EKZAMENATsIJNIJ_BILET

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 20

Псевдотуберкульоз – гостре інфекційне захворювання, що характеризується вираженим поліморфізмом клінічних симптомів із переважанням токсико-алергічного синдрому, скарлатиноподібною висипкою, ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, нерідко має рецидивний перебіг тяжкого ступеня.Захворювання належить до групи зоонозів.Особливості збудника: грамнегативна паличка Yersinia pseudotuberculosis.Джерело інфекції: дикі (переважно мишоподібні гризуни) та домашні тварини, птахи, але найбільш значимий природній резервуар інфекції - мишоподібні гризуни.Шлях зараження: Фекально-оральний, контактно-побутовий.Механізм передачі збудника: Харчовий із харчовими продуктами, що зберігаються в овочесховищах, підвалах, не піддаються термічній обробці.Фактор передачі збудника: Овочі, молочні продукти, що не підлягали термічній обробці.Сезонність: Зимово-весняна.

Патогенез:

1.Фаза зараження (проникнення збудника в шлунково-кишковий тракт).

2.Ентеральна фаза (вторгнення в ентероцити).

3.Фаза регіонарної інфекції (регіонарний лімфаденіт). Уражаються насамперед лімфатичний апарат кишківника, мезентеріальні лімфовузли, селезінка.

4.Фаза генералізації (бактеріємія, токсемія).

5.Фаза паренхіматозної дифузії (фіксація збудника клітинами ретикулоендотеліальної системи).

6.Алергічний компонент (гепато-, спленомегалія, висипка, артралгії, міокардити, пневмонії).

7.Повторна бактеріємія (рецидиви, загострення).

8.Видужання.

Інкубаційний період: 3-18 днів до початку захворювання.

Клінічні критерії:

· гострий початок з інтоксикаційного синдрому, високої температури тіла;· поліморфізм скарг: слабість, головний біль, безсоння, поганий апетит, озноб, м’язові, суглобові болі, біль у горлі при ковтанні, біль у животі, нудота, розлади

Типові форми: Скарлатиноподібна, абдомінальна, жовтянична

· Скарлатиноподібна: гострий початок з підвищення температури тіла до фебрильних цифр, блювання, турбує біль в животі, при огляді язик густо обкладений білим, на 2-3-4 добу виявляється жовтушність шкіри та склер, на шкірі тулуба, кистях, стопах гіперемія, дрібнокрапковий висип з локалізацією по тілу, згущений в складках, навколо суглобів, внизу живота, збільшення печінки, селезінки та лімфатичних вузлів (найчастіше мезентеріальних). Зміни з боку серця: брадикардія (обумовлена активацією парасимпатичної нервової системи токсинами), синусова аритмія, приглушеність тонів, систолічний шум функціонального характеру. При огляді ротогорла починаючи з 3-4-ї доби

виявляється «малиновий» язик і гіперемія ротогорла. Лущення крупнопластівчасте на долонях та стопах, висівкоподібне на інших ураженних ділянках шкіри наступає в періоді розрішення.

·Артралгічна форма: уражаються променево-зап’ястні, дрібні суглоби кистей, колінні, гомілково-стопні суглоби.

·Абдомінальна форма: Найчастіше уражається термінальний відділ тонкої кишки, сліпа кишка, апендикс. Часто ускладнюється гострим аппендицитом.

Атипові форми: Стерта, безсимптомна, катаральна.

Періоди: інкубаційний період, початковий, розпалу, реконвалесценції.

·Критерії тяжкості:

·Легкий ступінь: субфебрильна температура, незначна інтоксикація, висип навколо суглобів, в природніх

менінгеальний синдром, біль в животі, рясний висип по всьому тілу геморагічного характеру, поліартрит, гепатит.

Критерії перебігу:

·Гладкий - Тривалість захворювання до 1 міс., відсутність загострень, рецидивів, ускладнень;

·Негладкий із рецидивом: через тиждень після виписки із стаціонару, повторно підвищується температура, з’являються болі в колінних суглобах, вузлувата еритема;

·Гострий, негладкий із загостренням: тривалість захворювання більше 3 тижнів, після покращання, повторно підвищується температура, з’являються болі в суглобах, животі, в загальному аналізі сечі можуть виявлятись лейкоцитурія, протеїнурія при умові виникнення псевдотуберкульозу на тлі захворювання нирок.

