EKZAMENATsIJNIJ_BILET
.pdfИндивидуальная профилактика. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (превентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомиц
В очагах чумы по эпидемическим показаниям проводится профилактическая вакцинация. С этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес.
Білет №31
1. Класифікація інфекційних хвороб.
Відповідно до механізмами передачі збудника прийнята класифікація інфекційних хвороб, Яку розробив Л.В. Громашевський.
I група - Хвороби з фекально-оральним механізмом передачі (наприклад, кишкові інфекції); II група - Хвороби з аерогенним механізмом передачі (наприклад, грип чи кір);
III група - Хвороби з трансмісивним механізмом передачі (наприклад, малярія, кліщовий енцефаліт); IV група - Хвороби з контактним механізмом передачі (наприклад, венеричні хвороби).
2. ІТШ: Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдромом, требующим интенсивной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых метаболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.
ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок.
Различают три степени ИТШ:
I степень (компенсированный) - тяжелая инфекционная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нормальным, как правило, снижается мочеотделение:
II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела до субнормальных цифр, появляется акроцианоз, критически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ниже). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические вены (уменьшение венозного возврата), тоны сердца ослабленной звучности, на ЭКГпризнаки гипоксии миокарда, развивается ДВС-синдром, олигурия переходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.
III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и конечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мочеотделение отсутствует, непроизвольная дефекация.
При различных инфекциях патогенез шока неодинаков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактериальных инфекциях в ранней стадии преобладает артериальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возникают в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС.
До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна проводиться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При снижении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигается непрерывной инфузионной терапией под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Целесообразно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с последующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способствуют уменьшению интерстициального отека тканей с перемещением жидкости в кровяное русло. Объем инфузии в течение суток не должен превышать суточный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выраженном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.
Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микроциркуляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назначают гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекциями каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки.
При II и III степени ИТШ обязательно введение ин -аминокапроновая кислота, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В комплексное лечение шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики - с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза.
БІЛЕТ № 32
1. Профілактичні заходи, принципи імунопрофілактики інфекційних хвороб.
Для попередження розвитку інфекційних захворювань широко застосовують комплекс заходів, спрямованих на різні ланки інфекційного процесу.
Заходи I групи з попередження інфекційних захворювань спрямовані на виявлення, ізоляцію і лікування (санацію) хворого або бактеріоносій. Їх часто доповнюють карантинними заходами.
Заходи II групи з попередження інфекційних захворювань представлені комплексом санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на розрив механізмів і шляхів передачі збудника. Заходи складаються із забезпечення та дотримання гігієнічних нормативів, розукрупнення організованих контінген-тов, санітарного контролю за
харчовими продуктами і підприємствами, їх виробляють, дотримання правил асептики і антисептики в
лікувально-профілактичних установах (ЛПУ), проведення дезінфекції та дезінсекції і т.д.
Заходи III групи з попередження інфекційних захворювань спрямовані на збільшення «імунного прошарку» популяції. Найбільш ефективний метод - широкомасштабна активна імунопрофілактика (вакцинація) різних інфекційних хвороб.
Імунопрофілактика
Імунізація населення з метою створення імунітету проти інфекцій дозволила попередити або різко знизити захворюваність на віспу, поліомієліт, кір, дифтерію, вірусний гепатит.
Основна мета імунізації — індукція або підвищення специфічного імунітету, що перевищує рівень вірулентності відповідного інфекту, тобто ліквідація існуючого відносного імунодефіциту чутливих індивідів.
Імунопрофілактика інфекційних хвороб — спосіб попередження їх розвитку шляхом створення активного або пасивного імунітету. Імунотерапія — спосіб пригнічення інфекції, що виникла, за допомогою підвищення імунітету.
Для активної ІП і ІТ використовують вакцини, а для пасивної — протиінфекційні антисироватки.
Вакцини (лат. vacca — корова) — препарати із збудників захворювання або їх протективні антигени, призначені для створення активного специфічного імунітету з метою профілактики і лікування інфекцій. За способом отримання вакцини класифікуються на живі, убиті, хімічні, штучні, генно-інженерні й анатоксини.
Живі ослаблені вакцини отримують шляхом зниження вірулентності мікроорганізмів при культивуванні їх у несприятливих умовах або при пасивуванні на малосприйнятливих тваринах. До живих вакцин належать вакцини проти сказу, туберкульозу, чуми, туляремії, сибірської виразки, грипу, поліомієліту, кору та ін. Живі вакцини створюють напружений імунітет, схожий із природним постінфекційним. Як правило, живі вакцини вводять одноразово, оскільки вакцинний штам знаходиться в організмі.
