EKZAMENATsIJNIJ_BILET

иммуноглобулин с высоким титром антител к вирусу ГА — 1:10000 и выше. Препарат вводится не позднее 7 —10 дня от начала контакта детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имевшим контакт с заболевшими в семье или учреждении. В дошкольных учреждениях при неполной изоляции групп иммуноглобулин должен вводиться детям всего учреждения, не болевшим вирусным ГА.

Неспецифическая профилактика. Включает дезинфекцию, контроль за водоснабжением, санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов в детских учреждениях; санитарную очистку населенных мест, санэпидрежим в лечебно-профелактических учереждениях.

2. Поняття про TORCH-інфекції

TORCH инфекции (ТОРЧ инфекции) – это группа заболеваний, которые могут передаваться внутриутробно от матери к ребенку и вызывать различные врожденные дефекты и заболевания.

TORCH инфекции - акроним, возникший из начальных букв таких инфекций:

Т - Тoxoplasmosis (токсоплазмоз)

O - Оthers (сифилис, гепатит В, варицелла-зостер вирус, другие вирусы и бактерии)

R - Rubella ( краснуха)

С - Сytomegalovirus (цитомегаловирус)

H - Нerpes simplex virus (вирус простого герпеса)

Что происходит в организме

Все эти вирусы и бактерии поражают большое количество людей независимо от пола и возраста, но термин TORCH инфекции применим только к беременным женщинам, их плодам и новорожденным. TORCH инфекции вызывают врожденные дефекты плода и могут приводить к замиранию беременности и мертворождению. TORCH инфекции вызывают незначительные болезненные симптомы у беременных женщин и могут проходить для них даже незаметно, в то время как инфицирование плода ведет к очень тяжелым последствиям, особенно, если оно произошло в первые три месяца беременности (в первом триместре). В это время органы плода активно формируются и влияние патогенных факторов на эти процессы особенно заметно.

Причины ТОРЧ инфекции

Каждая из ТОРЧ инфекций имеет собственную причину.

Токсоплазмоз может переходить через непрожаренное мясо и через кошек, которые иногда являются носителями инфекции.

Цитомегаловирус легко распространяется от человека к человеку со слюной (воздушно-капельным путем), через кровь и при половых контактах.

Краснуха передается воздушно - капельным путем.

Сифилис (трепонема паллидум) передается половым путем и через кровь.

Герпес (вирус простого герпеса) передается половым и воздушно-капельным путем.

Эти возбудители становятся опасными для плода, если женщина заразилась ими во время беременности (исключая сифилис). Если женщина перенесла до беременности краснуху, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и герпес (или была привита), то для плода эти состояния опасности не представляют.

Симптомы и признаки ТОРЧ инфекции

Беременная женщина зачастую имеет слабовыраженные симптомы – лихорадка, кожные высыпания, катаральные явления на слизистых (симптомы ОРВИ), изменения в общем анализе крови. У плода ТОРЧ инфекцией и ребенка с при этом могут присутствовать такие признаки:

Нарушения в коммуникации, обучении (включая речь, чтение, способность к простейшим арифметическим действиям) , двигательные нарушения, торможение навыков заботы о себе (способность самостоятельно есть, одеваться и ходить в туалет), нарушение в социальных навыках (способность принимать решения, нарушения мышления,нарушения самоконтроля), нарушение умственного развития

Проблемы в обучении, эмоциональной сфере и поведенческих реакциях

Микроцефалия (маленькая голова и головной мозг)

Гидроцефалия (расширение желудочков мозга)

Хориоретинит (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза, ведущее к слепоте)

Глухота

Катаракта

Пороки сердца

Кожные поражения

Скелетно-мышечные нарушения

Также возможны и другие симптомы

Диагностика ТОРЧ инфекций

Диагностика ТОРЧ инфекций рекомендуется на ранних сроках беременности, так как некоторые заболевания могут являться прямым показанием к прерыванию беременности по медицинским показаниям.

Диагностика, основанная на получении титров антител IgG – бесполезна. IgG - являются антителами –свидетелями, которые демонстируют лишь то, что женщина перенесла ту или иную инфекцию ранее. Об активности процесса судят по титрам ( количеству) IgM. IgMэто антитела, которые появляются в острый период заболевания. Именно им принадлежит ключевая роль в диагностике ТОРЧ инфекций беременных, так как опасны именно острые заболевания. Также об активности процесса могут свидетельствовать нарастающие количества антител IgG в течение двух недель. Если зафиксировано их наростаниезначит процесс активный.

Нужно ли всем беременным проходить обследование на ТОРЧ инфекции. Мы считаем, что, учитывая серьезные риски для рождения здоровго ребенка, это необходимо. Обследование на ТОРЧ инфекции прежде всего помогает выявить беременных , находящихся в группе рискатех, кто не болел ранее краснухой, герпесом, токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией . Таким женщинам необходимо уделять особое внимание в случае появления у них симптомов ОРВИ , кожных высыпаний , изменений лимфоузлов, изменений в общем анализе крови, характерных для вирусных инфекций. Если возникают такие симптомы, необходимо повторить исследование на IgM к возбудителям ТОРЧ инфекций или провести ПЦР диагностику на наличие вирусов в крови и /или отделяемом со слизистых.

Профилактика ТОРЧ инфекций

Для женщин, не болевших краснухой рекомендуется вакцинация перед планируемой беременностью, не позднее, чем за 3 месяца.

Для профилактики цитомегаловирусной инфекции рекомендуется избегать контактов с инфицированными людьми и не допускать ослабления иммунитета, так как большинство случаев цитомегаловирусной инфекции как раз возникает у лиц с иммундепрессией.

Профилактика генитального герпеса – предохранение от половых контактов с инфицированными.