Ускладнення: Апендицит, менінгоенцефаліт, міокардит.

Результати додаткових досліджень: При ураженні нирок - протеїнурія, лейкоцитурія, бактерійурія. Зміни в гемограмі наступного характеру Лейкоцитоз, нейтрофільоз, еозинофілія, прискорена ШОЕ. З метою бактеріологічного підтвердження діагнозу середовища досліджують кров, сечу, кал, змиви з носогорла. Серологічна діагностика – РА, РНГА.

Лікування: Дієта № 5. При абдомінальній формі дієта № 4. Етіотропна терапія: цефалоспорини третього покоління – 100 мг/кг/добу, левоміцетин – 10-20 мг/кг на прийом (орально) 3 рази на добу, мономіцин – 4-5 мг/кг, фуразолідон – 8-10 мг/кг протягом гарячкового періоду та до 5 діб після нормалізації температури (не менше 7 діб).

При тяжкому перебізі:

–внутрішньом’язово левоміцетин – 30-50 мг/кг на добу, гентаміцин – 2-8 мг/кг, ампіцилін – 100-200 мг/кг;

–– дезінтоксикаційні (альбумін, кріоплазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, фізіологічний розчин натрію хлориду), покращання мікроциркуляції (реополіглюкін – 10-20 мл/кг), інгібітори протеаз (контрикал – 10-20 000 ОД), лазикс – 1-3 мг/кг;

–– десенсибілізувальні (діазолін – 1-3 мг/кг; супрастин, тавегіл, фенкарол);

–– кортикостероїди коротким курсом – 1-3 мг/кг за преднізолоном;

–– імуномодулятори (препарати ехінацеї);

–– полівітаміни (ревіт, три-ві-плюс);

–– при артритах, вузлуватій еритемі – нестероїдні протизапальні (індометацин – 2-3 мг/кг на добу), при неефективності – кортикостероїдні гормони, 0,8-1,2 мг/кг.

–При артралгічній формі ібупрофен, диклофенак натрію. Показами до призначення глюкокортикоїдів при псевдотуберкульозі є тяжкий ступінь захворювання таміокардит. Покази до лікування вдома: Легкий ступінь захворювання, задовільні матеріально-побутові умови.

–Критерії виписки зі стаціонару: як при ГКІ.

–Тактика лікаря в вогнищі інфекції: заходи, щодо контактних осіб: заборона вживати сирі продукти та спостереження впродовж 3-х тижнів, 1-разове бактеріологічне дослідження випорожнень. Ізоляція, санація хворого, заключна дезінфекція. Правильне зберігання продуктів, бактеріологічний контроль, дератизація.

2.Вітряна віспа

Вітряна віспа – гостре вірусне захворювання, викликане вірусом із родини герпесвірусів, характеризується помірною гарячкою, появою на шкірі, слизових оболонках дрібних пухирців із прозорим вмістом.

Особливості збудника: Varicella-Zoster з родини герпесвірусів.Джерело інфекції: хвора людина на вітряну віспу, рідше оперізувальний герпес;.Шлях зараження: повітряно-краплинний;Механізм передачі: крапельний.Вікові категорії, що вражаються найчастіше: сприйнятливість – висока (70-80 %), частіше хворіють діти,Вид імунітету після перенесеного: тривалий стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %.

Патогенез:

1. Вхідні ворота – слизова оболонка дихальних шляхів, первинне розмноження вірусу.2. З током лімфи потрапляє в кров, вірусемія.3. Заноситься в епітеліоцити шкіри, слизових оболонок з розвитком типової картини захворювання.4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, кори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.5. Дуже рідко – генералізація інфекції з ураженням печінки, легень, шкіри.

