бесплодием, дисменореей, у мужчин -снижением половой функции.Хронический бруцеллез, так же как и острый, может заканчиваться выздоровлением. Однако нередко у больных остаются необратимые изменения со стороны различных органов и систем, чаще опорно-двигательного аппарата, что классифицируют как после действия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез). Диагностика. Диагноз подтверждают бактериологическим и серологическими методами. Возбудитель может быть выделен из крови, костного мозга, ликвора, мочи, мокроты и других биосубстратов, преимущественно при острых и подострых формах. Современные методики позволяют выделить от больных хронической инфекцией L-формы бруцелл.в практике используют главным образом серологические методы:реакции агглютинации (РА) становятся положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время. Диагностический титр РА Райта - 1:200. PA Хеддлсона проводится на пластинках и используется при массовых обследованиях людей.РСК и РПГА, позволяющие выявить антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл, имеют большое диагностическое значение для диагностики как острых, так и хронических и стертых форм.Для выявления стертых форм болезни особое значение имеет антиглобулиновая проба Кумбса.Наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный анализ (ИФА), Для определения степени сенсибилизации организма используют внутрикожную пробу Бюрне, которая становится положительной с 20-25-го дня болезни и

сохраняется многие годы после исчезновения клинических симптомовДифференциальный диагноз проводят с брюшным тифом, малярией, сепсисом, лихорадкой Ку, туберкулезом, туляремией, ревматизмом, ревматоидным артритом. Лечение. Больным острым и активным хроническим бруцеллезом показано стационарное лечение, при всех остальных формах болезни рекомендуется амбулаторное лечение с выдачей листа временной нетрудоспособности (при органных поражениях) или с сохранением трудоспособности (противорецидивное лечение при неактивном хроническом бруцеллезе).При остром и рецидивирующем бруцеллезе Применяют в обычных терапевтических дозах тетрациклины (тетрациклин, метациклин, вибрамицин), рифампицин (бенамин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), левомицетин, которые сочетают с препаратами котримоксазола (септрин, бисептол). патогенетическая терапия, десенсибилизирующие, иммунокорригирующие препараты, дезинтоксикационные средства. Рекомендуют НПЗП (бутадион, индометацин, вольтарен и др.). физиотерапевтические процедуры (диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые аппликации). бальнеотерапия.врачебного наблюдения: до полного выздоровления и еще 2 года после выздоровления. В период диспансерного наблюдения проводят клинические осмотры, анализы крови, мочи, серологические исследования Райта, Хеддлсона, РСК с бруцеллезным антигеном. Больных в фазе компенсации обследуют один раз в 5-6 мес, с латентной формой не реже 1 раза в год, в стадии субкомпенсации - ежемесячно, а при декомпенсации направляют на стационарное лечение.Профилактика. Профилактика направлена на снижение заболеваемости бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Основой профилактики санитарно-ветеринарных мероприятий. В районах, проводят вакцинацию постоянных и временных работников животноводства и мясокомбинатов. Прогноз. Чаще наступает выздоровление. Прогноз в отношении трудоспособности при поражении опорно-двигательного аппарата может быть неблагоприятным.Осложнения: контрактуры, анкилозы, артрозы, спондилез, гормональные нарушения.

