EKZAMENATsIJNIJ_BILET

Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж. внутр. орг. или астенизации.

Діагноз і диференційний діагноз. Подібна клінічна картина розвивається при пневмоніях, викликаних мікоплазмами, паличкою грипу і деякими вірусами; грипп, ОРЗ, пневмония, брюш тиф, туберкулез, менингит.

Діагноз встановлюють за допомогою анамнестичних даних про контакт з хворими птахами на виробництві або на ринку.Виділення з крові і мокроти хламідій.

1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.; аллергич. проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия (одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.) пневмония).

Лікування. А/Б терапия (выбор – доксициклин, тетрациклин (0,5 4р/д), резерв – эритромицин, рифампицин (0,3 3р/д)), антигистам, бронхолитики, О2, вит С,Р, трентал..При бактеріальних ускладненнях призначають пеніцилін, цефалоспорини, аміноглікозиди.У важких випадках орнітоз показані кортикостероїдні гормони. Призначається симптоматичне та стимулююче лікування.

Профілактика спрямована на виявлення орнітоз у птахів, дотримання санітарно-гігієнічних навичок при догляді за домашніми птахами. Госпіталізовані хворі повинні перебувати в умовах ізоляції, використовуваної при повітрянокрапельних інфекціях.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 47

1. Інфекційний мононуклеоз

Це гостра інфекційна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що її спричиняє вірус герпесу людини типу 4 (вірус Епштейна-Барра). Характеризується гарячкою, явищами тонзиліту, генералізованою лімфадено-патією, збільшенням печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів у крові.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хворий на інфекційний мононуклеоз і вірусоносій. Хвороба передається переважно повітряно-крапельним шляхом. Можливе зараження також через воду, харчові продукти, при контакті, переливанні крові. Хвороба малоконтагіозна, проте можливі сімейні і групові спалахи інфекції. Хворіють переважно діти та особи молодого віку, частіше взимку і навесні.

Патогенез. Вірус-збудник інфекційного мононуклеозу має тропізм до лімфоїдної-ретикулярної системі. Проникаючи в організм через слизову оболонку ротоглотки і верхніх дихальних шляхів, вірус викликає характерні змыни: ураження піднебінних і носоглоткового мигдаликів, слизової оболонки носа і глотки, що супроводжується набряком і гіперемією, що клінічно проявляється утрудненим носовим диханням, набряком носових раковин і слизової оболонки ротоглотки. Лімфогенним і гематогенним шляхом проникаючи в лімфатичні вузли, печінку і селезінку, вірус викликає гіперпластичні процеси в цих органах (поліаденіт, гепатолієнальний синдром).У патогенезі інфекційного мононуклеозу велику роль відіграє вторинна мікробна флора, зокрема в генезі ангіни. Ангіна при інфекційному мононуклеозі має віруснобактеріальну природу. Велику роль у патогенезі інфекційного мононуклеозу грають і алергічні реакції організму.

Клініка. Інкубаційний період від декількох днів до 1-2 міс.

Клінічна класифікація:1. Типові форми (. Легкі, середньотяжкі і важкі)2. Атипові форми (стерті і безсимптомні), діагностуються лише на підставі гематологічних і серологічних даних.

Захворювання зазвичай починається гостро з підвищення температури до високих цифр, проте весь клінічний симптомокомплекс, властивий інфекційного мононуклеозу, розвивається до кінця 1-го тижня. Найбільш ранні симптоми - підвищення температури, збільшення шийних лімфатичних вузлів, накладення на мигдаликах, утруднення носового дихання. До кінця 1-го тижня від початку захворювання майже у всіх хворих вже пальпуються збільшені печінка і селезінка, в крові з'являються атипові мононуклеари.

Таким чином класичний симптомокомплекс інфекційного мононуклеозу включає:

1)Підвищення температури тіла до фебрильних цифр (в розпал захворювання зазвичай 38-40 ° С).

