EKZAMENATsIJNIJ_BILET

результата такое же исследование проводят с холерной сывороткой О139 серогруппы в разведении 1:5.Использование РНГА (также ускоренного и экспрессного метода) с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначено для определения холероген-анатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6-й день болезни, и их содержание достигает максимума на 19-21-й день от начала болезни. Диагностическим титром является 1:160. Однако положительные результаты экспрессных методов не исключают обязательного изучения культуры холерных вибрионов.Серологические методы исследования имеют вспомогательное значение. Они направлены на обнаружение вибриоцидных и антитоксических антител и приобретают диагностическое значение в более поздние сроки заболевания.В последние годы разработаны методы обнаружения холерных вибрионов с помощью ПЦР. Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Водносолевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1- солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.Задача 2-го этапа водносолевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметопримсульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). При выделении от больных холерой и вибрионосителей токсигенных штаммов холерных вибрионов 01 и 0139 проводится:1. госпитализация

(обязательная) больных холерой и вибрионосителей в холерный госпиталь;2. госпитализация больных с тяжелым обезвоживанием в результате острой водянистой диареи в любой возрастной группе в населенном пункте, где холеру не регистрировали, или с острой водянистой диареей в любой возрастной группе в населенном пункте, где наблюдается вспышка холеры - в холерный госпиталь;3. эпидемиологическое обследование каждого случая холеры и вибрионосительства;4. выявление, изоляция или меднаблюдение, трехкратное обследование (бактериологическое) на холеру и превентивное лечение (по эпидпоказаниям) контактных с больными холерой (вибрионосителями) и лиц, находившихся в одинаковых условиях по риску инфицирования;5. активное выявление, госпитализация в провизорный госпиталь с трехкратным бакобследованием на холеру всех больных с дисфункцией кишечника и рвотой;6. вскрытие умерших от острых кишечных инфекций с бактериологическим исследованием на холеру;7. заключительная дезинфекция в очаге холеры (на дому, по месту работы, учебы и других мест пребывания больного или вибрионосителя);8. введение ограничительных и карантинно-обсервационных мероприятий в зависимости от конкретной эпидемической обстановки;9. усиление санитарно-эпидемиологического надзора за коммунальными объектами, предприятиями и учреждениями общепита, пищевой промышленности и торговли пищевыми продуктами, ДДУ, школами и другими эпидемиологически важными объектами. Профилактика. Согласно международным правилам за всеми лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.В очаге холеры реализуется комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактных лиц и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и получения трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного исследования

желчи. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 мес, причем в первый месяц посевы фекалий (после приема 30 г сульфата магния) осуществляют каждые 10 дней. В конце первого месяца проводят бактериологическое исследование желчи. После 6м ее бактериологическое обследование выполняют 1 раз в квартал. При отсутствии выделения вибрионов производят снятие с диспансерного учета в пределах 1 года.

2. Нозокоміальні інфекції (лат. nosoсоmium — лікарня, греч. поsоkоmео — лікарня, доглядати за хворим), незважаючи на високоефективні медичні технології і сучасні антимікробні препарати, залишаються серйозною клінічною проблемою, пов’язаною із збільшенням частоти запальних процесів, важким перебігом основної патології і високою вірогідністю несприятливих результатів лікування пацієнтів.

Визначено об’єктивні чинники, які сприяють поширенню нозокоміальних інфекцій:

•зниження загальної імунорезистентності організма людини в результаті несприятливого екологічного впливу оточуючого середовища;

•широке використання інвазивних лікувально-діагностичних маніпуляцій;

•збільшення контингенту хворих у важкому стані, які потребують реанімації та інтенсивного лікування за наявності значних і довготривалих пошкоджень захисних бар’єрів при травмі, операції, застосуванні штучної вентиляції легень, судинної катетеризації;

•необгрунтоване і безконтрольне використання антибіотиків, довготривала антибіотикопрофілактика, недотримання оптимального режиму антибіотикотерапії зумовлюють селекцію резистентних мікроорганізмів.

Билет 41.