Класифікація клінічних форм вітряної віспи

За формою:1. Типові.2. Атипові:а) стерта (рудиментарна);б) бульозна;в) геморагічна;г) гангренозна;д) генералізована (вісцеральна). Клінічні критерії: інкубаційний період – 11-21 день

·Типова форма: гостро підвищується температура тіла до фебрильних цифр, на тулубі, волосистій частині голови, обличчі, на слизових оболонках ока, статевих органів, волосистій частині голови з’явиляються дрібні плями, папули, на наступний день з’явиляються свіжі елементи висипки, старі елементи перетворюються у везикули, частково у кірочки. Поява нових елементів висипки супроводжується підвищенням температури тіла. Типовою висипкою для вітряної віспи є поліморфна висипка (пляма, папула, везикула, кірочка).

·Бульозна форма вітряної віспи характеризується: окрім типової везикульозної висипки, з’являються великі міхурі (діаметром 2-4 см) з каламутним вмістом, які лопають і залишають вогкі поверхні.

·Генералізована вітряна віспа характеризується нейротоксикозом із судомним синдромом, гіпертермією, суцільною висипкою у вигляді везикул, нерідко із геморагічним вмістом, ураженням внутрішніх органів. Високий ризик виникнення генералізованої форми вітряної віспи мають діти хворі на Т-клітинний імунодефіцит, діти-реціпієнти органів, ВІЛінфіковані, ті, які приймають хіміотерапію.

·Геморагічна форма: гостий початок захворювання з підвищення температури до 39,9 °С, висипань на шкірі, на другий день при огляді відмічаються висипання на шкірі обличчя, волосистої частині голови, тулуба, рук, ніг у вигляді плям, папул, везикул, наповнених геморагічним вмістом, кірочок, появляються крововиливи.

·Критерії тяжкості: характер висипань, вираженність інтоксикаційного синдрому та наявність ускладнень.

Ускладнення: в перші 3-4 дні періоду висипань виникає пневмонія. Неврологічні ускладнення вітряної віспи виникають у періоді висипань, характерні менігіти та енцефаліти, або їх поєднання, менінгіт частіше серозний.

Вторинні (бактеріальні):

·Піодермія(пустульоз) - поява пухирців із гнійним вмістом та вінчиком гіперемії навколо них можлива в будь-який

період при порушені правил асептики.· Отит.· Лімфаденіт· Пневмонія

Результати додаткових досліджень: Лейкопенія, лімфоцитом. Діагноз підтвержується імунофлюресцентним методом серологічними реакціями РЗК, ІФА.Дослідження ліквору проводиться при наявності ознак менінгоенцефаліту.

Лікування: Базисна терапія (до зникнення клінічних симптомів):

1.Загальногігієнічні ванни з 0,05 % перманганатом калію, відваром трав.

2.Обробка кожного елемента 1 % розчином діамантового зеленого чи фукорцину, ляпісом, промивання слизових 2 % розчином соди чи фурациліну (0,02 %), очі закапують 20 % розчином альбуциду, закладають мазь “Зовіракс”.

Етіотропна терапія проводиться противірусними препаратами (зовіракс, ацикловір). При ускладненні піодермією призначаються антибіотики (гентаміцин). Симптоматична терапія вітряної віспи включає: жарознижувальні середники, дезінтоксикацій ну, десенсибілізуючу, антибактеріальну терапію. З метою профілактики виникнення вторинної бактеріальної інфекції у ротовій порожнині у пацієнта із вітряною віспою рекомендують полоскання ротової порожнини 5 % розчином борної кислоти, слабким розчином перманганату калію, слабким розчином фурациліну, кип'яченою водою. При розвитку кератокон’юнктивіту у пацієнта із вітряною віспою слід призначити мазь „Зовіракс” та 20% розчин альбуциду.

Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого стану):

–жарознижувальні (парацетамол, ефералган, тайленол);

–дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма, 5 % глюкоза, фізрозчин);

–– десенсибілізувальні (діазолін, тавегіл, супрастин);

–– дегідратація (при нейротоксикозі) – лазикс, маніт, манітол.

–Критерії виписки зі стаціонару: одужання, але не раніше ніж 5-ь днів після появи останнього висипання.

