EKZAMENATsIJNIJ_BILET

Клінічна картина. Інкубаційний період коливається від 4 до 12 діб (частіше 5-7 діб). Хвороба починається з підвищення температури тіла, легкого ознобу, болю голови, м’язових болей, зниження апетиту. Явища інтоксикації виражені слабо. Навіть під час високої гарячки зберігається задовільний загальний стан. Гарячкова реакція нерідко у вигляді субфебрилітету, може проявлятись двома хвилями. Обличчя червоне і дещо одутле. Склери різко ін’єковані. Слизова оболонка носоглотки і кон’юнктиви гіперемійовані. З 1-го дня дуже рясні ринорея і сльозотеча. Піднебінні мигдалики набряклі, на їх поверхні може відкладатись плівка. Часто збільшені підщелепні та задні шийні лімфатичні вузли. Пульс частий. Нерідко збільшені печінка і селезінка. При ураженні шлунково-кишкового тракту виникає біль у животі, пронос до 4-6 разів на день. Можливі ускладнення у вигляді пневмоній, синуситів та отиту, які супроводжуються появою нової гарячкової хвилі та погіршанням загального стану. У разі неускладненого перебігу гарячка триває 1-2 тижні, поступово зникає інша клінічна симптоматика. Постінфекційна астенія нехарактерна.

Залежно від локалізації основного патологічного процесу та його проявів розрізняють декілька клінічних форм. Аденовірусний ринофарингіт або риніт, який частіше спричинюють віруси сероварів 1, 2, 3 і 5, практично не відрізняються від ГРХ іншої етіології. Гарячка триває до 1 тижня, катаральні явища – 1-3 тижні. Спостерігаються гіперплазія лімфоїдної тканини ротоглотки, катаральний, лакунарний або плівчастий тонзиліт, гранульозний фарингіт. Фарингокон’юнктивальна гарячка починається з нежитю, явищ фарингіту. Невдовзі приєднується фолікулярний кон’юнктивіт, нерідко з крововиливами, сльозотечею, набряком повік і звуженням очних щілин. Запалення кон’юнктиви спочатку однобічне, потім двобічне, з’являються плівки. Температура тіла підвищується до 38-39 оС. Ця клінічна форма триває 2-3 тижні. Для епідемічного кератокон’юнктивіту, крім кон’юнктивіту, характерне вогнищеве ураження рогівки, що перебігає з сильним болем в очах, світлобоязню і рясним виділенням. Катару верхніх дихальних шляхів немає або він виражений слабо. Гарячкова реакція помірна. Інфільтрати рогівки розсмоктуються довго (до 2 міс).

Удітей молодшого віку нерідко виникає гострий ларинготрахеобронхіт з астматичним синдромом. Основні ознаки – осиплий голос, грубий болісний кашель, експіраторна задишка, здуття легень, сухі та вологі хрипи. Однак стенотичне дихання і типовий круп виникають дуже рідко. Ще тяжче перебігають аденовірусні пневмонії, що спричиняються частіше вірусом серовару 4 і бактерійними нашаруваннями. Вони дрібновогнищеві або зливні, рентгенологічно відрізняються полісегментарністю, обширністю і стійкістю. Тривають коло місяця і більше, у дітей перших років життя можуть мати рецидивний перебіг. Аденовірусна бактерійна пневмонія має тенденцію до абсцедування. Для аденовірусного мезаденіту характерні приступи болю, іноді з нудотою і блюванням. При глибокій пальпації живота максимальний біль визначається вздовж брижі, можуть промацуватись лімфатичні вузли.

Упериферичній крові – спочатку помірний лейкоцитоз, а далі – лейкопенія при нормальному або незначному підвищенні ШОЕ.

Діагностика і диференціальна діагностика. Клінічний діагноз грунтується на таких особливостях аденовірусної інфекції: поступове розгортання клінічної картини з послідовним ураженням окремих органів і систем; переважання місцевих проявів над загальними; виникнення спочатку катаральних явищ, а згодом і помірного токсикозу; двохвильова гарячкова реакція; перебіг катару верхніх дихальних шляхів і кон’юнктивіту з вираженою ексудацією; найчастіше риніт і фарингіт; збільшення шийних лімфатичних вузлів, генералізована лімфаденопатія; гепатолієнальний синдром. Вказані клінічні прояви дають можливість диференціювати аденовірусні захворювання від грипу та інших ГРХ.

При плівчастому кон’юнктивіті й тонзиліті необхідно виключити дифтерію, для якої характерні інтоксикація, блідість шкіри, щільний набряк оточуючої підшкірної основи, однобічний процес. При ентеровірусних ураженнях мигдаликів (герпангіна) на слизовій оболонці ротоглотки з’являються везикули, які швидко тріскають з утворенням ерозій, оточених обідком гіперемії; респіраторні симптоми виражені слабо або відсутні. Аденовірусна інфекція з ураженням мигдаликів відрізняється від бактерійної ангіни наявністю тонких білястих нальотів у вигляді цяток із вираженою ексудативною реакцією носоглотки. При ангінах нальоти грубші, жовто-сірі, розміщені в лакунах або нагноєних фолікулах, не розповсюджуються за межі мигдаликів.

Аденовіруси знаходять у виділеннях носа, задньої стінки носоглотки, кон’юнктиви, а також у крові та калі. Мазки і змиви з уражених слизових оболонок беруть на 1-му тижні захворювання за допомогою сухих стерильних тампонів, які

занурюють у пробірки з 3-4 мл 0,15 М розчину хлориду натрію з додачею прогрітої 5 % кінської сироватки крові. Віруси вирощують на культурі клітин. Метод виділення складний, тому його використовують переважно для етіологічного розшифрування спалахів інфекції.