2)Збільшення лімфовузлів (насамперед шийних, і, особливо, задньошийної; розміром від горошини до волоського горіха; при пальпації плотноваті, еластичні, не спаяні між собою і навколишнього клітковиною, мало болючі; шкіра над ними не змінена; нерідко зустрічається Поліаденіт)

3)Поразка зіву і глотки (гіперемія мигдалин, язичка і дужок зазвичай помірно виражена; біль у горлі незначна. Незважаючи на виражену закладеність носа, виділень з носа в гострому періоді хвороби зазвичай не буває. Пояснюється це тим, що при інфекційному мононуклеозі уражається слизова оболонка нижньої носової раковини і входу в носоглотку (задній риніт). Нальоти на піднебінних мигдалинах білясті-жовтуваті або брудно-сірі, частіше легко знімаються шпателем, можуть виходити за межі мигдаликів).

4)Гепато-і спленомегалія спостерігається в 97-98% випадків. Розміри печінки починають збільшуватися з перших днів хвороби і досягають максимуму до 4-10-го дня від початку захворюваннявання. Край печінки стає щільним, гострим. При пальпації відзначається легка хворобливість.

Факультативні симптоми інфекційного мононуклеозу:

1)Одутлість лиця і набряклість вік

2)Желтушность

3)Висип (з'являється в розпал захворювання, може бути точечної (скарлатіноподобной), плямисто-папульозний (короподібного), уртикарной, геморагічної).

Ускладнення зазвичай пов'язані з активацією мікробної флори і особливо з нашаруванням гострих респіраторних захворювань (бронхіт, пневмонія, отит).

Діагностика. Інфекційний мононуклеоз супроводжується зазвичай помірним лейкоцитозом (до 15 109 - 20 109). Характерні збільшення одноядерних елементів крові і помірно підвищена ШОЕ (до 20-30 мм / год). Найхарактерніша ознака інфекційного мононуклеозу - наявність атипових мононуклеарів. Атипові мононуклеари (віроцити) можуть з'являтися і при інших вірусних захворюваннях. Тому діагноз інфекційного мононуклеозу вважається підтвердженим гематологічно, якщо питома вага атипових мононуклеарів у лейкоцитарній формулі со-ставлять 10% і більше.

Серологічна діагностика інфекційного мононуклеозу основивается на виявленні гетерофільних антитіл до еритроцитів різних тварин (барана, бика, коня та ін) - це реакції Пауля-Буннеля-Давідсона, Томсіка, Гоффа-Бауера та ін Антитіла називаються Гетерофільні, тому що вони здатні утворювати імунні комплекси не тільки зі специфічним антигеном, але і з антигенами, що знаходяться на поверхні еритроцитів тварин. Наявність подібних антитіл в крові хворого доводить, що інфекційний процес викликаний саме вірусом Епштейна-Барра. Підтвердженням діагнозу є також виявлення в крові хворих анти-EBV-IgM.

Наслідки. У багатьох хворих після перенесеного захворювання відзначається астеновегетативний синдром, який може тривати до 1 року. Крім того, в даний час вірус Епштейна-Барра розглядається як пусковий механізм у розвитку ряду злоякісних захворювань: лімфома Буркітта, назофарингеального карцинома, хвороба Ходжкіна, синдром Дункана.

Диференціальний діагноз. На відміну від інфекційного мононуклеозу, при ангіні збільшені лише регіонарні (кутощелепні) лімфовузли, немає гепатоспленомегалії, атипових мононуклеарів у крові.

При дифтерії зіва нальоти на піднебінних мигдаликах щільні, поширюються за їхні межі. Токсична форма супроводжується набряком шийної клітковини; менше виражена гарячкова реакція; немає гепатолієнального синдрому,

збільшення інших груп лімфовузлів (крім шийних), мононуклеарної реакції крові. Необхідне дослідження мазків із зіва і носа на наявність збудника.