–Тактика лікаря в вогнищі інфекції: Специфічна профілактика проти вітряної віспи проводиться

вакциною варилрикс, але вона не є обов’язковою. Пасивна імунопрофілактика імуноглобуліном з високим титром проти вірусу Варіцела-Зостер проводиться не пізніше 11 дня від моменту контакту. Карантин в групі накладається з 11 по 21 день з моменту контакту. Хворого на вітряну віспу ізолюють на на 5 днів після появи останнього елемента висипу. ізоляція хворого до 5 днів з часу останніх висипань; контактних до 3 років (що не хворіли), ізолюють з 11 до 21 дня з часу контакту. Провітрювання і вологе прибирання;

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 21

1.Ентеробіоз- паразитарне захворювання людини, що характеризується ураженням кишечника, сверблячкою навколоанального отвору й аллергізаціей організму.

Збудник ентеробіозу - гострик. Це круглий гельмінт сірувато-білого кольору довжина не перевищує 1 см. Один кінець гельмінта загострений (звідси і походить назва), а інший закруглений. Живі гострики можуть повзти або звиватися, ведуть нічний спосіб життя. Гострики паразитують в нижній половині тонких кишок, сліпій кишці і в початковій частині ободової кишки. Самки гостриків спускаються в пряму кишку, активно виходять із заднього проходу, відкладають яйця в його кола і гинуть. Загальна тривалість життя гостриків в організмі людини не більше 3-4 тижнів.

Джерелом інвазії є тільки хвора на ентеробіоз. Яйця, відкладені самками гостриків на шкірі хворого, вже через 4-6 годин дозрівають і стають інвазійними (заразними). Вони потрапляють на натільну і постільну білизну хворого, предмети домашнього вжитку і службових приміщень, розсіюються мухами. Зараження людини відбувається при проковтуванні зрілих яєць гостриків з продуктами харчування і при занесенні їх в рот і ніс разом з пилом. У хворих на ентеробіоз дуже

часто відбувається аутоінвазія (самозараження), розчісуючи або чіпаючи шкіру при свербінні в області анального отвору, відбувається забруднення пальців рук і повторне потрапляння гельмінта в кишечник.

Упроваджуючи і прісасиваясь до слизової оболонки кишечника, гельмінти викликають механічні пошкодження, в результаті виникає запальний процес, точкові крововиливи та ерозії. Продукти обміну речовин гельмінтів викликають сенсибілізацію організму з розвитком алергії. Самки гостриків, проникаючі в жіночі статеві органи, заносять бактерії з кишечника.

Симптоми і течія: період від моменту зараження до появи симптомів становить 12 - 14 днів. Це той час, за яке гострики досягають статевозрілого віку. Основний симптом - свербіння в області заднього проходу по ночах, що триває кілька днів і повторюється через 3-4 тижні.

При наявності в кишечнику хворого великої кількості гостриків і при масивній повторної інвазії свербіж стає постійним і дуже болісним. Розчісування хворим окружності заднього проходу призводить до саден і приєднання вторинної бактеріальної інфекції шкіри, виникнення дерматитів. Нерідко виникає нудота, втрата апетиту, сухість у роті, переймоподібні болі в животі, іноді пронос зі слизом. Відзначається головний біль, запаморочення, безсоння, погіршення пам'яті, неуважність, у дітей можуть бути судомні напади. У жінок заповзання гостриків у статеві органи приводить до виникнення часом дуже важких вульвовагінітів. Лікування ентеробіозу

Лікування ефективно при ретельному дотриманні хворим особистої гігієни і одночасному лікуванні всіх членів сім'ї, а в дитячому колективі - всіх інвазованих дітей і персоналу.

У квартирі потрібно провести гігієнічні заходи: прокип'ятити протягом півгодини і пропрасувати з двох сторін все постільна і особисте білизна, провести вологе прибирання з використанням миючих засобів, особливо приділити увагу вбиральні, передпокою і дверних ручок, помити з милом всі іграшки, пропилососити килими, повторити весь комплекс знезараження через 2 тижні.

2.Краснуха

Краснуха вірусна інфекція, що перебігає у формі набутої (із повітрянокраплинним механізмом передачі, маловираженим и клінічними проявами ідоброякісним завершенням)та уродженої (із трансплацентарним механізмом передачі і розвитк ом тяжких вад плода).