Профилактика токсоплазмоза: необходимо тщательно мыть руки перед едой, мыть овощи и фрукты, заниматься работой в саду и огороде только в резиновых перчатках. Избегать контактов с животными и их продуктами жизнедеятельности.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 4

1. Поняття „інфекція”, „інфекційний процес”, „інфекційна хвороба”. Особливості інфекційних хвороб. Інфекція — стан, коли в організм потрапляє чужорідний агент (бактерія, грибок, найпростіші або вірус), який розмножується і здійснює хвороботворний ефект.

Шляхи передачі інфекції:

Контактно-побутовий шлях, коли захворювання передається безпосередньо або через предмети, що оточують хворого.

Повітряно-крапельний шлях, коли інфекція передається через крапельки слини, що потрапляють у повітря при розмові, чханні, кашлі. Так можуть передаватися туберкульоз, грип, коклюш, дифтерія, кір тощо.

Передача інфекції через воду, в яку потрапляють мікроби з виділеннями хворих (холера, черевний тиф, дизентерія та ін.).

Через заражені харчові продукти.

Через укуси кровосисних членистоногих (наприклад, малярія).

Через ґрунт: наприклад, кишкові захворювання, правець.

Інфекцією, або інфекційним процесом, називається взаємодія патогенного мікроорганізму та макроорганізму, яка відбувається під впливом навколишнього середовища. Якщо в результаті взаємодії з патогенним мікроорганізмом порушуються фізіологічні функції і настає розлад життєдіяльності організму, то виникає інфекційна хвороба — одна з форм інфекційного процесу. Іншою формою інфекційного процесу є безсимптомна інфекція, або носійство (бактеріо- і вірусоносійство), при якому взаємодія мікро- і макроорганізму зовні нічим не проявляється, але може супроводитися імунною відповіддю. Носійство відіграє важливу роль у процесах прихованої природної імунізації населення. Характерною особливістю гострих інфекційних захворювань є циклічний перебіг: чіткі послідовні періоди хвороби — інкубаційний, або прихований, продромальний (період передвісників), період розвитку хвороби, згасання та період реконвалесценції (видужання).

Інкубаційний період починається з моменту проникнення збудника і закінчується з появою перших ознак хвороби. Кожна інфекційна хвороба має певну тривалість цього періоду. Під час інкубаційного періоду збудник розмножується, причому утворюються і нагромаджуються токсичні продукти і організм перебудовується.

Продромальний період, або період передвісників, характеризується появою перших невизначених проявів хвороби (нездужання, загальна слабкість, головний біль, погіршання апетиту тощо). Тривалість продромального періоду звичайно

1—4 дні.

Періоду розвитку хвороби властивий комплекс симптомів, які з'являються в певній послідовності.

Уперіод згасання клінічні симптоми хвороби поступово слабшають.

Уперіод реконвалесценції відновлюється нормальний функціональний стан організму, що може тривати іноді досить довго. При деяких інфекційних хворобах організм протягом тривалого часу не може позбутися збудника (наприклад, при черевному тифі, дизентерії та ін.).

Уперіод згасання проявів інфекційної хвороби іноді спостерігається загострення, а в період видужання — рецидиви

(повернення майже повного симптомокомплексу хвороби). Перебіг хвороби при рецидивах звичайно легший. Слід пам'ятати, що повернення хвороби, яке оцінюється як рецидив, може бути наслідком суперінфекції, тобто нового зараження, найчастіше іншим типом того самого збудника (дизентерії, скарлатини та ін.). Суперінфекція в умовах інфекційної лікарні нерідко виникає при порушенні епідемічного режиму.

Відносно часто спостерігаються також змішані інфекції, при яких в інфекційному процесі беруть участь кілька збудників. Розрізняють змішані бактеріально-вірусні, вірусно-бактеріальні, бактеріально-грибні та інші інфекційні хвороби. Можливі найрізноманітніші асоціації збудників.

Участь мікроорганізмів е обов'язкового умовою виникнення та розвитку інфекційного процесу. Разом з ліквідацією мікроорганізмів закінчується й інфекційний процес, залишається післяінфекційний патологічний стан різного ступеня вираженості.

Після перенесеної інфекційної хвороби розвивається специфічний імунітет. Його тривалість і напруженість при річних інфекційних хворобах неодгіакові.

2. ВІЛ-інфекція ВИЧ-инфекция — вирусный антропоноз с длительной персистенцией возбудителя. Характеризуется поражением

иммунной системы и разнообразием клиничесШ ких проявлений в виде генерализованной лимфаденопатии, бактериальных Я вирусных инфекций с развитием сепсиса, гепатоспленомегалии, упорного кандидоЩ полости рта, хронической диареи, прогрессирующей энцефалопатии и заканчивай ется летальным исходом в связи с развитием СПИДа (синдрома приобретещйЯ иммунодефицита).

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, неустощ чивый во внепшей среде, быстро инактивируется дезинфицирующими растворяя ми. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционнЩщро! цесса. Вирус находится в большом количестве в крови, сперме, влагалищном секреа Те И грудном молоке; В незначительном количестве — В слюне, моче, слезной ЖИДт| кости. Пути передачи — половой, парентеральный (при переливании инфицищЯ ванной крови и ее компонентов, инъекциях и манипуляциях с использованиерннеШ стерильных шприцев и инструментов, трансплантации органов, искусственюшоп!! лодотворении), от матери ребенку (во время беременности, родов и при кормлении грудью). Бытовая передача вируса не установлена. ВИЧ-инфекцией могут болетЯ дети любого возраста.