1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ.Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл, Особенно часто встречаются следующие серотипы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. london, S. anatum и др. Это Гр(-) подвижные микроорганизмы (перитрихи), которые содержат О-антиген (соматический, термостабильный) и Н-антиген (жгутиковый, термолабильный). Хорошо растут на обычных питательных средах. Продуцируют энтеротоксин, а при их разрушении выделяется эндотоксин. Достаточно устойчивы во внешней среде (до нескольких месяцев). В молоке, мясных продуктах и яйцах способны размножаться.Эпидемиология. Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года.Патогенез. Входными воротами инфекции слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации.Через некоторое время возбудители внедряются в слизистую оболочку тонкой, реже толстой кишки. В энтероцитах сальмонеллы интенсивно размножаются и образуют энтеротоксин, который совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.Клиническая классификация.1.Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты)2.Генерализованная форма (септикопиемический, септицемический, тифоподобный варианты)3.Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное выделение сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований испражнений), острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6 месяцев и более)Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем – 12-24 часа. Заболевание начинается остро. Гастроинтестинальная форма по типу гастроэнтеритического варианта является наиболее типичной для сальмонеллеза. сальмонеллез начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр и интоксикационных симптомов (разрушение возбудителей в желудке и выделение эндотоксина). Превалируют общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии, бледность лица, тахикардия. Лишь через несколько часов или даже сутки появляются симптомы энтерита (инвазия сальмонеллами кишечной стенки). У 1/3 больных увеличиваются печень и селезенка. Для сальмонеллезного энтерита характерны:Постоянная или приступообразная боль преимущественно вокруг пупка, в эпигастрии и илиоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник) При пальпации урчание в животе, умеренное вздутие,

положительный симптом “вилки” (резкая болезненность при толчкообразном нажатии указательным и средним пальцами вокруг пупка) Стул обильный, водянистый, зеленоватый, зловонный.Значительные потери жидкости и солей вследствие неукротимой рвоты и диареи приводят к развитию дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз осиплость голоса или афония, одышка тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония судороги олигоанурия.О присоединении колита (гастроэнтероколитический вариант) свидетельствуют появление спастических болей в левой подвздошной области, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной), тенезмы (тянущая боль в области заднего прохода во время дефекации) и ложные позывы (позыв на низ, не сопровождающийся дефекацией).Генерализованные формы сальмонеллеза протекают подобно или тифо-паратифозным заболеваниям (тифободобный вариант), или сепсису (септикопиемический, септицемический варианты).Общий анализ крови. Лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко выраженный палочкоядерный сдвиг формулы.Осложнения. Плевропневмония, менингит, гепатохолецистит, инфекционно токсический шок, дегидратационный шок, острая почечная недостаточность, острая почечнопеченочная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга.Специфическая диагностика. Проводится бактериологическое исследование крови больного, кала, мочи, рвотных масс, остатков еды. В качестве питательных сред используются висмут-сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева. Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при однократном исследовании или при нарастании титров антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Более чувствительны и специфичны результаты иммунноферментного (ИФА) и радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью ИФА определяют содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что используется для дифференциальной диагностики бактерионосительства от субклинического течения сальмонеллеза.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:1. С целью удаления токсинов и сальмонелл из желудка проводится его промывание раствором соды (1-2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или раствором перманганата калия до чистых промывных вод2. С целью связывания токсинов и микробов, которые уже проникли в кишечник, назначаются сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету 3 раза в день.3. Диета должна быть механически и химически щадящей, исключаются цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничиваются углеводы (стол №4).4. Из методов патогенетической терапии основное место занимают дезинтоксикация и регидратация. При легком и среднетяжелом течении дезинтоксикационную терапию проводят орально (частое дробное обильное питье до 2,5-3 л/сут). При тяжелом течении или в случае, когда больной не в состоянии принимать необходимый объем жидкости орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.), показана инфузионная дезинтоксикационная терапия растворами 5% глюкозы, 0,9% натрия хлорида, реополиглюкина. Регидратационная терапия проводится в зависимости от степени обезвоживания оральными (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит) или инфузионными (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль) солевыми растворами (см. холеру).5. Применение полиэнзимных препаратов (фестал, панзинорм-форте, панкурмен и др) способствует снижению нагрузки на ферментативную систему кишечника и улучшает процессы переваривания пищи.6. С целью профилактики и лечения дисбактериозов используют биопрепараты (линекс, бактисуптил, бифиформ).

Выписка из стационара лиц, переболевших сальмонеллезом, проводится после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического исследования кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения; работников пищевых предприятий — после клинического выздоровления и двукратного отрицательного посева кала, взятого при тех же условиях с интервалом 1—2 дня. Если работники пищевых предприятий в период реконвалесценции остаются бактериовыделителями, их выписка из стационара проводится с разрешения СЭС, с учетом жилищно-бытовых условий и гигиенических навыков.Лица, перенесшие острые формы болезни, независимо от профессии допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования. Реконвалесценты-бактериовыделители, относящиеся к декретированным группам населения, не допускаются к работе по специальности. Прочие контингенты, являющиеся бактериовыделителями, допускаются к работе сразу после выписки из стационара, но не допускаются к дежурству на пищеблоках и в столовых в течение 3 месяцев.

