EKZAMENATsIJNIJ_BILET

ураження дихальної системи ь задишка, можливі різні розлади дихання.

Гепатоспленомегалія виявляється на початку хвороби, у розпалі її іноді виникає жовтяниця. Досить часто спостерігається запор, рідше пронос. З 4-6-го дня хвороби може зменшуватись діурез, відносна густина сечі підвищується. Іноді спостерігається клініка гострою нефриту.

Збоку крові на початку хвороби виявляються помірний нейтрофільний лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопенія, клітини Тюрка, збільшується ШОЕ. У стадії реконвалесценції виникає лімфоцитоз.

Зприпиненням гарячки починається період реконвалесценції. У перші дні нормальної температури тіла хворі напівсонні, в'ялі, адинамічні. Гіперемія зменшується, але ще зберігається. Висип блідне і поступово зникає. Внаслідок порушення трофіки тканин спостерігається ламкість нігтів, випадання волосся. На нігтях з'являється борозенка, яка розмежовує стару частину нігтя від нової, що виросла під час хвороби,- симптом Б о т к і н а.

Ускладнення. Найбільш тяжкі ускладнення зумовлені ураженням судин довгастого мозку, що супроводжується порушенням кровообігу і дихання. Можлива зупинка дихання. До тяжких ускладнень належать тромбоз вен, тромбофлебіт, тромбоемболія, некроз тканин. Іноді виникає гангрена нижніх кінцівок, розвивається абсцес, флегмона, з'являються пролежні.

Взагалі ускладнення можуть бути різноманітними - пневмонія, плеврит, паротит, тяжкий фарингіт, нефрит, пієлоцистит тощо.

Клінічний перебіг хвороби Брілла.

Хвороба Брілла починається гостро, з підвищення температури тіла і сильного головного болю. З'являється шум у вухах, безсоння. Гарячка менш тривала, утримується протягом 9-11 днів, 39-40 °С досягає на 3-й день хвороби. З'являється гіперемія лиця і тулуба, очі червоні, з характерним блиском. Хворі збуджені, перебувають в ейфорії, балакучі. До виникнення висипу на шкірі можна виявити петехії на слизових оболонках.

У 60-70% хворих на 4-5-й день з'являється поліморфний розеольозно-петехіальний висип, слабший, ніж у хворих на епідемічний висипний тиф, іноді є лише поодинокі елементи.

На відміну від епідемічного висипного тифу, співвідношення розеол і петехій при хворобі Брілла може бути на користь розеол, що вказує на слабше ураження судин. Висип звичайно триває кілька днів, з 3-го дня починає бліднути і на 5-7-й день зникає.

Ознаками енцефаліту є вогнищеві прояви менінгеальні симптоми, в окремих випадках навіть серозний менінгіт. Реконвалесценція починається з нормалізації температури, перебіг спокійний, відновлення фізичних функцій, працездатності відбувається протягом 2-3 тижнів.

Ускладнення виявляються рідко, переважно у вигляді пневмонії, можливі тромбоз, тромбофлебіт. Прогноз сприятливий. Діагноз. Своєчасним вважається виявлення хворого не пізніше 4-го дня хвороби.

Опорними симптомами клінічної діагностики початкового періоду висипного тифу до виникнення висипу є гострий початок з гарячки, головного болю, характерна поведінка, типовий вигляд хворого, стійка гіперемія і одутлість лінія, червоні очі з характерним блиском, ("п'яне лице і кролячі очі"). Наявність з 4-5-го дня хвороби типового поліморфного розеольозно-петехіального висипу, симптоми ураження нервової системи полегшають діагноз.

Для виявлення хвороби Брілла мають значення відомості щодо перенесеного в минулому епідемічного висипного тифу. Специфічна діагностика проводиться за допомогою серологічних реакцій.

До методів специфічної лабораторної діагностики належать РЗК, РНГА, реакція аглютинації з рикетсіями Провачека (РАР, реакція Вейгля).

РЗК використовується також для виявлення перехворілих на висипний тиф, бо антитіла виявляються протягом усього життя. У хворих на висипний тиф реакція стає позитивною з 5-6-го дня.

Більш чутливою є РИГА, яка стає позитивною з 3-4-го дня. Для всіх реакцій діагностичне значення має збільшення титру антитіл у динаміці хвороби.