Патогенез. Попавший в организм вирус поражает Т-хелперы, моноциты, макрофаги и клетки микроглии (СД4- клетки). Прогрессирующее снижение Т^хелперов ведет к нарастанию иммунодефицита с поражением всех звеньев

иммунитета: местного, клеточного, гуморального и развитию оппортунистических инфекций. Классификция ВИЧинфекции у детей (ВОЗ, 2005 г)

Клиническая стадия

1 Бессимптомная Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) 2 Гепатоспленомегалия

Папулезные поражения кожи, которые сопровождаются зудом Себорейный дерматит Распространенная инфекци, вызванная вирусом папиломы человека Распространенный контагиозный моллюск Грибковые инфекции ногтей Рецидивирующие язвы ротовой полости Линейная эритема десен (ЛЭД)

Ангулярный хейлит Увеличение околоушных слюнных желез Опоясывающий лишай

Рецидивирующие или хронические инфекции респираторного тракта (отит среднего уха, оторея, синусит)

31. Состояния, предварительный диагноз которых можно установить на основании клинических проявлений и простых исследований:

-умеренная гипотрофия, которую трудно объяснить и которая неадекватно отвечает на стандартную терапию

-необъяснимая персистирующая диарея (14 дней и больше)

-необъяснимая персистирующая лихорадка (интермиттирующая или постоянная, которая продаолжается более 1 месяца)

-кандидоз ротоглотки (кроме новорожденных)

-оральная волосатоклеточная лейкоплакия

-острый некротизирующий язвенный гингшивит/периодонтит

-легочной туберкулез

-тяжелая рецидивирующая, вероятно, бактериальная пневмония

2. Состояния, при которых необходимы подтверждающие исследования:

-хронические заболевания легких, ассоциированные с ВИЧ-инфекцией, включая бронхоэктазы

-лимфоидный интерстициальный пневмонит (ЛИП)

анемия (Нв < 80 г/л), и/или нейтропения (*% 1000/мм3) и/или тромбоцитопения (< 50 000/мм3), которые продолжаются больше чем 1 месяца.

41. Состояния, предварительный диагноз которых можно установить на основании клинических проявлений и простых исследований:

-тяжелое истощение или тяжелая гипотрофия, которая не отвечает на стандартную терапию

-пневмоцистная пневмония

“ тяжелые рецидивирующие, вероятно, бактериальные инфекции (эмпиема, пиомиозит, инфекции костей и суставов, менингит, за исключением пневмонии)

■ хроническая инфекция, вызванная HSV (оролабиальная или такая, которая поражает кожу, продолжительностью более 1 месяца)

-внелегочной туберкуолез -саркома Калоши -кандидоз пищевода

-токсоплазмоз ЦНС (который возник после периода новорожденности)

-ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия

Клиника. Клинические проявления ВИЧ-инфекции включают поражения органов и систем, связанные с прогрессированием ВИЧ-инфекции и развитием оппортунистических инфекций. Поражения органов и систем проявляются лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, снижением массы тела и замедлением роста, паротитом, энцефалопатией, дерматитами, диареей, гематологическими изменениями. Характерным только для ВИЧинфицированных детей является поражение легких с развитием лимфоидной интерстициальной пневмонии (ЛИП). Из оппортунистических инфекций чаще встречаются кандидозная инфекция, пневмоцистная пневмония, рецидивирующие бактериальные инфекции, контагиозный моллюск, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции. Характер и время появления клинической симптоматики во многом зависит от пути инфицирования ребенка.

При внутриутробной ВИЧ-инфекции дети часто рождаются недоношенными и (или) с задержкой внутриутробного развития, т.е. с низкой массой тела. Уже на первом месяце жизни можно выявить лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, персистирующий кандидоз слизистых, энцефалопатию.

При перинатальном заражении ВИЧ-инфекцией у детей, в отличие от взрослых больных, не бывает лихорадочной фазы. У 20% детей клинические проявления возникают и быстро прогрессируют с развитием СПИДа и смертельных осложнений уже на первом году жизни. Первые признаки заболевания у большинства детей проявляются к возрасту 3-5 месяцев лимфаденопатией, медленными темпами физического развития, плохой прибавкой массы тела и роста, гепатоспленомегалией, персистирующим кандидозом слизистых оболочек, развитием рецидивирующих бактериальных инфекций, энцефалопатией, развитием пневмоцистной пневмонии, анемией, повышением тимоловой пробы. У 80% детей инфекция прогрессирует медленно, и клиника СПИДа развивается в среднем в течение 8 лет. Кроме того, у детей, начиная с первого года жизни встречаются поражение кожи контагиозным моллюском, развитие ЛИП, тромбоцитопеническая пурпура, паротит, синдром истощения (вастинг-синдром), герпетическая инфекция и др. проявления Приобретенная ВИЧ-инфекция (при реализации полового и парентерального путей заражения) у детей, протекает также как и у взрослых. После инкубационного периода длительностью в среднем от 2 недель до 3-х месяцев

у части больных развивается острая фаза ВИЧ-инфекций (острый ретровирусный синдром). Типичными проявлениями этой фазы являются лихорадка, увеличение лимфоузлов, мононуклеозоподобный синдром, кожная сыпь, похудание (в это время в крови идет активная репликация вируса при отсутствии специфического иммунного ответа). Длительность острой стадии составляет от 1 — 2 недель до 2—3 месяцев. За это время клинические проявления купируются и болезнь может перейти в латентную стадию либо в стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Однако у большинства детей острая фаза не развивается, и инфекция сразу вступает в стадию бессимптомной (латентной) инфекции, которая имеет 2 фазы: серонегативную, длительностью 2-8 месяцев, и серопозитивную, продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В дальнейшем, по мере декомпенсации иммунной системы, появляются клинические признаки прогрессирования ВИЧ-инфекции и развиваются оппортунистические инфекции.

Основные диагностические признаки ВИЧ-инфекции

Ц Эпиданамнез — заражение ребенка от ВИЧ-инфицированной матери или парентеральный механизм заражения.

2.Разнообразие путей заражения у детей определяет наличие 2-х клинических форм болезни: ВИЧ-инфекция/СПИД у детей, рожденных ВИЧ-инфицированной матерью, и приобретенная ВИЧ-инфекция.

3.Для внутриутробной ВИЧ-инфекции характерно рождение детей недоношенными и (или) с задержкой внутриутробного развития и наличием клинических признаков инфекции.