2.ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ІНФЕКЦІЙИХ ХВОРОБ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ.До цієї групи інфекцій увійшли різноманітні за етіологією хвороби, об’єднані крапельним механізмом передачі. крапельний механізм поширення інфекції надзвичайно дієвий і притаманний саме для людської популяції (антропонози). Різновидами його можуть бути аерозольний і пиловий шляхи, за яких чинниками передачі виступають відповідно аерозоль або пил, контаміновані збудником .Завдяки ефективному механізму передачі інфекції дихальних шляхів уражають людей ще в дитячому віці. При багатьох таких хворобах формується дуже тривалий імунітет і дорослі залишаються несприйнятливими у випадку повторного зараження. Тому такі хвороби називають дитячими (кір, краснуха, вітрянка, епідемічний паротит).У холодну пору року люди зосереджуються тісніше (у приміщеннях і транспорті), а через ряд причин імунна реактивність організму знижується, і для інфекцій дихальних шляхів створюються особливо сприйнятливі умови. Тому більшості таких хвороб властива осінньо-зимова сезонність.Часто інфекційні хвороби дихальних шляхів перебігають легко, і хворі їх переносять «на ногах», продовжуючи розсіювати збудників. Розірвати механізм передачі також дуже важко. Однак дієвим захистом від інфекцій цієї групи є імунітет. Завдяки цьому найбільш ефективним може бути профілактичний захід, спрямований на 3-ю ланку епідпроцесу, – імунізація (вакцинація) сприйнятливих організмів. Стадії передачі збудника.І стадія передачі збудника (виділення збудника з організму відбувається при видосі, розмові вдосі). ІІ реалізується через краплинну, краплинноядерцеву та пилеву фазу аерозолю. ІІІ стадія (проникнення збудника в організм людини) відбувається на фізіологічному вдосі. . Повітряно – пиловим шляхом частіше передається туберкульоз, дифтерія. Загальноприйнято, що розвиток епідемічного процесу при аерозольних інфекціях визначається інфекційно-

імунологічними взаємовідносинами популяцій в паразитарній системі Соціальними факторами, які впливають на розвиток епідемічного процесу аерозольних антропонозів, є щільність населення, скупченість розміщення, народжуваність, формування колективів, організація щеплень. Більшість інфекцій цієї групи є керованими інфекціями, які керуються засобами імунопрофілактики.І. Вірусні: грип, ГРВІ, кір, краснуха, епідемічний паротит, вітряна віспа, віспа мавп, вірусні контагіозні геморагічні гарячки, мононуклеоз, ентеровірусна інфекція, герпетична інфекція. ГРВІ в свою чергу поділяється на: аденовірусну інфекцію, парагрип, рино вірусну інфекцію, респіраторно-синцитіальну.ІІ. Бактеріальні: менінгококова інфекція, дифтерія, кашлюк, паракашлюк, скарлатина, ангіна, орнітоз, легіонельоз, а також, повітряно-капельним шляхом передаються орнітоз (збудник хламідія) і респіраторний мікоплазмоз.Із бактеріальних захворювань з повітряно-крапельним механізмом передачі найбільш небезпечні – дифтерія та менінгококова інфекція. На початку 90-х років на Україні розпочалася епідемія дифтеріїДжерелом інфекції є людина, яка хворіє на дифтерію або носій. Механізм передачі – повітряно-крапельний, але у зв’язку із стійкістю збудника у зовнішньому середовищі можливий і контактно-побутовий шлях передачі (поцілунок, посуд, іграшки). У виняткових випадках може передаватися через харчові продукти.

Білет 38 1. Класифікація герпесвірусів людини. Загальна характеристика герпесвірусних хвороб.

У человека встречается 8 типов вирусов герпеса:1.Простой герпес 1 типа — чаще всего является причиной пузырьков на губах2.Простой герпес 2 типа — в большинстве случаев вызывает генитальные проблемы.3.Вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус III типа4..Вирус Эпштейна —Барр вирус типа 4 вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.5.Цитомегаловирус 5 тип.Значение 6, 7 и 8 типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи.

2.ТоксоплазмозТоксоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.Этиология. Возбудитель - Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип Protozoa. Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют Вид Toxoplasma gondii. Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. араты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе. Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.). Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных которые служат промежуточными хозяевами. Заражение наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.У человека возможны три пути передачи инфекции: пероральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов.Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты. Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.Патогенез. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) - очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты.В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем Сэбина-Фельдмана, РПГА, ИФА и др.). В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лицКлассификация. По механизмам инфицирования врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой для практической медицины является классификация :латентный (первичный и вторичный), первично- и вторично-хронический (клинически выраженный и стертый), а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Клиника токсоплазмоза. Если заражение человека