Убиті вакцини готують зі штамів мікроорганізмів з високою імуногенністю, які інактивують нагріванням, ультрафіолетовим опромінюванням або хімічними речовинами. До таких вакцин належать вакцини проти кашлюку, лептоспірозу, кліщового енцефаліту та ін. Нерідко використовують не цілі клітини, а їх екстракти або фракції.
Виділення з мікроорганізмів протективних антигенів дозволило отримати хімічні вакцини. Прикладом такої вакцини є хімічна холерна вакцина, яка складається з анатоксину-холерогену і ліпополісахариду, що витягує з клітинної стінки холерного вібріона.
Аналогами бактерійних хімічних вакцин є вірусні субодиничні вакцини, що складаються з гемаглютиніну і нейрамінідази, виділених із вірусу грипу (інфлувак, ваксигрип, грипол). Хімічні субодиничні вакцини менш реактогенні. Для підвищення імуногенності до них додають ад’юванти (гідроксид алюмінію, алюмінієвокалієвий галун та ін.), а також імуномодулятори (поліоксидоній у вакцині — грипол).
Анатоксини отримують шляхом обробки екзотоксинів розчином формаліну. При цьому токсин втрачає свої токсичні властивості, але зберігає антигенну структуру та імуногенність, тобто здатність викликати утворення антитоксичних антитіл. Використовуються для створення антитоксичного імунітету при дифтерії, правці й інших інфекціях, збудники яких продукують екзотоксини.
При створенні генно-інженерних вакцин застосовують перенесення генів, контролюючих потрібні антигенні детермінанти, в геном інших мікроорганізмів, які починають синтезувати відповідні антигени. Прикладом таких вакцин може бути вакцина проти вірусного гепатиту В, що містить HBs-антиген. Її отримують при вбудовуванні гену, контролюючого утворення HBs-антигену, в геном клітин еукаріот (наприклад, дріжджів).
ДНК-вакцина є нуклеїновою кислотою патогену, яка при введенні в організм викликає синтез білків та імунну відповідь на них.
За складом вакцини можуть бути моновакцинами (1 мікроорганізм), дивакцинами (2 мікроби) або полівакцинами (декілька мікробів). Приклад полівакцини — асоційована кашлюк-дифтерійно-правцева вакцина (АКДП), містить убиті бактерії кашлюків, дифтерійний і правцевий анатоксини. Рибомуніл — полікомпонентна вакцина з рибосом і пептидоглікану мікробів, персистує у верхніх дихальних шляхах.
Періоди первинної імунної відповіді за рівнем антитіл:
Перший — латентний, інтервал часу між уведенням антигену (вакцини) в організм і появою антитіл у крові. Його тривалість становить 1–2 тижні. У цей період антитіла в крові не визначаються.
Другий — період підйому рівня антитіл, для якого характерне швидке наростання рівня антитіл у крові. Тривалість цього періоду становить 3–4 тижні. Першими з’являються антитіла IgM-класу, через 7 днів і пізніше наростає рівень IgG-антитіл (окрім новонароджених і дітей раннього віку). Значно пізніше (14–21-й день) спостерігається підйом рівня IgA-антитіл.
Третій — період зниження рівня антитіл у крові — настає після досягнення максимального рівня антитіл у крові, причому їх кількість знижується спочатку швидко, а потім повільно протягом декількох років.
Механізми специфічного клітинного імунітету (Т-кілери, В-лімфоцити) поєднано з клітинами природженого імунітету (макрофаги, гранулоцити) визначають виникнення імунітету практично до всіх інфекцій, зокрема до «антитілозамінних», проте їх участь при стандартному дослідженні вакцинованих зазвичай не враховується, хоча саме вона є визначальною. Дане твердження стосується перш за все живих вакцин, що мають строгі обмеження до застосування за наявності відхилень у системі імунітету, а також у період реконвалесценції після перенесених інфекційних захворювань, включаючи ГРЗ.
Основою збереження імунітету є імунологічна пам’ять, що виникає після синтезу IgG-антитіл. Тому в дітей раннього віку, у яких переважає IgM-відповідь і немає синтезу IgG-антитіл або він слабкий, імунологічна пам’ять на вакцину не формується. Цю проблему долають ревакцинацією в пізнішому віці, хоча це і небайдуже для організму. Носії пам’яті — довгоживучі імунні Т- і В-лімфоцити індукують швидку вторинну імунну відповідь на інфект при його надходженні в організм, що і забезпечує імунітет.