Диференціальний діагноз. Епідемічний висипний тиф і хвороба Брілла, особливо в початковому періоді, можуть нагадувати інші хвороби. Найчастіше в цей період їх приймають за грип. Досить часто потрібно також диференціювати епідемічний висипний тиф з черевним тифом і паратифами, ендемічним (щурячим) висипним тифом, менінгококовим менінгітом і менінгококемією, геморагічними гарячками, кором.

Лікування проводиться лише в умовах стаціонару. Важливу роль відіграє ретельний догляд за хворими. З метою етіотропного лікування застосовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетрациклін, хлортетрациклін, окситеграциклін), які є найефективнішими при рикетсіозах. Призначають їх усередину по 0,3-0,4 г 4 рази на добу. Можливе призначення левоміцетину по 0,5 г 4 рази на добу. Під впливом антибіотиків стан хворого вже з 2-3-го дій лікування покращується. Курс лікування антибіотиками у разі неускладненого висипного тифу і хвороби Брілла триває до 2І-го дня нормальної

температури тіла.

Хворим із значною інтоксикацією парентерально вводять розчини глюкози. Розлади діяльності серця, що пов'язані з судино-паралітичною дією рикетсіозного токсину, часто потребують призначення препаратів, які впливають на адренореактивні системи. Краще призначати мезатон, оскільки він має більш виражену і тривалу дію, ніж адреналін. Анальгетики, жарознижувальні засоби, серцеві глікозиди, препарат з групи бромідів, натрію оксибутирату. У тяжких гіпертоксичних випадках хвороби застосовують глікокортикостероїди.

Профілактика. Навіть епідемія висипного тифу може бути ліквідована лише шляхом своєчасної госпіталізації хворих і якісної обробки вогнищ. Хворих слід госпіталізувати не пізніше 4-го дня від початку хвороби, у вогнищах обов'язковими є дезинсекція і дезинфекція. За вогнищем висипного тифу і особами, які були в контакті з хворими, проводять медичний нагляд протягом 71 дня і при хворобі Брілла - 25 днів. Перехворілих на висипний тиф і хворобу Брілла виписують з лікарні не раніше ніж на 12-й день нормальної температури тіла.

Проводиться щеплення сухою протисипнотифозною вакциною - 0,5 мл одноразово підшкірно.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 23

1.Ротавірусна інфекція

Ротавірусна інфекція – це гостре інфекційне захворювання, що характеризується загальною інтоксикацією, пошкодженням слизових оболонок ротоглотки і травного тракту з провідним синдромом гастроентериту і дегідратацією організму.

Етіологія і епідеміологія

Збудником інфекції є РНК - вірус. Джерелом і резервуаром інфекції є хвора людина, яка виділяє вірус в навколишнє середовище в середньому впродовж 7 днів від початку захворювання. Механізм зараження – фекально-оральний з переважно контактно-побутовим та водним шляхами інфікування, не виключений також повітряно-краплинний шлях зараження.

Характерна чітко виражена осінньо-зимова сезонність, переважна захворюваність дітей раннього віку (від 1 року до 3-х років).

Патогенез. Вхідними шляхами для вірусу є слизова оболонка тонкого кишечника, переважно 12-палої. Поразка епітеліоцитів війок тонкого кишечника приводить до дегенерації, злущування зрілих ентероцитів і заміщенню їх незрілими, які структурно та функціонально не здатні здійснювати синтез травних ферментів, а також процеси травлення і всмоктування. Розвивається лактозна недостатність. Це сприяє накопиченню в кишечнику осмотично активних речовин і розвитку гіперосмолярності, що викликає надходження надмірної кількості води та електролітів з тканин в просвіт кишок. Розвивається секреторна діарея, яка приводить до зневоднення організму різного ступеня важкості.

Клінічні прояви

Інкубаційний період триває від 1 до 7 днів. Початок захворювання частіше гостре, починається з підвищення температури тіла і в одночас появи повторної або багаторазової блювоти та рясного водянистого стулу, що супроводжується бурчанням і болями в животі. Випорожнення рідкі, смердючі, жовто-зеленого кольору. Кров у стулі та тенезми не характерні.

Рідше зустрічається підгострий початок хвороби з підвищення температури тіла, діареї або блювоти і приєднання решти симптомів на 2-3 день хвороби.

