EKZAMENATsIJNIJ_BILET

Условия выписки. Клиническое выздоровление, не ранее 2-х недель от начала заболевания. Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, не ранее 2-х недель от начала болезни. Специфическая профилактика. Не проводится из-за неэффективности аттенуированной вакцины.

Неспецифическая профилактика. Изоляция больного, проветривание и дезинфекция помещений, хлорирование воды бассейнов. При непосредственной угрозе заражения используют человеческий лейкоцитарный интерферон или нормальный иммуноглобулин для внутримышечного введения.

2. Лейшманіози Лейшманиозы — группа протозойных заболеваний, характеризуются интоксикацией, поражением кожи, слизистых

оболочек и внутренних органов, склонных к хроническому течению.

Этиология и эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются млекопитающие животные (собаки, лисы, грызуны), а также больной лейшманиозом человек. Передача инфекции осуществляется москитами, которые становятся заразными спустя 5 — 8 суток после попадания в их желудок инфицированной крови. Заражение человека происходит при укусе москита.

Восприимчивость к лейшманиозу высокая, однако в Крыму и Украине заболевание встречается очень редко. Патогенез. Входными воротами инфекции является поврежденная укусом москита кожа. Инокуляция возбудителя в

кожу, как правило, ничем не проявляется, иногда в месте внедрения может образоваться папула или изъязвление. При висцеральной форме лейшмании размножаются в макрофагах кожи, а затем мононуклеарными фагоцитами разносятся по всей ретикулоэндотелиальной системе, что сопровождается увеличением паренхиматозных органов,

особенно селезенки, дистрофическими и некротическими процессами в них. Клинические проявления

У детей лейшманиоз может проявляться 3-мя клиническими формами: висцеральной, кожной и кожно-слизистой. Каждая форма имеет своеобразную клиническую симптоматику.

Инкубационный период при висцеральной форме лейтманиоза колеблется от 3-х недель до 10—12 месяцев, в среднем составляет 3—6 месяцев. Заболевание протекает остро или хронически.

Острое течение характерно для большинства детей раннего возраста и начина- Я ется с появления симптомов общей интоксикации. Лихорадка интермитирующего I или постоянного характера сохраняется в течение 3 — 4-х недель. Быстро появляют- 1 ся гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, прогрессирует дистрофия. При отсут- Я ствии специфической терапии развиваются такие осложнения, как септицемия, га- 1 строэнтерит, которые нередко приводят к летальному исходу.

Хроническое течение висцеральной формы лейшманиоза чаще отмечается у де- I тей более старшего возраста. Начало заболевания постепенное, проявляется общей 1 слабостью, утомляемостью, бледностью кожных покровов. Лихорадка длительная, 1 нередко волнообразная, когда подъемы температуры сменяются ремиссией в тече- I ние от нескольких дней до нескольких месяцев. Прогрессивно увеличиваются пе- I чень и селезенка, периферические лимфоузлы. Кожа становится сухой, шершавой, I с участками темного цвета. На стопах появляются отеки, на лице — пастозность. I В полости рта нередко возникают язвенно-некротические изменения слизистой 1 оболочки. Несмотря на хороший аппетит, больные худеют и истощаются вплоть до 1 кахексии.

При обоих вариантах течения висцерального лейшманиоза в периферической | крови нарастают лейкопения и анемия. Кожный лейитаниоз протекает в виде антропонозного (городского) и зоонозно- I го (сельского) типов. Инкубационный период при антропонозном типе длится от 2-х недель до не- I скольких месяцев или лет. Вначале, в

месте укуса москита, появляется конусовидный бугорок величиной 2—3 мм, без признаков воспаления вокруг, красноватого 1 цвета с сухой чешуйкой в центре. Бугорок медленно растет, корочка утолщается 1 и спустя 3 — 6 месяцев отторгается, а под ней формируется язва, которая медленно заживает с последующим рубцеванием. Язвы могут быть единичными или множественными, локализуются чаще всего на лице и руках.

Зоонозный тип лейшманиоза протекает с более коротким инкубационным пери- | одом от 2-х недель до 1,5 месяцев, в среднем 10 — 20 дней. На месте укуса москита 1 также возникает конусовидный бугорок с последующим формированием лейшманиомы диаметром 1 0 — 1 5 мм. Через 1—2 недели после ее возникновения в центре начинается некроз с последующим образованием язвы размером 2x4 мм, с обрывистыми ровными краями, отеком и гиперемией кожи вокруг, болезненной или слабоболезненной при пальпации. Рядом с первичной лейшманиомой часто образуются множественные бугорки обсеменения, которые также впоследствии некротизируются и изъязвляются.

Кожно-слизистый лейитаниоз. Эспундия также начинается с образования кожной язвы, однако спустя длительное время (вероятно, в результате гематогенного распространения) возбудитель попадает на слизистые оболочки носа и носоглотки, вызывая обезображивающие язвенно-некротические изменения, самостоятельно не заживающие.

Лабораторная диагностика

1.Общий анализ крови. Выявляют эритропению, снижение гемоглобина, лейко- I пению с лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопению, резкое увеличение СОЭ.