Особливості збудника: Тогавірус роду Rubivirus - РНК-вмісний вірус.Джерело інфекції: Хворі на набуту та вроджену краснуху.Шлях зараження: Повітряно-краплинний, трансплацентарний.Механізм передачі: Краплинний, гемо контактний.

Вікові категорії, що вражаються найчастіше: сприйнятливість – загальна, особливо висока у дітей 2-9 років.

Вид імунітету після перенесеного: стійкий, по життєвий.

Патогенез: Набутої краснухи:1. Вхідні ворота – слизові оболонки носоглотки, де відбувається реплікація вірусу.

2. Гематогенне поширення (вірусемія).3. Ураження органів і систем.4. Імунологічна відповідь, видужання.

Уродженої краснухи:

1. Трансплацентарне інфікування плода.2. Цитодеструктивна дія вірусу, порушення правильного розвитку органів.3. Фор мування вад розвитку.

Вірус в навколишнє середовище виділяється з калом, сечею, слизом з носогорла. При вродженій краснусі вірус продовжує виділятись протягом 1,5-2 років. Уражаються насамперед шкіра, слизова ротогорла, кон’юнктиви, лімфовузли.

Клінічні критерії:Діагностичні критерії набутої краснухи: інкубаційний період – 18-23 дні; продромальний період – 1- 2 дні:

–слабовиражений інтоксикаційний синдром;– слабовиражений катаральний синдром (риніт, фарингіт, катаральна ангіна);

–збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів;

період висипань – 3-4 дні:

–екзантема (дрібноплямиста, блідо-рожева, на обличчі, тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, на незміненому фоні, виникає одномоментно);

–інтоксикаційний синдром (слабовиражений);

–збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів (рідше – поліаденія).

Діагностичні критерії вродженої краснухи:Тріада:1. Катаракта.2. Вади серця.3. Глухота.

·продромальний період: помірні інтоксикація та катаральні прояви, енантема, збільшення задньошийних і потиличних лімфовузлів - період висипань: дрібно-плямисті, рожеві, не зливні висипання локалізуються переважно на розгинальних поверхнях кінцівок, спині, сідницях, які виникають на 1-3 день захворювання і вкривають все тіло впродовж доби, утримуються 2-3 дні. Висипання зникає безслідно

·При вродженій краснусі характерною є тріада Грега (катаракта, глухота, вади серця).

·Критерії тяжкості: критерієм тяжкості захворювання є вираженість інтоксикації.

Специфічні ускладнення:· менінгіт· енцефаліт,· менінгоенцефаліт частіше виникає в старшому шкільному віці.

· менігіт: зміни СМР при менінгіті наступні - лімфоцитарний плеоцитоз, нормальний рівень білка.· артрит.· синовіїт.

Результати додаткових досліджень: в загальному аналізі крові слід очікувати лейкопенію, лімфоцитоз, плазмоцитоз. Для вірусулогічного дослідження використовуються кров, слиз з носогорла, кал, сеча. Серологічна діагностика – РН, РГГА, РЗК, РІФ.

Лікування: Базисна терапія: – ліжковий режим у гострому періоді, далі напівліжковий (3-7 днів); – жарознижувальні (при температурі понад 38,5 оС):парацетамол, тайленол, доліпрам, ефералган – 5-10 мг/кг.

Рекомбінантні інтерферони використовують в лікуванні при появі ускладнення з боку ЦНС. При ускладненні артритом застосовуються нестероїдні протизапальні засоби. При менінгоенцефаліті призначаються глюкортикоїди (перевагу віддають дексаметазону) та діуретики (найчастіше манітол).

Критерії виписки зі стаціонару: одужання, але не раніше 5-го дня висипань.

Тактика лікаря в вогнищі інфекції: Ізоляція хворого до 5 днів після появи висипань новонароджених із уродженою краснухою – до 1 року, якщо вірусологічно не буде доведено відсутність вірусовиділення. Ізоляція контактних 21 день. Жінки в перші три місяці вагітності ізолюються від хворого краснухою на 10 днів від початку захворювання. У них якомога швидше повинні бути визначені рівні краснушних антитіл. Показом до переривання вагітності після контакту з хворим на краснуху є наростання титру краснушних антитіл при повторному серологічному дослідженні, термін вагітності до 12 тижнів. Тривалість диспансерного нагляду неврологом після одужання хворого на краснуху ускладнену енцефалітом не менше 2 років. Дитина спостерігається також педіатром-інфекціоністом. Специфічна профілактика проводиться у віці 1 року ((разом із вакцинацією проти кору, паротитної інфекції), ревакцинація у 6 та дівчаток у 15 років. Пасивну профілактику проводять серонегативним вагітним (дітям не проводять).