происходит в лабораторных условиях, инкубационный период длится около двух недель.Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, каждый из которых по иеребигом разделяют на острый, хронический и латентный.Приобретенный токсоплазмоз.Острая форма наблюдается редко, иногда имеет тяжелый генерализованный течение, проявляется значительным поражением центральной нервной системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Начало болезни острое, выраженная лихорадка, общая интоксикация, признаки миокардита, гепатолиенальный синдром. Нередко наблюдается умеренный, преимущественно розеолезно-папулезная сыпь. Острая форма токсоплазмоза с признаками энцефалита и менингоэнцефалита часто заканчивается летально. Возможен тифоподобный или экзантематозный течение без значительных проявлений поражения центральной нервной системы, миалгии, слабостью, недомоганием. Такие больные преимущественно выздоравливают. Острая форма болезни может перейти во вторичную хроническую.Хроническая форма начинается постепенно.Жалобы на общую слабость, раздражительность, головная боль, снижение памяти, нарушение сна, ощущение перебоев в сердце, боль в мышцах и суставах, расстройства зрения. Температура тела на уровне субфебрильной месяцами.множественные поражения центральной нервной системы, глаз, миокарда, скелетных мышц.О поражении центральной нервной системы свидетельствует эмоциональная лабильность, раздражительность, мнительность, снижение работоспособности.признаки истерии, гипоталамические расстройства, иногда симптоматическая эпилепсия. вегетососудистые расстройства. Типичным для этой формы болезни является поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Часто наблюдаются нарушения функции желез внутренней секреции в виде вторичной надпочечниковой недостаточности, гипофункции щитовидной железы, расстройств менструального цикла, импотенции.При обследовании почти у всех больных выявляют полиаденит - увеличение затылочных, шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов. Сначала лимфатические узлы мягкие, болезненные при пальпации. Со временем они уменьшаются, уплотняются, становятся нечувствительными. Нередко наблюдается значительное похудение.Суставы безболезненны, без значительных воспалительных изменений. Мышцы при пальпации чувствительны, иногда в них обнаруживаются болезненные уплотнения, вследствие кальцификации заметны при рентгенологическом обследовании. Границы тупости сердца расширены влево, тоны ослаблены. Наблюдаются тахикардия, аритмия, признаки недостаточности сердца, миокардита, что подтверждается данными ЭКГ. Функция органов дыхания нарушается редко. Изменения на рентгенограмме легких иногда напоминают пневмоцистоз вследствие кальцификации легочных цист. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка.При исследовании крови выявляют лейкопению, умеренную эозинофилию, относительный лимфоцитоз; СОЭ в пределах нормы. Латентная форма. Различают первичную и вторичную латентную формы болезни. При первичной латентной форме практически выявить клинические признаки токсоплазмоза не удается. В случаях вторичной латентной формы возможны лишь резидуальные признаки в виде кальцификатов, склерозированных лимфатических узлов старых очагов хориоретинита.Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщины во время беременности или незадолго до ее начала. Острая форма врожденного токсоплазмоза является генерализованного; характеризуется тяжелым течением с лихорадкой, энцефалитом, хориоретинит, увеитов, увеличением печени (иногда с желтухой) и селезенки, возможна макулопапулезная сыпь. В случае перехода болезни в хроническую форму на фоне длительной субфебрильной температуры тела, интоксикации, лимфаденопатии, миозита развивается олигофрения, симптоматическая эпилепсия как следствие специфического энцефалита, а в результате поражения глаз - микрофтальм или даже анофтальм. Со временем активность процесса снижается, остаточные признаки энцефалита, поражения глаз получили наиву резидуальной формы врожденного токсоплазмоза. Латентная форма протекает без явных клинических признаков.Осложнения при токсоплазмозе разнообразны, обусловлены активностью патологического процесса, степени генерализации и поражения тех или иных органов, в первую очередь жизненно важных (очаговые изменения в головном мозге, миокардит и др.), а также присоединением вторичной инфекции.Прогноз при врожденном токсоплазмозе всегда серьезный (за исключением латентных форм). Вследствие тяжелого поражения плода возможны выкидыши или мертворождения. В случае выживания плода ребенок часто рождается со значительными пороками развития центральной нервной системы, глаз. При приобретенном токсоплазмозе прогноз может быть серьезным вследствие развития тяжелых резидуальных проявлений. Летальный исход возможен при менингоэнцефалите, миокардите. Специфическая диагностика токсоплазмозаДля подтверждения диагноза применяют микроскопический (паразитоскопичний), биологический, серологический и аллергологический методы. Материалом для микроскопии е мазки крови (окрашенные по методу Романовского-Гимза), центрифугат цереброспинальной жидкости, пунктат или биоптат лимфатических узлов, миндалин, а также гистологические срезы тканей трупов, в том числе и плода после выкидыша. Исследуют также околоплодную жидкость, оболочки плода, плаценту.Из серологических методов наиболее чувствительной и специфичной является реакция Сэбина-Фельдмана. Суть под влиянием специфических антител, выработанных против токсоплазм, протоплазма простейших теряет способность краситься щелочным раствором метиленового синего. Более