2.Микроскопический метод. Исследуют соскоб из дна язвы или краевого инфиль- I трата, биоптат костного мозга,

селезенки или лимфоузла, окрашенных по Романов- I скому — Гимза. Обнаруживают внутри- и внеклеточно расположенные лейшмании.

3. Паразитологический метод. Из этого же материала выделяют лейшмании по- Н севом на специальную среду с кровяным агаром или заражением культуры ткани, Н куриных эмбрионов, хомяков.

Н 4. Серологический метод. Используют РСК, РИГА, реакцию латекс-агглютина- Н ции, РИФ с целью выявления

специфических антител (используют для диагности- ! ки висцерального лейшманиоза).

I 5. Аллергологический метод. Ставят внутрикожную аллергическую пробу с ал- I лергеном из лейшманий (кожный тест Монтенегро). Дифференциальный диагноз. Н Висцеральный лейшманиоз дифференцируют с сепсисом, миелоидным лейкозом, лимфогранулематозом, хроническим ГВ, циррозом печени, инфекционным моно- Н нуклеозом, малярией, тифом, туберкулезом и др. Кожный лейшманиоз необходи- 4 мо дифференцировать с саркоидозом, лепрой, туберкулезом, волчанкой, сифили- Н сом и др.

Лечение. При висцеральном лейшманиозе используют 3 группы специфических препаратов:

-препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, глюкантим, пентостам, неос- I тибазан) назначают в возрастной дозе 10 мг/кг в/м или в/в, курс — 10-15, макси- I мально до 20 инъекций;

-ароматические диамидины (пентамидин, стильбамидин), назначают при неэф- I фективности препаратов сурьмы в

возрастной дозе (до 5 лет по 65 мг, старше — по I 150 мг) в/в, курс 10 дней. Полный курс — 3 цикла с 10-дневными перерывами меж- I дуними;

-амфотерицин В назначают при неэффективности первых 2-х групп препаратов, I из расчета 0,5 — 1 мг/кг массы тела, курс — до 8 недель.

При лечении кожного лейшманиоза назначают:

I - метронидазол по 250 мг 3 раза через рот, курс 10 дней;

-препараты пятивалентной сурьмы внутримышечно и местно по 400 — 600 мг I в день, в течение 2 — 3 дней при отсутствии эффекта от метронидазола;

препаратом выбора является пентамидин в дозе 2 — 4 мг/кг 2 раза в неделю; - местно применяют грамицидиновую и мономициновую мази, примочки фурациллина, акрихина.

При наслоении бактериальной инфекции назначают антибиотики (мономицин, рифампицин, полусинтетические пенициллины, аминопенициллины, в том числе: амоксил (амоксициллин) детям в возрасте 2-5 лет по 125 мг 3 раза/сут., 5-10 лет по 250 мг 3 раза/сут., старше 10 лет по 250-500 мг 3 раза/сут.; цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель — 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до \ 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. - 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза).

Кроме того, проводят общеукрепляющую, иммуностимулирующую терапию (левамизол); применяют амтигистамшшые средства (кетотифен, тавегил, супрастин и др.).

Госпитализация. Обязательна для висцерального и городского типа кожного дейшманиоза.

Специфическая профилактика. Вакцинируют живой культурой лейшманий ограниченные группы населения в эндемичных очагах.

Неспецифическая профилактика. Дезинфекция, дератизация, изоляция бродячих собак, защита от переносчиков, москитные сетки, реппеленты, выявление и лечение инфицированных лиц.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 10

1. Холера — острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующаяся Шшвитием гастроэнтеритного синдрома с быстрым и тяжелым обезвоживанием рртшизма вплоть до гиПоволемического шока.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры (УНэпо сЬо1егае) представлен двумя биоварами: азиатской холеры (Классический) и Эль-Тор. Патогенные холерные ррбрионы являются небольшими Изогнутыми палочками с полярно расположенными ргутиками, подвижные, хорошо растут на щелочных средах, вырабатывают эндо- и |||отоксин (эНтеротоксин, холероген). Вибрионы относительно устойчивы во внешней среде, хорошо сохраняются при низких температурах, высоко чувствительны к Верифицирующим растворам, желудочному соку, большинству антибиотиков. ШЁдинственным источником инфекции является больной любой формой холеры или здоровый вибрионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный, ведущий путь йёредачи — водный. Заболеваемость холерой проявляется в виде вспышёк, эпидемий и пандемий. Эпидемические вспышки встречаются в Крыму.

Патогенез. Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт, а основное мест#размножения холерного вибриона — тонкая кишка. Диарею вызывает экзотоксин -Щблероген, под воздействием которого активизируется синтез циклических ВйеШзйнмонофосфатов в энтероцитах тонкой кишки. Это обусловливает гиперсекрецию воды и электролитов в просвет кишки, что клинически проявляется обильной доареейй рвотой с развитием внеклеточной изотонической дегидратации. В результате эксикоза возникает гиповолемия, повышается вязкость и сгущение крови, нарушается кровоток в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь усиливает гипоксию тканей, вызывает метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.

Развившаяся одновременно с дегидратацией потеря электролитов, в основном ионов калия, является одной из причин нарушения функции миокарда, поражения почечных канальцев, а также развития пареза кишечника.

Тяжесть состояния и клинические проявления заболевания находятся в прямой зависимости от степени обезвоживания.

Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 суток, составляя в среднем 2 — 3 дня. Холера начинается остро с появления безболезненного водянистого поноса с прогрессирующей частотой от 2-х до 10 и более раз в сутки, в зависимости от тяжести заболевания. Вначале он носит каловый характер, в последующие сутки приобретает бесцветный, водянистый вид с хлопьями, напоминающий рисовый отвар. Затем присоединяется обильная многократная рвота? Симптомы интоксикации проявляются слабостью, вялостью, адинамией, повышением температуры тела до субфебрильных цифр. Рано появляются и быстро усугубляются симптомы обезвоживания - снижается тургор и эластичность кожи, которая становится сухой, легко собирается в складки; черты лица заостряются, глаза западают, подними — синева, голос слабый, слизистые бледные, сухие. Отмечается тахикардия, снижение АД, олигурия вплоть до анурии, могут быть судороги, которые вначале захватывают мышцы дистальных отделов конечностей, а затем распространяются на мышцы туловища.

Критериями тяжести холеры являются: степень обезвоживания, частота, характер стула и рвоты.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и обезвоживания выделяют: легкую (3—5% потери массы тела), средне-тяжелую (6-8%) и тяжелую (9 —10%) степени дегидратации.

Основные диагностические признаки холеры 1..Эпиданамнез — контакт с больным холерой или вибрионосителем, нахождение в эндемичных районах с учетом

длительности инкубационного периода (5 дней) , летне-осенняя сезонность, всеобщая восприимчивость.

2. Преобладание гастроэнтеритного синдрома над общетоксическими проявлениями, отсутствие выраженной температурной реакции, болей в животе.

3.Типично острое начало болезни с появления водянистого поноса, тогда как при легких и стертых формах заболевания характерно постепенное начало.

4.Испражнения вначале заболевания носят каловый характер, затем быстро превращаются в водянистые, бесцветные с обильными хлопьями, похожими на «рисовый» отвар. Дефекация происходит непроизвольно, тенезмов нет.

5.Рвота многократная, обильная, «фонтаном», без предшествующей тошноты, упорная, вначале с остатками пищи, затем водянистая, иногда с примесью желчи.

6.Часто развивается неукротимая икота и возникает неутолимая жажда. Быстро развиваются признаки эксикоза I—IV степени вплоть до гиповолемического шока.

8.Возможно развитие судорог в икроножных мышцах, в ттдл^ттау рук и ног, а у детей раннего возраста — генерализованных.

Лабораторная диагностика

1.Общий анализ крови. Отмечается увеличение содержания эритроцитов до 7-8x10 /л, лейкоцитоз 15 — 20x10 /л,

палочкоядерный сдвиг, моноцитопения, повышенная СОЭ.

2.Бактериоскопический метод. Дает быстрое заключение о предположительном сделать по результатам микроскопии свежих фекалий в темном поле зрения. Проводят также реакцию микроагглютинации на стекле нативного материала с холерной агглютинирующей О-сывороткой. Ответ получают в течение 15 минут — 2- хчасов.

3.Бактериологический метод (проводится в лаборатории ООИ). С первых дней болезни повторно исследуют испражнения

ирвотные массы с целью выделения возбудителя. Элективными средами для первичного посева являются 1% пептонная вода, 1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар. Предварительный ответ получают через 12—16 часов, окончательный — через 24 — 36 часов.

4.Серологический метод. Исследуют в РА и РПГА парные сыворотки с целью обнаружения специфических вибриоцидных антител и нарастания их титра. Применяют также ИФА, РКА, которые имеют ориентировочное и эпидемиологическое значение, окончательным подтверждением диагноза эти реакции не являются.

Дифференциальный диагноз проводят с сальмонеллезами, эшерихиозами, ротавирусной инфекцией, ботулизмом, отравлениями грибами и ядохимикатами, дизентерией Зонне.

Лечение. При холере антибиотиками выбора являются эритромицин, налидиксовая кислота, нитрофурановые препараты, триметроприм/метаксозол, детям старше 8 лет — доксициклин. Их назначают после первого этапа регидратации, через 3-6 часов после госпитализации. Остальные принципы терапии см. в разделе «Эшерихиозы.

Госпитализация. Строго обязательна для больных любой формой холеры и вибрионосителей.

Изоляция контактных. В исключительных случаях, при широком распространении инфекции, устанавливается карантин на территории очага с изоляцией контактных с больными, вибрионосителями, умершими от холеры и зараженными объектами внешней среды, а также выезжающих с карантинной территории. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 суток с трехкратным (в течение суток) бакисследованием испражнений и профилактическим лечением антибиотиками. Выявляются и госпитализируются вибрионосители и больные острыми желудочно-кишечными заболеваниями. Медперсонал стационара и обсерватора переводится на казарменное положение.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, отрицательные результаты трехкратного бакисследования испражнений (в течение 3 дней подряд) и однократного бакисследования желчи (порции В и С), проведенных не ранее 24—36 часов после лечения антибиотиками.

Лица, страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, обследуются перед выпиской на протяжении 5 дней (пятикратное бакисследование испражнений и однократное — желчи) с предварительной дачей слабительного перед первым исследованием. Аналогично обследуют вибрионосителей после завершения санации.