До одних інфектів імунітет зберігається довічно (кір, поліомієліт, кашлюк, паротит), до інших — довго (дифтерія, правець, сибірська виразка та ін.), до третіх — короткочасно (грип, черевний тиф, дизентерія та ін.), що залежить від антигенної мінливості збудників і механізмів імунітету до нього.
Вимоги до вакцин
Вакцини повинні бути: а) високоімуногенними і створювати достатньо стійкий імунітет; б) нешкідливими і не викликати побічних реакцій; в) не містити інших мікроорганізмів.
Слід зазначити, що всі вакцини — імуномодулятори, тобто змінюють реактивність організму: підвищуючи її проти даного мікроорганізму, вони можуть знижувати її щодо іншого. Чимало вакцин, стимулюючи реактивність, ініціюють алергічні й автоімунні реакції. Особливо часто такі побічні ефекти вакцин спостерігають у хворих на алергічні захворювання (табл. 4.).
Шляхи введення вакцин: накожно (проти віспи і туляремії), внутрішньошкірно (БЦЖ), підшкірно (АКДП), перорально (поліомієлітна), інтраназально (протигрипозна), внутрішньом’язово (проти гепатиту В).
Вакцини, особливо живі, для збереження властивостей вимагають особливих умов зберігання і транспортування (постійно на холоді — «холодний ланцюг» при температурі +5…+8 °C).
Календар щеплень декларує терміни щеплень для кожної вакцини, правила застосування і протипоказання
.Чимало вакцин, згідно з календарем щеплень, через певні проміжки часу вводять повторно — роблять ревакцинацію. Через вторинну імунну відповідь, у зв’язку з наявністю анамнестичної реакції, відповідь посилюється, титр антитіл збільшується.
2. СНІД-асоційовані протозойні інвазії: пневмоцистна пневмонія, криптоспоридіоз, ізоспороз, церебральний токсоплазмоз
СНІД-асоційований симптомокомплекс (СНІД-АК) характеризується наявністю таких ознак і симптомів: діарея неясної природи, нездужання, втомлюваність і сонливість, анорексія, лихоманка, нічна пітливість, біль голови, спленомегалія. У пацієнтів з'являються неврологічні порушення, які призводять до втрати пам'яті та появи периферичної нейропатії, оперізувального герпесу, рецидивуючих кандидозних висипань на слизових оболонках ротової порожнини, "волосатої" лейкоплакії язика, рецидивуючого звичайного герпесу, чисельних фолікулітів, себорейних дерматитів, контагіозного молюска, паротиту, ЦМВ-інфекції, гепатоспленомегалії. Втрата маси тіла відмічається у більшості хворих і, як правило, прогресує.
Лабораторно-діагностичні ознаки стадії СНІД-АК:
-зменшення рівня СD4-лімфоцитів у крові – менше 500 клітин/мкл (норма більше 500 клітин/мкл);
-зниження імунорегуляторного індексу (показника співвідношення СD4/СД8 нижче 1,0 (норма 1,5-2,0);
-анемія, тромбоцитопенія, лімфопенія;
-підвищення вмісту імуноглобулінів А та G в сироватці крові (норма ІgA-2,1 ± 0,1 г/л, IgG – 9,8 ± 0,6 г/л);
-підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (норма 35,4±4,9 од.опт. щільності);
-анергія шкіри в реакції гіперчутливості сповільненого типу.
Діагноз СНІД-АК встановлюється за наявності двох клінічних симптомів і не менш як двох лабораторно-діагностичних ознак, що відповідають наведеним вище критеріям СНІД-АК.
Іноді хвороба зі стадії первинних проявів досить швидко переходить до стадії СНІДу без попередньої стадії СНІД-АК. Імовірність швидкого переходу від ПГЛ до СНІДу суттєво збільшується за появи у пацієнта одного з наступних симптомів: нічні поти, спленомегалія, неодноразові загострення оперізувального герпесу, лихоманка.
-Прогностичне значення мають рівень СD4, Р24-антигена. Однак вирішальне прогностичне значення має рівень вірусного навантаження.