распространенной является РСК. Применяют также РНГА, РНИФ и реакцию энзим-меченых антител. Серологические реакции становятся положительными через 1-2 недели после заражения.С аллергологических методов используют внутрикожную пробу Френкеля с токсоплазмином (эфирный экстракт перитонеального экссудата белых мышей, зараженных токсоплазмами), которая становится положительной через 2-4 недели от начала болезни и сохраняется практически на всю жизнь. Применяют также титрацийну пробу с токсоплазмином, реакции повреждения нейтрофильных лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов. Отрицательные результаты серологических и аллергологических исследований не отрицают наличия токсоплазимозу. Поэтому эти исследования следует проводить в динамике, используя одновременно несколько методов.Дифференциальный диагноз токсоплазмоза проводят с менингоэнцефалитом другой этиологии, объемными процессами в мозге, глазных яблоках (опухоли, японский шистосомоз, цистицеркоз, эхинококкоз), с болезнями, которые приводят к поражению мышц (трихинеллез), выкидышей и мертворождений (бруцеллез), полиаденит подобное.Лечение токсоплазмозаВ случае острой формы приобретенного токсоплазмоза эффективным е лечение хлоридина (пираметамин, дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами: хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки (в течение 5-7 дней) + сульфадимезин по 2-4 г в сутки (в течение 7 -10 дней). По этой схеме проводят три курса с интервалом 7-10 дней. Эффективным является также один 3-4-недельный курс лечения: хлоридин в первый день - 0,075 г, со второго дня во все последующие - по 0,025 г в сутки, сульфадимезин мелкими дозами по 4 г в сутки. Одновременно назначают фолиевую кислоту - по 5-10 мг в сутки.

Периодически контролируют изменения в периферической крови. Суточная доза хлоридина для детей - 0,5-1 мг / кг, сульфадимезина - 100 мг / кг. Детям с врожденным токсоплазмозом хлоридин назначают по 1 мг / кг в сутки в первые три дня, а дальше, к концу курса, по 0,5 мг / кг в сутки. Профилактика токсоплазмозаПрофилактика токсоплазмоза прежде всего должна быть направлена на ограничение контакта с кошками, предотвращения заражения через руки, загрязненные почвой или песком, где могут быть экскременты этих животных.