2. Сироваткова хвороба – особлива форма анафілактичної реакції у людини, яка виникає після парентерального введення чужорідної сироватки, характеризується висипаннями на шкірі, лімфаденітом, лихоманкою, судинними розладами.Етіологія Розвиток сироваткової хвороби обумовлено введенням частіше гетерогенних сироваток, а також будь-яких лікарських засобів (антибіотиків, сульфаніламідів, білкових препаратів і т.д.). У розвитку хвороби велике значення набуває ступінь сенсибілізації організму.Патогенез У виникненні сироваткової хвороби провідне місце належить взаємодії антигену і антитіл, головним чином IgG та IgE. Найбільш важким проявом захворювання є анафілактичний шок.Клініка Інкубаційний період при сироваткової хвороби 6-11 днів, з коливаннями від 1 до 20 днів.Тривалість його може бути скорочено до кількох годин або хвилин (анафілактична форма сироваткової хвороби).Найбільш характерний і постійна ознака сироваткової хвороби – висип. Висипання починаються зазвичай з

місця введення сироватки. У переважній більшості випадків висип уртикарний, представлена у вигляді різних за розміром і формою рожевих або червоних бляшок, що виступають над рівнем шкіри. Елементи висипу можуть бути поодинокими, але в більш важких випадках висип розповсюджується по всій поверхні шкіри, охоплюючи тулуб, обличчя, кінцівки і волосисту частина голови. Іноді висипання зливається у великі червоні плями (еритематозна висип). Рідше при сироваткової хвороби спостерігаються коре подібна, скарлатиноподібної, а при дуже тяжкому перебігу – геморагічні висипання. Вони супроводжуються сильним сверблячкою, печіння, відчуттям повзання мурашок. Нерідко відзначається набряклість шкіри і навіть підшкірної основи.Поряд зі змінами на шкірі майже постійно наголошується лімфаденіт. Збільшення лімфовузлів починається з регіонарних по відношенню до місця введення сироватки. При тяжкому перебігу хвороби уражаються окремі лімфовузли, зрідка збільшуються грудні, потиличні і завушні. Лімфовузли м’які, безболісні або слабо болючі, розмірами від квасолі до голубиного яйця. Можливе виникнення набряку (особливо вік і губ), дуже рідко набряк охоплює шкіру тулуба і кінцівок. Майже постійним симптомом є артралгії, що охоплюють суглоби кінцівок і рідше грудинно-ключично, міжхребетні та інші сполучення. Інтенсивність артралгії коливається дуже широко. Іноді виникають синовіти; у важких випадках відзначається біль у м’язах і по ходу нервових стовбурів.Приблизно у 2 / 3 хворих сироваткової хворобою спостерігається лихоманка. Температура підвищується гостро, триває від кількох годин до 3 тижнів і носить різноманітний характер (субфебрильна, реміттірующая і т. д.). Поряд з лихоманкою відзначаються інші прояви загального токсикозу (загальна слабкість, пітливість, зниження апетиту,

тахікардія, гіпотонія). Невідкладна (перша) допомога при сироваткової хвороби

1. Гормонотерапія: Преднізолон 60-90 мг в /м або в /в; дексазон 8-12 мг в /в;2. Мембраностабілізатори: Кетотифен (синонім: задитен) по 1 мг 2-3 рази на добу;3. Антигістамінні препарати типу супрастину - 2% р-р - 2мл, 2-3 рази на добу, в /м;4. Дезінтоксикаційна терапія і одночасна елімінація іерсістірующего антигену і медіаторів досягається проведенням гемосорбції, ентеросорбції.Госпіталізація в алергологічне відділення.

Билет 42.