Відповідно до пропозиції експертів ВООЗ (1987), виокремлено СНІД-індикаторні захворювання 1-ї та 2-ї категорії. До СНІД-індикаторних захворювань 1-ї категорії відносять: кандидоз стравоходу, бронхів або легень, позалегеневий криптококкоз, криптоспоридіоз із діареєю, що триває понад 1 міс, цитомегаловірусні ураження будь-яких органів, саркому Капоші, лімфому головного мозку у хворих віком до 60 років, дисеміновану інфекцію, спричинену мікобактеріями з ураженням різних органів (окрім легень), пневмоцистну пневмонію, прогресуючу багатовогнищеву лейкоенцефалопатію, токсоплазмоз ЦНС у хворих віком понад 1 міс.
За наявнсті у пацієнтів будь-якого з цих індикаторних захворювань діагноз СНІДу вважається вірогідним навіть без лабораторного підтвердження.
2-гу категорію СНІД-індикаторних захворювань становлять такі, за наявності яких діагноз СНІДу вважається вірогідним лише тоді, коли у хворого лабораторно підтвержено ВІЛ-інфекцію. До них відносять: бактерійні інфекції, поєднані або рецидивні, у дітей віком до 13 р, спричинені гноєтворними мікроорганізмами, кокцидіомікози дисеміновані, ВІЛенцефалопатія, гістоплазмоз дисемінований, ізоспороз стійкий з діареєю, що персистує понад 1 міс., саркома Капоші у людей будь-якого віку, первинна лімфома головного мозку у осіб будь-якого віку, інші В-клітинні лімфоми, дисемінований мікобактеріоз, спричинений атиповими мікобактеріями, туберкульоз позалегеневий, сальмонельозна рецидивна септицемія, ВІЛ-дистрофія.
Значне місце в лікуванні хворих на СНІД займає терапія вторинних інфекцій, серед яких найчастіше трапляється пневмоцистна пневмонія, кандидоз, туберкульоз, токсоплазмоз, герпесвірусні інфекції.
Пневмоцистна пневмонія буває приблизно у 85% хворих на СНІД. Вона є безпосередньою причиною смерті хворих. Pneumocystis carinii — грибок, а не найпростішим, як вважали раніше. Він є причиною пневмонії, яка призводить до
дихальної недостатності та смерті. Продромальний період може тривати до одного місяця, при цьому виявляють субфебрильну гарячку, непродуктивний кашель та задишку при фізичному навантаженні. Класичними рентгенологічними ознаками є двобічні симетричні сітчасті або зернисті затемнення, які починаються від коренів легень і поширюються назовні. Діагноз пневмоцистної пневмонії, викликаної Pneumocystis carinii, встановлюють при виявленні мікроорганізму в харкотинні або в промивній рідині бронхоальвеолярного лаважу. Для лікування призначається внутрішньовенно чи перорально триметоприм по 15-20 мг/кг на добу разом з сульфометоксазолом по 75-100 мг/кг на добу (синоніми: котримоксазол, септрин, оріприм). Добову дозу ділять на 4 прийоми. Курс лікування триває 21-24 доби. При цьому хворі іноді скаржаться на нудоту, гарячку, спостерігається гепатотоксична дія препаратів, пригнічення гемопоезу. За такого стану призначається пентамідин по 4 мг/кг на добу. Препарат уводять повільно внутрішньовенно протягом години і більше. Можливі побічні ефекти: гіпотензія, гарячка, гіпота гіперглікемія, анемія, нейтропенія, панкреатит, нефротоксичність, аритмія. Резервні засоби: кліндаміцин 900 мг внутрішньовенно кожні 8 год. протягом 21 дня в поєднанні з примахіном у дозі 30 мг перорально 1 раз на добу протягом 21 дня. При тяжкому перебігу пневмоцистної пневмонії призначають кортикостероїди по 30 мг внутрішньовенно два рази на добу протягом 5 днів, а потім – 15-20 мг внутрішньовенно протягом усього періоду антимікробної терапії. Кортикостероїди запобігають розвитку дихальної недостатності.
Криптоспоридіоз – протозойна інфекція тварин і людини, яка харатеризується ураженням слизової кишечника і перебігає у формі гастроентериту, нерідко з явищами зневоднення. Збудником криптоспоридіозу являються найпростіші кокцидії. Інвазія криптоспоридіями найбільш розповсюджена серед телят, поросят, птахів. Паразит здатний до аутоінвазії, в результаті чого захворювання у ВІЛ-інфікованих перебігає в хронічній формі. Локалізація збудника – слизова тонкої кишки, механізм втрати рідини нагадує дію холерного токсину. Інкубаційний період від 5 до 14 днів. Захворювання характеризується частими рідкими випорожненнями від 5 до 20 разів на добу, неприємного запаху, без домішок слизу та крові.. Діарея супроводжується гарячкою, нудотою, блюванням, болем голови, міалгіями. Біль у животі носить спастичний характер, локалізується переважно в верхніх відділах. У ВІЛ-інфікованих захворювання перебігає у хронічній формі з вираженими явищами зневоднення і розвитком кахексії. Лабораторно захворювання підтверджується знаходженням цист у випорожненнях.