При появі жовтяниці виникає необхідність диференціації з вірусними гепатитами, які починаються поступово або підгостро, мають переджовтяничний період, часто з диспепсичним синдромом, а жовтяниця перебігає на фоні нормальної температури тіла. Для вірусного гепатиту не є характерними тонзиліт, поліаденіт, зміни крові, що властиві інфекційному мононуклеозу. Необхідно враховувати відповідну епідеміологічну ситуацію (контакт з хворим, парентеральні маніпуляції), результати біохімічного дослідження сироватки крові — значне підвищення активності АлАТ та знаходження специфічних маркерів вірусу.

Від аденовірусної інфекції інфекційний мононуклеоз відрізняється мононуклеарною реакцією крові і відповідними серологічними даними, від інших ГРВІ — також наявністю тонзиліту, поліаденіту, гепатоспленомегалії.

Деформація в привушній і підщелепній ділянках при епідемічному паротиті може нагадувати інфекційний мононуклеоз, однак для першого характерне ураження слинних залоз, їх болючість, позитивний симптом Мурсона, але немає явищ тонзиліту, збільшення регіонарних лімфовузлів, гепатоспленомегалії, відповідних змін крові.

Коли інфекційний мононуклеоз супроводжується високими лейкоцитозом і лімфоцитозом, необхідно виключити гострий лімфолейкоз. В обох випадках спостерігаються виражена гарячка та гепатолієнальний синдром. Але у хворого на гострий лімфолейкоз тонзиліт приєднується у термінальний період хвороби, шкіра дуже бліда, часто виникає яскравий геморагічний синдром. Гемограма засвідчує зменшення кількості гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів, появу нормобластів, дуже збільшену ШОЕ.

Значне збільшення шийних лімфатичних вузлів і тривала хвилеподібна гарячка можуть заставити думати про лімфогранулематоз. При цій хворобі, в крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілію, а в пунктаті з лімфатичного вузла — клітини Березовського-Штернберга, чого при інфекційному мононуклеозі не буває.

Лікування. У складних для діагностики випадках, при важкому перебігу і ускладненнях показана госпіталізація. В лікуванні використовують вітаміни і симптоматичні засоби, полоскання зіва антисептичними розчинами. При виражених некротичних змінах у зіві і нашаруванні вторинної бактеріальної інфекції призначають бензилпеніцилін, ампіцилін, оксацилін в середніх дозах (протипоказані левоміцетин і сульфаніламіди, які пригнічують кровотворення). В тяжких випадках хороший ефект дають глюкокортикоїди, імуноглобулін. Жовтяничні форми лікують як вірусний гепатит.

При наявності залишкових змін периферичної крові реконвалесценти підлягають диспансерному нагляду протягом 6-12 міс.

Профілактика та заходи в осередку. Хворих госпіталізують у інфекційне відділення або ізолюють вдома. Спеціальні профілактичні заходи не проводять. Медичне спостереження за контактними особами з епідемічного осередку здійснюють протягом 20 днів. Деякі епідеміологи радять робити заключну дезинфекцію в осередку, але ефективність її не доведено.

2.Сепсис

Вданий час встановлено, що присутність мікроорганізмів у крові саме по собі не може бути причиною складних патофізіологічних процесів, характерних для сепсису. Виходячи із сучасних наукових уявлень сепсис - це системна запальна відповідь організму (СЗВО) у відповідь на інфекцію. У свою чергу, системна запальна відповідь - це патологічна відповідна реакція організму на інфекцію і деякі інші фактори (велика крововтрата, опіки, панкреонекроз, важка травма). Ця реакція зумовлена підвищенням темпів продукції різних ендогенних речовин. Якщо в нормі ці речовини є ються компонентом пристосувальних захистних реакцій організму, то при СЗВО їх гіперпродукція і підвищена активність носять пошкоджуючий характер.

У загальних рисах патогенез СЗВО можна представити таким чином. Взаємодія інфекційних агентів з нейтрофілами і макрофагами призводить до активного надходження в кров медіаторів запалення, кожен з яких викликає певні порушення в життєдіяльності макроорганізму. Так, простагландини викликають запалення і набряк, тромбоксани - гиперкоагуляцию, лейкотрієни - алергію і сенсибілізацію, фактор некрозу пухлини і інтерлейкіни сприяють вазодилятации, гіповолемії, ішемії, підвищенню температури тіла, зрушенню лейкоцитарної формули вліво, анемії. Перелічені порушення знижують гемоперфузію органів, що призводить до поліорганної недостатності та смерті.