З першого дня захворювання з'являються помірно виражені симптоми поразки респіраторного тракту – гіперемія слизової оболонки ротоглотки, зернистість задньої стінки глотки і м'якого піднебіння, закладенність носа, які тривають 3– 4 дні.

В даний час хвороба Лайма (БЛ) (Lyme disease - англ., La maladie de Lyme - франц., Die Lyme-Krankheit - нім.)

Розглядається як природновогнищеве, інфекційне, полісистемне захворювання зі складнимпатогенезом, що включає комплекс іммуноопосредованних реакцій.

Що провокує Хвороба Лайма:

Сімейство Spirochaetaceae, рід Borrelia, включає значне числозбудників захворювань людини і тварин

Спірохета Borrelia burgdorferi за формою нагадує штопорообразно покручену спіраль, що складається з осьової нитки, навколо якої розташована цитоплазма Вморфологічному відношенні ці спірохети більш схожі з трепонемами, проте крупніше їх. Вони мають групи поверхневих антигенів Osp A, Osp В і Osp С, які й визначають відмінність окремих штамів

Патогенез При зараженні в місці присмоктування кліща звичайно розвивається комплекс запально-алергічних змін шкіри,проявляються у вигляді специфічної, характерної для хвороби Лайма еритеми. Локальна персистенція збудника впродовж певного періоду часу обумовлює особливості клінічної картини - відносно задовільний самопочуття, слабовираженнийсиндром загальної інтоксикації, відсутність інших характерних для хвороби Лайма проявів, запізнення імунної відповіді. Провідну роль в патогенезі артритів несуть ліпосахаріди, що входять до складу Боррель, які стимулюють секрецію інтерлейкіну-1 клітинами моноцитарно-макрофагальної ряду, деякими Т-лімфоцитами,В- лімфоцитами та ін Інтерлейкін-1 в свою чергу стимулює секрецію простагландинів і колагенази синовіальної тканиною, тобто активує запалення в суглобах, що призводить до резорбції кістки, деструкції хряща, стимулює утворення паннуса. Уповільнений імуннийвідповідь, пов'язаний з відносно пізньою і слабко боррелеміей, розвиток аутоімунних реакцій і можливість внутрішньоклітинної персистенції збудника є одними з основних причин хронізації інфекції.

Симптоми Хвороби Лайма:

Перебігхвороби Лайма розділяють на ранній і пізній періоди. У ранньому періоді виділяють I стадію локальної інфекції, коли збудник потрапляє в шкіру після присмоктування кліща, і II стадію - дисемінації борелій в різні органи (характеризується широким спектром клінічнихпроявів, які виникають внаслідок відсіву спірохет в різні органи і тканини). Пізній період (III стадія) визначається персистенцією інфекції в будь-якому органі чи тканині (на відміну від II стадії, проявляється переважним ураженням якого-небудь одного органу абосистеми)