неспецифическими клиническими проявлениями прогрессии ВИЧ-инфекции и оппортунистическими инфекциями в стадии СПИДа. Важнейшими клиническими диагностическими признаками являются: генерализованная лимфаденопатия (шейные и подмышечная группа лимфоузлов), рецидивирующий кандидоз слизистых, похудание, рецидивирующий паротит, гепатолиенальный синдром, рецидивирующие бактериальные инфекции (чаще пневмония), контагиозный моллюск, анемия, тромбоцитопения;

Лабораторная диагностика

I. Основные методы диагностики ВИЧ-инфекции.

1.Иммуноферментный анализ (ИФА). Исследуют сыворотку крови на 2-х тестсистемах с целью обнаружения суммарных антител к ВИЧ. Активную инфекцию у ребенка, родившегося от ВИЧ-инфицированной матери, выявляют через 15—18 месяцев, когда у него появляются собственные антитела к ВИЧ.

2.Иммупоблотинг (вестерн-блот). Исследуют сыворотку крови (после получения положительного результата в ИФА) с целью выявления антител к ядерным и оболоченным гликопротеидам или протеинам вириона ВИЧ. Основным диагностическим и прогностическим признаком метода является выявление антител к антигенам др24, др41, др120, др160. Положительными считают пробы, в которых обнаружены антитела к 2-3 гликопротеидам ВИЧ.

3.Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявляет генетический материал виру, са. Это особенно важно в случае вертикальной трансмиссии, когда антитела матери в крови инфицированного и неинфицированного ребенка сохраняются до 18 мес.

И. Вспомогательные методы диагностики.

1.Вирусологический метод. Выделение ВИЧ из крови или другого биологического материала на культуре ткани или методом молекулярной гибридизации. Практически не используется из-за сложности выполнения и дороговизны.

2.Общий анализ крови. В периферической крови выявляются анемия, лимфопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Появление лейкопении является прогности- 1 чески неблагоприятным признаком и в большинстве случаев свидетельствует о де- 1 компенсации иммунной системы.

III. Детям с подтвержденной ВИЧ-инфекцией проводят лабораторный контроль прогрессирования ВИЧ-инфекции.

1.Иммунограмма крови. Выявляет уровень снижения СД4 + Т- лимфоцитов, на ос- 1 новании чего выставляют

соответствующую иммунологическую категорию соглас- 1 но классификации. .Определяют снижение показателя соотношения СД4 -I- /СДд + -1 <0,8-1,0.

2. Определение «вирусной нагрузки» или количества РНК-копий вируса в 1 мл. I крови,’ определяемых ПЦР РНК. Наряду с количеством СД4 + Т-лимфоцитов этот 1 показатель считается одним из основных маркеров прогрессирования ВИЧ-инфек- 1 ции.

Дифференциальный диагноз. Проводится с другими первичными и вторичными I шщунодефицитными состояниями. У детей старшего возраста ВИЧ необходимо 1 дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, лейкоза, красной волчанки 1 и др. заболеваний.

Лечение

Лечение больных ВИЧ-инфекцией проводится с учетом следующих принципов: > 1) раннее назначение противовирусных препаратов; 2) профилактика и лечение 1 оппортунистических инфекций; 3) диетотерапия; 4) социальная адаптация.

Антивирусную терапию начинают по определенным показаниям с учетом наличия и выраженности клинической симптоматики и иммуносупрессии. Показанием к началу терапии у детей считается 3-4 клинические стадии и/или уровень СД4 ниже 15-20% согласно классификации. Детям до 1 года рекомендуется начинать терапию сразу после подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции независимо от клинических проявлений и степени иммунодефицита.

Основные цели антиретровирусной терапии: 1) максимально возможное угнетение развития вируса в организме на протяжении как можно более длительного периода времени; 2) сохранение или восстановление иммунитета (количества С04+Т-лимфоцитов); 3) уменьшение заболеваемости и риска смерти, обусловленных СПИДом; 4) улучшение качества жизни ВИЧ-инфицированных детей.

Противовирусные препараты включают нуклеозиды 3-х групп: а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимидин, диданозин, ставудин, зальцитабин, ламивудин, абакавир и др.); б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, эфавиренц, делавердин); в) ингибиторы протеаз (саквинавир, индинавир, нелфинавир, ритонавир, Калетра); . |В настоящее время применяется высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) или тритерапия, т.е. комбинация из 3-х препаратов одновременно, которая назначается пожизненно. Оптимальным считается комбинация одного ингибитора протеазы и 2-х нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы. Терапия способствуют значительному улучшению состояния, но не излечению. Большинство из препаратов обладает гепато- и нефротоксичным действием, угнетает гемопоэз, поэтому ВААРТ начинают после полного обследования ребенка.

Лечение оппортунистических инфекций осуществляется согласно клинического протокола утвержденного приказом МОЗ Украины от 07.04.06. № 206.

Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям: появление сопутствующих контагиозных заболеваний или оппортунистических инфекций, проведение углубленного обследования, а также в случаях нейтропении (больной с острой нейтропенией должен находиться в боксе для защиты от экзогенной инфекции) . Госпитализация проводится на период начала ребенком ВААРТ (на 6-10 дней). Обязательна госпитализация в терминальной стадии СПИДа (трудности ухода и по эпидемиологическим соображениям), иИзоляция контактных не проводится.

Условия выписки из стационара. Выписка проводится с учетом клинико-лабораторных показателей, а на поздних стадиях — с учетом желания родственников.

Диспансеризация. Принято выделять 3 группы диспансерного учета ВИЧ-инфицированных детей:

Первая группа — инфицированные ВИЧ без клинических признаков болезни. Осмотр врача-педиатра проводится 1 раз в 3 мес. Госпитализация в специализированный стационар для контрольно-диагностического обследования и решения вопроса о необходимости проведения терапии осуществляется 2 раза в год. Лабораторное обследование должно включать развернутый анализ крови, общий анализ мочи, определение антител к ВИЧ, В- и Т-лимфоцитов (С04 + , СВд + ), иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов и др. Режим у этой группы детей общий, без ограничения физической нагрузки. Диета определяется возрастом, наличием заболеваний, не связанных с ВИЧинфекцией. Дети могут посещать школу.