У більшості випадків сепсис викликається різними формами бактеріальної інфекції. До використання антибіотиків широкого спектру дії частіше збудниками сепсису були стрептококи і стафілококи, але з появленням і широким клінічним застосуванням нових потужних антибіотиків все більшу роль стала грати нозокоміальна грам (-) інфекція. Сьогодні частота випадків грам (+) і грам (-) сепсису приблизно однакова.

Клінічні ознаки септичного стану

Ранні (обов'язкові)

•температура тіла> 38,5 ° С або <35,5 ° С

•кількість лейкоцитів> 15 000/мкл або <3 500/мкл

•тахікардія з ЧСС> 100/хв

•задишка> 20/мін або РаСО2 <32 мм рт. ст.

•артеріальна гіпотензія (САТ <100 мм рт. Ст.)

Діагностичні критерії другої лінії (факультативні)

•позитивний тест на ендотоксемії (Lumulus тест)

•тромбоцитопен

Додаткові критерії тяжкого сепсису / септичного шоку (діагностичне значення має наявність навіть одного критерію)

•зміна психічного статусу (сплутаність свідомості, сонливість)

•підвищення рівня лактату (> 1,6 ммоль / л)

•олігурія (діурез <30 мл / год)

•артеріальна гіпотензія (САТ <90 мм рт. Ст. Або зниження САТ більш, ніж на 40 мм рт. Ст.)

Лікування. Адекватне лікування повинно включати антибактеріальну терапию і контроль фізіологічних параметрів.

Антибактеріальна терапія

Убільшості випадків при сепсисі збудниками є грам (+) і (-) бактерії, але не можна виключати і можли-ність інфікування іншою інфекцією (гриби, віруси). Емпіричне лікування антібіотіками потрібно починати до виділення та ідентифікації культури, що вкрай важливо для успішного результату лікування.

Убільшості випадків стандартно назначают комбінацію антибіотиків проти широкого спектру мікроорганізмів ще до получения результатів бактеріологічного дослідження.

Найбільш часто зараз використовується комбінація цефалоспоринів 3-й генерації (цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим) з аміноглікозидами (гентаміцин, амікацин). Ці комбінації мають високу активність проти багатьох мікроорганізмів при сепсисі, особливо, при відсутності нейтропенії. Цефтриаксон має великий період напіввиведення і може застосовуватися 1 раз на добу, антибіотики з коротким періодом напіввиведення повинні застосовуватися кілька разів на добу. У хворих з нейтропенією і наявністю госпітальної флори ефективним поєднанням можуть бути антіпсевдомональние пеніциліни (мезлоцилін) з аміноглікозидами при введенні кілька разів на добу.

У випадках, коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антибіотика повинен в першу чергу грунтуватися на чутливості мікрофлори. При цьому можливе використання монотерапії антибіотиком з вузьким спектром дії. З метою

монотерапії з успіхом застосовуються такі препарати як цефтріаксон, іміпенем / циластатин (тієнам) та інші нові карбапенеми. Монотерапію цими препаратами ряд дослідників рекомендує проводити і в якості емпіричної антибіотикотерапії.

Інші напрямки лікування сепсису і септичного шоку включають санацію вогнищ інфекції, імуномодулюючу та підтримуючу терапію (гемодинамічна підтримка, респіраторна підтримка), екстракорпоральних методів детоксикації (гемофільтрація, гемосорбція, плазмаферез та ін.)