1. БРЮШНОЙ ТИФ (Enteric fever)Этиология. Возбудитель брюшного тифа— Salmonella typhi, паратифов А и В — соответственно Salmonella paratyphi A et B. Гр(-) палочки, подвижные, перитрихи, хорошо растут на средах, содержащих желчь. Имеют 3-и антигена: О-антиген (соматический, термостабильный), Н-антиген (жгутиковый, термолабильный), Vi-антиген (антиген вирулентности, термолабильный). Содержат эндотоксин. Устойчивы во внешней среде (несколько месяцев сохраняются в воде, почве, нечистотах). В мясных и молочных продуктах способны даже размножаться.Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции также могут быть сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади). Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период , а также в периоде реконвалесценции до тех пор, пока не прекратится выделение возбудителя с калом и мочой. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности около 40%). Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Характерна летне-осенняя сезонность.Патогенез. Попав в желудочно-кишечный тракт бактерии внедряются в лимфатические образования кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки), захватываются макрофагами и лимфатическими путями достигают мезентериальных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Значительно размножившиеся в лимфатических узлах тифопаратифозные сальмонеллы проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. В крови происходит массовая гибель возбудителей с высвобождением большого количества эндотоксина и развитием клинических проявлений интоксикации (этот период соответствует начальным клиническим проявлениям заболевания). Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос сальмонелл в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг, где они интенсивно размножаются. Возбудитель из организма выделяется фактическими всеми железами внешней секреции. Повторно попадая в кишечник с желчью сальмонеллы вновь внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с образованием некрозов и язв (3 неделя заболевания). Вследствие формирования иммунитета наступает выздоровление, у некоторых больных может формироваться хр. носительство.Клиника. Инкубационный период длится 7-25 дней. Заболевание начинается обычно постепенно. Выделяют следующие периоды заболевания: 1) нарастания симптомов (1-я неделя), 2) полной выраженности симптомов (2-я неделя), 3) наивысшей выраженности симптомов (3-я неделя), 4) ослабления клинических проявлений, 5) выздоровления. Опорными симптомами на первой неделе заболевания являются:-Ступенеобразное постепенное повышение температуры, которая только к концу 1-ой недели достигает 39-40°С-Общий осмотр: бледность и сухость кожных покровов-Нарушения со стороны ЦНС: явления интоксикации, в числе которых особое значение имеют упорная головная боль и бессонница.-Нарушения со стороны органов пищеварения: “тифозный язык” (язык увеличен в размерах, поэтому по краям его видны отпечатки зубов, белый налет покрывает спинку и корень, а кончик и боковые поверхности свободны от налета), тенденция к запорам, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области за счет увеличенных мезентериальных лимфатических узлов), печень и селезенка увеличиваются с 3-4 дня

заболевания-Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия (отставание частоты пульса от показателей температуры), гипотония-Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит.На второй неделе заболевания наряду с вышеописанной появляется следующая симптоматика:- Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах-Общий осмотр: симптом Филлиповича (желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв); на 8-9 день болезни появляется экзантема: розеолезная, скудная (8-10 элементов), преимущественно локализуется на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота, розеолы исчезают через 3-5 дней, на смену им часто появляются свежие (феномен “подсыпания”)-Нарушения со стороны ЦНС: тифозный статус (мучительная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред)- Нарушения со стороны органов пищеварения: фулигинозный язык (от “тифозного” отличается коричневым налетом), возможна ангина Дюге (односторонняя язвенно-некротическая ангина), характерны метеоризм и запоры, печень и селезенка стойко увеличены-Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: стойкая гипотония, коллапсы, дикротия пульса (ощущение двойного толчка при пальпации пульса)-Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит, пневмонияТретья неделя заболевания (период наивысшего напряжения болезни) опасна прежде всего осложнениями. Наиболее специфичными и опасными осложнениями являются инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки.В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают клинические проявления, характерно амфиболическое снижение температуры (литическое снижение с существенной разницей между утренними и вечерними показателями)Реконвалесценция длится 2-3 недели; 8-21 день нормальной температуры опасны развитием рецидивов, поэтому больных выписывают не раннее 21 дня нормальной температуры.Общий анализ крови. Лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз,

тромбоцитопения.Осложнения.Кишечное кровотечение. Прободение язв кишечника.

Клинические особенности паратифа А. Начинается остро с появления катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У больных наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Лихорадка имеет неправильный характер с ознобами и потами. Сыпь возникает на 4-7 день болезни, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.Клинические особенности паратифа В. Начинается остро с симптомов гастроэнтерита, озноба, болей в мышцах. Лихорадочный период короткий. Сыпь появляется рано, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.Специфическая диагностика. Наиболее важными являются бактериологические и серологические методы. Для обнаружения возбудителя на среды, содержащие желчь (желчный бульон, среда Раппопорт), высевают кровь в соотношении 1:10 (гемокультура), испражнения (копрокультура), мочу (уринокультура), желчь (билекультура), соскоб розеол (розеолокультура), пунктат костного мозга (миелокультура), ликвор (ликворокультура). Абсолютным подтверждением диагноза служит положительная гемокультура.Из серологических тестов используют реакцию Видаля (диагностическиий титр 1:200) и РНГА (диагностический титр 1:160) с парными сыворотками. К более современным методикам относятся РЭМА (реакция энзиммеченых антител), ВИЭФ (реакция встречного иммунофореза) и др.Лечение. Строгий постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры; с 6-7 дня разрешается сидеть, а с 10-12 — ходить. Диета — комбинация столов 4 и 13 по Певзнеру.Препаратами выбора являются хлорамфеникол (левомицетин) или ципрофлоксацин. Первый назначается по 2,0 в сутки до 3-4 дня нормальной температуры, по 1,5 в течение 4-8 дня нормальной температуры, по 1,0 — на 9-10 день. Второй — по 0,5 2 раза в сутки до 8-10 дня нормальной температуры. Оба препарата при необходимости можно вводить парентерально. Преимуществом ципрофлоксацина является отсутствие отрицательного влияния на красный костный мозг, недостатком — нежелательность применения у детей. Препараты второго ряда менее эффективны — это ампициллин или триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол).При кишечном кровотечении проводится консервативная терапия: покой, положение — лежа на спине, холод на живот. В первые 10-12 часов разрешают только прием жидкости (до 500 мл) малыми порциями. Если кровотечение не прогрессирует, разрешается 5% манная каша, а через сутки добавляют фруктовые кисели, желе, сливочное масло, яйцо всмятку, печеные фрукты. К 5-му дню при отсутствии повторного кровотечения больных переводят на диету, рекомендуемую при брюшном тифе. Кроме того, применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту, свежезамороженную плазму, криопреципитат, хлорид кальция, этамзилат и др.При перфорации стенки кишечника необходимо немедленное хирургическое вмешательство. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