Билет 39

1.Гарячка неясного генезу (ГНГ) - патологічний стан, основним проявом якого є гарячка вище 38,3 град. С (багаторазові підйоми) протягом 3-х тижнів і більше, причина якої не відома. Критерії діагностики:- Періодична гарячка 38,3 град. С і вище (більше 3 тижнів)- Загальна слабкістьЗнижена працездатність.Диференціальна діагностика: інфекції (25-50%), злоякісні новоутвори (5-15%), автоімунні хвороби - 15-24%, інші не вияснені (1030%).Перелік та обсяг медичної допомоги:Амбулаторно-поліклінічний етап- Збір анамнезу хвороби (частота та особливості перебігу інфекцій)- Збір антенатального, постнатального, спадкового (автоімунні та онкологічні хвороби), алергологічного, вакцинального, хірургічного анамнезівГеографічний, професійний маршрутиЗагальний огляд з оцінкою фізичного стану, лімфоїдної тканини, пошук інфекційних вогнищ, симптомів загострення автоімунних хвороб, проявів пухлинЗагальний аналіз крові (з підрахунком абсолютної кількості всіх видів лейкоцитів та тромбоцитів)- Загальний аналіз сечіRW, антитіла до ВІЛ 1/2- Маркери туберкульозу в т.ч. куртуральні дослідження туберкульозної паличкиМаркери вірусів гепатиту В та С- Визначення групи крові та резус-фактору- Аналіз калу на яйця гельмінтів, копрограмаБіохімічні показники: АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, сечовина тощоКоагулограма (за показами)- Рівень гормонів ТТГ, Т3, Т4ПротеїнограмаГострофазові білкиЗагальна комплементарна активність сиворотки (CH50), C3, C4, C2*- Фагоцитарний показник, НСТ-тест (спонтанний та стимульований)*- Рівень IgM, IgG, IgA, IgE в сироватці крові*- Лімфограма: CD3+-, CD4+-, CD8+-, CD19+- або CD22+-, CD16+/56 +- лімфоцити (%, Г/л, тричі протягом місяця)*- Бактеріальні посіви шкіри, слизових оболонок та біологічних рідин з визначенням чутливості до антибіотиківСпецифічні антитіла до герпес-вірусних та арбовірусних інфекцій, хламідій, мікоплазм, токсоплазми, борелій, лямблій, гельмінтів тощо*- Цитологічні дослідження (секретів, зішкрябів)-LE-клітини- РФ, ЦІК, кріоглобуліни*- Анти-ds ДНК АТ, антинуклеарні АТ тощо*- Онкомаркери (за показами)*- Рентгенографія органів грудної клітки, суглобів, кісток (за показамиЕКГ- УЗД внутрішніх органівЕхокардіографія (за показами)- Урографія (за показами)- Електроенцефалографія,

реоенцефалографія (за показами)- Консультації лікарів: інфекціоніста, гематолога, ревматолога, фтизіатра, кардіолога, онколога тощо, профіль яких визначається характером виявлених змінпоказники з якими хворий повинен прийти на консультацію до лікаря імунолога. Хворі на ГНГ знаходяться на диспансерному обліку під спостереженням лікаряімунолога. Під час диспансерного спостереження необхідний постійний клініко-лабораторний контроль лікаряімунолога - частота оглядів 1 раз в 3 місяці з постійним діагностичним пошуком генезу ГНГ. При необхідності - проведення консультації інших спеціалістів у залежності від характеру проявів хвороби.

2. ПАРАГРИПП.Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. В оболочке расположены гемагглютинин и нейраминидаза. Возбудитель на обладает гемолитической активностью и вариабельностью генетической структуры, поэтому эпидемий и пандемий не вызывает. Выделяют 4 типа вируса. Наиболее вирулентным является 3-й тип.Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек. Больные выделяют вирус в течение 7-10 дней. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-