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 48

1. Шигельоз

Етіологія. Збудники бактеріальної дизентерії - бактерії роду Shigella - нерухомі грамнегативні мікроорганізми. Капсул і спор не утворюють. За сучасною класифікацією, рід Shigella підрозділяється на 4 види: 1) Sh. dysenteriae, куди входять бактерії Григор'єва-Шига, Штуцера-Шмитца і Лардж-Сакса, 2) Sh. flexneri з підвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Факторами агресії шигел є ендо-та ентеротоксіни, гіалуронідаза, плазмокоагулаза, гемолизин та ін Крім того, шигелла Григор'єва-Шігі виділяє сильний нейротоксин. Патогенність шигел убуває, а їх стійкість у зовнішньому середовищі наростає в наступному порядку: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є люди, які страждають гострою або хронічною дизентерією, а також бактеріоносії. Найбільше епідеміологічне значення мають хворі з лнгким перебігом гострої дизентерії, захворювання у яких, як правило, протікає легко, стерто, і ці особи часто залишаються без лечебно-епідеміологічного спостереження. Механізм передачі - фекально-оральний. Факторами передачі є руки, харчові продукти, питна вода, мухи. Залежно від фактора передачі розрізняють і шляхи зараження - контактно-побутовий, харчової, вод ¬ ний. Sh. dysenteriae частіше передається побутовим шляхом, Sh. flexneri - водним, Sh. sonnei - харчовим (особливо небезпечними в цьому плані є молочні продукти). Імунітет після перенесеного захворювання нестійкий (до декількох місяців).

Патогенез. Зараження людини відбувається пероральним шляхом. У розвитку шигельозу залежно від інфікуючої дози може існує 2 послідовних етапи: тонкокишковий і товстокишковий. Шигели можуть розмножуватися вже в тонкій кишці (з інвазією кишкової стінки або без неї) з виділенням ентеротоксину, сприяючого активної секреції рідини і електролітів в її просвіт, і ендотоксину, що утворюється при руйнуванні мікроорганізмів і викликає інтоксикаційний синдром. Тому нерідко початковими проявами дизентерії можуть бути інтоксикаційний синдром у поєднанні з водянистою діареєю. Подальші прояви хвороби, що вказують на ураження товстої кишки, пов'язані з інвазією шигел в колоноцити. Ендотоксини шигел впливають на стінку судин, роблячи її проникною і ламкою, на центральну нервову систему, периферичні нервові ганглії, симпато-адреналової систему. Відзначається токсичне ураження печінки, що веде до порушень різних видів обміну. Трофічні розлади в дистальних відділах товстої кишки призводять до утворення виразок. Екзотоксин бактерій Григор'єва-Шігі має виражену нейротоксическим дією.

Клінічна класифікація:

1) За клінічними формами: колітіческая, Гастроентероколітіческіе, гастроентерітіческом

Герпетична інфекція— захворювання, спричинене вірусами простого герпесу (ВПГ) І та II типів, що мають дермо- і нейротропну дію, наслідком чого є поліорганність уражень та поліморфізм клінічних проявів.

Герпетична інфекція— антропоноз, джерело— хвора людина з клінічно вираженими формами та субклінічним перебігом інфекційного процесу, у всіх біологічних рідинах організму при цьому міститься вірус. Унаслідок інфікування формується нестерильний малонапружений гуморальний імунітет, що не захищає від рецидивів хвороби.

Інфекція передається різними шляхами — під час прямого контакту, статевим, повітряно-краплинним та трансплацентарним. До часу статевого дозрівання понад 50 % людей уже інфіковані, в подальші роки, враховуючи множинність шляхів передавання, властивих цій інфекції, вона поширюється значно швидше.

У більшості хворих (80—85 %) первинна інфекція перебігає безсимптомно. Клінічно маніфестна інфекція може перебігати у вигляді:

—герпетичних уражень шкіри (локалізованих і поширених). При цьому на набряклій та гіперемійованій шкірі виникають невеликі пухирці, які, лопаючись, залишають поверхневі ерозії. Особлива форма шкірних герпетичних уражень — герпетична екзема (висипка Капоші), що характеризується швидким поширенням висипань на сусідні ділянки з утворенням великих мокнучих зон;

—герпетичних уражень слизової оболонки порожнини рота (афтозний гінгівостоматит), при цьому пухирці, а потім і ерозії з'являються на слизових оболонках;

—герпетичних уражень очей (з поверхневими та глибокими ураженнями);

—генітального герпесу (частіше спричинюється вірусом 2-го типу);

—герпетичного енцефаліту.