Для експрес-діагностики придатний метод імунофлюоресценції із застосуванням імунної сироватки. Серологічну діагностику здійснюють за допомогою РЗК з будь-яким типом аденовірусів, що дає можливість визначити групову належність антитіл. Досліджують парні сироватки з інтервалом 2-4 тижні. Уточнити тип збудника можна за допомогою РН. Високою чутливістю і специфічністю володіє імуноферментний метод.

Лікування здійснюють із врахуванням тяжкості перебігу і клінічної форми хвороби. Місцево застосовують 0,05 % розчин дезоксирибонуклеази, який закапують у кон’юнктивальний мішок по 1-2 краплі через кожні 1,5-2 год, а 0,2 % розчин – у носові ходи. З цією ж метою застосовують свіжоприготовлений 0,25 % водний розчин оксоліну по 2 краплі 5- 6 разів на день або 0,25-0,5 % мазь оксоліну, теброфену або флореналю за краї повік і для змазування слизової оболонки носа 3 рази на день; курс лікування – 10-14 днів. Засобом вибору може бути людський інтерферон у вигляді інгаляцій, обпилення або закапування в ніс через кожні 1-2 год протягом 2-3 днів. Ефективність лікування тим вища, чим раніше воно розпочате.

При тяжких формах хвороби вводять внутрішньом’язово людський імуноглобулін або сироватковий поліглобулін, дітям

– із розрахунку 0,15-0,2 мл/кг, дорослим – 3-6 мл одноразово внутрішньом’язово, при відсутності ефекту – повторно через 6-8 год або наступного дня. За показаннями інфузії реополіглюкіну, сольових розчинів тощо.

При нежитю назначають закапування судинозвужуючих препаратів у ніс (нафтизін, галазолін, ефедрину гідрохлорид). Для подолання запального процесу в носоглотці застосовують таблетки фарингосепту або фаламінту. Для стимулювання неспецифічної резистентності призначають вітамінні препарати. При бактерійних ускладненнях показані антибіотики.

Кількість препаратів, які пропонуються фармацевтичними фірмами для лікування хворих на різні ГРХ, невпинно зростає (табл. 4).

Прогноз сприятливий. Однак гостра пневмонія в дітей 1-го року життя може закінчитись летально. У випадку ураження рогівки при пізно розпочатому лікуванні може знизитись зір.

Профілактика. Аденовірусна вакцина перебуває на стадії випробування. Важлива роль належить підвищенню неспецифічної резистентності організму (загартування, раціональний режим праці та відпочинку, а також харчування). Під час епідемічного спалаху контактним особам щоденно призначають лейкоцитарний інтерферон або оксолінову мазь. Приймаючи дітей у дитячі ясла і садки, слід розпитати батьків про стан здоров’я дитини, оглянути його ротоглотку, зміряти температуру тіла. У період епідемічного спалаху практикують роз’єднання дітей на термін не менше 10 днів після виявлення останнього хворого, проводять поточну дезінфекцію. Слід пам’ятати, що маска-респіратор із 5 шарів медичної марлі затримує майже всі (99,8 %) крапельки слини і слизу із наявними в них збудниками ГРХ, що викидаються в повітря. Якщо хворий користується марлевою маскою, то тільки цей простий захід у 8-10 разів зменшує ризик зараження оточуючих.

Завершуючи розповідь про ГРХ треба наголосити на тому, що вони становлять одну з найбільш складних і серйозних проблем медицини. Величину збитків, які грип і грипоподібні інфекції завдають здоров’ю населення й економіці будьякої країни, хіба що можна порівняти із серцево-судинними захворюваннями і злоякісними пухлинами. Але на державному рівні робиться ще дуже мало для попереджування захворюваності. Та й населення привикло до ГРХ і ставиться до них терпимо, наче це обов’язковий супутник негоди. Разом з тим добре відомо, що розповсюдженню ГРХ сприяють такі порушення здорового способу життя, як пиятика, куріння, наркоманія. Курці хворіють у 5-7 разів частіше, ніж некурці. У сім’ях, де є один курець, до 70 % дітей треба віднести до часто хворіючих на ГРХ, а де палять 3 члени сім‘ї і більше – здорових дітей немає.

Вагомого успіху в боротьбі з ГРХ можна досягнути на шляху широкого впровадження сучасного комплексу протиепідемічних, лікувальних, загальнооздоровчих, санітарно-гігієнічних та інших профілактичних заходів, підвищення добробуту і культури населення.

Окрім висвітлених ГРХ вірусної етіології слід згадати катари верхніх дихальних шляхів, які спричинюються мікоплазмами, ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, стафілококами, стрептококами, гемофільною паличкою, легіонелами (лихоманка Понтіак). Таке етіологічне розмаїття інфекційних хвороб з подібною клінічною картиною дуже ускладнює їх диференціальну діагностику і вимагає лабораторного підтвердження.

Формулюючи діагноз, треба вказати нозологічну форму, провідний клінічний синдром, ступінь важкості, ускладнення та її лабораторне підтвердження. Наприклад: 1. Грип А з церебральним синдромом, гіпертоксична форма; правобічна нижньочасткова пневмонія; позитивна імунофлюоресценція. 2. Аденовірусна інфекція, фарингокон’юнктивальна гарячка, середньої важкості; виділено аденовірус 1-го серовару.