2. Анафилактический шок (анафилаксия) — состояние резко увеличенной чувствительности организма, которое развивается при повторном внедрении аллергена (лечебных препаратов, чужеродных белков). Анафилактический шок считается угрожающем жизни состоянием. Причины анафилактического шока .Может развиться вследствии внедрения в организм медицинских препаратов, рентгенконтрастных веществ, при использовании методов аллергологической диагностики.Чаще всего встречается аллергия на лекарства.Не часто, хотя встречается шок как проявление пищевой аллергии или же как реакция на укусы насекомых. У детей шок сможет появиться при введении внедрение гамма-глобулина, вакцин и сывороток.

Симптомы анафилактического шока

К самым первым симптомам относится воплощенная реакция на месте попадания аллергена в организм. Это может быть сильный отек, кожный зуд. В случае если аллерген принимали вовнутрь — может появиться боль в животе, тошнота. Могут показаться высыпания в виде крапивницы.

Практически сходу к таким симптомам приобщается отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм. Это все приводит к внезапному затруднению дыхания.

Развивается гипоксия — кожные покровы быстро бледнеют, губы синеют.

У больного стремительно падает артериальное давление и развивается коллапс.

После чего человек, чаще всего, теряет сознание. к симптомам анафилактического шока приобщается отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм. Это все приводит к внезапному затруднению дыхания.Средством выбора для неотложной помощи при анафилактическом шоке, является адреналина гидрохлорид, который корригирует артериальное давление, снимает бронхоспазм; вводят 0,3—0,5 мл 0,1 %-го раствора внутримышечно. В случае необходимости препарат вводят медленно внутривенно, предварительно растворив 0,5 мл 0,1 %-го раствора в 10 раз, при остановке сердца — внутрисердечно или интратрахеально. В этих случаях возможно развитие желудочковой фибрилляции, что в данной ситуации расценивается как менее грозное осложнение, чем сам анафилактический шок. Высокоэффективно медленное капельное введение (40— 50 капель в 1 мин) такой смеси: 5 мл 0,1 %-го раствора адреналина гидрохлорида, 500 мг гидрокортизона (или 60 мг преднизолона, или 12 мг дексаметазона) в 500 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида.Глюкокортикостероиды используют как противоаллергические и противошоковые средства, но их действие развивается через 30—60 мин после введения. Суточная доза глюкокортикостероидов в пересчете на преднизолон может составлять 200—1200 мг. Такие инъекции продолжают 1—3 дня. Для устранения бронхоспазма кроме адреналина гидрохлорида назначают эуфиллин (внутривенно медленно 10—20 мл 2 %-го раствора). Вначале лечения можно использовать аэрозольные формы брон-холитиков (сальбутамола, фенотерола, орциприналина сульфата и др.), проводить интенсивную оксигенотерапию.Для стимуляции дыхательного центра можно применять кофеин бензоат натрия (1—2 мл 10 %-го раствора), кордиамин (2—4 мл) и др. При наличии острого отека легких в состав коктейля для внутривенного введения добавляют 1 мл 1 %-го раствора фуросемида. Противогистаминные препараты используют только для профилактической помощи, когда анафилактический шок еще не развился. При отсутствии острой сердечной недостаточности проводят быстрое внутривенное введение солевых растворов, плазмы и других кровезаменителей для коррекции гемодинамических нарушений. Нормализация кислотно-щелочного равновесия осуществляется