капельный. Не исключен бытовой путь передачи. Характеристика восприимчивого организма. Болеют в основном дети. Заболевание регистрируется на протяжении года.Патогенез. Размножение вируса в основном происходит в эпителии слизистой оболочки носа и гортани. На месте репликации возникает воспалительная реакция. Вследствие отека слизистой оболочки гортани, накопления секрета в ее просвете и ларингоспазма может развиться стеноз гортани (круп). Попадающие в кровь вирусы и продукты распада клеток обуславливают умеренно выраженные лихорадку и интоксикационный синдром. Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней (в среднем 3 - 4 дня). Клинические проявления варьируют от легких катаров верх них дыхательных путей до пневмонии.Заболевание начинается остро с повышения температуры. Симптомы общей интоксикации даже при высокой температуре выражены слабо или умеренно. Самый частый симптом при парагриппе - сухой, грубый упорный кашель. Ринит выражен слабо, обычно отмечается лишь заложенность носа. Осиплость и охриплость голоса, грубый кашель, иногда стеноз гортани (синдром крупа) являются характерными симптомами парагриппа. Круп чаще встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. У детей первого полугодия жизни круп почти не встречается. Круп при парагриппе, как правило, развивается остро и служит первым появлением болезни. Присоединение синдрома крупа в более поздние сроки болезни (после 3 - го дня) является результатом наслоения вторичной микробной инфекции и расценивается как осложнение парагриппа.При неосложненном течении парагриппа лихорадка, кашель, насморк содержатся 1 - 6 дней. Синдром крупа исчезает через 1 - 3 дня. Исход неосложненного парагриппа благоприятный. . Субфебрильная температура тела.Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.Ларингит или ларинготрахеит (сухой приступообразный грубый кашель, сопровождающийся болью за грудиной), которые могут осложняться стенозом гортани (“лающий” кашель с шумным стенотическим дыханием, одышка, беспокойство, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков).Общий анализ крови. Умеренная лейкопенияОсложнения при парагриппе (пневмония, отит, ангина, синуит и связаны с наслоением вторичной микробной инфекции и имеют вирусно - бактериальный характер. Они наблюдаются чаще у детей раннего возраста и у детей, отягощенных сопутствующими заболеваниями.Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически дифферен цировать парагрипп от других ОРВИ (грипп, аденовирусные, респираторно - синцитиальные заболевания и др.) весьма трудно. Однако если заболевание начинается с синдрома крупа без выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений со стороны верх них дыхательных путей, следует в первую очередь подумать о парагриппе. Достоверное установление этиологии болезни возможно при помощи лабораторных методов (иммунофлюоресценция, серологическое исследование). Специфических методов лечения нет.

Билет 40

1. ХОЛЕРА Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae

иVibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимого) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но

иразмножаться.Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Механизм передачи — фекальнооральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи

— водный. Воспириимчивость высокая. Сезонность летне-осенняя. Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови). Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней (в среднем 2-3 суток). Увеличение инкубационного периода происходит на фоне вакцинального процесса и химиопрофилактики, уменьшение (до 2 суток) – у лиц пониженного питания, больных туберкулезом, гельминтозами, хроническим колитом и т. д. Клинические проявления холеры, вызванной различными биоварами холерных вибрионов, сходны. При холере Эль-Тор и Бенгал чаще, чем при классической, развиваются бессимптомные формы заболевания. Различают типичную форму холеры, которая по выраженности клинических симптомов может быть легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой, что определяется степенью обезвоживания . Типичное течение. Для холеры характерно острое начало заболевания. В продромальный период (если таковой имеется, он длится до 1-1,5 суток) беспокоят недомогание, головная боль, общая слабость, головокружение, легкий озноб, повышение температуры тела до 37,1-38 °С. Иногда можно наблюдать вегетативно-сосудистые расстройства,