Інкубаційний період коливаєтьсявід 1 до 20 днів (частіше 7-10), достовірність якого залежить від точності встановлення факту присмоктування кліща. До 30% хворих не пам'ятають або заперечують в анамнезі укус цього переносника. Захворювання починається звичайно підгостро з появи хворобливості, свербіння, набряку і почервонінняна місці присмоктування кльошу. Хворі скаржаться на помірну головний біль, загальну слабкість, нездужання, нудоту, відчуття стягування і порушення чутливості в області укусу кльошу. В цей же час з'являється характерна еритема шкіри (до 70% хворих). Підвищуєтьсятемпература тіла частіше до 38 ° С, іноді супроводжується ознобом. Гарячковий період триває 2-7 днів, після зниження температури тіла іноді протягом декількох днів наголошується субфебрильна температура. Мігруюча еритема - основний клінічний маркерзахворювання - з'являється через 3-32 дня (в середньому 7) у вигляді червоної макули або папули на місці укусу кліща. Зона почервоніння навколо місця укусу розширюється, відмежовуючи від неураженої шкіри яскраво-червоною облямівкою, у центрі поразки інтенсивність змін вираженаменше. азмери еритему можуть бути від декількох сантиметрів до десятків (3-70 см), проте тяжкість захворювання не пов'язана з їх розмірами. У місці початкового поразки іноді спостерігається інтенсивна еритема, з'являються везикула і некроз (первинний афект). Інтенсивністьзабарвлення, що поширюється ураження шкіри рівномірна на всьому протязі; в межах зовнішньої межі можуть з'являтися кілька червоних кілець, центральна частина яких з часом блідне. На місці колишньої еритеми часто зберігається підвищена пігментація ілущення шкіри. У деяких хворих прояви захворювання обмежуються ураженням шкіри в місці укусу кльошу і слабо вираженими загальними симптомами, у частини хворих, мабуть, гематогенно і лімфогенно Боррель можуть поширюватися на інші ділянки шкіри, виникаютьвторинні еритеми, але на відміну від основної немає первинного афекту. Можлива поява і інших шкірних симптомів: висип на обличчі, кропив'янка, минущі точкові і дрібні кільцеподібні висипання, кон'юнктивіт. У деяких хворих розвинулася еритема схожа з бешиховимзапаленням, а наявність первинного афекту і регіонарного лімфаденіту схожі з проявами кліщового висипного тифу і туляремії. Шкірні симптоми часто супроводжуються головним болем, ригідністю м'язів шиї, лихоманкою, ознобом, мігруючими болями в м'язах і кістках,артралгією, вираженою слабкістю і стомлюваністю. еже спостерігається генералізована лімфаденопатія, біль у горлі, сухий кашель, кон'юнктивіт, набряк яєчок. Перші симптоми захворювання звичайно слабшають і повністю зникають протягом декількох днів (тижнів) навіть безлікування.

Діагноз хвороби Лайма складний особливо в пізньому періоді через вираженого клінічного поліморфізму і частого відсутності типових проявів захворювання. Діагностика базується в першу чергу на клінічнійкартині, епідеміологічних даних і підтверджується результатами серологічного дослідження. Клінічний діагноз може вважатися достовірним лише в тих випадках, коли в анамнезі відзначалася мігруюча еритема - клінічний маркер захворювання. Культури Боррель відхворої людини виділяються з трудом. Для підтвердження діагнозу широко використовують серологічні методи. У нашій країні для виявлення антитіл до Боррелем застосовують реакцію непрямої іммунофлюоресценпіі (н-ІФ) і реакцію з ензіммеченнимі антитілами (ELISA)

Диференціальний діагноз проводиться з кліщовименцефалітом, групою серозних менінгітів і менінгоенцефалітів, реактивним і ревматоїдним артритами, гострим ревматизмом, невритами, радикуліт-невритами, захворюваннями серця з порушеннями провідності і ритму, міокардитом, дерматитами різної етіології.

Лікування Хвороби Лайма:

Лікування хвороби Лайма включає комплекс лікувальних заходів, в якому провідна роль відводиться етіотропної терапії. Лікарські препарати призначають перорально або парентерально залежно від клінічної картини іперіоду хвороби.

З пероральних препаратів перевагу віддають антибіотикам тетрациклінового ряду. Препарати призначають в першому періоді хвороби при наявності еритеми в місці присмоктування кліща, лихоманки і симптомів загальної інтоксикації за умови відсутностіознак ураження нервової системи, серця, суглобів. Призначають тетрациклін по 05 г 4 рази на добу або доксициклін (Вібраміцин) - по 01 г 2 рази на добу, курс лікування 10 днів. Дітям до 8 років призначають амоксицилін (Аугментин, флемоксін) всередину 30-40 мг /(кг х добу) в 3 прийоми абопарентерально 50-100 мг /(кг х добу) в 4 ін'єкціях. Не можна знижувати разову дозу препарату і зменшувати кратність прийому ліків, так як для отримання терапевтичного ефекту необхідно постійно підтримувати достатню бактеріостатичну концентрацію антибіотика ворганізмі хворого.

Прогноз при хворобі Лайма сприятливий. При пізно розпочатої або неадекватною етіотропної терапії захворювання прогресує, часто переходить в рецидивуючий та хронічний перебіг. Зниження працездатності та в ряді випадків інвалідність зумовлені стійкими резидуальних явища. Перехворіли підлягають динамічному лікарському спостереженню протягом року (огляд інфекціоніста, терапевта, невропатолога, постановка непрямої реакції імунофлуоресценції кожні 3 міс), після чого робиться висновок про відсутність або хронізації інфекції.