Специфическая профилактика. Применяют холерную вакцину для подкожных профилактических прививок детям и взрослым по эпидпоказаниям; холерогенанатоксином прививают взрослых и детей с 7 лет.

Антибиотиками проводят экстренную профилактику холеры у контактных лиц.

Неспецифическая профилактика. Включает санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания; санитарное просвещение населения; медицинское наблюдение за лицами, прибывшими из районов, неблагополучных по холере. Карантин вводится только решением чрезвычайной противоэпидемической комиссии.

2. Загальна характеристика інфекційних хвороб із трансмісивним механізмом передавання.

Інфекції, які входять до групи кров’яних, об’єднані за спільним, трансмісивним, механізмом передачі. Під поняттям «трансмісія» розуміємо передачу збудника за допомогою живого переносника. Механічний перенос мікроорганізму через нестерильні медичні інструменти відносять не до трансмісивного (фактором передачі не є живий об’єкт, в якому уможливлюється розмноження й тривале зберігання збудника), а до контактно-ранового механізму передачі.

Більшість кров’яних інфекцій є типовими зоонозами. А оскільки ареал популяцій тварин зазвичай займає велику площу у природі, а самі особини тваринного світу дуже розріджені, паразитичні види, аби зберегти себе, змушені були адаптуватися до ще однієї передаточної ланки, яка зв’язує макроорганізми між собою. Таким зв’язуючим елементом є ектопаразити – членистоногі, які для живлення використовують кров різних теплокровних і холоднокровних тварин. Відтак, в еволюції сформувалася незвичайна – кров’яна – локалізація паразиту.

Відтак, збудники, які перебувають у крові зараженого макроорганізму, при харчуванні кровосисних комах (вошей, бліх, кліщів, комарів, москітів та ін.) потрапляють в їх організм, інфікуючи останніх. При повторному кровоссанні на іншому макроорганізмі відбувається трансмісія збудника в організм нового господаря.

Підкреслимо, що переносниками можуть бути тільки ті види членистоногих, в організмі представників яких можливе накопичення (розмноження) паразиту або здійснюється певний цикл його розвитку (механічне перенесення не може забезпечити доставку збудника у дозах, необхідних для розвитку інфекційного процесу). Еволюційно сформувалися настільки тісні взаємовідносини між мікро-, макроорганізмами й переносниками, що часто їх позначають терміном «специфічний переносник». Так, конкретний збудник може розвиватися тільки у представників одного виду членистоногого (наприклад, рикетсія Провачека тільки в організмі одежної воші), одного роду (плазмодії малярії здійснюють певний цикл розвитку тільки в кишечнику комарів роду Anopheles), або іноді – родини (вірус кліщового енцефаліту розмножується до досягнення інфікувальної дози для людини в тілі іксодових кліщів).

На фоні великої кількості зоонозних кров’яних інфекцій кількість антропонозних захворювань обмежена. Це малярія, паразитарні тифи (висипний і вошивий поворотний тифи, волинська гарячка) і деякі гельмінтози.

Характерними особливостями зоонозних кров’яних інфекцій є їх ендемічність: реєстрація на територіях, де живуть переносники збудника, а також чітка сезонність – зараження відбуваються в період активності переносників.

Дієвим профілактичним засобом є дезінсекція. Однак, особливості епідеміології цієї групи зоонозних інфекцій, а саме – інфікування безлічі тварин і переносників, роблять нині вирішення проблеми їх ліквідації малоймовірним. Можна лише шляхом вакцинопрофілактики та інших протиепідемічних заходів запобігти захворюваності людей. При антропонозних інфекціях протиепідемічні заходи спрямовані передусім на раннє виявлення джерела і розрив механізму передачі.

Група інфекцій зовнішніх покривів об’єднує хвороби, що передаються у разі безпосереднього контакту здорового і хворого організмів (контактний механізм). Хвороби, що входять до зазначеної групи, можуть бути спричинені вірусами (ВІЛінфекція, сказ, гепатити В, С, D й ін.), бактеріями (сибірка, хламідіоз, гонорея, сифіліс та ін.), токсинами (правець), грибами (аспергільоз, дерматомікози), найпростішими (трихомонадний уретрит), гельмінтами (анкілостомоз, некатороз, стронгілоїдоз, шистосомоз) й екзопаразитами (короста, педикульоз та ін.). Серед них є типові антропонози (гепатити В, С, D, сифіліс, гонорея, трахома та ін.), зоонози (сибірка, сказ, содоку та ін.) і, навіть, сапронози (правець).

«інфекції зовнішніх покривів» відображає не локалізацію патологічного процесу (ураження шкіри, слизових оболонок), а вхідні ворота для збудників. Захворювання поширюються частіше за участю чинників зовнішнього середовища – ґрунту, одягу, білизни, рушників, гребінців, ножиців, ванни, нестерильних медичних інструментів тощо (мал. 2). У хворого або заразоносія збудники містяться у фізіологічних (слина, слізна рідина) чи патологічних (гній, слиз) виділеннях або на уражених тканинах (шкірі, волоссі, слизових оболонках). Лише окремі інфекції уражають сприйнятливий організм при попаданні збудників на неушкоджені зовнішні покриви (короста, трахома, сифіліс, гонококова інфекція, сап, ящур), а більшість – лише за наявності навіть найнезначніших їх пошкоджень (сибірка, правець, сказ та ін.). У такому разі механізм передачі точніше називати рановим (контактно-рановим).