внутривенным введением натрия гидрокарбоната. Судороги устраняют введением диазепама (внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 0,5 %-го . Классификация.разновидности анафилактического шока:1) типичный вариант:— легкое течение,— среднетяжелое течение,— тяжелое течение,2) гемодинамический вариант — больные, у которых на первый план выступают гемодинамические расстройства,3) асфиктический вариант — в клинике преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности,4) церебральный вариант —

преобладают симптомы поражения ЦНС,5) абдоминальный вариант — на первый план выступают симптомы со стороны органов брюшной полости,6) молниеносная форма.В зависимости от характера течения анафилактического шока: острое злокачественное, доброкачественное, зятяжное, рецидивирующее, абортивное.По степени нарушения гемодинамики, как все виды шока, анафилактический шок имеет 4 степени тяжести.По международной классификации болезней, Анафилактический шок неуточненный Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Билет43.

1.Вітряна віспа (varicellа) - гостра вірусна антропонозна інфекція, найбільш характерною ознакою якої є макулопапульозно-везикульозний висип

Етіологія: Хвороба викликається вірусом з родини Herpesviridae — варицела-зостер (Varicella Zoster). Вірус варицела-зостер є причиною двох клінічно несхожих захворювань: вітряної віспи, що виникає переважно у дитячому віці, та оперізуючого герпеса, або оперізуючого лишая.Вітряна віспа проявляється у вигляді генералізованого розеольозно-везикульозного висипання.Вітряна віспа зазвичай виникає внаслідок первинного інфікування вірусом варицела-зостер, а оперізуючий герпес, у переважній більшості випадків, — це наслідок активізації латентного вірусу.Збудник вітряної віспи знаходиться переважно у вмісті пухирців, що утворюються на шкірі та слизових оболонках.Вірус вітряної віспи нестійкий до зовнішнього середовища — він швидко гине під впливом сонячного світла, нагріванні, ультрафіолетовому опроміненні. Поза організмом, на відкритому повітрі вірус гине приблизно за 10 хвилин. Збудник вітряної віспи відноситься до вірусів групи герпеса третього типу.Епідеміологія: Заразними хворі вітряною віспою стають за 48 годин до появи висипання та залишаються ними до моменту висихання останнього елемента висипу.Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. З моменту утворення кірок на місцях висипань збудник передається від

хворого до здорового контактним шляхом.Патогенез: Збудник, що проник через носоглотку, верхні дихальні шляхи або шкіру, циркулює в крові; при заносі віруса у шкіру або слизові оболонки виникає висип, який проходить певні стадії свого розвитку до утворення та відпадання кірок.Клініка: Інкубаційний період при вітряній віспі триває від 11-21 дня,найчастіше близько 14 днів. Продромальні явища зводяться до незначних симптомів загальної інтоксикації (нездужання, втрата апетиту, субфебрильна температура тіла тощо)на шкірі з‘являються висипання, що часто супроводяться підвищенням

температури тіла. Перші елементи висипу можуть з‘явитися при нормальній температурі тіла. Висип локалізується на обличчі, волосистій частині голови, тулубі та кінцівках. При інтенсивному висипу елементи його можна знайти на долонях та підошвах. Елементи висипок, пройшовши через стадії плями та дрібної папули, швидко перетворюється на везикули (пухирці). Деякі плями зникають, папули розсмоктуються, не доходячи до стадії везикули.

Везикула при вітряній віспі мають круглу або овальну форму та різноманітну величину, розміщуються на не інфільтрованій основі, їхня стінка напружена, блискуча, вміст прозорий. Навколо везикули вузька

смужка гіперемії у разу проколу везикула спорожнюється.Окремі везикули мають пуповидні вдавлення.швидко підсихають через 1-3 дні, на їх місці утворюються бурі кірочки, які відпадають через 1-3 тижні. Висип при вітряній віспі з‘являється протягом кількох днів поштовхами, тому для вітряної віспи характерною є поліморфність висипань – на певній ділянці шкіри можна знайти елементи висипок, що перебувають на різних стадіях розвитку. У деяких хв. одночасно з висипом на шкірі з‘являються елементи висипок на слизових оболонках порожнини рота, носоглотки, гортані, статевих органах та в інших місцях. Це енантема, характерним елементом якої при вітряній віспі як і на шкірі є пухирець. Енантема може випереджати

висипання на шкірі. Вітренкових пухирців на слизових оболонках звичайно мало. Вони не стійкі, швидко перетворюються на поверхневі ерозії, які

через кілька днів епіталізуються.Одночасно з підсиханням елементів висипу при вітряній віспі знижується температура тіла і поліпшується загальний стан хворого. Ускладнення. Ускладнення можуть бути специфічними (зумовлені вірусом) і в наслідок приєднання бактеріальної інфекції:

-Запалення верхніх дихальних шляхів лариноготрахеобронхіт, пневмонія;-Ураження нервової системи – енцефаліт, менінгоенцефаліт, міеліт, параліч лицьового нерва.-Бактеріальні ускладнення – бульозна стрептодермія, флегмона, абсцес,

імпетиго, лімфаденіт, стоматит, кон‘юктивіт, кератит, сепсис Розлади з боку внутрішніх органів. Лікування вітряної віспи зводиться до дотримання постільного режиму протягом усього періоду висипання, запобігання вторинної інфекції.