Вторая группа — инфицированные ВИЧ с клиническими признаками заболевания (длительная лихорадка, лимфоаденопатия, повышенная потливость, энцефалопатия и др.). Осмотр врача-педиатра проводится 1 раз в месяц. Госпитализация в специализированный стационар для контрольно-диагностического обследования, установления развернутого клинического диагноза и проведения лечения — 2 раза в год. Лабораторное обследование должно включать развернутый анализ крови, общий анализ мочи, определение антител к ВИЧ, определение В- и Т-лимфоцитов (СБ4 +, СВ% +).

иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, а также биохимические и дифференциальнодиагностические исследования. Режиму этой группы детей щадящий, с дополнительным дневным отдыхом, ограничением физической нагрузки, проведением лечебной физкультуры. Диета полноценная, обогащенная витаминами. Для школьников возможно обучение на дому.

Третья группа - инфицированные ВИЧ с оппортунистическими инфекциями (пневмоцистная пневмония, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегалия, распространенные кандидомикозные Поражения и др.). Детям показано стационарное лечение оппортунистических инфекций до достижения состояния ремиссии или выздоровления. Осмотр врача-педиатра на участке — не менее 2 раз в месяц. Режим и питание определяются общим состоянием и наличием сопутству-. ющих заболеваний.

Специфическая профилактика. Проводится антиретровирусными препаратами курсом 1 месяц согласно Приказа М3 АРК от 18.04.05 №76 « О профилактике ВИЧинфекции среди медицинских работников и других лиц, имевших контакт, связанный с риском инфицирования ВИЧ».

Неспецифическая профилактика. Предусматривает мероприятия по: предупреждению перинатальной передачи вируса от матери ребенку (тестирование всех беременных женщин на ВИЧ; профилактика зидовудином по схеме во время беременности, в родах, после родов согласно Клинического протокола по акушерской и гинекологической помощи, утвержденного приказом МОЗ Украины №582 от 15.12.2003);

—предупреждению беременности у инфицированных ВИЧ женщин, рекомендации по вскармливанию и уходу за детьми, родившимися от матерей, инфицированных ВИЧ;

—строгому соблюдению правил использования медицинских шприцев, игл и других медицинских инструментов;

—предотвращению передачи ВИЧ с донорской кровью, препаратами из нее, другими биологическими жидкостями и тканями, а также при медицинских манипуляциях;

—предупреждению передачи ВИЧ половым путем и снижению инъекционного употребления наркотических средств.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 5

1. Загальна характеристика інфекційних хвороб із фекально-оральним механізмом передавання.

Хвороби, що належать до цієї групи інфекцій, мають різноманітні клінічні прояви і висліди. Однак, усіх їх об’єднує переважна локалізація збудників у травному каналі та виділення їх з калом. У зв’язку з цим такі захворювання називають звичайно кишковими інфекціями. При цьому береться до уваги і той факт, що мікроорганізми можуть вегетувати не тільки у кишках, але й у слизовій оболонці шлунку (гелікобактер), стравоході (онкогенні віруси, що можуть бути причиною первинного раку цього органу). Збудники цих інфекцій передаються завдяки фекальнооральному механізму передачі, який може реалізуватися за допомогою харчових продуктів, води, брудних рук, комах, побутових речей.

Фекально-оральний механізм зараження найчастіше здійснюється водним і харчовими шляхами.

Водний реалізується внаслідок забруднення води стоками, при змиві з поверхні ґрунту забруднень під час злив, танення снігу, при купанні людей і тварин у водоймах тощо. Частіше усього забруднюються відкриті водойми. У систему водопостачання збудники проникають у випадку пошкодження і негерметичності труб, засмічення оглядових колодязів, перебоїв у подачі води.

Люди заражаються при вживанні такої води для пиття або приготування їжі, при випадковому заковтуванні під час купання і т.ін. Такий шлях властивий кишковим інфекціям.

Масштаб заражень залежить від того, відбулося забруднення води одноразово (або протягом короткого часу) чи були повторні забруднення, яка кількість людей спожила її.

Трапляються випадки поширення збудників інфекційних хвороб за течією рік. При цьому спалахи з’являються послідовно в декількох населених пунктах, що розташовані за плином ріки і використовують річкову воду без очищення. Харчовий (аліментарний) шлях передачі інфекції – один з найчастіших варіантів поширення кишкових інфекцій.

Терміни перебування патогенних мікробів у продуктах харчування коливаються в дуже широких межах і залежать як від властивостей самого мікроорганізму, так і від продукту, умов його зберігання та способів приготування. У харчових продуктах деякі збудники здатні розмножуватись і накопичуватися (наприклад, сальмонели у м’ясі та молоці). Слід зазначити важливе значення у поширенні деяких інфекційних хвороб молока і сметани, позаяк вони широко використовуються без термічної обробки, мають рідку консистенцію, що сприяє розподілу збудника по всьому об’єму продукту.Зараження може відбутись через м’ясні продукти, рибу, яйця і різні страви з них. Продукти тваринного походження можуть забруднюватись як за життя інфікованої тварини, коли збудник проникає у її м’язи чи внутрішні органи, так і посмертно (через забруднені руки і знаряддя різника або кухаря під час забою і розробки туші; при контактуванні чистих продуктів із контамінованими збудником як безпосередньо, так і через тару, посуд; можлива передача збудників з ґрунтом, водою, виділеннями гризунів, мухами і тарганами). Певну епідеміологічну небезпеку несуть овочі, кондитерські вироби.

Для «молочних» спалахів інфекції характерний раптовий підйом захворюваності зі швидким наступним зниженням, ураження населення території, що постачається молоком з певного господарства або магазину. Захворюють переважно ті, що спожили непряжене молоко (часто діти). Велика концентрація збудників у молоці призводить до важких захворювань.