Лікування малоефективне, використовують спіраміцин по 1,0 х 3 рази на день 5-7 днів та симптоматична терапія.
Токсоплазмоз. Toxoplasma gоndii є найчастішою причиною паразитарних інфекцій у ВІЛ – інфікованих осіб. Цей внутрішньоклітинний найпростіший спричинює зооноз у багатьох тварин, але коти є його кінцевими господарями. Ураження легень може виникати разом з ураженням нервової системи при дисемінованому процесі, рідше ізольовано. В осіб з імунодефіцитом латентна токсоплазмозна інфекція може реактивуватися з розвитком дисемінованих форм. Таким чином, всі пацієнти, серопозитивні одночасно за ВІЛ і Т. gondii. повинні розглядатись з самого початку як група ризику з токсоплазмозного енцефаліту. Токсоплазмозна інфекція у хворих на СНІД у більшості випадків проявляється в тяжкій формі енцефаліту, який загрожує життю хворого. Дисемінований токсоплазмоз у хворих на СНІД, крім токсоплазмозного енцефаліту, проявляється також іншими ураженнями органів (як правило, при рівні CD4-лімфоцитів менше 150/мкл): токсоплазмозна пневмонія, міокардит, токсоплазмоз органа зору, токсоплазмозний орхіт. Лікування токсоплазмозу проводять протимікробними хіміопрепаратами — сульфадіазином перорально чи внутрішньовенно у дозах 4-8 г на день за 4 прийоми та піриметаміном, починаючи з дози 200 мг на день, потім — 50-70 мг на день перорально. Обидва препарати досить токсичні для людини і викликають побічні ефекти: пригнічення гемопоезу, лейкопенію, гарячку, висипку, можлива нефротоксичність. Допускається комбінація кліндаміцину 2 400-3 600 мг на день і піриметаміну 75 мг на день. Терапію обов'язково доповнюють лейковорином по 5-15-50 мг на добу, застосовують дексаметазон за схемою. При будь-якій схемі лікування токсоплазмозного енцефаліту симптоми покращання з'являються на 8-10-й день, але лікування повинно продовжуватись протягом 6-9 тиж, а наступним є профілактика рецидивів. Для лікування токсоплазмозного енцефаліту почали застосовувати нові макроліди (рокситроміцин, азитроміцин, кларитроміцин) Специфічна профілактика СНІДу на сьогодні не розроблена, хоча вивчення експериментальної вакцини вченими США продовжується.
БІЛЕТ № 33
1. Лямбліоз
Лямбліоз-протозойні захворювання з фекально-оральним механізмом передачі, що викликається лямбліями, для якого характерні як безсимптомна течія, так і маніфестні форми, в клініці яких переважають алергічні, токсичні та диспепсічні прояви.
Тривалий час патогенний вплив лямблій на організм людини піддавався сумніву. Проте до теперішнього часу накопичилася достатня кількість доказів, що свідчать про те, що вони здатні викликати серйозні кишкові захворювання людей, як у формі епідемій, так і у вигляді спорадичних випадків. Лямблії вважаються причиною понад 20% гострих кишкових захворювань, фактором передачі яких є вода.
Патогенної для людини і більшості ссавців вважається тільки G.lamblia. Хоча у більшості осіб інвазія протікає безсимптомно, проте щорічно клінічні прояви лямбліозу виявляються у 500 000 інвазірованних.
Етіологія. Збудник відноситься до найпростіших, класу жгутіконосцев. Існує у вигляді вегетативної і цистної форм. Живлення здійснюється ендоосмотічно (всією поверхнею тіла), тільки розчиненими харчовими речовинами. Вегетативні форми, паразитують у тонкій кишці, спускаючись в товсту, утворюють цисти, які виділяються з калом у зовнішнє середовище.
Тривалість життя вегетативних форм - 30-40 днів. Вегетативні форми нестійкі у зовнішньому середовищі, де вони швидко руйнуються. Кип'ятіння, дез. засоби, соляна кислота миттєво знищують їх.
