EKZAMENATsIJNIJ_BILET

лечение одновременно всех членов семьи.[6] Отличия от метронидазола: более длительный период полувыведения (около 12 часов), выпускается в лекарственных формах только для внутреннего применения.

Фуразолидон, курс лечения 7—10 дней: взрослые — по 0,1 г 4 раза в сутки, дети — 6—10 мг/кг/сут. в 4 приёма после еды. Высшая разовая доза для взрослых — 200 мг, суточная — 800 мг.[7]

Мепакрин (хинакрин), лечение проводят циклами: первый цикл — 5 дней, второй — 3 дня, третий — 3 дня с промежутком между ними по 7 дней. Режим дозирования: взрослые — по 0,1 г 3 раза в сутки (каждые 8 часов, за 30 минут до еды), дети — 6 мг/кг/сут. (не более 300 мг/сут.) в 3 приёма.[8] Используется как альтернатива группе производных нитроимидазола (метронидазол, тинидазол и др.). Эффективность у взрослых достигает 90 %, у детей несколько ниже.

Албендазол, 5-дневный курс лечения по 0,4 г один раз в сутки.[2] Доза у детей составляет 15 мг/кг/сут. в течение 5–7 дней. Албендазол является перспективным препаратом в отношении лямблиоза, в исследованиях in vitro показано, что он в 30—50 раз активнее метронидазола и тинидазола по этому показателю. Данный препарат также эффективен при лечении резистентных к метронидазолу штаммов лямблий.[5]

Для уменьшения токсического действия продуктов распада лямблий под влиянием этиотропного лечения у детей старше 5 лет рекомендуется использовать 1—2 раза в неделю тюбажи по Демьянову с минеральной водой, 25—30 % раствором сульфата магния, сорбитом, ксилитом. Это мероприятие препятствует всасыванию токсических продуктов и ослабляет проявления реакции Яриша — Геpксгеймера. Одновременно со специфическим лечением больному назначается обильное питье и диета. При выявлении синдрома мальдигестии и мальабсорбции назначается ферментотерапия, при выявлении дисбактериоза кишечника проводится соответствующая коррекция.[5]

Больным лямблиозом, помимо лечения, которое назначает врач, необходимо соблюдать диету, включающую варёное мясо, кефир, творог, капусту, морковь, бруснику, клюкву; следует ограничить употребление сладких и мучных блюд.

Профилактика заключается в своевременном выявлении больных лямблиозом и их лечении. Проводится обследование на носительство лямблий детей, страдающих неустойчивым стулом.

Необходимо защищать продукты питания от загрязнения, вести борьбу с мухами. Запрещается использовать воду из открытых водоемов без предварительного кипячения, употреблять немытые овощи и фрукты. Важно соблюдать правила личной гигиены.

2. Туляремія

Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голарктический (распространен в Европе, Азии и Северной Америке), среднеазиатский (распространен по долинам рек Средней Азии) и неарктический, или американский (распространен в Северной Америке). Неарктический подвид обладает значительно более высокой патогенностью для человека, чем другие подвиды.

Возбудители туляремии — мелкие неподвижные кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре (например, в замороженных тушах животных). Кипячение убивает их немедленно.

Эпидемиология. Источником инфекции являются в основном различные грызуны и зайцы. Домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др.) обычно болеют легко, с незначительным обсеменением органов и тканей бактериями, и их значение в поддержании эпидемиологического процесса мало. Больной человек не опасен для окружающих. Природные очаги болезни

обычно формируются в степных и лесостепных зонах, поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в тундре. Пути заражения туляремией человека разнообразны: контакт с больными грызунами и их выделениями (контактный), употребление зараженной пищи и воды (алиментарный, водный), через кровососущих насекомых (клещи и двукрылые — трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли (аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека составляет почти 100%. В результате перенесенной болезни обычно формируется длительный иммунитет, часто пожизненный.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные ворота обычно определяют развитие клинической формы болезни. На месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфаденитом (первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются и частично гибнут. В лимфатических узлах возникает гнойное воспаление, часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазированием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, микроскопически сходные с туберкулезными. Важную роль в патогенезе туляремии играет аллергизация организма.

Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:

бубонная

язвенно-бубонная

глазо-бубонная

ангинозно-бубонная

абдоминальная

легочная

генерализованная

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:

быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся ознобом, головной болью, болями в мышцах (лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, ее продолжительность чаще 2—3 нед)

пастозность и гиперемия лица, конъюнктив, слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склер

увеличение различных групп лимфатических узлов, в том числе мезентериальных

сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул, иногда на симметричных участках («носки»,

«чулки», «перчатки» и др.); сыпь держится 8—12 дней, после нее остаются шелушение и пигментация

гепатолиенальный синдром

в начальном периоде болезни лейкопения крови, затем лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, моноцитоз

Помимо общих проявлений туляремии, развиваются поражения, присущие различным формам

болезни.

Бубонная форма. Чаще бывают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание.

Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется папула, за 6—8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва заживает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бубона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит.

Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются гиперплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфаденит появляется одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе с туллярином и серологических реакциях. Бактериологическая диагностика с помощью заражения лабораторных животных доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики являются реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. Они становятся положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее титр антител нарастает до 1:400—1:1600 и более. Учитывается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение. Ведущую роль в комплексной терапии играет антибактериальная терапия. Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1—2 г, тетрациклина 1,5—2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс лечения заканчивается после 5-го дня нормальной температуры тела.

На область бубонов до развития нагноения накладывают компрессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры (диатермия, соллюкс и др.). При появлении флюктуации производят широкий разрез бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс.

Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям проводится иммунизация живой туляремийной вакциной.

БІЛЕТ № 34

1. Жовта гарячка

Этиологическая и эпидемиологическая характеристика геморрагических лихорадок

Желтая лихорадка. Инкубационный период 3-6 дней. Выделяют 2-е стадии болезни. Первая — стадия гиперемии — характеризуется острым началом с выраженным ознобом, повышением температуры тела, многократной рвотой. Отмечается резкая гиперемия и одутловатость лица и шеи, гиперемия конъюнктив. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная. Светобоязнь. С 3-го дня заболевания кожа и склеры становятся желтыми, на коже появляются мелкоточечные кровоизлияния, увеличиваются печень и селезенка. Затем наступает ремиссия, которая длится 1-2 дня (температура снижается до нормы, улучшается общее самочувствие).

С 5-го дня болезни состояние больного резко ухудшается (стадия венозного стаза). Снова повышается температура до 40°С. Нарастает желтуха. Лицо становится бледно-желтым с синюшным оттенком. Усиливаются тошнота и рвота. Рвотные массы темно-коричневого или черного цвета. Мелена. На коже появляются новые петехии и экхимозы. Поражаются почки (олигоанурия, патологический осадок в моче). Тахикардия сменяется брадикардией.

Общий анализ крови. Лейкопения, нейтропения.

Специфическая диагностика геморрагических лихорадок. Диагноз подтверждается вирусологическими (в специально оборудованных лабораториях) и серологическими методами исследования. Для серодиагностики используют РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), РИА (радио-иммунный анализ) с парными сыворотками.

Лечение. Только при лихорадке Ласса применяют этиотропную терапию – рибавирин. При остальных лихорадках возможно использование иммунных сывороток. В основном же проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Сцелью профилактики желтой лихорадки используют живую вакцину “Дакар” или 17-Д.

2.Класифікація гельмінтозів. Вплив гельмінтів на організм людини. Методи лабораторної діагностики гельмінтозів.

Гельминтозы, вызывающие заболевание у человека, подразделяются на 3-и группы:

Цестодозы (вызываются ленточными гельминтами (tapeworms))

—Дифиллоботриоз

—Тениоз

—Тениаринхоз

Нематодозы (вызываются круглыми гельминтами (roundworms))

—Аскаридоз

—Энтеробиоз

—Трихоцефалез

—Анкилостомидоз

—Трихинеллез

Трематодозы (вызываются сосальщиками (flukes))

—Описторхоз

—Фасциолез

Вклинико-патогенетическом аспекте почти при всех перечисленных гельминтозах можно выделить

следующие факторы:

1.Механический (клинически проявляется болью в животе, а также патологическими изменениями со стороны других органов, которые возникают при миграции паразита)

2.Токсико-аллергический (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают интоксикационный синдром (слабость, утомляемость, головные боли, похудание, раздражительность и др.) и способствуют

1. РС-інфекція

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий пневмовирус.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — чаще больной клинически выраженной или стертой формой, реже — вирусоноситель. Больные выделяют вирус в течение всего заболевания. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Наиболее восприимчивы грудные дети. Сезонность зимневесенняя.

Патогенез. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки носовых ходов, затем распространяется на глотку и эпителий нижних дыхательных путей, где может скапливаться тягучая слизь. Нарушение дренажной функции бронхиального дерева приводит к образованию ателектазов, эмфиземы, присоединению вирусно-бактериальной мелкоочаговой пневмонии.

Клиника. Инкубационный период — от 3 до 7 дней. Болезнь начинается остро или постепенно. Опорными симптомами респираторно-синцитиальной инфекции у взрослых являются:

Субфебрильная или нормальная температура тела.

Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.

Обильные слизистые выделения из носа

Вовлечение в процесс нижних дыхательных путей (бронхиолит или пневмония, возможна астматическая реакция)

Общий анализ крови. Умеренный лимфомоноцитоз.

Осложнения. Пневмония, синусит, отит.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусологический метод. На питательные среды (куриные эмбрионы, тканевая культура) высеваются смывы и мазки со слизистой задней стенки глотки, носа, конъюнктивы. Метод очень трудоемок и в практическом здравоохранении используется редко. Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из носоглотки обрабатывают флюоресцентным специфическим иммуноглобулином. Серологическая диагностика. Наиболее широко распространенный, хотя и ретроспективный, метод. В крови больного исследуется нарастание титра специфических антител в парных сыворотках в динамике. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Используются РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др.

Лечение. Постельный режим в лихорадочном периоде. Молочно-растительная витаминизированная диета с дезинтоксикационным и потогонным эффектами (большие количества теплой жидкости (чай с лимоном, липой, малиной, калиной, эвкалиптом, ромашкой; горячее молоко с медом). Этиотропное лечение больных гриппом еще находится в стадии разработки. Лишь при применении с первого дня заболевания можно надеяться на эффективность ремантадина (по 0,1 в первый день 3 раза, во второй и третий день по 2 раза; препарат действует только против вируса А, вызывает бессонницу, беспокойство и часто плохо переносится, особенно у пожилых), рибавирина (виразола) (по 0,1 3 раза в день в течение 5 дней; действует на вирусы А и В, однако обладает аллергическим и тератогенным эффектами). Препараты интерферонов рекомендуются для назального применения (по 3-5 капель в каждый носовой ход через 2 часа в течение 5 дней). Однако эффективность их при неосложненном гриппе пока тоже проблематична, поскольку интерферонотерапия может в первые дни лечения усугублять катаральные явления со стороны носа и интоксикационный синдром (альфа-интерферон является цитокином, который принимает активное участие в развитии интоксикационного синдрома при гриппе). Более перспективным считается применение препаратов-индукторов эндогенного интерферона: мефенамовая кислота (по 0,25 3 раза в день 4-5 дней), амиксин (по 0,25 после еды в течение 2 дней, затем по 0,125 через 48 часов). При кашле используют паровые ингаляции с лимонной кислотой, шалфеем,

содой, муколитические и отхаркивающие средства (туссин, бронхолитин, бронхикум, лазолван и др.), при постоянном мучительном кашле применяют подавляющие кашель препараты (туссин плюс, либексин, тусупрекс). Рекомендуются витаминные комплексы с иммуномодулирующим и антиоксидантным эффектом (ТРИ-ВИ, ТРИ-ВИ ПЛЮС, теравит, джунгли с минералами и др).

Симптоматическая терапия. При нормальной переносимости температуру тела у взрослого больного целесообразно поддерживать на уровне 38-38,5°С. В качестве жаропонижающего у взрослых больных с неотягощенным преморбидным фоном целесообразно использовать растворимый аспирин. При заложенности носа применяют нафтизин, галазолин, фармазолин, назол. В настоящее время на рынке появилось множество комплексных симптоматических препаратов, обладающих одновременно жаропонижающим, болеутоляющим, противоотечным, антигистаминным, бронхолитическим и др. действием (колдрекс, ферфекс, антифлу, мульсинекс, HL-колд и др.).

Профилактика. Неспецифическая профилактика предполагает применение средств, направленных на общее укрепление организма, его местных барьеров и неспецифических факторов резистентности. Это закаливание организма, витаминизация, УФ-облучение, экстракт элеутерококка, афлубин, инфлюцид, иммунал и др.

2. Основні етапи розвитку інфектології. Науковий внесок вітчизняних та іноземних вчених у вивчення інфекційних хвороб.

Історія української медицини та її складової частини - клініки інфекційних хвороб сягає у глибину віків. З XI сторіччя дійшли до нас письмові свідчення про ченця Агапіна Печерського - знаменитого лікаря Київської Русі, який молитвою, зіллям і харчуванням лікував різних хворих, у тому числі інфекційних. Інший чернець Києво-Печерського Монастиря Алімпій рятував хворих від “вогневиці, малярії і пропасниці”, користуючись фарбами, якими писав образи.

Цінні клінічні спостереження за чумою у другій половині XIX сторіччя належать Данилу Самійловичу Самойловичу. Згодом Данило Кирилович Заболотний досконало описав чумні бубони, пневмонію, загальні прояви чуми, поділився досвідом лікарської допомоги таким хворим, дав об'єктивну оцінку серотерапії.

Біля колиски кафедри інфекційних хвороб Національного медичного університету стояв акад. Феофіл Гаврилович Яновський, котрий займає одне з почесних місць серед вчених, що досягли всесвітнього визнання. Він опублікував низку праць, присвячених бактеріологічному дослідженню черевного тифу та інших заразних хвороб, постійно консультував хворих у висипнотифозній лікарні в роки громадянської війни. Написав загальновідомий підручник з туберкульозу.

У 30-ті роки в Харкові був заснований Інститут удосконалення лікарів. Кафедру інфекційних хвороб очолив відомий учений Ілля Рафаїлович Брауде. Основні зусилля співробітників були спрямовані на підвищення кваліфікації сільських лікарів з інфекційних хвороб, спеціалізацію та удосконалення інфекціоністів. Проф. І.P. Брауде та його помічники розробили перші навчальні плани і програми занять з лікарями, організували виїздні цикли. Цей вчений написав керівництво з диференційної діагностики інфекційних хвороб, він перший звернув увагу на симптом покашлювання (бронхіту) при черевному тифі.

До найстаріших наукових центрів безперечно належить древній Львів. Тут з кінця минулого сторіччя клінікою заразних хвороб завідував відомий лікар Вінцентій Арнольд, який одночасно з 1894 p. вів доцентський курс інфекційних хвороб на медичному факультеті Львівського університету.

В післявоєнні роки в Києві був відкритий Науково-дослідний інститут інфекційних хвороб, який згодом увійшов до складу Інституту епідеміології та інфекційних хвороб імені Л.В. Громашевського. Серед відомих клініцистів, які працювали в цьому інституті, слід згадати його директора проф. Івана Лук'яновича Богданова. Проведено цінні дослідження скарлатини, дифтерії, внутрішньолікарняних інфекцій, клінічних варіантів ешерихіозів, перебігу сальмонельозу залежно від серотипу збудника, ролі алергії в патогенезі та клініці інфекційних хвороб. Було розроблено та впроваджено раціональні схеми терапії.

Серед еліти галузі чільне місце посіли професори М.Б. Станішевська, I.I. Левіт, A.I. Трипольська, B.I. Бичкова з Дніпропетровська, С.Є. Карюк, Л.0. Яценко, М.М. Лисковцев, Т.Т. Чорна з Харкова, Г.І. Хоменко, І.К. Мітченко з Києва, Р.П. Макось і Т.М. Зубик з Івано-Франківська, М.Ф. Ростапшов, І.М. Гнутов, В.Т. Шугайло із Запоріжжя, а також доценти Н.Г.

Гуркут-Стьопіна з Одеси, М.К. Данилов із Запоріжжя, Є.Г. Попкова із Дніпропетровська, Ф.Ф. Юрчак із Вінниці, В.П. Осипов із Тернополя, практичні лікарі.

Великий внесок у вчення про інфекційні хвороби зробили уславлені корифеї – минулого і сучасні вчені: Л.Пастер, Р.Кох, Д.Самойлович, І.Мечников, О.Безрука, Лістер, Нікон, Целковський, Гобричевський, Заболотний, Здродовський, Соколов, Боткін, Івановський, Бунін, Носов, зокрема в Україні – Сомайлович, Мінге, Мочитковський, Монастирський, Сенпі, Стеоринський, Стонішевська, Зюков, Брауде, Коровицька.

Найдавнішим доказом наявності інфекційної хвороби у людини є ознаки остеомієліту, що їх виявлено у залишків пітекантропа, який жив понад 2 мільярдів років тому.

Емпіричній медицині багато тисяч років. Давньогрецький лікар, реформатор, античної медицини Гіппократ, давньоримський лікар Цельс, вчений філософ лікар Авіценка, описали багато інфекційних хвороб, запропонували методи лікування і захисту від них, проте природа хвороб залишалась невідомою. Давньогрецький філософ-матеріаліст визнаний лікар Демократ висловлював думку, що “хвороби спричиняються крихітними організмами, які проникають у тіло людини й тварини і споживають їхню кров”. Перший збудник інфекційної хвороби був виділений у чистій культурі німецьким мікробіологом Кохом у 1876р. і з цього часу почався бурхливий розвиток мікробіології та інфектології. До початку ХХ ст. були описані збудники більшості інфекційних хвороб, що існували у світі на той час. По поширеність інфекційних хвороб і їх роль у житті людини свідчить той факт, що й зараз ще щороку від них страждає 1/3 населення земної кулі. Людстві загрожують близько тисячі різних збудників – бактерій, вірусів, грибів, рикетсій, найпростіших, гельмінтів. Включно важливі практичні значення мала робота англійського вченого Едуарду Дженнера (1749-1823 рр). Він розробив високоефективний метод прививок проти натуральної віспи.

Лікар-епідеміолог Д.С. Самойлович (1744-1805) доказав заразність чуми при близькому контакті з хворим чумою і розробив способи дезинфекції при цьому захворюванні.

Лише в 40-50-х роках ХІХ ст. були вперше відкриті потогенним для людини мікробів.

Велике відкриття французького вченого Луї Пастера (1822-1895 рр) доказав роль мікроорганізмів у процесах бродіння і гниття, в розвитку інфекційних хворіб.

Також значний вклад в цю науку зробив Л.Пастер. В своїх роботах він обяснив походження інфекційних хворіб людини, вони виявились експериментальною основою асептики і антисептики, які були блискавично відпрацьовані у хірургії Н.І.Пироговим, Лістером, а також багатьома ін. Важливим відкриттям виявилось відкриття одержання вакцини для прививок проти інфекційних захворювань. Це були прививши проти сибірської язви і сказу.

В другій половині ХІХ століття були відкрити такі інфекційні хвороби, якповоротний тиф, сибірська язва, черевний тиф, туберкульоз, чуму і ін.

Роботи видатного німецького мікробіолога Р.Коха не тільки охарактеризували морфологічні ознаки збудника холери і сибірської язви, але й дали початок вивчення методів окраски бактерій різними барвниками.

БІЛЕТ № 36

1. Опісторхоз

Возбудитель — Opisthorchis felineus, листовидной формы, длиной 4-13 мм. Имеет 2-е присоски. Источник инвазии — больной человек, кошки, собаки, свиньи, лисицы и др. Паразитирут в желчных протоках, желчном пузыре и протоке поджелудочной железы. Яйца выделяются во внешнюю среду с испражнениями. В яйцах содержится личинка (мирацидий), покрытая ресничками. Дальнейшее развитие яиц происходит только в воде пресноводных водоемов. Попавшие в воду яйца заглатывают молюски, выполняющие роль первого промежуточного хозяина. Мирацидий пробуравливает стенку кишечника молюска и попадает в его ткани, где превращается в спороцисту. Из спороцисты образуются редии, а затем хвостатые личинки (церкарии). Церкарии выходят в воду, где попадают на кожу второго промежуточного хозяина, роль которого выполняют рыбы. После внедрения в подкожную клетчатку и мышцы формируется инвазивная для человека стадия —

метацеркарий. Человек заражается при употреблении в пищу рыбы. Метацеркарии проникают по желчным протокам в желчный пузырь и печень, а по протоку pancreas — в поджелудочную железу. Здесь описторхусы достигают половой зрелости.

Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба и протекает с явлениями инфекционно-аллергического характера (арталгиями, кожными высыпаниями, повышенной потливостью, головной болью, болью в области печени, диспепсическими, катаральными явлениями). Отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз. Почти во всех случаях нарушается функциональное состояние печени, поджелудочной железы. При хроническом описторхозе поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа, отмечаются дискинезии желчевыводящих путей, холангит, холецистогепатит, панкреатит.

Лечение проводится празиквантелом по 25 мг/кг дважды в день в течение 2 дней.

2. Гарячка Конго-Крим

Геморагічна Кримська-Конго гарячка(ГККГ, син.: кримська геморагічна гарячка, гострий інфекційний капіляротоксикоз) – гостра природно-осередкова арбовірусна хвороба, зооантропоноз з трансмісивним (кліщі) механізмом передачі, характеризується двохвильовою гарячкою, вираженою інтоксикацією, різко вираженим геморагічним синдромом, тромбоцитопенією.

Етіологія . Збудником ГККГ є РНК-вмісний арбовірус роду Najarovirus родини Bunyaviridaе, сферичної форми, має зовнішню ліпідну оболонку з двома глікопротеїдами, які і зумовлюють високу патогенну властивість вірусу та нуклеокапсид. Малостійкий у зовнішньому середовищі, при кипятінні гине моментально, а при нагріванні до 45ºС – через 2 години. Відноситься до збудників ІІ групи патогенності.

Епідеміологія. Джерелом збудників інфекції є велика й дрібна рогата худоба (корови, вівці, кози), гризуни (зайці, миші, їжаки), птахи, у яких інфекція має безсимптомний тривалий перебіг. Додатковим резервуаром вірусу є іксодові кліщі, переважно Hyaloma plumbeum, здатних передавати збудника трансоваріально своєму потомству. Хвора людина в гарячковому періоді, що супроводжується вірусемією, також є небезпечною для оточуючих, призводячи нерідко до внутрішньолікарняного зараження (навіть спалахів) через кров, інструментарій. Розрізняють природні, напівсинантропні й синантропні вогнища (осередки) ГККГ, але кліщі разом з тваринами, на яких вони паразитують, можуть переміщатися на значні віддалі, створюючи, таким чином, нові осередки.

Механізм передачі збудників – трансмісивний, головним чином через укуси іксодових кліщів, іноді мокриць. Зараження можливе через шкіру і при контакті з інфікованою кров'ю або забруденими нею предметами, а в лабораторіях – і аспіраційним шляхом.

Сприйнятливість людей до вірусу висока, частіше хворіють сільські жителі, а при внутрішньолікарняних спалахах — медичні працівники. Після перенесеної хвороби розвивається короткотривалий (1-2 роки) імунітет.

Хворобі властива весняно-літня (травень-серпень) сезонність (найбільша напруженість сільськогосподарських робіт і активність кліщів).

Патогенез та патологічна анатомія. Вірус проникає через шкіру (іноді слизову оболонку дихальних шляхів) у клітини СМФ, де відбувається його репродукція (фаза реплікації, яка відповідає інкубаційному періоду). Після

чого збудник проникає в кров, наступає фаза вірусемії, яка зумовлює гострий початок хвороби з

загальнотоксичних явищ. Наступна фаза гематогенної дисемінації призводить до розвитку універсального