потливость, сердцебиение и похолодание конечностей, возможны обмороки вследствие ортостатического коллапса.Первым клинически выраженным признаком холеры обычно является диарея. Дефекация, как правило, безболезненна, тенезмы отсутствуют, лишь изредка она сопровождается незначительными болями в животе и урчанием, но нередко отмечаются дискомфорт в околопупочной области, чувство переполнения и переливания жидкости в кишечнике. испражнения с самого начала становятся водянистыми или приобретают такой характерный вид через 1-2 дефекации. Иногда стул вначале остается каловым, содержит кусочки непереваренной пищи, затем становится кашицеобразным и наконец – водянистым.Интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается.Типичные холерные испражнения – водянистая, мутновато-белая жидкость (транссудат) с плавающими хлопьями; напоминают по внешнему виду рисовый отвар, утрачивают каловый характер, запах, который нередко меняется на запах рыбы или сырого тертого картофеля. При холере даже водянистые испражнения далеко не всегда бывают бесцветными. Стул может иметь зеленоватый, желтоватый или даже коричневый оттенок. Частота стула у разных больных значительно варьирует.вслед за развитием поноса появляется обильная повторная рвота. Однако многими авторами отмечались случаи заболевания холерой без рвоты на протяжении всей болезни, также рвота может отмечаться без расстройства стула, а в редких случаях – предшествовать поносу. Рвота, как правило, начинается внезапно, иногда может предшествовать тошнота. Вначале рвотные массы могут содержать остатки пищи, примесь желчи, однако очень скоро они становятся водянистыми и так же, как и испражнения, напоминают по виду рисовый отвар. Рвота, как правило, обильная, нередко фонтаном и очень скоро становится беспрерывной.Умеренные самостоятельные боли в животе и боли при пальпации живота наблюдаются примерно в 38-40% случаев, чаще разлитого характера или в области надчревья. Причиной их может быть судорожное сокращение мышц передней брюшной стенки, метеоризм и парез кишечника.На фоне поноса и рвоты обращают на себя внимание симптомы обезвоживания: сухость кожных покровов и слизистых оболочек, изменение облика больного, снижение тургора кожи, цианоз, осиплость голоса вплоть до афонии, судороги, гемодинамические нарушения, гипотермия, одышка, алгид, анурия.При прогрессировании обезвоживания быстро развивается декомпенсация с вторичным нарушением деятельности основных систем организма. К этому времени на первый план выступает клиническая симптоматика, связанная с тяжелыми нарушениями метаболизма.Пониженная температура тела (<36 °С) свойственна тяжелым формам холеры и расценивается как неблагоприятный прогностический признак.Кожные покровы в начале болезни при нарастающем эксикозе становятся цианотичными, холодными на ощупь, покрыты липким потом. Слизистые оболочки становятся сухими; язык сухой, обложен. Голос постепенно становится слабым, сиплым, что обусловлено сухостью слизистых оболочек и судорожным сокращением голосовых связок.Заболевание может иметь различную степень тяжести. При легкой форме холеры частота дефекаций составляет 2-5 раз, иногда до 10, и сопровождается умеренно выраженными жаждой и мышечной слабостью. Общее самочувствие остается удовлетворительным.При средней степени тяжести болезнь прогрессирует, к поносу с частотой 10-20 раз в сутки присоединяется рвота, нарастающая по частоте. В этих случаях клинические признаки дегидратации становятся более выраженными, обезвоживание прогрессирует быстро Тяжелая форма холеры характеризуется коротким инкубационным периодом, многократным обильным (до 1-1,5 л за одну

дефекацию) водянистым стулом с самого начала болезни, частота которого достигает 25-35 раз в сутки. Рвота частая, неукротимая, фонтаном. При пальпации живота определяются переливание жидкости в кишечнике, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Печень и селезенка не увеличиваются. В течение нескольких часов развивается дегидратация III степени.Крайне тяжелая форма холеры (молниеносная, фульминантная, ранее называлась алгидной) отличается внезапным началом и бурным развитием. Заболевание развивается после короткого инкубационного периода и начинается с массивных беспрерывных дефекаций и обильной неукротимой рвоты, которые могут привести к развитию дегидратационного шока в течение первых 3-12 ч заболевания с потерей до 12% массы тела.Атипичные варианты течения холеры встречаются значительно реже, чем типичные. Это во многом зависит от состояния макроорганизма (алиментарная дистрофия,

алкоголизм, беременность и др.).Осложнения• Гиповолемический шок (часто рассматривается не как

осложнение, а как вариант тяжелого течения болезни).• Острая почечная недостаточность (обычно возникает при III-IV степени дегидратации, особенно при поздно начатом лечении или его неэффективности).• Нарушение функции ЦНС: судороги, кома.• Присоединение вторичной флоры. При этом у ослабленных больных могут возникнуть пневмонии, абсцессы, сепсис.Диагностика Основной

метод лабораторной диагностики холеры – бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя.Ориентировочное значение имеет прямая микроскопия окрашенных фуксином испражнений и рвотных масс, в которых обнаруживаются скопления подвижных вибрионов.Важное диагностическое значение, особенно при распознавании первых случаев болезни, имеют такие ускоренные экспресс-методы обнаружения вибрионов, как ИФА (ответ через 1,5-2 ч), реакция иммобилизации вибрионов противохолерной О1-сывороткой (для определения серотипа Inaba/Ogawa), РНГА. Реакция иммобилизации является специфической, положительный ответ можно получить уже через 15-20 мин. В случае отрицательного