При герпетичній інфекції локальні прояви поєднуються звичайно із загальнотоксичними— підвищенням температури тіла, слабкістю, головним, суглобовим та м'язовим болем. У більшості випадків інфекція набуває рецидивного перебігу, до того ж ймовірність виникнення рецидивів не можливо прогнозувати: спровокувати загострення можуть інші інфекції, стреси, менструації у жінок тощо.

У хворих на СНІД герпетична інфекція набуває генералізованого характеру. На тлі вірусемії розвиваються вісцеральні форми герпесу з ураженням легенів, стравоходу та інших органів, можливі найрізноманітніші комбінації уражень. У хворих на СНІД герпетична інфекція, проявившись, не має тенденції до спонтанного стихання, а лише до поширення, захоплюючи все нові ділянки шкірних покривів та слизових оболонок з поширенням на різні органи. Ерозивні поверхні, що утворилися на місці пухирців, які вже лопнули, загоюються повільно, нерідко на їх місці утворюються виразки.

Характерна для СНІДу інфекція, зумовлена вірусом простого герпесу, — виразкові ураження на шкірі та/або слизових оболонках, які персистують понад 1 міс, герпетичні бронхіти, пневмонії або езофагіти у хворого віком понад 1 міс.

Термін 1 міс узято тому, що герпетичні ураження в імунокомпетентних осіб минають не пізніше ніж через 7—12 днів. У новонароджених дітей можливий розвиток герпетичної інфекції внаслідок внутрішньоутробного зараження. Вона проявляється звичайно з перших днів життя і не пов'язана з імунодефіцитом.

Як і за ЦМВ-інфекції, ВІЛ часто потрапляє у клітину, вже інфіковану вірусом простого герпесу. Це також призводить до активації герпетичної інфекції. У ВІЛ-інфікованих нерідко спостерігається поєднання ЦМВ-інфекції та інфекції, спричиненої вірусом простого герпесу.

Діагноз підтверджується виявленням у зскрібках з уражених ділянок велетенських багатоядерних клітин із внутрішньоядерними включеннями.

Вірус можна виділити, заражаючи досліджувальним матеріалом курячі ембріони, культури клітин. Специфічні антитіла виявляють у РЗК, РІФ та інших серологічних реакціях.

Для лікування герпетичної інфекції запропоновано багато препаратів, що діють віруцидно (герпетин, відарабін, ацикловір та ін.).

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 49

1. Ботулізм

Ботулізм — гостра інфекційна хвороба з групи кишкових інфекцій, яка характеризується важким ураженням нервової системи зі слабкістю скелетних і гладких м'язів, порушенням зору, ковтання, моторики кишок.

Етіологія. Збудник - Clostridium botulinum (Гр (+)). Розрізняють 7 його сероварів (A, B, C, D, E, F, G). Найчастіше зустрічаються серовар А, В, Е. У зовнішньому середовищі тривало зберігається у вигляді спор. Для проростання спор і перетворення їх у вегетативні форми необхідні суворі анаеробні умови.

Вегетативні форми клостридій виділяють екзотоксин (ботулотоксин). Це найбільш сильний з відомих у даний час науці біологічних отрут. Ботулотоксин продукується у вигляді протоксину, який потім активується. Залежно від механізму активації токсину штами клостридій підрозділяють на протеолітичні (наприклад А) і непротеолітіческіе (наприклад Е). Перші активують токсин своїми власними протеолітичними ферментами, у других токсин активується в 100 і більше разів протеолітичними ферментами організму людини. Виходячи зі сказаного, ботулізм, викликаний непротеолітіческімі штамами, протікає значно важче.Токсин і вегетативні форми в продуктах харчування знищуються навіть при нагрівання до 80 ° С. Спори гинуть при температурі 120 ° С (такої температури можна досягти тільки при використанні автоклавів).