Передача збудників інфекційних хвороб через ґрунт при кишкових інфекціях може здійснюватися таким ланцюжком: фекалії хворого чи носія – ґрунт – овочі – сприйнятливий організм людини; або: фекалії хворого чи носія – ґрунт – вода відкритих водойм – сприйнятлива людина.

В окремих випадках фекально-оральний механізм реалізується через брудні руки, деяких комах (механічне перенесення патогенних мікроорганізмів мухами, тарганами, мурашками), предмети побуту, що використовуються для пиття, їжі, куріння, купання тощо.

2. Дифтерія Дифтерия — острое инфекционное антропонозное заболевание склонное к эпидемическому распространению с

воздушно-капельным механизмом передачи. Характеризуется явлениями общей интоксикации, местным фибринозным воспалением, преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания — дифтерийная палочка, грамположительная, неподвижная, в мазках располагаются попарно в виде римской цифры V. Устойчива во внешней среде, выделяет экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенного штамма коринебактерии дифтерии.

Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Наибольшая восприимчивость к дифтерии наблюдается у детей в возрасте от 3 до 7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.

Патогенез. Дифтерия развивается при попадании токсических штаммов дифтерийной палочки на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, раневую поверхность кожи или половые органы.

Это приводит к образованию характерных налетов в виде тонкой сетки, быстро переходящих в плотные и прочно фиксированные фибринозные пленки от бело-серого,до черного цвета.

Токсемия начинается с момента образования дифтерийных пленок и обуславливает поражение почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной и др. систем.

Клинические проявления Инкубационный период составляет от 2-х до 10 дней. В зависимости от распространенности и тяжести местного

процесса, выраженности интоксикации выделяют следующие клинические формы заболевания.

Локализованная форма дифтерии миндалин. Характеризуется образованием на миттля лтагттяу вначале тонких полупрозрачных пленок, которые могут иметь вид паутинообразной сети, которые превращаются в плотные фибринозные пленки серо- вато-белого или грязно-серого цвета. Поверхность плёнок гладкая, блестящая, иногда с перламутровым блеском, они возвышаются над поверхностью миндалин («плюс ткань»), имеют ровные края. При насильственном отторжении пленки на ее месте возникает кровоточивость. Пленки расположены чаще на обеих миндалинах, ! в основном на их внутренней поверхности. Длительность существования налетов < при локализованной дифтерии миндалин составляет 6 — 8 дней. При осмотре ротог- - лотки обращает внимание застойная гиперемия слизистой оболочки, небольшая 1 отечность миндалин. Субъективные ощущения в виде боли при глотании выраже- ] ны слабо. Периферические регионарные лимфатические узлы умеренно увеличе-! ны, болезненны при пальпации.

Нарушение общего состояния больных проявляется повышением температуры ] тела до 38*0, вялостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных по* | кровов, тахикардией.

Иногда при локализованной форме фибринозные пленки располагаются в виде 1 отдельных островков, которые имеют вид серовато-белых точек или полосок, рас- 1 ^положенных вне лакун, легко снимаются ватным тампоном в первые сутки болез- 1 ни. В процессе своего развития они могут сливаться, образуя «сплошную пленку», 1 или самопроизвольно исчезнуть через 2 — 5 дней. Субъективные жалобы на дис- ] комфорт при глотании небольшие. При осмотре ротоглотки видна ограниченная | гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, а гиперемия язычка и мягкого неба ^Отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, шезболезненные при пальпации. Интоксикация минимальная.

Для распространенной формы дифтерии миндалин характерна умеренная интоксикация, распространение фибринозных пленок за пределы миндалин, их утолщение, симптом кровоточивости. Регионарные лимфоузлы увеличены до 1,5—2 см, |умеренно болезненны. Отека шейной клетчатки не наблюдается. рЮсобенностью настоящего времени является относительно высокий удельный вес тяжелых форм дифтерии миндалин при невысокой общей заболеваемости щйфтерией.

Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 39—40°С, ^Появлением выраженного токсикоза с первых часов заболевания, который проявляется резкой бледностью кожных покровов, повторной рвотой, болями в горле при глотании и в животе.

При осмотре ротоглотки выявляется яркая гиперемия слизистых^Ьболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Дыхание через рот затруднено, голос приобретает носовой оттенок (гнусавый голос). Регионарные лимфатические узлы увеличены до 2 — 3 см и более, при пальпации болезненные. |Шере’з 12—15 часов от начала заболевания на миндалинах появляются налеты в виде нежной паутинообразной сетки, которые легко снимаются тампоном, но через 1—2 часа вновь появляются на этом же месте. Довольно быстро, в течение нескольких часов, налеты пропитываются фибрином, утолщаются, становятся плотными. Снять их уже удается с трудом, а на их месте остается кровоточащая поверхность. Пленки быстро приобретают характерный вид: серовато-белого или грязносерого цвета, фибринозного характера (тонут в воде, не растираются на стекле), крепко спаяны с подлежащими тканями, имеют блестящий вид и четкие края, нависая на миодалинах. Налеты обладают способностью быстро увеличиваться и распространяться за пределы миндалин, приобретая складчатый характер.

Отек миндалин и мягкого неба является ранним признаком тяжелой формы диф* \ терии. При осмотре следует различать гипертрофию миндалин и отек. При гипер* |трофии миндалин поверхность их сохраняет свою рельефность, бугристость, они видны из-за дужек, язычок не изменен. При отеке миндалин наблюдается сглаженность рельефа, слияние с отечными тканями дужек и мягкого неба.

Характерен отек подкожной клетчатки шеи над регионарными лимфатическими узлами. Распространение отека подкожной клетчатки от лимфатических узлов на шею обычно происходит со второго дня болезни и свидетельствует о переходе заболевания в период полного развития клинических проявлений.