Профілактика Хвороби Лайма:

Специфічна профілактика хвороби Лайма в даний час не розроблена. Заходи неспецифічної профілактикианалогічні таким при кліщовий енцефаліт. Вельми ефективний спосіб попередження зараження - не допускати присмоктування кліщів (використання захисного одягу і відлякують засобів).

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 24

1. Кишковий єрсиніоз

Епідеміологія. Джерела інфекції — гризуни (полівки, миші, щурі, зайці, кролики), а також коти, собаки, рогата худоба, свині, птахи (кури, індики, голуби), прісноводні риби, які заражаються один від одного в основному аліментарним шляхом. Важливою умовою підтримання епізоотичного процесу є здатність єрсиній до сапрофітного існування, що можна пояснити їх психрофільністю і високою стійкістю у зовнішньому середовищі. Єрсинії не тільки зберігаються довго, а й розмножуються в холодильних камерах і в складських приміщеннях. Людина заражується найчастіше при вживанні інфікованих харчових продуктів (овочів, коренеплодів, фруктів, молока, м'яса тощо), які не пройшли термічної обробки. Водний шлях зараження має другорядне значення. Єрсиніозиреєструються на всіх територіях.

Псевдотуберкульоз має зимово-весняну сезонність, а кишковий єрсиніоз — осінньо-зимову. Відмічається чітке зростання захворюваності в багатьох країнах. Поряд зі спорадичними захворюваннями частіше виникають спалахи єрсиніозів у сім'ях та організованих колективах.

Клініка. Інкубаційний період може тривати від 2-3 до 18 днів, при псевдотуберкульозі — 7-10 днів, при кишковому єрсиніозі — 2-3 дні.

Для кишкового єрсиніозу в цілому характерним є важчий, ніж при псевдотуберкульозі, перебіг, однак досить часто спостерігаються легкі й стерті форми.

Убільшості випадків хвороба розпочинається гостро з ознобу, головного болю, ломоти в суглобах, відчуття болю і дряпання в горлі. Можуть виникати біль у животі, нудота, блювання, пронос. Температура тіла підвищується понад 38-39 °С, рідше — субфебрильна. Гарячкова реакція ремітуючого або інтермітуючого типу, може затягуватись до 1 міс і довше.

Уперші дні обличчя гіперемійоване або бліде. Судини склер розширені, кон'юнктива запалена. У 1/3 хворих з'являється жовтяниця, у 1/4 — висипка на шкірі (дрібноплямиста, папульозна,розеольозна, вузлувата або геморагічна). Висипання поліморфні, частіше виникають на всьому тілі, тримаються близько тижня. Слизова зіву гіперемійована, набрякла. Може розвиватись гострий тонзиліт у поєднанні з шийним лімфаденітом.

Пульс сповільнений або прискорений, артеріальний тиск крові знижений. Тони серця ослаблені. На ЕКГ - ознаки міокардіодистрофії або навіть міокардиту. Часто виникають риніт, назофарингіт,бронхіт, рідше — вогнищева

пневмонія. Язик вкритий нальотом. Живіт при пальпації болючий. У більшості хворих збільшена печінка, її край м'який, закруглений, у кожного четвертого —- спленомегалія. Біохімічне дослідження крові виявляє гипербілірубінемію, підвищену активність АлАТ, позитивні осадові проби. Зрідка виникають ознаки токсичного нефриту або пієлонефриту.

Хвороба має схильність до хвилеподібного перебігу. Період реконвалесценції без особливостей, але можливі рецидиви.

Залежно від переважання ураження тих чи інших органів можна виділити такі клінічні форми кишкового єрсиніозу: гастроентероколіт (ентероколіт), термінальний ілеїт, мезентеріальнийлімфаденіт, апендицит, сепсис, гепатит, поліартрит, синдром Рейтера (поєднання увеїту, іридоцикліту з поліартритом і уретритом), нодозна еритема, гломерулонефрит, плевропневмонія,менінгоенцефаліт.