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 22

1.Паротитна інфекція

Паротитна інфекція гостре вірусне захворювання, що викликається вірусом із родини параміксовірусів, передається повіт рянокраплинним шляхом,характеризується переважним ураженням слинних залоз, рідше інших залозистих органів (під шлункова залоза, яєчка, яєчники, молочні залози та ін.), а також нервової системи.

Особливості збудника: РНК-вірус із родини параміксовірусів.Джерело інфекції: хворі Шлях зараження: повітряно-

краплинний.Механізм передачі хвороби: крапельний Вікові категорії, що вражаються найчастіше: дошкільнята, молодші школярі Вид імунітету після перенесеного захворювання: стійкий по життєвий. Сезонність: зимово-весняна

Патогенез:1. Вхідні ворота – слизові рота, носогорла, верхніх дихальних шляхів.2. Первинна вірусемія.3. Гематогенне занесення в залозисті органи (п

ереважно слинні залози).4. Репродукція в слинних залозах.5. Виділення зі слиною, повітряно-краплинне поширення.

6. Вторинна вірусемія.7. Ураження ЦНС, інших залоз ( підшлункова, яєчка, яєчники, передміхурова, молочні, щитоподібна

).

8. Запуск імунної системи, видалення збудника

Патоморфологічні зміни: Вірус поширюється в залозисті органи гематогенно. Характер запалення серозний. Найчасті ше вражатимуться привушні слинні залози з обох боків. Найдовша заразливість хворого 9 днів, а заразливість хворого найвища в перші 3-5 днів.

Класифікація

1. Типові форми:а) залозиста (паротит, субмаксиліт, сублінгвіт, панкреатит, орхіт, оофорит, мастит, бартолініт, простатит, тиреоїдит);б) нервова (серозний менінгіт, менінгоенцефаліт);в) комбіновані (паротит+панкреатит+серозний м енінгіт).

2. Атипові форми :а) стерта;б) субклінічна (безсимптомна).

За тяжкістю: а) легкого ступеня;б) середньотяжкого ступеня;в) тяжкого ступеня.

Перебіг:а) гострий;б) залишковий астенічний, гіпертензивний синдром (може бути при енцефаліті);в) ускладнений;

г) неускладнений.

Показники тяжкості:а) ступінь вираженості ураження залоз (припухлість, болючість, набряк);б) ураження ЦНС – вираженість менінгеальних та менінгоенцефальних симптомів;в) ступінь загальної інтоксикації (температура тіла, поруш ення загального стану).

Клінічні критерії:

інкубаційний період – 11-21 день.

. Типова залозиста (ізольоване ураження лише залозистих органів): підвищення температури до фебрильних цифр, припухлість навколовушних, підщелепних, під’язикових слинних залоз, яєчок. Ураження привушних залоз (паротит): фебрильна температура, процес як правило двобічний, виповнені ретромандибулярніямки, малоболючий інфільтрат, шкіра над інфільтратом звичайного забарвлення,

напружена, залоза тістувата, сухість слизової рота, виявляється набряклість та гіперемія зовнішнього отвору стенонової протоки (симптом Мурсона), біль позаду та спереду мочки вуха при розмові, жуванні (симптом

Філатова), через 2-3 доби можливе ураження інших залозистих органів. Паротит: знижується апетит, відмічається нудота, повторне блювання, нападоподібний біль в животі, рідкі випорожнення, підвищується діастаза сечі.

·Типова нервова: ймовірні зміни в лікворі - помірний плеоцитоз лімфоцитарного характеру

·комбінована - ураження залоз зовнішньої секреції та нервової системи

·Менінгоенцефаліт

Критерії тяжкості: Тяжкість визначається Ступенем ураження залоз, ЦНС, ступенем інтоксикації.