Лише окремі мікроорганізми можуть передаватися безпосередньо при прямому контакті – чотири класичні хвороби, що передаються статевим шляхом, ВІЛ-інфекція, гепатит В (при статевому контакті), сказ та содоку. Таким чином, циркуляція збудників відбувається по колу «організм людини – забруднені об’єкти довкілля – організм людини».

Білет №10

1.Холера.

Етіологія Збудник холери - холерний вібріон, представлений двома біоварами: біовар власне холери і Ель-Тор. Епідеміологія Джерелом інфекції є людина, хвора на холеру та бацилоносії. Холера розповсюджується через безпосередній контакт з хворими, через воду та харчові продукти.

Патогенез Проникнувши через рот в організм людини, що заразилася, холерні вібріони піддаються шкідливому для них впливу кислого вмісту шлунка, причому частина з них при цьому гине, а інші надходять у дванадцятипалу, а потім і в тонку кишки, де відбувається їхнє розмноження й одночасне з цим відмирання. Токсичні речовини, що вивільняються з мікробних клітин (холерних вібріонів), зокрема холероген (токсин другого типу), впливають на фермент аденілциклазу, що міститься в поверхневих шарах клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки, у їх цитоплазматичній мембрані, на мукоїдні речовини, що знаходяться в міжклітинних просторах.

Клініка Інкубаційний період коливається від кількох годин до 5 днів, частіше - 2-3 дні. Початок захворювання, як правило, гострий. Захворювання починається зазвичай з проносу, який виникає раптово, частіше в нічний час або в ранкові години. У більшості хворих спочатку стілець водянистий, рідше випорожнення калові, а потім набувають типовий для холери характер - нагадують рисовий відвар. У ряді випадків при легкому перебігу хвороби стілець каловий. Зрідка буває домішка слизу, а іноді і крові.

Лабораторна діагностика бактеріоскопічне дослідження калових і блювотних мас, серед експресних методів діагностики: РІФ, ІФА.

Диф.діагноз Холеру диференціюють з гострим гастроентеритом, викликаним сальмонеллами, шигел Зонне, ротавірусами, а також з неінфекційними гастроентеритами, отруєннями грибами (блідою поганкою) і деякими пестицидами.

Ускладнення пневмонії, тромбофлебіт і гнійне запалення (абсцес, флегмона), тромбозом судин брижі і ішемія кишечнику. Значна втрата рідини може сприяти виникненню розладів мозкового кровообігу, інфаркт міокарда. Лікування Первинні регідратаційної заходи включають заповнення наявного дефіциту рідини та електролітів. У важких випадках проводиться внутрішньовенної введення полііонних розчинів.При холері призначають курс препаратів тетрацеклінового ряду, а в разі повторного виділення бактерій – левоміцетин.

Порядок госпіталізації та правила виписки Обов”язкова, виписують після отримання негативних результатів бактеріологічного дослідження, через 24-36 год після закінчення лікування антибіотиками.

2. Загальна х-ка інф.хвороб із трансм.шл.передачі.Трансмісивні інфекції – захворювання, основною умовою виникнення яких є наявність комахи – переносника, за її відсутності людина – носій інфекції – небезпеки для оточуючих не становить.

Розрізняють 2 типи трансмісивних захворювань: ендемічні та епідемічні. Визначають належність до тієї чи іншої групи наступні фактори:

-зона розповсюдження основного джерела (резервуара) інфекції;

-зона розповсюдження переносника (кліщі, москіти, комарі, блохи, воші та ін)

Зараження відбувається при укусі комарами, кліщами, блохами тощо, при потраплянні інфікованих виділень переносників на шкіру і слизові оболонки та ін. шляхом. Розрізняють облігатно-трансмісивні хвороби, що передаються тільки специфічними переносниками (малярія, москітна гарячка, кліщовий та вошовий поворотні тифи, жовта гарячка, сезонні енцефаліти — кліщовий та комариний, шкірний лейшманіоз та ін.), та факультативно-трансмісивні хвороби, збудники яких розповсюджуються різними шляхами (повітрянокрапельним, травним, безпосередньо від людини до людини), в т. ч. переносниками (чума, туляремія, гарячка Ку). Облігатні Т. х. відносять до кров'яних інфекційних хвороб, бо вхідними воротами і осн. середовищем для розмноження збудника є кров та лімфа. Багатьом Т. х. властива природна вогнищевість.

Білет №11

1.ВГВ.

Етіологія Вірус гепатиту В – ДНК-, відноситься до роду Orthohepadnavirus. Має антигени-HbsAg, HBeAg, HBcAg Стійкість вірусу до умов зовнішнього середовища вельми висока. Інактивація вірусу здійснюється при обробці в автоклавах при нагріванні до 120 ° С з протягом 45 хвилин, або в сухожарові шафі при 180 ° С протягом 60 хвилин. Вірус гине при впливі хімічних дезинфікуючих засобів.

Епідеміологія Джерелом і резервуаром вірусного гепатиту В є хворі люди, а також здорові вірусоносії. Патогенез У патогенезі гепатиту В мають місце три основних синдроми ураження печінки: цитолізу, холестазу і

мезенхімно-запальний. Принципова схема патогенезу гепатиту В має такі фази. І. Парентеральне занесення збудника — штучне або природне. II. Пер­винна генералізація процесу (віремія), паренхіматозна дифузія ві­русу з інкорпорацією антигенів і появою «чужих» антигенів на по­верхні гепатоцитів. ІІІ. Сенсибілізація імуноцитів до HBsAg, HBcAg і печінкового ліпопротеїду, початок імунної відповіді. IV. Вторинна віремія, різноманітні патологічні прояви, посилення Гмунологічних змін, позапечінкові ураження. V. Локалізація процесу. VI. Супресія вірусного геному (видужання). Класифікація гострий і хронічний, затяжний перебіг,форми-жовтянична, безжовтянична, холестатична, злоякісна. Клініка Гепатит В починається поступово. Початковий період може затягуватися до 1 місяця і більше. Диспепсичний і астеновегетативний синдроми виражені й трапляються частіше. Хворі скаржаться на зниження апетиту, аж до анорексії і відрази до їжі, на нудоту, блювання, закрепи, які можуть змінюватися проносом, на відчуття важкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер`ї, наростаючу загальну слабкість. У 20-30% хворих спостерігаються артралгії без деформацій і гіперемії в ділянці суглобів та обмеження їх рухів. У багатьох хворих домінують скарги на зниження працездатності, біль голови, подразливість, загальну слабкість, порушення сну. Зрідка гепатит може розпочатися з появи психотичних і менінгеальних явищ. У деяких хворих спостерігається свербіння шкіри. Можливі висипання у вигляді кропивниці. При тяжкому перебігу хвороби наприкінці продромального періоду підвищується температура тіла. Лабораторна діагностика Вирішальне значення при постановці діагнозу грає виявлення поверхневого антигену HbsAg і антитіл HbcIgM. Серологічна діагностика проводиться за допомогою ІФА та РІА.

Диф.діагноз гепатит С, Е, А,Д, лептоспіроз, інф.мононуклез, механічна жовтяниця, малярія.

Ускладнення гостра печінкова недостатність (гепатаргіі, печінкова кома), важкий геморагічний синдром, . печінкова енцефалопатія Принципи лікування Госпіталізація обов‘язкова. Для покращення відтоку жовчі призначаютьусередину холікінетики –

5-10% розчин магнію сульфату по 1 столовійложці2-3 р/д або сорбіт. Призначають постільний режим і дієта, стіл №5. Базисна терапія передбачає призначення інтерферонового (найбільш ефективний альфа-інтерферон) у поєднанні з рибавірином. Курс лікування і дозування розраховуються індивідуально.В якості допоміжної терапії застосовуються дезінтоксикаційні розчини (при тяжкому перебігу проводять інфузії кристалоїдних розчинів, реополіглюкіну, за показаннями призначаються кортикостероїди), засоби для нормалізації водно-сольового балансу, аспаркам (або панангін), лактулозу.

Протиепідем.заходи та принципи профілактики щеплення проти гепатиту В ділиться на три розділи: 1. щеплення за віком; 2. щеплення за епідпоказаннями; 3. щеплення які рекомендовані. Щеплення за віком передбачає вакцинацію усіх новонароджених в перші 12 годин життя, 1-місяць, 6-місяць. Діти народжені матерями носіями антигену вірусного гепатиту В вакцинуються в перші 12 годин життя, в 1-місяць, на 6-місяць, та 12місяць життя дитини.

Прогноз значно погіршується при супутніх хронічних патологіях печінки, при одночасному ураженні вірусами гепатиту С і D.

Покази до госпіталізації Госпіталізація обов‘язкова.

Правила виписки Виписують хворих за клінічними показниками, коли немає скарг, жовтяниці,при зменшенні печінки, нормалізація рівня білірубіну в крові. Першийогляд хворого проводиться лікуючим лікарем не пізніше ніж через місяцьпісля виписки. У разі відсутності результатів, проведеного з інтервалом10 днів, реконваленсцента можна зняти з обліку.

2. Принципи лікуванняс інф.хвороб .Спільними принципами лікування інфекційних хвороб є ранній початок лікування, його індивідуальність і комплексність.Лікування інфекційного захворювання потрібно починати якомога швидше навіть за відсутності точного діагнозу, оскільки це у деяких випадках визначає прогноз життю або смерті хворого, і навіть ймовірність розвитку затяжних і хронічних форм хвороби.Принцип індивідуальності і комплексності лікування інфекційних хворих передбачає раціональне лікування інфекційного процесу, тобто лікування має спрямувати одночасно на збудника та її токсини, для підвищення захисних сил організму, і навіть деякі ланки патогенезу.Комплексність лікування означає, що кожного конкретного хворого вибирають лише потрібні кошти і лікувальні процедури.У лікуванні інфекційних захворювань велике значення має медична сестра.Якісна робота медичної сестри позитивно б'є по розвитку інфекційного процесу, дозволяє пацієнтові швидше справитися з хворобою.Залежне сестринське втручання включає у собі дії медичної сестри, що визначають правильне виконання дій лікаря.У цьому вона зобов'язана ознайомитися з відповідністю призначень, визначенням оптимальної дози, поєднанням коїться з іншими препаратами, способом запровадження мит.Більшість залежного втручання є специфічною, тобто спрямованої на конкретного збудника або його токсин.Неспецифічне втручання спрямоване на зменшення і ліквідацію негативних впливів мікроорганізму на організм людини.

Білет №12

1.Парагрип

Етіологія. Відомо 4 типи вірусів парагрипу (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ-4). Парагрипозні віруси містять РНК, нестійкі в зовнішньому середовищі, повністю інактивуються при нагріванні до 50 ° С протягом 30-60 хв, під впливом дезінфікуючих засобів.

Епідеміологія. Джерело інфекції - людина. Захворювання передається повітряно-краплинним шляхом і протікає у вигляді епідемічних випадків або спорадично. Найбільший підйом захворюваності спостерігається в осінньо-зимові і весняні місяці.

Патогенез. Ворота інфекції – слизові оболонки респіраторного тракту, особливо гортані, носа, де вірус репродукується, викликаючи запальні зміни. У результаті набряку і запалення слизової оболонки гортані (у дітей) може виникати помилковий круп.

Клініка. Інкубаційний період - 2-7 днів. Захворювання частіше починається поступово, з помірної інтоксикації, субфебрильної температури, після чого розвивається катаральний синдром, який є провідним при парагрипі. Типовим слід вважати виникнення ларингіту, що супроводжується сухим "гавкаючим" кашлем, осиплості голосу,нерідко афонією. Кашель зберігається тривалий час, іноді до 12-21-го дня хвороби. Досить часто парагриппозний ларингіт протікає без лихоманки і починається осиплістю голосу або афонією.При огляді виявляють гіперемію зіва, м'якого піднебіння, задньої стінки глотки.

Лабораторна діагностика Спорадичні випадки хвороби вимагають лабораторного підтвердження, імунофлюоресценції, РЗК,ПЦР.

Диф.діагноз грип, кір, аденовірусна інф.,риновірусна інф. Ускладнення пневмонія, отит,бронхіт, ларинготрахеїт

Лікування На вірус ПГ діє дейтіфорін. Зазвичай використовуються патогенетичні та симптоматичні засоби. Застосовують антигрипін, теплові процедури, десенсибілізуючі засоби. При стенозі гортані необхідно надати першу допомогу - відволікаючі засоби (гарячі ножні ванни), призначити десенсибілізуючі та спазмолітичні препарати. Профілактика специфічна не розроблена.

Показана госпіталізація.

2. Дегідратаційний шок (ДШ) - патологічний стан, що розвивається внаслідок виникнення катастрофічної невідповідності об'єму циркулюючої крові (ОЦК) ємкості судинного русла із-за наростаючої дегідратації та демінералізації в результаті блювоти і діареї.

Патогенез Дизентерія, харчова токсикоінфекція, сальмонельоз, ешерихіоз та ін. ГКІЕнтеротоксинЕкзотоксин, Активація аденілатциклазиендотоксинТрансформація АТФ в цАМФ, ГТФ в цГМФ- Інфекційно-токсичний синдромвихід рідини у кишечникпорушення судинної проникливостівивільнення вазо активних пептидів -блювання, діареявідносна і абсолютна дегідратаціяпорушення мікроциркуляціїактивація перекисногоокислення ліпідівгіпоксіяацидозметаболічні порушення в тканинах –дегідратаційний шок.

Клініка Початок хвороби можливо з розвитку діареї, як це буває при холері. При харчовій токсикоінфекції провідним початковим проявом є блювота. Для сальмонеллезів характерно практично одночасний розвиток блювоти і діареї в перші години захворювання. Надалі при наростанні кишкових розладів на перший план виступають клінічні симптоми, обумовлені тим або іншим ступенем дегідратації та демінералізації. Прояви ДШ являють собою крайній розвиток проявів дегідратації паралельно з наростаючими порушеннями гемодинаміки.

Диф.діагноз інфекційні та неінфекційні діареї

Клініко-лабораторна діагностика при різних ступенях зневоднення

Лабораторна діагностика

Ступінь дегідратації

Невідкладна допомога

Етап 1. Визначте у хворого ступінь обезводнення і об’єму лікувальних заходів Етап 2. Відновити у хворого водний баланс і постійно слідкуйте за його станом.

Середня ступінь дегідратації– пероральна рідина: кількість розчину (в мг), якого потребує хворий визначаємо множенням масу тіла (в кг) на 75;в/в введення рідини;постійний контроль за станом хворого;повторна оцінка ступеня обезводнення через 4 год.;- ознаки тяжкого обезводнення – регідратація проводиться неправильно, переглянути тактику;- ознаки середнього ступеня дегідратації, повторити лікування, передбачене для цього стану, починають давати хворому їжу, воду або напої;відсутність ознак дегідратації переходимо до етапу 3.

Етап 3. Підтримка водного балансу; поповнення втрат рідини, які тривають.

Етап 4. Хворому з тяжкою дегідратацією дайте антибіотик всередину – починаємо давати АБ після відновлення водного балансу (звичайно через 4-6 год.) іноді після зупинки блювання.

Етап 5. Забезпечити хворому харчування – відновити повноцінне харчування.

Білет №13

1.Герпетична інфекція. Етіологія Захворювання викликається ДНК-вмісними вірусами. Вірус простого герпесу 1 типу найчастіше викликає герпес шкіри, слизових, офтальмогерпес(Herpessimplexvirus 1) ; 2 типу -

генітальний герпес (Herpessimplexvirus 2);

Епідеміологія Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Збудник передається повітрянокрапельним, контактним і статевим шляхами. Можлива також трансплацентарна і інтранатальна (в пологах) передача вірусу. Інфікування дитини герпетичною інфекцією зазвичай відбувається в перші 3 роки життя. Патогенез .У патогенезі герпетичної інфекції (ВПГ 1,2 типу) виділяють наступні фази:1- вірус проникає в клітини епітелію (слизової порожнини рота, глотки, статевих органів), де відбувається його розмноження;У2

фазі патогенезу ВПГ проникає в чутливі нервові закінчення і по доцентрових нервових волокнах – у паравертебральні ганглії. У ядрах нейронів відбувається реплікація вірусу. По еферентних нервових волокнах вірус знову досягає шкіри і слизових оболонок, де поширюється з появою нових висипань;У 3 фазі -при нормальній імунній відповіді відбувається вирішення первинного захворювання і елімінація ВПГ з тканин та органів;У 4 фазі -відбувається ре активація розмноження ВПГ і його переміщення по нервових волокнах до воріт інфекції з рецидивом специфічного інфекційно-запального процесу та можливою дисемінацією інфекції. Класифікація Герпетична інфекція класифікується за переважно ураження тих чи інших тканин: герпес шкіри, слизової оболонки рота, очей, ГРВІ, генітальний герпес, вісцеральні герпес, герпетичне ураження нервової системи, герпес новонароджених, генералізована форма.

Клініка Інкубаційний період герпетичної інфекції зазвичай становить 2-12 днів, простий герпес проявляється висипкою, яка складається з напівсферичних згрупованих везикул розміром 1,5-2,0 мм на тлі еритеми та набряку шкіри. Продромальні явища характеризуються печією, поколюванням, свербінням та іншими суб’єктивними розладами. Вони виникають за один-два дні до клінічних проявів. Висип виникає поодинокими вогнищами, які складаються з 3-6 згрупованих везикул. Вміст везикул, як правило, прозорий, але може бути й геморагічним. Через 3-6 днів везикули розриваються, виникають ерозії з фестончастими контурами, дно їх м’яке, гладке, поверхня волога. На місці ерозій утворюються буро-жовті кірки. Останні поступово відходять, залишаючи еритему, яка повільно зникає. У середньому процес триває 10-14 днів та обмежується утворенням одного вогнища. Іноді через 2-3 дні формується новий везикульозний висип.У розвитку герпетичних везикул виділяють чотири стадії: еритемну, везикульозну, кіркову та клінічного одужання.

Лабораторна діагностика Вірусологічний методдосліджують кров, ліквор, слину, зшкребку з рогівки, вміст пухирців. Імунофлюоресцентний метод. Серологічний методВиявлення методом ІФА в крові специфічних антитіл класу IgG і IgM.Цитологічний метод. ПЛР.

Диф.діагноз Проводять з оперізуючим герпесом, вітряною віспою, ентеровірусної інфекцією, аденовірусним кератокон'юнктивітом, вакцинальної екземою, енцефалітами іншої етіології.

Ускладнення пневмонія, енцефаліт, екзема, нейродерміт, ураження нирок.

Лікування Використовують ацикловір (зовіракс), який в залежності від форми хвороби застосовують місцево, всередину і внутрішньовенно.

Профілактика З метою профілактики рецидивів також застосовують ацикловір, протигерпетичних вакцину, проводять корекцію виявлених порушень в імунній системі.

Госпіталізація є обов'язковою для новонароджених, а за клінічними та епідеміологічними показниками також для дітей більш старшого віку.

2.Сибірка.Етіологія Збудник сибірки — бацила — велика нерухома паличка, має капсулу, утворює дуже стійкі спори, що витримують кип'ятіння. В мазках розміщується поодиноко і ланцюжками.

Епідеміологія Джерело інфекції — травоїдні тварини, додатко¬вий резервуар — грунт, забруднений сечею та випорожненнями хворих тварин. Захворюють найчастіше люди, що мають справу з тваринами або з продуктами, які від них добувають (шкіра, шерсть, м'ясо та ін.).

Патогенез У основі патогенезу сибірки лежить специфічна токсемія, яка зумовлюєтьсясибірковим токсином.Зараження відбувається у разі попадання спор на пошкоджену шкіру,слизові оболонки дихальних шляхів і травного каналу. У ділянці проникнення збудника виникає осередок коагуляційного некрозу шкіри і підшкірної основи.

Класифікація За клінічними формами -шкірна , легенева, кишкова (шлунково-кишкова), септична (сибіркова септимеція). За перебігом легкий, середньої тяжкості,тяжкий,фульмінантний (блискави Клініка Інкубаційний період триває 2-14 діб. При локалізованій формі найчастіше вражаються обличчя, шия,

кисті. Виникає червоно-синюшна плямка, яка швидко трансформується у вузлик і далі в пухирчик. Останній