Лямблії, що знаходяться в просвіті тонкого кишечнику з кишковим вмістом просуваються в дистальні відділи кишечника, потрапляючи таким чином в несприятливі для них умови існування. При цьому окремі особини округлюються, втрачають рухливість і перетворюються на цисти.
Цисти лямблій стійкі у зовнішньому середовищі. У воді можуть зберегатися до 5 днів, у грунті - до 3 міс. Вони стійкі до дії жовчі, соляної кислоти шлункового соку, більшості дез. розчинів, 5% р-н хлорного вапна не робить помітної згубної дії на цисти.
Епідеміологія. Джерелом інвазії є людина (хворий або носій), що виділяє з випорожненнями цисти лямблій (за добу кілька мільярдів). Зараження вегетативними формами неможливо, враховуючи їх швидку загибель у зовнішньому середовищі.
Основним джерелом інфекції є діти, показник інвазування у них в 2-3 рази перевищує такий у дорослих. Механізм передачі як і у всіх кишкових інфекціях, фекально - оральний. Основними факторами передачі є вода і харчові продукти, обсіменені цистами і які не пройшли термічної обробки перед вживанням. Сприяють розповсюдженню цист лямблій мухи, таргани, зараження може відбуватися контактно - побутовим шляхом (брудні руки, предмети домашнього вжитку).
Встановлено, що діти більш схильні до інвазії лямбліями, і захворювання у них протікає з більш вираженими клінічними ознаками. Для дітей особливо характерний синдром мальабсорбції, що викликає серйозні порушення функціонування слизової оболонки тонкої кишки, а саме, її проникність для жирів, вуглеводів, цукрів, вітамінів.
Документально доведено, що мальабсорбція є причиною різкої втрати ваги і розвитку дистрофії у дітей. велику роль у захисті господаря грає місцева імунна відповідь, що характеризується утворенням специфічних s-IgA. Специфічні до антигенів лямблій антитіла виявляються також в сироватці крові інвазорованних людей.
Патогенез. Воротами інфекції є верхні відділи тонкої кишки. В даний час встановлено, що для розмноження лямбліозу досить заковтнути кілька цист (до 10). В організмі хазяїна вони розмножуються в величезних
кількостях (на 1 см2 слизової оболонки кишки може перебувати до 1 млн лямблій і більше).
Інвазірованні лямбліями особи можуть виділяти з випорожненнями до 18 млрд. цист протягом доби. Лямблії є строгими паразитами, вони не можуть харчуватися оформленими харчовими частками.
Вегетативні форми можуть існувати тільки на поверхні слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки, механічно блокують слизову оболонку тонкої кишки, порушуючи пристінкові травлення, ушкоджують рухову активність тонкої кишки. Може спостерігатися посилене розмноження бактерій і дріжджових клітин. Це може призводити до порушення функцій жовчовивідних шляхів і підшлункової залози.
Клінічні прояви лямбліозу багато в чому обумовлені погіршенням всмоктування, особливо жирів і вуглеводів. Знижується активність ферментів (лактази, ентеропептідази та ін), знижується абсорбція вітаміну В12, порушується С-вітамінний обмін. Це вказує, що речовини, які продукуються лямбліями, прямо або побічно ушкоджують структуру мікроворсинок тонкої кишки.
Лямблії не можуть існувати в жовчовивідних шляхах (жовч їх вбиває). У зв'язку з цим лямблії не можуть бути причиною важких порушень печінки, холецістохолангітів (обумовлена ними рефлекторна дискінезія жовчовивідних шляхів сприяє лише нашаруванню вторинної бактеріальної інфекції), уражень нервової системи.
Клініка. Початок захворювання звичайно поступовий. Не має, здавалося б, ні однієї системи та органу, які не реагували би в тій чи іншій мірі на інвазію. У деяких хворих першими проявами захворювання можуть бути ураження травного тракту:
-Гастрит, дуоденіт, які характеризуються появою тяжкості, а потім болі в надчеревній області різної інтенсивності, вони можуть бути пов'язані з прийомом їжі або не залежати від неї. Нерідко хворі скаржаться на відрижку, печію. При прогресуванні процесу може періодично виникати блювота після їжі;.