Особливості: у дітей раннього віку частіше уражаються привушні і підщелепові слинні залози, орхіт частіше розвивається у дітей старшого віку, підлітків та дорослих.

Ускладнення: Менінгі, при орхіті - атрофія яєчка, постінфекційна астенія

·Результати додаткових досліджень: в загальному аналізі крові: лейкопенія (іноді лейкоцитоз в перші

дні), лімфоцитозом. При паротитному менінгіті: помірний плеоцитоз лімфоцитарного характеру. Безсимптомну форму інфекції можна діагностувати за наростанням титру антитіл в динаміці при серологічному дослідженні.

Лікування:

Паротиту, субмаксиліту, сублінгвіту: ліжковий режим 5-7 днів; механічно щадна дієта; догляд за порожниною рота (2 % розчин бікарбонату натрію); сухе тепло на уражені залози; антибіотики у випадку приєднання бактерійної інфекції (пеніциліни, макроліди, цефалоспорини); десенсибілізувальні (діазолін, тавегіл,фенкарол, супрастин, піпольфен).

Панкреатиту: 1-2 дні – голод, через 10-12 днів – стіл №5; дезінтоксикаційна терапія (пиття, внутрішньовенно: кріоплазма, альбумін, 5 % розчин глюкози,фізрозчин натрію хлориду);

інгібітори протеаз (гордокс, контрикал, трасилол); спазмолітики для зняття больового синдрому (но-шпа, папаверин); ферментні препарати (панкреатин, фестал, дигестал).

Орхіту: ліжковий режим, суспензорій; кортикостероїди – 2-3 мг/кг (за преднізолоном) в 3-4 прийоми 3-4 дні, поступове зменшення дози, курс 7-10 днів; знеболювальні (анальгін, парацетамол); десенсибілізувальні (діазолін, тавегіл, супрастин).

Менінгіту: діагностично-лікувальна спинномозкова пункція; дегідратаційна, дезінтоксикаційна терапія (маніт, манітол – 1-1,5 г/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, концентровані розчини плазми, альбуміну, глюкози); кортикостероїди – 1-3 мг/кг за преднізолоном; симптоматичне лікування (нейроплегічні засоби – сибазон – 0,3 мг/кг, 0,25 % дроперидол – 0,05- 0,1 мл/кг, літична суміш – 0,1-0,2 мл/кг; жарознижувальні – парацетамол, тайленол, ефералган); десенсибілізувальні (діазолін – 1-3 мг/кг).

Тривалість голодування при типовому пактреатиті тяжкого ступеню до 2 днів. Сухе тепло на уражену залозу. Рекомбінантний інтерферон при тяжкому ступеневі. При орхіті коротким курсом призначаються гормони (преднізолон).

Критерії виписки зі стаціонару: клінічне одужання.

Тактика лікаря в вогнищі інфекції: Хвору дитину слід ізолювати на 9 днів. Тривалість карантину в дитячому закладі до 21 дня. Термін диспансерного спостереження урологом за дитиною, що перехворіла на паротит ний орхіт 2 роки.

Специфічна профілактика: вакцинація живою атенуйованою паротитною вакциною у 12 міс. – 0,5 мл підшкірно. Повторна – у 6 років, якщо не проводилась – то в 11 років (вакцинують моночи тривакциною разом із вакцинацією проти кору, краснухи); у 15 років – моновакциною (хлопці).

2.Висипний тиф та хвороба Брілла

Епідемічний висипний тиф - гостра - гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, характеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних гранульом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.

Хвороба Брілла - віддалений рецидив епідемічного висипного тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при відсутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.

Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу - Rickettisia prowazeki - належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньому середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні - до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або останнього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше - головна і лобкова. Насмоктавшись крові хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аерозольним шляхом.

Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного процесу. Спорадичні "ендогенні" рецидиви перенесеного висипного тифу виникають при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф уражує всі верстви населення, то хвороба Брілла спостерігається у людей середнього віку, які багато років тому перехворіли на висипний тиф. У крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може стати джерелом інфекції. Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах встановлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попадають у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фаза патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину - друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову проникає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу - ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.