Діагностика. Для розпізнавання єрсиніозів використовують у сукупності епідеміологічні, клінічні та лабораторні дані. Діагноз легше встановити при масових захворюваннях, зв'язаних спільним джерелом харчування і води. Важливо відповідним чином оцінити такі характерні прояви хвороби, як синдром інтоксикації і гарячки, катаральні явища, артралгії і міалгії, висипка, поліаденіт,гіперемія обличчя, шиї, долонь і стоп, блідий носогубний трикутник, “малиновий” язик, явища гастроентероколіту, термінального ілеїту, мезаденіту, апендициту, гепатолієнальний синдром.

У діагностиці застосовують бактеріологічні та серологічні методи. Збудника можна виділити протягом всього захворювання з калу, сечі, жовчі, харкотиння, слизової оболонки носоглотки, а також з матеріалу, отриманого під

час операції. Забраний матеріал негайно висівають на середовище підрощування — стандартний фосфатно-буферний розчин (рН 7,2-7,4) або 1 % пептонну воду з 0,5 % розчином глюкози і фенолом червоним (рН 7,4-7,6). Посіви витримують протягом 2-3 тиж у холодильнику при температурі 3-4 °С, роблячи кожні 3-5 днів пересіви на середовища Ендо, Левіназ подальшим вирощуванням їх у термостаті при 25-26 °С.

Починаючи з 6-7-го дня хвороби, в сироватці крові хворого визначають специфічні антитіла в РА або РНГА з типовим штамом чи автокультурою в динаміці, краще на 1-му і 3-му тижні. Діагностичний титр 1:280 і більше. Серологічний метод приблизно в 2 рази чутливіший, ніж бактеріологічний.

При псевдотуберкульозі розроблено шкірну пробу з алергеном із збудника, її враховують через 24 год після внутрішньошкірного введення 0,1 мл алергену в ділянці передпліччя. Проба стає позитивною на 7-20-й день захворювання, позитивна реакція зберігається до 2-5 років. Інколи ставлять біологічну пробу на білих мишах або гвінейських свинках.

Аналіз крові показує нейтрофільний лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, збільшення ШОЕ.

Диференціальний діагноз. У початковий період ерсиніозів, до появи висипки, необхідно виключити ГРВІ, ангіну, харчові токсикоінфекції, токсичну диспепсію.

Особливі труднощі виникають при диференціації псевдотуберкульозу і кишкового єрсиніозу, бо клінічна картина й епідеміологія цих хвороб дуже подібні, а збудники належать до одного роду.Клініко-епідеміологічні відмінності носять переважно кількісний характер. Тому диференціальна діагностика проводиться в умовах стаціонару із застосуванням мікробіологічних методів.

Лікування. Хворі на псевдотуберкульоз і кишковий єрсиніоз підлягають госпіталізації в інфекційні відділення. У випадку легкого перебігу хороби, що частіше спостерігається при гострій респіраторній і скарлатиноподібній формах, лікування можна проводити вдома. Це не впливає на тривалість окремих симптомів і терміни одужання.

Показана дієта № 4. З етіотропних засобів найефективніші левоміцетин або тетрациклін, гентаміцин. Препаратами вибору можуть бути цефалоридин, ампіцилін, карбеніцилін, бісептол. Курс лікування триває 2 тиж.При легкому перебігу псевдотуберкульозу перорально застосовують глюкозо-електролітні розчини: глюкосол, регідрон, при тяжкому — внутрішньовенно 5 % розчин глюкози, гемодез, стандартніполііонні розчини (Рингера, трисоль, лактосоль, ацесоль). При наявності артралгій показані індометацин, ібупрофен , ацетилсаліцилова кислота. Важкий затяжний перебіг хвороби, розвиток вузлуватої еритеми, синдрому Рейтера диктують необхідність використовувати глюкокортикоїди. У випадку появи ознак перитоніту і гострого апендициту виникає необхідність оперативного втручання. За клінічними показаннями призначають десенсибілізуючі, аналгезуючі, серцево-судинні, загальнозміцнюючі засоби.

Реконвалесцентів виписують не раніше, ніж на 20-й день від початку захворювання, після клінічного одужання, нормалізації біохімічних показників крові, при негативних даних бактеріологічних досліджень калу і сечі.

Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс з проведенням через 1 і 3 міс клінічного обстеження, біохімічного дослідження крові, бактеріологічного посіву калу.

Особи, які перенесли хворобу в легкій і середньоважкій формах, звільняються від роботи на 10 днів, після важкої форми (із змінами серця, печінки, суглобів) — на термін до 30 днів.