-Ентерит - один з найбільш постійних симптомів. При цьому виникає біль у верхніх відділах живота різної інтенсивності, періодично - послаблення випорожнень до 3-5 разів на добу. Стул частіше водянистий, без запаху, без патологічних домішок. В окремих випадках можливий дуже часті, виснажливі випорожнення, але такі явища швидше можна вважати винятком;
-Коліт розвивається при тривалому паразитуванні лямблій, порушенні складу кишкової мікрофлори, дисбактеріозі. Хворі скаржаться на здуття живота, бурчання в кишечнику. У деяких з'являється біль внизу живота і навіть слиз і кров у калі. На тлі цих симптомів ураження травного тракту, обумовленні порушенням процесів засвоєння харчових продуктів і авітамінозом, можлива значна втрата маси аж до важкої кахексії. У деяких хворих виявляють невелике збільшення печінки і навіть легку іктерічность, але функція печінки при цьому не порушується.
Токсичні і алергічні реакції, обумовлені головним чином дією продуктів життєдіяльності лямблій, які всмоктались у кров, можуть мати такі прояви:
-Підвищення температури тіла (частіше буває субфебрильною, рідше - 38 град.);
-Алергічний висип, артралгії, іноді формуються алергічні неспецифічні реакції на різні харчові продукти, медикаменти;
-Ураження нервової системи (слабкість, підвищена стомлюваність, порушення сну, запаморочення). Іноді ці прояви розцінюються як вегетативно-судинна дистонія, неврастенія, астенія. Описують навіть судомні напади, психози;
-Може виникати міокардит (при цьому виявляють приглушені тони серцеві, тахікардію). Іноді буває лабільність пульсу, значні перепади артеріального тиску;
-Є дані про можливість ураження ендокринних залоз - зниження функції щитовидної залози (гіпотеріоз), наднирників (зменшення кількості глюкокортикоїдів);
- Система кровотворення страждає мало, але можливі різні токсичні реакції, аж до вираженої анемії і навіть панцитопенії. При цьому посилюється тахікардія, навіть при невеликих навантаженнях з'являється задишка.
Клінічні прояви у дітей різноманітні. Найчастіше це так званий диспепсичний синдром: болі в животі без чіткої локалізації або у правому підребер'ї, нудота, блювота періодично, часто рідкий стул.
За рахунок розвитку супутнього запального захворювання у 12-ти п. кишці та тонкому кишечнику відбувається порушення всмоктування харчових речовин. Діти худнуть, стають більш блідими, швидко втомлюються. Дуоденіт тягне за собою порушення желчеоттока і зміна функції підшлункової залози.
Дуже часто при лямбліозі у дітей розвиваються шкірні алергічні реакції у вигляді кропивниці, набряків Квінке, нейродерміту. Нерідко на прийом до лікаря-невропатолога приходять батьки з дітьми з приводу нав'язливих рухів - гіперкінезів. Вони полягають в прискореному миганні, посмикування м'язів обличчя, плечей, надлишковому грімаснічанні. І при обстеженні, як правило, виявляється лямбліоз.
Тобто, наявність паразитарної інфекції в організмі призводить до вторинного розладу функціонування більшості його систем. Якою мірою сприяють розвитку інфекції дискінезії жовчовивідних шляхів і перегини жовчного пузіря, які ускладнюють нормальне надходження жовчі в 12-ти п. кишку.
Лямбліоз (латентний і маніфестний) може поєднуватися з іншими кишковими інфекціями (шигельоз, черевний тиф, сальмонел лезом та ін.), сприяючи їх затяжному і більш важкому перебігу, змінюючи клінічну картину хвороби.
Для нелікованого маніфетного лямбліозу характерно тривалий перебіг із чергуванням періодів загострень і ремісій, поступовим розширенням діапазону клінічних проявів.
Гостра стадія лямбліозу триває 5-7 днів. У решти хворих лямбліоз може затягтися на місяці й супроводжуватися порушенням питання, зниженням маси тіла. У більшої частини прояви хвороби зникають мимовільно протягом 1-4 тижнів.
Хвороба може переходити в хронічну форму, що протікає у вигляді рецидивів, періодично з'являється здуття живота, можуть бути болі в епігастральній ділянці, іноді відзначається розріджений стілець. Хронічні форми лямбліозу спостерігаються переважно у дітей дошкільного віку. У клінічній симптоматиці відіграє роль і неперосімость цукру.
Звільнення від лямбліозу може наступити не тільки в результаті лікування, а й мимоволі. Немає відомостей про довічне паразітоносійство. Після очищення організму від лямблій можуть довгостроково зберігатися різні функціональні порушення органів і систем, ялы найбільш відреагували на інвазію.
Методи діагностики. Гемограма при лямбліозі в більшості випадків не відрізняється від норми. Еозинофілію виявляють не завжди навіть при наявності клініки. Лейкоцитоз свідчить зазвичай про наявність супутньої бактеріальної інфекції, анемія, і тим більш, панцитопенія, можуть спостерігатися при важкому тривалому перебігу.
При копрологічному дослідженні виявляють неперетравлену клітковину, змынены і незмінені м'язові волокна, крохмаль, нейтральні жири, найпростіші.
Специфічна діагностика. Матеріалом для паразитологічного дослідження являються фекалії і дуоденальний вміст. У оформленому випорожненні виявляють цисти лямблій, в рідкому - вегетативні форми.
Паразітоскопію проводять не пізніше ніж через 20-30 хвилин після отримання матеріалу від хворого. При дослідженні дуоденального вмісту нерідко в порціях В і С лямблій буває значно більше, ніж в порції А.
Існують методи, засновані на визначенні антигенів лямблій у фекаліях, найбільш широке розповсюдження отримали ВІЕФ і РФА. Обидва ці методи дають порівнянні результати, володіють високою чутливістю (до 9598%) і специфічністю (до 100%). Значною перевагою цих методів є їх здатність виявляти антигени лямблій на самих ранніх етапах захворювання.
Визначення IgA в дуоденальному вмісті та слині методом простої РІД по Манчіні може бути використано для розмежування латентного і маніфестного лямбліозу.
Диференціальний діагноз. Латентний лямбліоз діагностують випадково при проведенні планових обстежень або цілеспрямованому обстеженні осіб з самою різною патологією, а також контактних з хворим лямбліозу.
Найбільш переконливим доказом взаємозв'язку лямблій, виявлених в кишечнику людини, і наявних клінічних проявів, є зникнення або помітне ослаблення патологічних симптомів після лікування і очищення організму від лямблій, але іноді для цього потрібно досить тривалий час.
Лечение проводить в три этапа:
Первый этап – ликвидация токсикоза, улучшение ферментативной активности кишечника, коррекция иммунологического статуса. В зависимости от степени выраженности симптомов заболевания 1 этап проводится на протяжении 1-2 недель и включает: диету, которая направлена на создание условий, ухудшающих размножение лямблий (каши, сухофрукты, овощи, растительное масло); ограничение употребления углеводов; прием желчегонных препаратов; назначение энтеросорбентов; ферментотерапия (по результатам копрограммы); антигистаминные препараты.
Второй этап – противопаразитарная терапия препаратами, воздействующими на простейших: трихопол (метронидазол), фуразолидон, тиберал [орнидазол. Прием антигистаминных препаратов и энтеросорбентов продолжается в течение всей противолямблиозной терапии.
Третий этап – повышение защитных сил организма и создание условий, которые препятствуют размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре. Для этого назначается диета, которая улучшает перистальтику кишечника (крупяные каши, овощные и фруктовые пюре, печеные яблоки, свежие фрукты и овощи, кисломолочные продукты). Для коррекции иммунного ответа назначаются растительные адаптогены, поливитаминные комплексы. Для ликвидации дисбиоза кишечника, ферментопатии назначают пробиотики, пребиотики, ферментные препараты. Третий этап занимает в среднем 2-3 недели.
При острых формах лямблиоза можно использовать одноэтапную схему лечения курсом противопаразитарной терапии. Препаратом выбора является метронидазол курсом лечения 5—7 дней. Взрослым назначают по 250 мг, детям — 15 мг/кг/сут. в 3 приема каждые 8 часов (не разжёвывая, во время или после еды, или запивая молоком).[2] Другой режим приема у взрослых: 2,0 г в один прием в течение 3 дней или по 0,5 г/сут. в течение 10дней.[3] По данным клинико-фармакологической статьи при лечении лямблиоза рекомендуются специфические дозировки: для взрослых — по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, для детей 3—5 лет по 250 мг/сут., 5—8 лет по 375 мг/сут., старше 8 лет — по 500 мг/сут. в 2 приема, курсом лечения 5 дней.[4] Следует учитывать, что на данный момент применение метронидазола и других производных нитроимидазола, а также фуразолидона теряет свою актуальность в связи с появлением большого количества устойчивых к ним штаммов паразитов.[5]
Альтернативные препараты:
Тинидазол, принимается однократно: взрослые — 2,0 г[3], дети — 50—75 мг/кг (не более 2 г) во время или сразу после еды. При неэффективности (присутствие лямблий в содержимом 12-перстной кишки или в фекалиях через 7—10 дней после окончания терапии), лечение повторяют в той же дозе. Рекомендуется