З'являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ураження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Можливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в середньому - 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним

перебігом, в якому виділяють три періоди:

1)початковий

2)розпалу хвороби

3)реконвалесценції.

Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки, відчувають слабість, пригнічення, непокій, головний біль, нездужання. З підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні), балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно. Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які стають причиною марення.

Лице хворого гіперемійоване, одутле, шкіра шиї, верхньої часини тулуба, кон'юнктиви гіперемійовані, судини склер ін'єктовані. Очі червоні, блискучі і нагадують очі котика (ознака Яновського - "п'яне обличчя і кролячі очі").

На початку хвороби, іноді на 2-3-й день на кон'юнктиві перехідної складки і нижньої повіки з'являється кон'юнктивальний висип - симптом Зорохович -Кіарі у вигляді окремих розеол або петехій діаметром 0,5-1 мм. Симптом виявляється у 10-25%. Після закапування у кон'юнктивальний мішок 1-2 крапель 0,1 % розчину адреналіну завдяки судинозвужувальній дії препарату кон'юнктива стає блідою і висип виявляється набагато частіше, майже у 80-90% хворих (проба Авципа). У цей час можна виявити потовщення на судинах перехідної складки конюктиви нижньої повіки - симптом муфти Котляренка. Приблизно задобу до виникнення екзантеми можливий висип на м'якому піднебінні, піднебінному язичку і передніх дужках: окремі дрібні червоні плями діаметром 0,1-0,5 мм - енантема Розенберга, яка зберігається до 7-10-го дня хвороби і разом з симптомом Зорохович-Кіарі свідчить про ураження судин. Висип па слизових оболонках передує виникненню екзантеми на шкірі і тому має велике діагностичне значення.

Якщо перебіг хвороби тяжкий, у окремих хворих на 3-4-й день з'являється симптом Говорова - Годельє: внаслідок ураження ядер під'язикового нерва хворий відчуває утруднення при показуванні язика, висовує його повільно, поштовхами, помітне фібрилярне посіпування. Внаслідок порушення салівації язик сухий, зменшений, вкритий нальотам. Період розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про закінчення початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у більшості випадків досягає найвищого рівня.

Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний висип з'являється майже у 90% хворих на 4- 5-й день хвороби. У перший день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком, поліморфний, є лише окремі петехії.

Однак уже на другий день висип набуває типового розеольозно-петехіального характеру, і з того часу переважають геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під ключицями, на внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поширюється на бічні поверхні грудної клітки, спину. Менше уражуються живіт, сідниці. На лиці висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви, долоні, висипання завершується "протягом кількох годин, хоч цей процес може тривати 2-3 дні.

Внаслідок геморагічного характеру висипу він у процесі розвитку змінює колір ("цвіте") подібно до синців. Це пов'язано з перетворенням метгемоглобіну в гематин, білівердін і білірубін.

З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких випадках він може зберігатися довше, навіть до 15- 16-го дня хвороби. Після висипу на деякий час залишається пігментація.

У період розпалу хвороби всі клінічні прояви посилюються, з'являються нові ознаки. Якщо у початковий період ще немає значних психічних порушень, то вони можуть з'являтись найчастіше на 5-8-й день хвороби. Головний біль, що на початку хвороби є майже основною клінічною ознакою і спричиняє хворому найбільші страждання, в розпалі хвороби з виникненням нових симптомів ніби відходить на другий план. Порушується свідомість, може виникати марення, різні ілюзії, у тяжких випадках стан деперсоналізації. Наприкінці гарячки марення часто носить характер манії величності. Психічні розлади пов'язані з енцефалітом. Досить частим у цей період є погіршення слух внаслідок ураження слухового нерва. Про ураження мозочка свідчать запаморочення і нудота. З'являються ознаки Керніга, Брудзінського, ригідність потиличних м'язів.

Внаслідок ураження судин з перших днів хвороби спостерігається артеріальна гіпотензія, яка стає значнішою у розпалі хвороби, коли можливий колапс. Колапсу часто передує швидке, протягом години або доби, зниження температури тіла (симптом Сігала).

3а даними ЕКГ, для епідемічного висипного тифу характерні дифузні дистрофічні зміни в міокарді. Характерною ознакою