Якщо неможливо діагностувати конкретну ГРХ, в умовах повсякденної лікарської практики можна подати діагноз у загальній формі. Наприклад: гостра респіраторна хвороба, ринофарингобронхіт, легкий перебіг.

2. Гостра ниркова недостатність

Острая почечная недостаточность (ОПН) - нарушение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, магния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН является следствием критических состояний, сопровождающихся глубоким расстройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяемой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности.

Субренальная (постренальная) форма ОПН развивается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной микроциркуляции, что и обусловливает органические изменения в почках. Быстрейшее восстановление мочеотделения имеет решающее значение в предупреждении необратимых изменений почек,

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систематический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нарастают мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории критических состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, калий, возникает гипергидратация (даже при ограничении поступления жидкости в организм, в связи с образованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Ирритативное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровождается поражением ЦНС, возникают интенсивная головная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопора, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии может развиться отек легких или остановка сердца в связи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной стадии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии.

Одновременно проводят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемодинамики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляется пробой с введением 100 мл 20% раствора маннитола, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг.

Превентивная интенсивная терапия в случае угрозы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пенициллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки.

В олигоанурической стадии ОПН проводится комплексная интенсивная терапия, первоочередной задачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный баланс, который должен соответствовать объему выделенной за сутки мочи, перспирации воды через легкие и кожные покровы (800 мл, а при

повышении температуры на один градус сверх 37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Следует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды.

Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма - анаболические гормоны (ретаболил, неробол) и концентрированные растворы глюкозы. Путем повторных промываний желудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назначают также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжающейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л проводит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтрацией крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению водно-электролитного баланса, развитию гипокалиемии. В этот период следует тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начинается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные мероприятия. Следует подчеркнуть значение своевременного выведения желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с помощью электроотсоса; систематического опорожнения кишечника и мочевого пузыря. При психомоторном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко применять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.).

Білет№55

1.Псевдотуберкульоз – гостре інфекційне захворювання згрупи бактеріальних зоонозів, спричиняєтся єрсинією псевдотуб. Характеризуются переважно аліментарним шляхом зараження, гарячкою, єкзантемою, ураженням лімфатичної системи, травного каналу, суглобів ,печінки. Етіологія Збудник - грамнегативна бактерія Yersinia pseudotuberculosis.Гр»- «спор не утворює. Продукує екзотоксин. Живе при 0-8С , у холодній воді -4міс. М'ясо, молоко, масло – 145діб.Чутливі до висихання, сонячного випромінювання,дез.засобів при кипятінні гине через 15с. Епідеміологія Хворіють люди, гризуни, корови, кози. Так само сприйнятливі вівці і коні. Розповсюджують щури та миші. Хворіють люди будь-якого віку. Пік захворюваності - зима, весна. Шлях зараження, аліментарний респіраторний. Механізм передачіхарчовий і водний Патогенез Збудник потрапляє через рот. Проникнення в ШКТ і місцеве первинне ураження.Регіонарні-запальні і загальні реакції організму.Фаза регіонарного лімфаденітуГематогенна дисемінація Паренхіматозна дисемінація (фіксація в різних органах)Вторинна гематогенная дисемінація (рецидиви і загострення)Алергічні реакції Ф аза наростаня імунітету і реконвалісценції Імунітет дуже нестійкий, імунна відповідь виникає погано. Клініка Інкубаційний період 1-6 днів. Класифікація типів . Абдомінальна форма (локалізована, шлунково-кишкова) - гастроентероколіт, мезаденит, аппендікулярная форма, термінальний ілеїт, гепатит) 2. Артралгіческая форма 3. Генералізована форма з септікопіеміческой варіантом 4 Скарлатиноподібнаформа 5жовтянична 6 катаральна форма 6. Бактеріоносійство (гостре і хронічне)Класифікація за тяжкості легка среднетяжелая важка Класифікація за течією ускладнене неускладнене Симптоми Локалізована форма Буває в 70-80% випадків. Початок гострий, підвищується температура до 38-39, озноб, болі в животі, блювота, діарея до 12 разів на добу - стілець рідкий, буро-зелений, смердючий, пінистий, можуть бути присутніми кров і слиз (при ураженні товстого кишечника). Можуть бути ураження суглобів, висипання у вигляді вузликів, еритеми у природніх складках на 1-6й день, явища гепатиту. загальні симптоми - стійкий головний біль, слабкість, міалгії, артралгії. Можлива дегідратація. спостерігається ін'єкція склер, кон'юнктив, гіперемія м'якого піднебіння. Язик з білий наліт, потім малиновим. ділянки гіперемії за типом «рукавичок», «шкарпеток», «капюшона». сильні болі в правої клубової області, постійного характеру, інтенсивні. Рентгенологічно - симптом мотузки в тонкому кишечнику . При мезадените постійні болі, збільшені лімфатичні вузли брижі з утворенням інфільтратів. Артралгіческая форма Буває без діареї і висипу, в цьому випадку часто ставлять помилково ревматизм. Характерно: болі в суглобах, висип і ураження шлунково-кишкового тракту. У ЗАКлейкоцитоз 1015 тис. із зсувом лейкоформули вліво, ШОЕ 20-30 мм \ год. Генералізована форма Температура 38-40,

виражена слабкість, блювання. З перших днів виникає мелкопятністая асиметричний висип, кон'юнктивіт, збільшення печінки та селезінки, симптом Падалки (укорочення перкуторного звуку в клубової області через збільшення лімфатичних вузлів). У крові лейкоцитоз 20-30 тис., ШОЕ 40-50 мм / ч. З 2-3 тижня уртикарная і маккулезная висип на кінцівках, вузлова еритема в області великих суглобів. З 4-го тижня одужання - на місці висипу лущення шкіри, на долонях і стопах пластинчатое. Жовтянична форма симптоми перенхіматозного гепатиту. Катаральна ф кашель, гіперемія зіва суфибрилітет без ураж внутрішніх органів. Септичний варіант У людей з імунодефіцитами - температура 39-40, ремітуючого характеру, озноби, пітливість. Характерна анемія, лейкоцитоз 20-30 тис., ШОЕ до 70 мм \ год Тривалість захворювання від декількох місяців до року. Летальність цієї форми до 40%. Ускладнення пневмонія поліартрит гнійні ураження внутрішніх органів міокардити остеомієліти Диф діагностика Грип ,краснуха,скарлатина,вір гепатит,черевний тиф,гострий апендицит. ДіагностикаБактеріологічний(кров кал блювотиння)Серологічний РА, РНГА ПЛР (4-х кратне збільшення антитіл в крові за 2 тижні), Лікування Дієта - стіл 4. Етіотропна антибактеріальна терапія (левоміцетин 0,5 4р.\ддо 5го дня норм температури, фуразолідон, доксициклін Ципрофлоксацин)бактрим. Дезінтоксикація, регідратація, антигістамінні препарати, ГКС при суглобовій форміНПЗЗ, симптоматичне лікування.Профілактика дератизація пиравила гігієни.

2.Марсельська гарячкагостра риккетсиозна хвороба,щохарактеризується доброякісною течією, наявністю первинного афекту і поширеної макуло-папулезной висипом.Этиология. Збудник - Rickettsia conori. збудник марсельської лихоманки грамотрицательный, не зростає на поживних середовищах, розмножується у культурі тканин, на курячому ембріоні і за зараження лабораторних тваринЕпідеміологія. Марсельская лихоманка належить до зоонозам із природною очаговостью. Основним джерелом і зберігачем риккетсий є собачий кліщ Rhipicephalus sanguineus, в якого вони зберігаються до 1,5 років, характерна трансовариальная передача інфекції. Переносчиками інфекції можуть і інші кліщі але основне значення має тут собачий кліщ. Носіями риккетсий може бути собаки, зайці, шакали. Сезонність марсельської лихоманки (із травня до жовтня) також обумовлена особливістю біології собачого кліща Патогенез. Збудник проникає через шкіру при укусі інфікованого кліща (рідко при втирании роздавлених інфікованих кліщів в шкіру чи слизові оболонки носа, кон'юнктиви). На місці впровадження формується первинний афект ("чорне пляма"), який можна знайти невдовзі після укусу кліща і поза 5-7 днів до появи ознак хвороби. Первинний афект є спочатку ділянку запалення шкіри, у частині його з'являється ділянку некрозу діаметром 2-3 мм, розміри первинного афекту поступово збільшуються і досягають повного розвитку до початку гарячкового періоду. Через лімфатичні шляху риккетсии потрапляють у кров, локалізуються в эндотелии капілярів і венулСимптоми і течія. Інкубаційний період (3-7 днів), є: початковий період (до появи висипу), період розпалу і період одужання. Характерною ознакою марсельської лихоманки служить наявність первинного афекту на початок хвороби. гострий початок із швидким підвищенням температури 38-40С, надалі лихоманка постійного типу (рідше ремиттирующая) озноб, сильний головний біль, загальну слабкість, виражені миалгии і артралгии, безсоння. Можливо блювота. Огляд хворого відзначається гіперемія і певне одутлість особи, ін'єкція судин склер та слизових оболонок зіва. Первинний афект являє собою ділянку запалення шкіри діаметром близько 20 мм, у якого локалізується некротический осередок діаметром близько 3 мм, покритий темною кіркою, яка відпадає тільки в 5-7-му дня нормальної температури; що відкрилася невеличка язвочка поступово эпителизируется протягом 8-12 днів, після чого залишається пигментированное пляма. з'являється регионарный лимфаденит як невеликого збільшення й болючості лімфатичних вузлів. Найважливішим клінічним проявом є экзантема, що спостерігається в всіх хворих. Елементи висипу є 2-4-й день хвороби спочатку на грудях та животі, потім протягом найближчих 48 год поширюється на шию, обличчя, кінцівки, майже в усіх хворих елементи висипу виявляються на долонях і підошвах. Висипка багата, особливо у кінцівках, складається з плям і папул, частина елементів піддається геморрагическому перетворенню, утворюються везикулы. . Висип зберігається протягом 8-10 днів, залишаючи по собі пігментацію шкіри. брадикардия і невеличке зниження АТ, збільшення печінки і

селезінки При дослідженні крові може бути помірний лейкоцитоз і невеличке підвищення ШОЕ. Діагностика - Мікробіологічні, біологічні та серологічні методи. збудника можна виявити в місці первинного афекту і шкірних висипаннях кров. реакції Вейля-Фелікса. Для виявлення сироваткових AT застосовують РСК зі специфічними діагностикумами. лікування - антибіотики (тетрацикліни,макроліди). Профілактики в

ендемічних вогнищах необхідно знищувати бродячих собак, а також 1 раз в 2 міс проводити обробку домашніх собак і дезінсектіровать двори.

БІЛЕТ № 56

1. Ентеробіоз - гельмінтоз, що характеризується в основному періанальна сверблячкою і кишковими розладами; відомий з часів глибокої давнини, поширений повсюдно.

Етіологія. Збудник ентеробіозу - гострики Enterobius vermicularis Це сірувато-білий круглий гельмінт з більш тонкими кінцями тіла. Самець 2-5 мм, самка 9-12 мм завдовжки. Яйця гостриків мають двоконтурну оболонку, асиметричний Гострики паразитують в нижній половині тонких кишок, сліпій кишці і в початковій частині ободової кишки. Самки гостриків спускаються в пряму кишку, активно виходять із заднього проходу, відкладають яйця ї гинуть. Загальна тривалість життя гостриків в організмі людини не понад 3-4 тижнів. Епідеміологія. Джерелом інвазії хвора на ентеробіозі. Яйця, відкладені самками гостриків на шкірі хворого, вже через 4-6 годин дозрівають і стають інвазійними Шлях зараження фекально – оральний,контактний,аутоінвазія. Патогенез. Остриці наносять механічні пошкодження слизової, прісасиваясь до неї і іноді проникаючи в неї; в окремих випадках їх знаходили замурованими в товщі стінки кишечника аж до м'язового шару. В результаті виникають точкові крововиливи та ерозії. Описано гранульоми з епітеліоїдних і гігантських клітин і еозинофілів на очеревині і слизової матки; вони містили яйця, личинки і дорослих гостриків. Продукти обміну речовин гельмінтів викликають сенсибілізацію організму з розвитком алергії. Самки гостриків, проникаючі в жіночі статеві органи, заносять бактерії з кишечника.

СимптомиПри легкій формі ентеробіозу ввечері у хворого виникає легка сверблячка в періанальної області За наявності в кишечнику хворого великої кількості гостриків і при масивної повторної реінвазії свербіж стає постійним і дуже болісним. Розчісування хворим окружності заднього проходу призводить до саден, вторинної бактеріальної інфекції шкіри, виникнення дерматитів, що обтяжує перебіг хвороби. кишкові розлади - прискорений кашкоподібний стілець, іноді з домішкою слизу, тенезми, при ректороманоскопії нерідко виявляються на слизової точкові крововиливи, дрібні ерозії, посилення судинного малюнка, подразнення слизової зовнішнього та внутрішнього сфінктерів. При важкому ентеробіозі часто виникають головні болі, запаморочення, безсоння, підвищена розумова і фізична стомлюваність, іноді виражені симптоми психастенії і неврастенії. У жінок заповзання гостриків у статеві органи призводить до виникнення часом дуже важких вульвовагінітів, симулюють гонорейні ураження З боку крові при свіжому ентеробіозі часто відзначається еозинофілія. диференціальна діагностика. Найбільш характерний симптом ентеробіозу - періанальний свербіж. Необхідно, однак, пам'ятати, що він спостерігається і при ряді інших хвороб - проктитах і сфінктеріти різної етіології, геморої, раку кишечника, лімфогранулематозі, статевому

трихомоніазі, ураженнях печінки і нирок, кандидомікозі , нейродерміти ті Діагностика застосовується 3- кратне обстеження за методом Грехама, з використанням прозорої липкої стрічки..ооскопія

2. ЛИХОМАНКА Марбург Гостра вірусна хвороба, що характеризується важким перебігом, високою летальністю, геморагічним синдромом, ураженням печінки, шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи. Етіологія містять РНК, вірус надає неповний цитопатичної ефект (лізис клітин) або зовсім його не викликає. Вірус стійкий до високої температури, зберігають заразність протягом 30 хвилин при 6070С. Швидко знищуються за допомогою УФ випромінювання, етилового спирту або хлороформу. Відноситься до сімейства Filoviridae, роду Filovirus. Епідеміологія. Джерелом інфекції в природі під час усіх цих спалахів були африканські зелені мавпи Хвора людина представляє високу небезпеку для оточуючих. Виділення вірусу відбувається з усіма можливими рідинами - носоглотковим вмістом, сечею, заразна також кров хворих. Інфікування людей може відбуватися повітряно-крапельним шляхом, при попаданні вірусу на кон'юнктиви, Контактний ,статевий парентеральний Зараження можливе при контактах з хворими людьми і приматамиВірус в організмі перехворів людини може зберігатися до 3 міс., Патогенез. Вхідними воротами інфекції служать пошкоджена шкіра, слизові оболонки Розмноження його

може відбуватися в різних органах і тканинах (печінка, селезінка, легені, кістковий мозок, яєчка та ін.) Вірус тривалий виявляється в крові, спермі Клініка Інкубаційний період 1-9 діб. Період провісників зазвичай відсутня. Хвороба починається гостро температура

тіла (39-40С), часто з ознобом. ознаки загальної інтоксикації (головний біль, розбитість, м'язові і суглобові болі), ураження шлунково-кишкового тракту, геморагічний синдром; розвивається зневоднення, порушується свідомість болі в грудях , посилюються при диханні, загрудінні болю, сухий кашель. сухості і біль в горлі. Відзначається почервоніння слизової оболонки глотки, кінчик і краю мови так само червоні; на твердому і м'якому небі, мові з'являються бульбашки, при розтині яких утворюються поверхневі ерозії. болі в животі, рідкий, водянистий стілець, у половини хворих відзначається домішка крові в калі або спостерігаються ознаки шлунково-кишкової кровотечі. блювота з домішкою жовчі і крові в блювотних масах Висип поширюється на верхні кінцівки, шию, обличчя. шкірний свербіж. розвивається геморагічний синдром, і з'являються крововиливи в шкіру в кон'юнктиву, слизисту оболонку порожнини рота. носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі З'являються симптоми зневоднення, інфекційно-токсичного шоку.судоми, втрата свідомостіДіагностикаепідеміологічні передумови ,клінічні симптоми серологічних реакцій (РСК, ІФА). Для експрес-діагностики виявляють у крові иммунофлуоресценция. Лікування. Етіотропна терапія не розроблене Симптоматичне лікування боротьба з зневодненням, інфекційно-токсичним шоком. Для боротьби з інтоксикацією призначають інгаляції кисню. преднізолон, гепарин, 10% розчин глюкози, гемоде через кожні 10 дні внутрішньом'язово вводити нормальний людський імуноглобулін.інтерферону і його індукторів. Профілактика та заходи в осередку захворювання. Хворі пропасницею Марбург підлягають обов'язковій госпіталізації і суворої ізоляції в окремому боксі. Дотримуються виняткові заходи обережності для попередження контактів медичного персоналу з кров'ю, слиною, мокротою і сечею хворих

Лихоманки Ебола гостре інфекційне захворювання характеризується значною гарячкою,профузним проносом,геморагічним синдромом.

Епідеміологія. Резервуаром вірусу в природі вважаються гризуни .контактний, статевий і повітрянокраплинний (при контактах зі слиною) шлях передачі. Можлива передача інфекції через недостатньо простерилізованих голки та інші інструменти Патогенез. Воротами інфекції є слизові оболонки дихального тракту і мікротравми шкіри. Характерно

швидке поширення вірусу по організму з розвитком загальної інтоксикації і тромбогеморагічного синдрому.Клініка Інкубаційний період триває від 2 до 21 дня. Початок гострий температура 39-40С інтоксикаційний,геморагічний синдроми.міалгія блювання,пронос,зневоднення,носові маткові кишкові кровотечі. Висип інфекційно токсичний шок. Діагностика Лікування. Див Лихоманка Марбург.

Гарячка Ласса – гостра природно-осередкова вірусна хвороба, характеризується тяжким перебігом, тромбогеморагічним синдромом, виразковим стоматитом і фарингітом, ураженням органів дихання, нирок, центральної нервової системи, міокардитом, високою летальністю. Етіологія. Збудник Lassa virus відноситься до аренавірусів (родина Arenaviridae, рід Arenavirus). , містить РНК. Вірус добре культивується в культурі клітин нирок зеленої мавпи,. Вірус стійкий у зовнішньому середовищі, але чутливий до ефіру, хлороформуЕпідеміологія. Гарячка Ласса відноситься до захворювань з природною осередковістю. Резервуар інфекції – мишоподібний гризун . Тривало зберігається у висохлих виділеннях. Гризун часто проникає в житла людей і забруднює своїми виділеннями продукти та інші предмети. Зараження людини може відбуватися

аліментарним і повітряно-пиловим шляхом. Хвора людина також стає джерелом збудників інфекції і становить велику небезпеку для оточуючих.. повітряно-крапельним шляхом, контактний трансмісивної передачі. Сезонність відсутня. Клініка. Тривалість інкубаційного 3 до 17 днів. Захворювання починається відносно поступово, але можливий і гострий початок. З кожним днем наростає виразність гарячки і симптомів загальної інтоксикації. загальну слабкість, розбитість, загальне нездужання, помірний біль м'язів і голови, часто – запаморочення, блювота. Температура тіла 39-40°С з коливаннями між ранковою і вечірньою більше одного градусу, Обличчя і шия гіперемійовані, одутлість обличчя, судини склер ін'єковані біль у горлі з характерним ураженням зіву: на піднебінних дужках і м'якому піднебінні відзначаються некротично-виразкові ділянки жовтувато-сіруватого кольору, оточені зоною яскравої гіперемії, вони можуть зливатися, нальоти на виразках іноді нагадують фібринозні (дифтеритичні) плівки, наростають симптоми тонзиліту, біль в епігастральній ділянці, нудота, блювота, рясні рідкі, водянисті випорожнення. розвивається дегідратація виявляється генералізована лімфаденопатія, особливо збільшені шийні лімфатичні вузли. екзантема: поряд із крововиливами в шкіру різних розмірів відзначаються й інші елементи (розеоли, папули, плями), іноді висип нагадує коровий. Рентгенологічно — інфільтративні зміни, нерідко плевральний випіт. Характерні біль у епігастрії, збільшення і болючість печінки, розвивається асцит. З боку нервової системи — сильний головний біль, менінгеальні симптоми , розлади свідомості, запаморочення, шум у вухах; може наступити повна втрата слуху.

Ускладнення: кровотечі, гостра печінково-ниркова недостатність, набряк легень, пневмонії, міокардити, психози, загострення хронічних інфекцій тощо.Діагностика Серологічні методиЛікування симптоматичне плазма реконвалісцентів.Профілактика Госпіталізація хворих з суворою ізоляцією

№57

1.Риновірусна інфекція – гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа.

Етіологія рід риновірус родина пікорнавірус РНК вмісний не має вуглеводів і ліпідів , Розмн.

Шлях зараження: повітряно-краплинний.

розмножується в фібробластах легень людиниСтійкий до низьких температур ефіруЧутливий до нагрівання висуування дез засобів.Вікові категорії, що вражаються найчастіше: діти раннього віку.Вид імунітету не тривалий Патогенез: 1. Вторгнення вірусів в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву, лімфовузли.2.

Місцеве розмноження вірусу.3. Розвиток запального процесу у верхніх дихальних шляхах (носоглотка), деструктивні зміни у дітей грудного віку можуть поширюватись на гортань, трахею, бронхи.4. Проникаючи в кров з вогнища первинної локалізаціх, віруси та продукти розпаду клітин провокують гарячку та інтоксикацію.

Діагностичні критерії риновірусної інфекції:

·епідемічні спалахи (взимку, восени);

·інкубаційний період – 1-5 діб;

·слабоабо помірно виражений інтоксикаційний синдром;головний біль темп 37С

·катар верхніх дихальних шляхів – провідний синдром риніт;озноб,біль у горлі,

·розвиток риніту зі значними виділеннями;сльозотеча

·часто – приєднання бактерійної інфекції.

Діагностика: змиви зі слизової носа та рото горла. ІФА дозволяє виявляти антигени вепітеліальних клітинах в мазках, взятих зі слизової нижніх носових ходів. РН

Лікування

– режим, харчування, збагачене вітамінами, легкозасвоюване посилене пиття напоїв з вітаміном С, лужне пиття.

Легкий ступінь тяжкості:

·жарознижувальні (парацетамол, тайленол, ефералган);

·відхаркувальні, бронхолітики (мукалтин, бромгексин); вітамін С, полівітаміни;

·антигістамінні (діазолін, супрастин, піпольфен);

· парові інгаляції (дітям, старшим 2 років).

При тяжкому та середньотяжкому ступені:

Етіотропне лікування (2-3 дні): Донорський імуноглобулін: Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого синдрому):

–фізичне охолодження; при спазмі судин – зігрівання кінцівок, ножні ванни, спазмолітики (папаверин, ношпа);

–протисудомні (літична суміш – 0,1 мл/кг, сибазон – 0,3 мг/кг, ГОМК – 50-100 мг/кг, дроперидол – 0,05-0,1 мг/кг);

–серцеві глюкозиди (корглікон, строфантин – 0,012 мл/кг);

–гідрокортизон – 5-10 мг/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, маніт – 1-1,5 мг/кг (при набряку мозку);

–зняття обструктивного синдрому (еуфілін – 5-10 мг/кг) внутрішньовенно;

–покращання реологічних властивостей крові (реополіглюкін – 10-20 мл/кг);

–дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, фізрозчин)

2Феліноз (хвороба від котячих подряпин, доброякісний лимфоретикулез, ) - Гостре інфекційне захворювання, що виникає після укусів або подряпин кішок.Протікає з утворенням первинного афекту у вигляді нагноюються папули з наступним розвитком регіонарного лімфаденіту та синдрому інтоксикації.

Етіологія Збудник захворювання - дрібна грамнегативна бактерія Rochalimea henselae Паразитує у кішок, собак, гризунів, мавп. Не витримує нагрівання,але добре зберігається при низьких температурах. Епідеміологія Резервуар і джерело інфекції - кішки, в окремих випадках - собаки.

Механізм передачі - Контактний. Збудник проникає через пошкоджену шкіру. Іноді слина кішок потрапляє на кон'юнктиву, що веде до розвитку очних форм хвороби

. Описані випадки захворюваності серед ветеринарних і лабораторних працівників.

Патогенез Збудник проникає в організм людини через пошкоджені шкірні покриви і іноді слизові оболонки . У половині випадків в місці його впровадження утворюються папули, згодом нагноюються. З воріт інфекції рикетсії лімфогенно діссемінірует в регіонарні лімфатичні вузли. утворюються запальні інфільтрати з гіперплазією ретикулярних клітин, а в подальшому гранульоми, що нагадують бруцеллезние, а зіркоподібні абсцеси утворенням свищів. Згодом можливо регресування запального процесу з склерозувнням лімфатичних вузлів. При гематогенному діссемінірованія рикетсії потрапляють в різні паренхіматозні органи, де формуються аналогічні гранульомиКлінічна картина Інкубаційний період. 3 до 10 днів, до 15 міс. Початковий період. На місці подряпини або укусу часто

виникає первинний афект у вигляді червонуватих папул, не завдають значного занепокоєння хворому і часто залишаються непоміченими. Період розпалу. Пізніше папули можуть нагноватися,виразкуватись і покриватися корочками, після відторгнення яких не залишається рубців. Через 2-3 тижні після виникнення первинного афекту розвивається регіонарний лімфаденіт, найбільш часто в пахвових западинах і на шиї, рідше в пахових і стегнових областях. збільшення одного лімфатичного вузла. Іноді лімфатичні вузли набувають значні розміри, при пальпації вони злегка болючі, щільні. Явища периаденита не спостерігають. Проявляються симптоми інтоксикації у вигляді підвищення температури тіла,нездужання, головного болю, зниження апетиту поліморфна алергічний висип на шкірі, мікрополілімфаденіт, збільшуються печінка і селезінка.

Період реконвалесценції. Характеризується зникненням ознак інтоксикації, поступовим розсмоктуванням, склерозированием або нагноєнням лімфатичних вузлів з подальшим їх розкриттям. Феліноз також може протікати у вигляді атипових форм.. У рідкісних випадках виникає нейроретініт, зазвичайодносторонній, виявляється набряком диска зорового нерва, Диференціальна діагностика Захворювання слід відрізняти від туляремії, чуми, інфекційного мононук-Леоз, лімфом різної етіології та інших захворювань, що супроводжуються лімфаденопатією. Для Феліноз характерні утворення первинного афекту з подальшим розвитком синдрому інтоксикації і регіонарного лімфаденіту, найчастіше зі збільшенням одного лімфатичного

вузла без явищ периаденита. Велике значення мають дані епідеміологічного анамнезу: контакті кішками, нанесення ними подряпин, укусів або ослюнение.

діагностика У гемограмі відзначають еозинофілію і підвищення ШОЕ. Серологічну діагностику проводять за допомогою РЗК. шкірно-алергічних проб із специфічними алергенами Останнім часом застосовують ІФА з антисироватки і ПЦ. При гістологічному дослідженні біоптатів лімфатичних вузлів можна виявити збудник. УскладненняВідомо виникнення серозних менінгітів, енцефалітів та енцефаломієлітів.

Лікування Для лікування неускладненого Феліноз застосовують еритроміцин по 500 мг 4 рази на добу, доксициклін по 100 мг 2 рази ципрофлоксацин по 500 мг 2 рази на добу. Курс лікування складає 10-14 днів. Альтернативні препарати - тетрациклін, азитроміцин, хлорамфенікол, офлоксацинПризначають симптоматичні засоби, вітаміни, антигістамінні препарати. Показані НПЗП(індометацин, вольтарен та ін.) При розм'якшенні лімфатичного вузла роблять його розріз або пункцію для видалення гною.

Профілактичні заходи

Специфічна профілактика не розроблена. Заходи особистої профілактики зведені до обмеження контакту з кішками..

№ 58 Вірусні гепатити А,

Вірусні гепатити інфекційних захворювань людини, викликане вірусом гепатітуА характеризуються переважним ураженням печінки, с-ми гепатиту, порушеннях обміну речовини, жовтяницею.Класіфікація За клінічними проявами гепатити можуть бути маніфестними (жовтяничним, безжовтушні) і безсимптомними або латентними (субклінічні, інаппарантние). За ступенем тяжкості вони діляться на легкі, середньотяжкі,

важкі та особливо важкі (фульмінантні). За характером перебігу вірусних гепатитів виділяють гостре циклічне (до 3 міс), гостре затяжне або прогредиентное (до 6 міс) і хронічний перебіг (понад 6 міс).

Етіологія, Епідеміологія Шлях водний, харчовий, контактно-побутовий Механізм передачі фекальнооральний, Вірус гепатиту А стійкий до ефіру, кислот, хлорузаморожування, чутливий до формаліну, при кип'ятінні інактивується протягом 5 мінСезоність осіньо-зімова.патогенез1фаза проникнення збудніка в організм .2 ентерільна фаза .3 регіонарній лімфаденіт.4пронікнення збудніка через кров у паренхіматозні органи. 5 гепатогена фаза Клініка. Інкубаційний період при вірусному гепатиті А коливається від 7 до 50 днів (частіше 15 - 30 днів), Хвороба починається поступово з преджелтушного періоду,загальну слабкість,зниження апетиту.нудота,блювання помірно який триває 1-2 тижнів.Розрізняють грипоподібний(нетривала 2-3 дні гарчка), диспепсичний, ас-теновегетатівний і артралгіческій варіанти цього періоду. Наприкінці преджелтушного періоду сеча стає темною, кап знебарвлюється, виявляється збільшення селезінки, підвищується активність сироваткових ферментів, особливо АлАТ. Під час жовтяничного періоду хворі скаржаться на загальну слабкість, зниження апетиту, тупий біль в області печінки, шкірний свербіж. Жовтяниця поступово наростає, її виразність відбиває тяжкість хвороби, хоча можуть бути важкі

форми при невеликій жовтяниці. Нерідко збільшена печінка, селезінка.Стан хворих покращуеться .зникають ознаки інтоксикації Діагноз вірусних гепатитів грунтується на клінічних та епідеміологічних даних Лабораторним підтвердженням діагнозу є виявлення в сироватці крові хворого за допомогою імунофлюоресцентного методу антитіл до вірусу гепатиту А. Диференціюють вірусні гепатити від ураження печінки при інших інфекціях (лептос-піроз, інфекційний мононуклеоз, псевдотуберкульоз, Орні-тоз , сальмонельоз, сепсис), від токсичних гепатитів (отруєння чотирьоххлористим вуглецем, дихлоретаном), медикаментозних жовтяниць (аміназін, протитуберкульозні препарати тощо), гемолітичної і механічної жовтяниці, функціональної гіпербілірубінемії (синдроми Жильбера, Дубіна-Джонсона).

Лікування. Основою лікування є щадний режим і харчування (стіл № 5). Рідина до 2-3 л / добу у вигляді соків, лужних мінеральних вод. Призначають комплекс вітамінів.При середньо формах капельн'о в / в вводять 5% розчин глюкози і розчин Рінгера - Локка по 250-300 мл. реопо-ліглюкін по 200-400 мл. При важких формах хворих переводять у палати або відділення інтенсивної терапії. Вводять в / в 10% розчин глюкози (до 1 л / добу), розчин Лоба-ри (в 1 л апірогенної води міститься 1,2 г хлориду калію, 0,8 г сульфату магнію, 0,4 г