Профілактика та заходи в осередку. Необхідний систематичний контроль за санітарно-гігієнічним станом продовольчих складів, холодильних камер, джерел водопостачання; дотримання правил зберігання харчових продуктів, приготування і реалізації їжі. Продукти слід зберігати у приміщеннях, які не доступні для гризунів. Особливе значення надається запобіганню інфікуванню овочів і коренеплодів (звільнення сховищ для городини від старих овочів перед завантаженням, дезінфекція і побілка стін і підлоги, підсушування на сонці тари, якісне сортування і переробка овочів і коренеплодів). У процесі тривалого зберігання овочів і фруктів їх періодично перебирають, гнилі викидають. Продукти, на яких знайдені сліди гризунів, перед вживанням підлягають термічній обробці. Систематично проводять дератизаційні заходи.

Реконвалесценти з числа працівників харчових підприємств і прирівнюваних до них професій допускаються до роботи після триразового бактеріологічного дослідження калу з негативними результатами.

В епідемічному осередку роблять заключну дезінфекцію. Протягом 18 днів спостерігають за особами, які були в контакті з хворим і їли ті самі продукти; проводять бактеріологічні дослідження відловлених гризунів, овочесховищ та інших продовольчих складів, харчоблоків, джерел водопостачання; здійснюють дезінфекцію і позапланову дератизацію; систематично здійснюють ветеринарний нагляд за домашніми та сільськогосподарськими тваринами з метою вилучення хворих, їх лікування або відправки на санітарний забій. Слід проводити широку роз'яснювальну роботу серед населення, радити вживати тільки термічне оброблену їжу і переварену воду. Специфічну профілактику не розроблено.

2. Риновірусна

Риновірусна інфекція (заразний нежить)гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ура женням слизової оболонкипорожнини носа.

Джерело інфекції: Риновіруси належать до родини пікорнавірусів. Риновіруси викликають у людини нежить.

Шлях зараження: повітряно-краплинний.Вікові категорії, що вражаються найчастіше: діти раннього віку.

Патогенез:

1.Вторгнення вірусів в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву, лімфовузли.

2.Місцеве розмноження вірусу.

3.Розвиток запального процесу у верхніх дихальних шляхах (носоглотка), деструктивні зміни у дітей грудного віку можуть поширюватись на гортань, трахею, бронхи.

4.Проникаючи в кров з вогнища первинної локалізаціх, віруси та продукти розпаду клітин провокують гарячку та інтоксикацію.

Діагностичні критерії риновірусної інфекції:

·епідемічні спалахи (взимку, восени);

·інкубаційний період – 1-5 діб;

·слабоабо помірно виражений інтоксикаційний синдром;

·катар верхніх дихальних шляхів – провідний синдром риніт;

·з першої доби – розвиток риніту зі значними виділеннями;

·часто – приєднання бактерійної інфекції.

Особливості ГРВІ у новонароджених та немовлят:

·відмова від грудей, втрата маси;

·розлади сну, неспокій;

·поступовий початок, слабовиражений інтоксикаційний синдром;

·риновірусна інфекція частіше супроводжується розвитком трахеобронхіту.

Ускладнення:

Результати додаткових досліджень: змиви зі слизової носа та рото горла. ІФА дозволяє виявляти антигени вепітеліальних клітинах в мазках, взятих зі слизової нижніх носових ходів.

Лікування: Базисне (до клінічного одужання):

–режим, харчування, збагачене вітамінами, легкозасвоюване;

–посилене пиття напоїв з вітаміном С, лужне пиття.

Легкий ступінь тяжкості:

·жарознижувальні (парацетамол, тайленол, ефералган);

·відхаркувальні, бронхолітики (мукалтин, бромгексин);

·вітамін С, полівітаміни;

·антигістамінні (діазолін, супрастин, піпольфен);

·парові інгаляції (дітям, старшим 2 років).

При тяжкому та середньотяжкому ступені:

Етіотропне лікування (2-3 дні): Донорський імуноглобулін: до 2 р. – 1,5 мл, 2-7 р. – 3 мл, більше 7 р. – 4,5-6 мл, при гіпертоксичних формах повторити через 12 год.

Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого синдрому):

–фізичне охолодження; при спазмі судин – зігрівання кінцівок, ножні ванни, спазмолітики (папаверин, но-шпа);

–протисудомні (літична суміш – 0,1 мл/кг, сибазон – 0,3 мг/кг, ГОМК – 50-100 мг/кг, дроперидол – 0,05-0,1 мг/кг);

–– серцеві глюкозиди (корглікон, строфантин – 0,012 мл/кг);

–– гідрокортизон – 5-10 мг/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, маніт – 1-1,5 мг/кг (при набряку мозку);

–– зняття обструктивного синдрому (еуфілін – 5-10 мг/кг) внутрішньовенно;

–– покращання реологічних властивостей крові (реополіглюкін – 10-20 мл/кг);

–– дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, фізрозчин).

–Критерії виписки зі стаціонару: клінічне видужання.

–Тактика лікаря в вогнищі інфекції: ізоляція хворих на 5-7 діб, допуск в дитячі колективи після одужання; провітрювання, дезінфекція предметів догляду; носіння марлевих пов’язок; щоденний огляд дітей, кварцування приміщень; інтерферон – 3-5 крапель в ніс 2 рази на добу 2-3 тижні.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 25

1.Тениоз, цистецеркоз

Тениоз вызывается Taenia solium - цепнем вооружённым (свинным цепнем), тип Plathebninthes, класс Cestoda, семейство Taeniidae. Гельминт имеет плоское лентовидное тело, на шаровидном сколексе расположены четыре присоски и хоботок с двумя рядами чередующихся коротких и длинных хитиновых крючьев (всего 22-23). Длина взрослого гельминта достигает 3-4 м. От бычьего цепня свиной отличается меньшим количеством члеников (800-1000), их размерами (длина 12-15 мм, диаметр 6-7 мм) и меньшим количеством боковых ответвлений матки в зрелом членике (7-12 пар). Членики не обладают активной подвижностью. Каждый из них содержит 30 000-50 000 яиц. Выводное отверстие у матки отсутствует. Онкосферы свиного и бычьего цепня морфологически неотличимы.

Окончательный хозяин - человек, в кишечнике которого паразитирует половозрелая форма гельминта. В организме промежуточного хозяина - свиньи (факультативными хозяевами могут быть дикие свиньи, собаки, кошки, иногда человек) зародыш освобождается из яйца, проникает в кишечную стенку и с кровотоком разносится по всему организму. Через 60-70 дней зародыш превращается в цистицерк (Cysticercus cellulosae) - финны, достигающие в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах - 1.5 см. Цистицерки сохраняют жизнеспособность до пяти лет.

Эпидемиология тениоза

Источник тениоза - человек, который, будучи поражён тениозом, вместе со своими экскрементами выделяет в окружающую среду онкосферы. Это приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней) финнозом. Люди заражаются тениозом при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного финнозного свиного мяса. Тениоз регистрируют в странах, где развито свиноводство.

Патогенез тениоза

При неосложнённом кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же факторы, что и при тениаринхозе. Однако когда зрелые членики вследствие антиперистальтических сокращений забрасываются из кишечника в желудок, возможна аутоинвазия онкосферами. В этом случае тениоз может осложниться развитием цистицеркоза мозга, скелетных мышц, глаз.

Симптомы тениоза

Симптомы тениоза близки к таковым при тениаринхозе. При тениозе сравнительно часто регистрируют диспепсические и астеноневротические проявления: нарушение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, расстройство стула, головные боли, головокружение, нарушение сна, кратковременные обморочные состояния.

Осложнения тениоза редки. Возможны такие заболевания: кишечная непроходимость, перфорация кишки, аппендицит, холангит, панкреатит, цистицеркоз. Течение тениоза доброкачественное.

Диагностика тениоза

Диагностика тениоза основывается на указаниях больного на отхождение члеников или небольших фрагментов стробила гельминта при дефекации. Для подтверждения диагноза и дифференциации тениоза от тениаринхоза необходимо провести микроскопическое исследование выделяемых больным члеников, тем более что онкосферы свиного и бычьего цепней морфологически друг от друга неотличимы.

Дифференциальная диагностика тениоза

Дифференциальная диагностика тениоза проводится с другими кишечными гельминтозами, прежде всего с тениаринхозом.

Показания к консультации других специалистов