Везикули треба змазувати 1-2% розчину метиленового синього або брильянтового зеленого, рот полоскати дезинфікуючим розчином. За показаннями застосовують симптоматичні засоби анальгетики, жарознижуючі, проводять детоксикацію. При тяжких формах хвороби та розвитку гнійних ускладнень призначають антибіотики.

Протиепідемічні заходи:Виявлення і ізоляція хворих (вдома або за показаннями у стаціонарі)Ізоляція припиняється лише через 9днів від початку захворювання (після відпадання кірок або через 5 діб з моменту появи останнього елементу висипки)Контактних дітей до семи років, які не хворіли на вітряну віспу, роз‘єднують на 21-й день з моменту спілкування (вони можуть відвідувати дитячі заклади лише у перші 10 діб інкубаційного періоду)

З метою розриву механізму передачі здійснюють часте провітрювання і вологе прибирання приміщення, де перебувають хворі.

Найважливішим профілактичним заходом є недопущення контакту з хворими на вітряну віспу або оперізувальний герпес. З цією метою у дитячих дошкільних закладах щоденно оглядають дітей і опитують їх батьків. У разі підозри на захворювання дитину відправляють додому або залишають в ізоляторі. Потрібно дотримуватись режиму між групової ізоляції.

Важливе значення має запобігання занесенню інфекції в лікувальні установи. Спрямовуючи хвору дитину у будь-який стаціонар лікар повинен зазначити наявність контактів її з інфекційними хворими у сім‘ї чи дитячому закладі.

Специфічна профілактика. Закордоном отримано жива вакцина з ослабленого вірусу вітряної віспи, рекомендована для імунізації дітей раннього віку.

При загрозі захворювання дитини з обтяженим анамнезом можна провести пасивну імунізацію гамаглобуліном.

2. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯЭтиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis. Выделяют серотипы A, B, C, D, Е, W, X, Y, Z. Серотип А является эпидемическим. Гр (-) диплококк, неподвижен, не образует спор. Культивируется на сывороточных средах. Продуцирует токсические субстанции, которые имеют свойства как экзотак и эндотоксинов. Малостоек во внешней среде, при кипячении погибает в первые минуты.Эпидемиология. Источник инфекции — только человек (больные менингококковым менингитом или менингококцемией, больные менингококковым назофарингитом, “здоровые” носители). Наиболее опасны больные назофарингитом, они редко госпитализируются, и, тем не менее, интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду вследствие чихания, кашля, насморка. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к менингококку невысока. Чаще болеют дети до 10 лет. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.Характерна зимне-весенняя. Эпидемические вспышки возникают с интервалом 10-30 лет. Эпидемии вызываются преимущественно серогруппой А, а спорадические заболевания — серогруппами В и С.Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. развивается назофарингит, и лишь у отдельных лиц менингококк преодолевает местные барьеры, проникает в кровь и, гематогенно распространяясь, приводит к поражению различных органов и систем (менингококцемия). При менингите поражаются в основном мягкая и паутинная мозговые оболочки (лептоменингит): изменения более выражены на основании мозга, передней поверхности полушарий и оболочке спинного мозга. Вовлекается в процесс и вещество головного мозга.Токсемия имеет существенное значение. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Морфологически это проявляется в многочисленных кровоизлияниях (в кожу,