Епідеміологія. Резервуаром інфекції є теплокровні травоїдні тварини. У зовнішнє середовище мікроби потрапляють з випорожненнями. Людина заражається при вживанні в їжу інфікованих спорами і недостатньо термічно оброблених продуктів, в яких наявні анаеробні умови. Це найчастіше продукти, призначені для тривалого зберігання: м'ясні окорочка, консерви, в'ялена і копчена риба та ін.

Патогенез. Захворювання викликається виключно токсином, який накопичується в харчових продуктах в анаеробних умовах. Спори і вегетативні форми, які можуть потрапити в організм людини з частинками грунту, не викликають патологічного процесу.Ботулотоксин всмоктується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту і вибірково вражає суворо специфічні структури: великі (γ мотонейрони) передніх рогів спинного мозку і аналогічні їм ядра клітин черепномозкових нервів. З цього положення випливають 3 клінічно важливих факти:

•Поразки нервової системи при ботулізмі частіше симетричні

•Повних паралічів не спостерігається, тому що крім γ -мотонейронів існують ще малі мотонейрони , які продовжують нормально функціонувати

•Чутлива сфера не уражається

Який генез порушення функції нервової системи? Ботулотоксин порушує вивільнення нейромедіатора (ацетилхоліну) у нервоно-м'язових синапсах і блокує передачу імпульсу з нервового волокна на м'яз.

Клініка. Інкубаційний період триває від декількох годин до 10 днів. Слід підкреслити, що температура тіла при ботулізму залишається нормальною, рідше субфебрильною. Основними синдромами ботулізму є: інтоксикаційний, диспепсичний і паралітичний. Інтоксикаційний синдром найменш специфічний і супроводжується загальною слабкістю, нездужанням, головним болем, запамороченням і ін У 1/3 хворих захворювання може починатися з диспепсичного синдрому. Він супроводжується нудотою, блювотою, проносом, але не тривалий (до доби). Ведучий діагностичний синдром - паралітичний.

З черепно-мозкових нервів при ботулізмі не пошкоджуються тільки чисто чутливі (olfactorius (I), opticus (II), vestibulocohlearis (VIII)). Найбільш ранні і глибокі зміни реєструються з боку окорухових нервів (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поразка цих пар черепно-мозкових нервів супроводжується наступною симптоматикою:

•Птоз (опущення верхньої повіки внаслідок порушення іннервації m. Levator palpebrae superioris)

•Мідріаз (розширення зіниці внаслідок порушення іннервації m. Dulatator pupillae)

•Порушення прямий і содружественной реакцій зіниць на світло (внаслідок порушення іннервації m. Dulatator pupillae)

•Порушення акомодації (внаслідок порушення іннервації m. Ciliaris)

•Обмеження руху очних яблук і парез погляду (внаслідок порушення іннервації окорухових м'язів)

•Хворого також турбує ряд суб'єктивних відчуттів: туман і сітка перед очима, двоїння предметів та ін.

При ураженні рухових ядер n. trigeminus (V) відзначається слабкість жувальних м'язів, в більш важких випадках хворий не може закрити рот.

При ураженні n. facialis (VII) спостерігається слабкість мімічної мускулатури аж до аміміі.

При ураженні бульбарної групи нервів (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) порушується іннервація мускулатури глотки, м'якого піднебіння, гортані, голосових зв'язок, мови, знижується секреція слини, страждає вісцеральна іннервація. Клінічно це проявляється сухістю в роті, здуттям живота, ослабленням перистальтики кишечника, запорами, а також розвитком бульбарного синдрому. Останній характеризується

•дисфагія - порушення ковтання (рідка їжа виливається через ніс, при ковтанні твердої їжі хворий відчуває труднощі і поперхівается, пригнічується або відсутній глотковий рефлекс)

•Дисфония - порушення фонації (голос сиплий або афонія)

•дизартрія - порушення мови (гугнявий відтінок голосу, невиразна мова)

Поразка спінальних нервів характеризується вираженою симетричної міастенією (аж до парезів) без порушення чутливості. У цій ситуації найбільш катастрофічна слабкість дихальної мускулатури, яка призводить до гострої дихальної недостатності. Гостра дихальна недостатність і аспіраційні пневмонії є найбільш частими причинами смерті при ботулізмі.

Специфічна діагностика. Для підтвердження діагнозу необхідно виявити токсин в крові або блювотних масах хворого. З цією метою використовується реакція нейтралізації на білих мишах. Піддослідним тваринам вводять 0,5 мл крові хворого, а тваринам контрольної групи разом з кров'ю хворого вводять протівоботулініческой сироватку (містить антитоксичні антитіла). Якщо піддослідні тварини загинули, а тварини з контрольної групи вижили (сталася нейтралізація токсину сироваткою), діагноз ботулізму можна вважати підтвердженим. Менш інформативний бактеріологічний метод: матеріал від хворого (блювотні маси, кал, промивні води) і залишки підозрілих продуктів висіваються на середовища Хоттінгера або Кітта-Тароцці з наступним отриманням чистої культури.

Лікування. Лікувальна тактика передбачає наступні заходи:

1.Зондове промивання шлунка 5% розчином натрію гідрокарбонату (оскільки токсин інактивується в лужному середовищі) до чистих промивних вод. Показані високі сифонні клізми з використанням того ж розчину. У шлунок вводяться ентеросорбенти.

2.З метою нейтралізації циркулюючого в крові токсину використовують протівоботулініческой антитоксичну сироватку. У випадках, коли тип збудника невідомий, вводять полівалентної сироватку. Одна її терапевтична доза включає по 10000 АЕ сироватки типів А і Е, а також 5000 АЕ сироватки типу В. Сироватка вводиться за методом Безрідко: 0,1 мл розведеної 1:100 сироватки внутрішньошкірно, через 20-30 хв. (Якщо немає реакції на введення) - 0,1 мл нерозведеної сироватки підшкірно і ще через 20-30 хв. (За відсутності реакції) - всю лікувальну дозу внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Виходячи з останніх літературних даних, для лікування ботулізму необхідно і достатньо 1 терапевтичної дози сироватки, введеної внутрішньовенно. Однак у практичній сфері все ще використовується повторне введення сироватки протягом 2-3 днів в цілому до 8-10 терапевтичних доз при важкому перебігу.

3.Доведено, що в організмі здорової дорослої людини умов для вироблення токсину вегетативними формами немає. Тим не менш, гіпотетично таку можливість виключити не можна. Тому для знищення вегетативних форм, збережених в кишечнику, традиційно використовується антибіотикотерапія. З цією метою призначаються левоміцетин, доксициклін, тетрациклін, цефалоспорини III покоління.

4.Проводиться масивна дезінтоксикаційна терапія. При прогресуванні дихальних порушень хворі переводяться на штучну вентиляцію легенів.

Профілактика. Абсолютно безпечними можна вважати тільки ті продукти домашнього консервування, які виготовлялися в умовах автоклавування (спори гинуть тільки при температурі 120 ° С). Крім того, заражені консерви не обов'язково характеризуються здуттям і зміною органолептичних властивостей. Тому фактично єдиним профілактичним заходом є термічна обробка продуктів домашнього консервування (якщо це можливо) безпосередньо перед вживанням в їжу, тому що ботулотоксин руйнується вже при 80 ° С. З метою екстреної профілактики можливе введення протівоботулініческой сироватки по 1000-2000 АЕ кожного типу внутрішньом'язово.

2. Респіраторний мікоплазмоз

Микоплазменная респіраторна інфекція - гостре антропонозное інфекційне захворювання з ураженням верхніх дихальних шляхів і розвитком пневмонії.

Етіологія

Mycoplasma pneumoniae - бактерії роду Mycoplasma сімейства Mycoplasmataceae класу Mollicutes. В даний час відомо більше 80 видів мікоплазм. Різні види мікоплазм виділяють з зовнішнього середовища - від рослин, тварин і людини. Вони можуть бути збудниками інфекційних захворювань, комменсаламі мікроорганізмів і сапрофіти. Людина -