Отмечается выраженная адинамия и вялость, головная боль, нарушение сна, в очень тяжелых случаях — бред. Выражена бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых. Кровяное давление снижено, пульс частый, слабый, диурез снижен.

Болезненность в горле при глотании незначительная или отсутствует, ребенок может принимать даже твердую пищу. Гиперемия миндалин незначительная, с синюшным оттенком, тусклая. Нарастает отек мягких тканей ротоглотки с распространением и на твердое небо. Образовавшиеся фибринозные налеты продолжают утолщаться, грубеют, сохраняют тенденцию к распространению.

Отек подкожной клетчатки шеи прогрессирует и служит одним из основных критериев в оценке степени тяжести дифтерии. Его выраженность с обеих сторон может быть неодинакова. В любом случае нельзя оценивать наличие и степень отека только визуально, его необходимо активно выявлять. Для этого следует обращать внимание на сглаженность шейных складок, яремной и надключичной ямок, а также учитывать пальпаторные данные. О наличии отека будет свидетельствовать выскальзывание кожной складки, взятой между пальцами, а также толщина ее складки на симметричных участках шеи. Отечная клетчатка обычно безболезненная, тестообразной консистенции, при поколачивании дрожит в пределах границ отека — симптом «желе». Цвет кожи над отеком не изменен и только при геморрагической форме он может приобретать розовый оттенок за счет кровоизлияния в подлежащие ткани.

Отек может распространяться на лицо до скуловых дуг, сзади на шею до сосцевидных отростков и даже на спину, спереди до грудины. Сопоставляя местные и общие проявления токсикоза, складывается объективная картина заболевания.

Необходимо отметить, что тяжелая форма дифтерии миндалин иногда сочетается с дифтерией носоглотки. Клинически это характеризуется наличием фибринозных пленок на перегородке носа и на глоточной миндалине. При

этом из носа будет выделяться сукровичная жидкость, разъедающая кожу, носовое дыхание значительно затруднено, определяется гнусавый оттенок голоса.

Периферические заднешейные и затылочные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненные, плотные. Может отмечаться напряжение мышц шеи.

По тяжести выделяют также гипертоксическую (молниеносную) и геморрагическую формы дифтерии. Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии миндалин характеризуется внезапным бурным началом,

выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни, которая доминирует в клинической картине и отражает тяжесть состояния. Температура тела повышается до 40 — 41° С, появляется многократная рвота, бред, нарушается сознание, могут быть судороги. Местный процесс может несколько запаздывать, но тем не менее сохраняет особенности, характерные для токсической формы дифтерии: резко выражен отек миндалин, а отек шейной клетчатки быстро распространяется ниже ключиц.

С первых часов заболевания нарушается функция ЦНС и коры надпочечников. Развиваются метаболические расстройства и тяжелые гемодинамические сдвиги, характерные для инфекционно-токсического шока.

Геморрагическая форма дифтерии миндалин проявляется теми же клиническими симптомами, что и гипертоксическая. Геморрагические проявления развиваются уже в первые дни болезни. Самыми ранними из них являются кровотечения из носа и удлинение времени кровотечения в местах инъекций. На коже отмечаются петехии, кровоподтеки, происходит диффузное геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, возникает кровоточивость десен, может быть кровавая рвота, кровотечение из влагалища, гематурия, мелена.

В ротоглотке фибринозные налеты пропитываются кровью и приобретают черную окраску. Выздоровление при этой форме дифтерии возможно лишь в редких случаях, чаще на 4—7 день наступает летальный исход от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифтерия носа характеризуется ринореей при отсутствии общей интоксикации. Однако постепенно отделяемое из носа становится серозно-сукровичным, затем слизисто-гнойно-сукровичным. У преддверия носовых ходов появляется мацерация, экскориация, иногда неприятный запах. При осмотре носовой перегородки видны фибринозные пленки, отечность слизистой оболочки, могут быть эрозии, язвочки.

Дифтерия гортани обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки, изолированная дифтерия гортани встречается редко. Клиническая картина характеризуется постепенным развитием симптомов крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стеноз, афония. Втяжение надгрудинных, подключичных и межреберных мышц на вдохе указывает на выраженный стеноз гортани. Признаки интоксикации при изолированной форме дифтерии гортани выражены слабо в связи с развитием крупозного воспаления, а тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани. В развитии дифтерийного крупа выделяют три стадии: 1) катаральную (дисфоническую) продолжительностью 1—3 дня; 2) стенотическую от нескольких часов до 2 — 3 суток; 3) асфиксическую, длительность которой от 15 минут до 2 — 3-х часов.

Ведущие симптомы катаральной (дисфонической) стадии — грубый «лающий» кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотической стадии голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледный, беспокойный, дыхание шумное с удлиненным вдохом и втяжением уступчивых мест грудной клетки. В асфиксической стадии дыхание становится частым, поверхностным, затем аритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. Нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Осложнения

Дифтерийная кардиопатия. Миокардит. Поражение Нервной системы:

1) первичные — токсическая полинейропатия: ранняя; -поражение периферических отделов IX (языкоглоточный) и X (блуждающий) черепных нервов; частичный или полный паралич аккомодации; страбизм; поражение других черепных нервов; поздняя полинейропатия; вялые периферические парезы конечностей; паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

1) вторичные: острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия); метаболическая энцефалопатия; отек головного мозга. Токсический нефрозанефрит; иммунокомплексный нефрит; острая почечная недостаточность. Дифтерийный гепатит. ИТШ. ДВС-синдром. Острая почечная недостаточность. Сердечно-сосудистая недостаточность. Дыхательная недостаточность. Полиорганнная недостаточность. Неспецифические осложнения: паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.

Лабораторная диагностика

1.Общий анализ крови. Определяют высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до юных и миелоцитов, повышенную СОЭ.

2.Бактериоскопия мазка. Можно обнаружении, бактерии, морфологически сходные с коринебактериями дифтерии.

3.Бактериологический метод. Для выделения коринебактерий дифтерии сухим I стерильным тампоном берут материал с границы пораженных и здоровых тканей || и засевают на кровяно-теллуритовую среду (Клауберга).

Предварительный ответ | можно получить через сутки, окончательный с указанием токсичности и биохими- II ческих

свойств обнаруженных коринебактерий — через 48 — 72 часа. I \

4.Определение уровня антитоксического иммунитета методом Иенсена. Опре- I деляют низкий титр антитоксических антител (не выше 0,03 АЕ/мл или не обнару- | живается вообще). Высокий титр антитоксических антител (0,05 МЕ/мл и выше) 1 позволяет исключить дифтерию.

5.Серологический метод. Выявляет специфические антитела в сыворотке крови ■ | с помощью РА, РПГА, ИФА и др. и их нарастание в динамике заболевания.

Лечение. Госпитализации подлежат все больные, в зависимости от тяжести, ; в боксовое или реанимационное отделение инфекционного стационара.

1.Диета — витаминизированная, калорийная, тщательно обработанная еда.

2.Этиотропная терапия — введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. После постановки диагноза дифтерии или вероятном подозрении на нее, ПДС вводится в первые два часа после госпитализации. ПДС не вводится детям, у кото- ; рых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симптомы интоксикации и наложения на миндалинах. ПДС вводится после постановки внутрикожной пробы.

При легкой форме дифтерии вся доза ПДС взводится однократно внутримышечно и составляет от 20 ООО до 40

ООО МЕ.

Повторное введение сыворотки в этой же дозе возможно при сохранении через сутки симптомов интоксикации, и сохранении или распространении налетов на миндалинах.

При легкой форме в условиях стационара, когда постановка диагноза дифтерии вызывает трудности, возможно наблюдение за больным в течение 8-24 часов до окончательной постановки диагноза без введения ПДС.

При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50000-80 000 МЕ, через 24 часа при необходимости вводится повторная доза.

При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90 000-120 000 МЕ — 120 000-150 000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят 3/4 курсовой дозы. Кратность введения ПДС составляет 12 часов, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно интервал составляет 8 часов. При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенно капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину — внутримышечно

3. Антибактериальная терапия: при легких формах — эритромицин, рифампи- I цин внутрь, при среднетяжелых формах и тяжелых формах — парентерально по- I лусинтетические антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, в том I числе гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель — I 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2- I 4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из рас* И чета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. — 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза. Продолжитель- I ность курса антибактериальной терапии составляет 10-14 дней. Препараты назна- I чают в высоких дозах.

I 4. Местная санация ротоглотки — полоскания и орошения ротоглотки дезинфи- I цирующими растворами.

* 5. Дезинтоксикационная терапия — глюкозо-солевыми растворами при средне- I тяжелой и тяжелой форме с учетом суточной потребности в жидкости и патологи- I ческих потерь.

I 6. Глюкокортикостероиды — при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг по пред- р низолону и тяжелой форме в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону.

I Лечение бактерионосителей токсигенных коринебактерий проводят антибиоти- I ками: тетрациклинами (для детей старше 9 лет), эритромицином, цефалотином, це- Н фалеандолом в течение 7 дней, 1 — курсами на фоне общеукрепляющей терапии 1 и санации хронических очагов инфекции.

Госпитализация. Обязательна в отношении больных и подозрительных на за- I болевание, а также носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии. Носители нетоксигенных штаммов не госпитализируются и из коллектива I не удаляются.

Условия выписки. Изоляцию больных и носителей токсигенных микробов пре- | кращают после клинического выздоровления и отрицательного результата дву- | кратного бакисследования слизи зева и носа, проводимого через 3 дня после окон- I чания лечения антибиотиками с интервалом 1 день.

Специфическая профилактика. Прививки против дифтерии столбняка и коклюша проводятся АКДС-вакциной в возрасте 3, 4, 5 месяцев. Интервал между первой . и второй прививками, второй и третьей — равняется 30 дням; интервал между тре- ; тьей и четвертой прививками должен составлять не менее 12 месяцев.

Первая ревакцинация проводится вакциной с ацеллюлярным коклюшным компонентом (АаКДС) в возрасте 18 месяцев. Эта же вакцина используется для дальнейших прививок детям, у которых отмечались поствакцинальные осложнения на предшествующие прививки АКДС-вакциной, а также для проведения всех прививок детям с высоким риском развития поствакцинальных осложнений по решению вакцинальной комиссии или детского иммунолога.

Прививки детей до 4-х лет, проводимые вне календаря прививок, назначаются врачом из такого расчета, чтобы ребенок успел получить 4-х разовую иммунизацию АКДС до 3-х лет 11 месяцев и 29 дней.

Первая ревакцинация против дифтерии и столбняка проводится деям в возрасте , 6 лет дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС), вторая — в возрасте 14 лет 1 и третья — в возрасте 18 дет дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М).

Детям, привитым против столбняка по поводу травмы столбнячным анатоксином (АС) в течение последних 2-х лет, очередную ревакцинацию проводят только против дифтерии дифтерийным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена (АД-М).Детей в возрасте 5-ти лет, 11 месяцев, 29 дней, которые переболели коклюшем, прививают АДС. Вакцинация проводится трехкратно с интервалом между первой и второй прививками 30 дней, между второй и третьей

— 9-12 месяцев.Подросткам, которые раньше не были привиты или не имеют данных о проведенной иммунизации, прививки проводят АДС-М трехкратно (интервалом между первой и второй прививками должен составлять 30-45 дней, между второй и третьей — 6-12 месяцев). Ревакцинация подростков осуществляется с минимальным интервалом 3 года после последней прививки для профилактики дифтерии и столбняка.

Неспецифическая профилактика. Мероприятия по борьбе с бактерионосительством (выявление, изоляция, лечение)»При изоляции источника инфекции проводится заключительная дезинфекция игрушек, постельных принадлежностей, белья.