слизистые оболочки, надпочечники). Результатом токсикоза может быть отек мозга.Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней).Клиническая классификация:Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит)Генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнгцефалит, смешанная)Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит)Менингококковый назофарингит. Наиболее частая форма. Проявляется умеренным и кратковременным (1-3 дня) повышением температуры, слабо выраженными симптомами общей интоксикации и ринофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, пораженная слизистая оболочка “сухая”, иногда синюшная). От острых вирусных заболеваний менингококковый назофарингит отличает то, что слизистая оболочка мягкого и твердого неба, а также миндалины не поражены или слабо гиперемированы, а основные изменения локализуются на задней стенке глотки.Менингококцемия. Назофарингиты предшествуют менингококцемии в среднем у 78% больных. Менингококцемия по своей сути является менингококковым сепсисом, который, как и другие септические состояния, проявляется фебрильной лихорадкой и выраженным интоксикационным синдромом с проявлениями полиорганной патологии. Наиболее важным диагностическим симптомом является сыпь. появляется через 5-15 часов от начала болезни. сыпь встречается в виде единичных или множественных полиморфных элементов размером от 1-2 мм до 5 см и более в диаметре и имеет геморрагический характер. располагается асимметрично, на коже бедер и ягодиц, реже — на туловище и лице. Высыпания возникают “толчкообразно”, имеют различную окраску — красную, бурую, желтовато-зеленую. В центре элементы сыпи некротизируются. Чаще всего появляются крупные звездчатой формы геморрагические высыпания с плотным инфильтрированным основанием и некрозами в центре. К числу геморрагических проявлений менингококковой инфекции относятся также кровоизлияния в склеры, слизистую оболочку зева, а также носовые маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При длительно протекающей менингококцемии наблюдаются артриты чаще мелких суставов, иридоциклиты, пневмонии и эндокардиты.Менингококковый менингит и менингоэнцефалит. На фоне острого начала, резкого повышения температуры до фебрильных цифр, выраженного интоксикационного синдрома появляется симптоматика, характерная для менингеального синдрома-Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль (преимущественно затылочные и височные области, особенно в ночное и вечернее время)-Частая рвота (как правило не связана с приемом пищи, без предшествующей тошноты, не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли)-Общая гиперерестезия-Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена (сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.)О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (разгибание большого пальца стопы, иногда с разведением “веером” остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibia сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца стопы), Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на сжатие массы икроножных мышц.Осложнения. Инфекционно-токсический шок, синдром Уотерхауза-Фридриксена, набухание и отек головного мозга.Диагностика. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Для менингококковых менингитов характерны следующие изменения в цереброспинальной жидкости (в

скобках указаны нормальные показатели): жидкость вытекает под повышенным давлением (200-250 мм вод. ст. в положении сидя, 100-150 мм вод. ст. в положении лежа или 60 капель в мин.), мутная (прозрачная),

белесоватого цвета (бесцветная), цитоз — 1000 и больше в 1 мкл, нейтрофилы составляют 80-100% (2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 2-6 г/л и больше (до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++

(отрицательные), снижение концентрации глюкозы (половина концентрации в крови).Специфическая диагностика. Бактериоскопический метод: толстая капля крови, ликвор (окрашивают по Граму, менингококки имеют вид Гр(-) диплококков, которые расположены внутрилейкоцитарно). Бактериологический метод: материал — мазки из задней стенки носоглотки, кровь, ликвор. Серологический метод: РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками.Лечение. Этиотропная терапия: генерализованных форм бензилпенициллин в суточной дозе 200000-500000 Ед на кг массы тела. Антибактериальную терапию

прекращают, если число клеток в ликворе уменьшается до 100 и меньше в 1 мкл при условии преобладания лимфоцитов. Худший эффект наблюдается при использовании ампициллина или оксациллина. При инфекционно-токсическом шоке лечение целесообразно начинать с бактериостатического антибиотика левомицетина (хлорамфеникол), который вводится из расчета 50-100 мг/кг массы тела в сутки с интервалом 6- 8 часов. В случае, когда этиологическая структура менингита не расшифрована, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим до 12 г/сут через каждые 4 часа или цефтриаксон по 4-6 г/сут через 8-12 часов самостоятельно или в сочетании с пенициллином). Если эти антибиотики недоступны выбор следует остановить на левомицетине (хлорамфениколе).Индивидуальная профилактика. Как правило контактным рекомендуется 2-х дневный прием рифампицина или ципрофлоксацина в обычных терапевтических дозах. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация. Больные менингококцемией и менингитом подлежат обязательной госпитализации, в очаге инфекции производится дезинфекция. Выписывают реконвалесцентов только после отрицательного результата двукратного бактериологического обследования. Выздоровевшие дети могут допускаться в детские учреждения не раньше, чем через 10 дней после выписки из больницы.

Билет44.

1.Гепатит В — вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус гепатита В из семейства гепаднавирусов.Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному

замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус может сохраняться до нескольких недель В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при температуре –20°С около 15 лет; в сухой плазме

— 25 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.Эпидемиология.Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь — заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, половой путь передачи вируса, что обусловлено во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнёров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся большей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровотокРаспространение наркомании также играет большую рольПри бытовом пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде. вертикальный путь передачи, когда ребёнка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребёнок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причём имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. ПатогенезСамый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической. Инкубационный период гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев.Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идёт скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определённой концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Хронический гепатит В протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. Постепенно гепатоциты заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первичноклеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.Инкубационный период при ВГВ — 1,5-6 мес Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная