EKZAMENATsIJNIJ_BILET

Специфічна діагностика. Вірусологічні методи. На живильні середовища (курячі ембріони, тканинна культура) висіваються змиви і мазки зі слизової задньої стінки глотки, носа, кон'юнктиви. Метод дуже трудомісткий і в практичній охороні здоров'я використовується рідко. Імунофлюоресцентний метод. Мазки і змиви з носоглотки обробляють флюоресцентним специфічним імуноглобуліном. За наявності вірусу грипу в ядрах і цитоплазмі епітеліальних клітин утворюються комплекси антиген-антитіло. Їх яскраво-зелене свічення добре видно під люмінесцентним мікроскопом. Серологічна діагностика. Найбільш широко поширений, хоча й ретроспективний, метод. У крові хворого досліджується наростання титру специфічних антитіл у парних сироватках в динаміці. Діагностичне значення має наростання титру антитіл в парних сироватках в 4 рази і більше. Використовуються РНГА (реакція непрямої гемаглютинації), РСК (реакція зв'язування комплементу), РГГА (реакція гальмування гемаглютинації), РН (реакція нейтралізації) та ін.

Лікування. Постільний режим у гарячковому періоді. Молочно-рослинна вітамінізована дієта з дезінтоксикаційним і потогінним ефектами (великі кількості теплої рідини (чай з лимоном, липою, малиною, калиною, евкаліптом, ромашкою; гаряче молоко з медом). Етіотропне лікування хворих на грип ще перебуває в стадії розробки. Лише при застосуванні з першого дня захворювання можна сподіватися на ефективність ремантадина (по 0,1 в перший день 3 рази, у другій і третій день по 2 рази; препарат діє тільки проти вірусу А, викликає безсоння, неспокій і часто погано переноситься, особливо у літніх), рибавірину (Віразолу) (по 0,1 3 рази на день протягом 5 днів; діє на віруси А і В, проте володіє алергічним та тератогенна ефектами). Препарати інтерферонів рекомендуються для назального застосування (по 3-5 крапель в кожен носовий хід через 2 години протягом 5 днів). Проте ефективність їх при неускладненому грипі поки теж проблематична, оскільки інтерферонотерапія може в перші дні лікування посилювати катаральні явища з боку носа і інтоксикаційний синдром (альфа-інтерферон є цитокіном, який бере активну участь у розвитку інтоксикаційного синдрому при грипі). Більш перспективним вважається застосування препаратів-індукторів ендогенного інтерферону: мефенамовая кислота (по 0,25 3 рази на день 4-5 днів), аміксин (по 0,25 після їжі протягом 2 днів, потім по 0,125 через 48 годин). При кашлі використовують парові інгаляції з лимонною кислотою, шавлією, содою, муколітичні та відхаркувальні засоби (туссин, бронхолітин, бронхикум, лазолван тощо), при постійному болісному кашлі застосовують пригнічують кашель препарати (туссин плюс, либексин, тусупрекс) . Рекомендуються вітамінні комплекси з імуномодулюючу і антиоксидантну ефектом (ТРИ-ВІ, ТРИ-ВІ ПЛЮС, Теравіт, джунглі з мінералами та ін).Симптоматична терапія. При нормальній переносимості температуру тіла у дорослого хворого доцільно підтримувати на рівні 38-38,5 ° С. У як жарознижуючий у дорослих хворих з необтяжених преморбідний фоном доцільно використовувати розчинний аспірин. При закладеності носа застосовують нафтизин, галазолін, фармазолін, назол. В даний час на ринку з'явилася безліч комплексних симптоматичних препаратів, що мають одночасно жарознижуючим, болезаспокійливу, протинабрякову, антигістамінну, бронхолітичну і ін дією (колдрекс, ферфекс, Антифлу, мульсінекс, HL-колд та ін.)

Індивідуальна профілактика. Індивідуальну профілактику грипу можна розділити на два напрями: неспецифічна і специфічна. Неспецифічна профілактика передбачає застосування засобів, спрямованих на загальне зміцнення організму, його місцевих бар'єрів і неспецифічних факторів резистентності. Це загартовування організму, вітамінізація, УФ-опромінення, екстракт елеутерококу, афлубін, інфлюцід, іммунал та ін Специфічна профілактика передбачає введення вакцини. На Україні зареєстровані вакцини "Ваксигрип" (Пастер), "Флюорікс" (СмітКляйн Бічем), "Інфлувак" (Солвей Фарма). Вакцини вводять внутрішньом'язово, захисний ефект досягається через 10 днів після введення і триває протягом року.

Клінічні відміності грипу та інших гострих распіраторних захворюбваннь.

Этиология. РНК-содержащий тогавирус. Нестоек во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который является контагиозным за 7 дней до появления сыпи и в течение 3 недель после начала высыпаний. Механизм передачи — воздушно-капельный, при заболевании беременных — трансплацентарный. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 50-60%).

Клинические проявления. Инкубационный период от 15 до 24 дней. Опорными клиническими симптомами являются:

Чаще субфебрильная температура, отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром

Умеренные или слабо выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и конъюнктив

Увеличение лимфатических узлов (до размера горошины, чаще затылочные и заднешейные, может быть полилимфоаденопатия, умеренно болезненные при пальпации)

Основным диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-2 день от начала болезни вначале на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Она преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов на спине и ягодицах. Сыпь розового цвета, имеет пятнистый характер. Расположена на неизмененном фоне. Мелкая, не сливается. Величина отдельных элементов примерно одинакова и они имеют округлую форму. Держится 2-3 дня, затем быстро исчезает без пигментации и шелушения.

Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова— Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).

Осложнения. Артропатия, энцефалит и менингоэнцефалит. У беременных краснуха опасна развитием врожденных аномалий плода. Если женщина переносит краснуху в первые 8 нед беременности, риск врожденной патологии составляет 90-100%, в 8-12 нед — 80-90%. В более поздние сроки беременности риск рождения ребенка с аномалиями достаточно низкий — 0-1%. Поэтому при диагностировании краснухи в 1 триместре беременности показано ее прерывание.

Особенности течения у взрослых: 1. Более высокая температура тела. 2. Сильная головная боль. 3. Боль в мышцах. 4. Резкое увеличение л/у.

Прогноз благоприятный.

Индивидуальная профилактика.

Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.

Специфическая диагностика вирусных капельных инфекций

Вирусологический метод — выделение чистой культуры на живых питательных средах — очень сложен. Наиболее широкое распространение получили серологические и иммунологические методы диагностики. Чаще используются реакция иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или специфические иммуноглобулины с разграничением классов М и G, или нарастание титра антител в парных сыворотках.

Лечение вирусных капельных инфекций

Этиотропная терапия при вышеуказанных заболеваниях не используется. При ветряной оспе ацикловир показан только у лиц с иммунодефицитом или на фоне пневмонии. В основном проводят дезинтоксикационные, гигиенические, общеукрепляющие мероприятия, используют местные антисептики. При присоединении вторичной микрофлоры назначают антибактериальные препараты.

Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

2. СНІД-асоційовані мікози: кандидоз, криптококоз.

Кандидоз — захворювання, спричинене грибами родини Cryntoсоссасеае. патологію в людини найчастіше спричинюють Candida albicans та Candida tropicalis. Клітини гриба мають круглу, овоїдну, видовжену форму, розмножуються багатополюсним брунькуванням. Аероби. Для росту і живлення їм необхідні білки, амінокислоти. Кандиди мають ендотоксини й ферменти, що сприяють проникненню їх до організму й формуванню в ньому ушкоджень.

Гриби Candida поширені в природі: вони виявляються на шкірі та слизових оболонках людини й тварин, на предметах навколишнього середовища, продуктах, у повітрі тощо. У людини їх часто виявляють у формі носійства, але ураження може проявитися й клінічно, особливо на тлі вживання антибіотиків (антибіотики не лише пригнічують ріст мікроорганізмів-антагоністів, але деякі з них можуть навіть стимулювати ріст кандид).

В імунокомпетентному організмі кандидоз здебільшого проявляється у формі оральних уражень — пліснявки. При цьому на слизовій оболонці порожнини рота з'являються білі сироподібні бляшки, після їх видалення буває видно гіперемійовані плями або навіть ерозовану поверхню. Кандидоз може проявлятись у вигляді оніхій (уражень нігтьових валиків), при цьому виникають спочатку набряк і гіперемія нігтьового валика, а потім його нагнивання, стовщення нігтьової пластинки. Можливий розвиток кандидозу товстої кишки, що проявляється частіше клінікою виразкового коліту з болем у животі, нестійкими випорожненнями, домішкою гною й крові в калі. Ураження грибами піхви призводить до розвитку кандидозного вульвовагініту, для якого характерні плівки, що утворюються на слизовій оболонці жіночих статевих органів.

Однак про наявність у хворого СНІДу свідчать не ці ураження (в разі стійкого перебігу пліснявка та вульвовагініт можуть розглядатися лише як СНІД-асоційований комплекс). Про наявність власне СНІДу свідчить вісцеральний кандидоз з ураженням стравоходу, бронхів, трахеї та легенів.

Кандидоз стравоходу нерідко поєднується з пліснявкою, але може виявлятись як ізольована патологія.

Для нього характерні дисфагія, відчуття печіння й болю за грудниною, нерідко бувають блювання, гарячка. У блювотних масах іноді виявляють сироподібні плівки, можлива домішка крові. Нічної пори у хворих іноді виникають перхотіння, кашель. Через страх перед неприємними відчуттями, що виникають під час їди, хворі відмовляються від їжі, втрачають масу тіла. Підчас проведення фіброгастроскопії можна виявити різних розмірів дрібні білясті бляшки, розміщені на набряклій і гіперемійованій слизовій оболонці стравоходу.

При кандидозі бронхів, трахеї та легенів тяжкість стану значною мірою залежить від локалізації та поширеності процесу. При ураженні бронхів і трахеї виникають порушення за обструктивним типом: утруднене дихання, задишка під час навантаження, спастичний кашель із мізерною кількістю мокротиння.

Якщо уражена легенева тканина, клініка нагадує бактерійну пневмонію: з'являється кашель, біль у грудній клітці при диханні. Спочатку кашель буває з мізерним мокротинням, а потім з рясним. Мокротиння часто сіруватого кольору, за тяжкого процесу в ньому з'являється домішка крові. Залежно від тяжкості процесу температура тіла буває субфебрильною або навіть високою.

Найнадійнішим методом діагностики є виявлення грибів у досліджуваному матеріалі й виділення чистої культури. Серологічні реакції (РА, РЗК) у ВІЛ-інфікованих, як і шкірна алергійна проба, можуть бути негативними.

Для лікування кандидозу використовують леворин, ністатин, клотримазол та інші протигрибкові препарати. Дози та схеми лікування визначаються індивідуально, з урахуванням періоду хвороби, локалізації процесу, тяжкості стану хворого.

Криптококоз (європейський бластомікоз) — захворювання, спричинюване повсюдно поширеним грибом Сгуртососсиs— ЄДИНИЙ ІЗ дріжджоподібних грибів

Форма гриба — кругла чи овальна, діаметр — від 2 до 10 мкм. Він має двоконтурну оболонку і товсту капсулу, що складається з ниток полісахариду.

С. пеоіогтапв має 4 серогрупи (А, В, С, О), патологію у людини спричинюють переважно криптококи серогрупи А. Полісахаридна капсула, що захищає криптококи від фагоцитозу, є одним із основних факторів агресії.

Криптокок проявляє особливу тропність до нервової тканини, що значною мірою пояснюється сприятливими умовами для його розвитку в ній (наявність тіаміну, вуглеводнів, відсутність фунгістатичного фактора тощо).

Криптококи можна виявити в ґрунті, різних продуктах, на овочах і навіть у повітрі. Найчастіше інфікування навколишнього середовища відбувається через послід голубів, у якому криптококи розмножуються в надвеликій кількості. Зараження людини відбувається переважно під час вдихання частинок пилу, що містять криптококи, а звідси й найбільш часте інфікування дихальних шляхів. Однак симптоматика при цьому досить скупа, частіше проявляється нерізко вираженими явищами бронхіту. Найчастіше при позалегеневому криптококозі уражується ЦНС. Захворювання може розвиватися гостро: на тлі гарячки та інших загальнотоксичних явищ (слабкість, нездужання, зниження працездатності) з'являється головний біль у поєднанні з менінгеальними знаками; в подальшому розвивається порушення свідомості, можлива кома. Однак найчастіше ураження ЦНС проявляється поступово: нарос тає слабкість, зниження працездатності, в частини хворих можливе прогресуюче зниження пам'яті, інтелекту й навіть психічні порушення. У подальшому зазвичай розвивається менінгоенцефаліт, на тлі якого виникають вогнищеві неврологічні порушення; можливі судоми. Ураження ЦНС у хворих на СНІД нерідко поєднується з ураженням і порушенням функції інших органів та систем, що розвиваються на тлі генералізації процесу (дисемінація інфекції).

Так, можливі криптококозне ураження міокарда з розвитком тяжкого міокардиту, що швидко прогресує, ураження кишок, сечових і статевих органів, легенів (визначається вже не легкий бронхіт, а тяжке ушкодження легенів з інфільтратами, кавернами, випотом у плевральну порожнину, медіастинітом). Можливі гноякові ураження шкіри, очей (ендофтальміт). Нерідко на цьому тлі виникають тяжкі метаболічні й електролітні порушення.

Діагноз при дисемінованому процесі ґрунтується на виявленні грибів у крові, сечі, спинномозковій рідині, а також у біоптатах уражених органів (якщо можливо провести біопсію). На думку багатьох дослідників, висока специфічність при криптококозі притаманна дослідженню спинномозкової рідини в реакції латекс - аглютинації (РЛА).

Незважаючи на високу токсичність, найефективнішим залишається амфотерицин В. Застосовують також флуцитозид, флюконазол та інші комбінації цих препаратів.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 53

1. Малярія

МАЛЯРІЯ — гостра трансмісивна інфекційна хвороба, якій властиві періодичні приступи гарячки, збільшення печінки та селезінки, анемія. Її спричиняють чотири види плазмодіїв: триденну малярію — Р. vivax , чотириденну — Р. malariae, особливий вид триденної — Р. ovale, тропічну — Р. falciparum . Збудник проходить складний життєвий цикл із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) — в організмі людини чи хребетних тварин та статевий (спорогонія) — у комарів роду Anopheles.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або паразитоносій, у тропіках — також деякі види мавп. Зараження відбувається під час укусу самкою малярійного комара. Активність комарів припадає на теплу пору року: в районах з помірним і субтропічним кліматом — літньо-осінні місяці зі стійкою середньодобовою температурою понад 16 °С, у тропічній зоні — майже цілорічне. Зараження малярією в епідемічному сезоні можливе тільки від свіжих генерацій комарів, бо нащадкам вони інфекцію не передають. Зрідка трапляється зараження при переливанні інфікованої донорської крові, оперативних втручаннях, трансплацентарно, під час пологів, при використанні недостатньо простерилізованого інструментарію. Сприйнятливість висока. Хворіють частіше діти.

Імунітет при малярії нестерильний, післяінфекційний імунітет після одужання нестійкий, короткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає.

ЖИТТЯ. ЦИКЛ. 1) спорогоніі (в орг. Комара). Кровосмоктання - гаметоцити - злиття - спорозоїти (концентрір. в слині. Жел і сохр. 2-2.5 міс.). 2) Шизогонія. А) тканинна: укус - спорозоіт - кров - гепатоцити - тк. трофозоїт (зростання кл.) [у P. ovale і vivax можуть образів. «Гіпнозоїти» - причина пізніх рецидивів] - тк. ШІЗО (поділ) - тк. мерозоіт (розрив шізоіта).

Продовжить.: P. falciparum - 6 cут; P. vivax - 8 діб; P. ovale - 9 діб; P. malariae - 15 діб. б) еритроцитарна (циклічно): тк.

мерозоіт - кров-еритроцити - ер. трофозоїт - ер. ШІЗО - мерозоїти [знову впроваджуються в Еритреї.] - мікро-і

макрогаметоціта. Продовжить.: P. falciparum, vivax, ovale - 48 ч., P. malariae - 72 ч. Відмінність P. falciparum: еритроцит.

шизогонія проходить в Капіли. внутр. органів у результ. феномена цітоадгезіі інвазованих Еритреї. і ендотеліальної. кл. (При неосл. Теч. Виявлено. Тільки юні ф-ми і гаметоцити).

Клініка. Інкубаційний період при тропічній малярії триває 8-10 днів, при 4-денній — 20-25, при 3-денній — 10-14 днів і 8-14 міс, при овале-малярії може затягуватись навіть до 52 міс. На тлі хіміопрофілактики тривалість періоду інкубації продовжується. Захворювання проявляється відомою тріадою: типовими приступами гарячки з чіткою періодичністю, гепатоспленомегалією, розвитком анемії.

Протягом 2-3 днів можуть відмічатись продромальні явища у вигляді слабкості, розбитості, погіршання сну та апетиту, головного болю, артралгій, міалгій.

Приступи лихоманки виникають, як правило, ранком і починаються з трясучих ознобів тривалістю 1,5-2 год їм можуть передувати м'язовий біль і сильний головний біль. Стан хворого швидко погіршується — його сильно морозить, він ніяк

шкіра робиться “гусячою”, кінчик носа, губи і пальці ціанотичні. З'являються задишка, нерідко біль у попереку. Далі температура тіла швидко досягає 40-41 °С. Відзначаються симптоми ураження центральної нервової системи, блювання, тахікардія, зниження артеріального тиску, можливий колапс, нерідко з'являються кропивниця, герпетичні висипання на губах. Під кінець приступу хворий сильно пітніє, різко знижується температура, іноді до субнормальних цифр; явища інтоксикації зменшуються і хворий, як правило, засинає. У період апірексії хворого турбує тільки загальна слабкість, працездатність збережена. Тривалість приступу залежить від виду збудника: при 3-денній малярії — до 12-14 год, 4- денній — до 20 год, при тропічній — до 24-36 год. Характерна сувора періодичність приступів, зумовлена тривалістю цикла еритроцитарної шизогонії. При 3-денній, овалета тропічній малярії приступи повторюються через 48 год, при 4- денній — через 72 год.

Збільшення селезінки і печінки визначається вже після 2-3-го приступу. Селезінка болюча, щільнувата, іноді дуже великих розмірів. У крові, як правило, гіпохромна анемія гемолітичного характеру зі збільшеним вмістом ретикулоцитів, лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, анізо- і пойкілоцитоз; ШОЕ збільшена.

Без лікування буває 10-12 приступів, при 4-денній малярії — більше. Нерідко після їх припинення через певний час виникають рецидиви — ранні (у найближчі 2 міс) та пізні. Останні зв'язані з виходом паразитів з печінки (екзоеритроцитарні) і властиві 3-денній та овале-малярії.

При одноразовому зараженні без лікування хвороба триває 2-3 роки, але в деяких хворих з 4-денною малярією — необмежено довго.

При парентеральному інфікуванні шизонтнами, малярія має коротший інкубаційний період. Перші пароксизми виникають через 6-14 днів, перебіг захворювання доброякісний, можливе одужання без лікування. У зв'язку з відсутністю тканинних форм плазмодія віддалених (пізніх) рецидивів не буває.

Із ускладнень слід зазначити можливий розрив селезінки, малярійну кому та гемоглобінурійну гарячку.

Тривалість інвазії: F alciparum - 1-1,5 року; Vivax - 2-4 роки; Оvale - 3-6 років, Malariae - десятки років.

ОСЛ. F alciparum: гостра ниркова недостатність, розрив селезінки, набряк легенів, масивний гемоліз. Malariae: ниркова недостатньо. Інші ОСЛ: мікст-малярія, приєднання ін інф.

я

товстої краплі та мазків крові, 3) РНГА, РІФ, РНІФ, РЕМА.

Діагностика ґрунтується на клініко-епідеміологічних даних: перебування в несприятливій щодо малярії місцевості, типові гарячкові приступи через однакові інтервали, гемолітична анемія, спленомегалія. Для підтвердження малярії застосовують метод паразитоскопії, що полягає в дослідженні мазків і товстої краплі крові, взятої як під час гарячки, так і в період апірексії. Якщо в хворого з приступами, що нагадують малярію, при повторному багаторазовому дослідженні у крові паразита не знайдено, необхідно думати про наявність іншої хвороби.

У приготованих препаратах можна побачити малярійні плазмодії на різних стадіях розвитку — найчастіше у вигляді кілець, шизонтів, морул і гамет. Однак уточнити вид малярії на підставі дослідження товстої краплі не завжди можливо, бо для цього необхідно знати форму та розміри еритроцитів, взаємовідносини паразитів з еритроцитами та ін. У мазку крові при 3-денній малярії виявляють збільшення розмірів уражених еритроцитів; при овале-малярії вони мають овальну форму, на розрізі — зубчасті; при 4-денній малярії розміри еритроцитів не змінені, а шизонти стрічкоподібні (при 3- денній малярії — амебоподібні). При тропічній малярії в одному еритроциті виявляють кілька дрібних кілець. Полегшує діагностику тропічної малярії виявлення своєрідних гамет, що мають форму півмісяця; проміжні стадії розвитку Р. falciparum у периферичній крові з'являються при виникненні малярійної коми. Крім того, для кожного виду плазмодіїв характерна певна зернистість еритроцитів.

Специфічну діагностику малярії можна здійснити за допомогою серологічних тестів, з яких найчастіше використовують реакцію непрямої імунофлюоресценції. Вона стає позитивною з 2-3-го тижня хвороби; діагностичний титр 1:20-1:40 і вище. Антитіла зберігаються декілька років після одужання.

Диференціальний діагноз. На відміну від малярії, грип частіше зустрічається в холодну пору року і реєструється у вигляді спалахів і епідемій. Спостерігаються катаральні явища верхніх дихальних шляхів, але немає типової періодичності приступів, гепатоспленомегалії.

Висипний тиф зв'язаний з педикульозом або є рецидивом давно перенесеної хвороби, супроводжується розеольознопетехіальною висипкою, явищами менінгоенцефаліту. Діагноз підтверджується серологічними реакціями з рикетсіями Провацека.

Поворотний тиф, особливо кліщовий, як і малярія, характеризується повторними приступами лихоманки, однак інтервали між ними різні, апіректичні періоди з часом подовжуються. При паразитоскопії виявляють борелії.

Подібні до малярії приступи гарячки спостерігаються при сепсисі. Необхідно мати на увазі наявність гнійних вогнищ інфекції та геморагічного синдрому, нейтрофільний лейкоцитоз, негативні результати паразитоскопії. З крові можна виділити бактерії.

При підозрі на гнійний холангіт необхідно враховувати анамнез, наявність характерних больових точок, результати інструментальних досліджень гепатобіліарної системи (дуоденального зондування, холангіографії, ультразвукового сканування та ін.).

У діагностиці гострого пієлонефриту допомагають дослідження крові (лейкоцитоз) та сечі (велика кількість лейкоцитів, еритроцитів, бактерій).

Велике значення в діагностиці крупозної пневмонії мають кашель з харкотинням, біль у грудях, фізикальні та рентгенологічні дослідження легень.

Лептоспіроз відрізняється від малярії епідеміологічними даними (контакт з дикими гризунами та свійськими тваринами, водний фактор передачі інфекції) і наявністю характерної клінічної тріади: ураження печінки, нирок, геморагічний синдром. При лабораторному дослідженні виявляють лептоспіри (спочатку в крові, пот реакції мікроаглютинації.

Менінгококовий менінгіт може починатись із трясучого ознобу, сильного головного болю. високої гарячки. Вирішальне значення мають виразні менінгеальні ознаки і дані дослідження ліквору (гнійний характер, наявність менінгококів), гіперлейкоцитоз крові.

Якщо приступи малярії супроводжуються жовтяницею, необхідна диференціація з вірусними гепатитами. Розпізнати останні допомагають епідеміологічний анамнез (спілкування з хворим або парентеральні маніпуляції), нормальна температура тіла, зміни біохімічних показників крові, що засвідчують паренхіматозний тип жовтяниці.

Первинну триденну малярію з ремітуючою ініціальною гарячкою та тропічну малярію доводиться диференціювати з черевним тифом і паратифами. Необхідно враховувати характерні для тифів поступовий або підгострий розвиток хвороби, скарги з перших днів на головний біль, що не припиняється, і зв'язане з ним безсоння, відносну брадикардію з дикротією пульсу, “тифозний” язик, метеоризм, позитивний симптом Падалки, на другому тижні — розеольозну висипку на животі, загальмовану реакцію і навіть тифозний статус. Багаторазове вимірювання температури дозволяє визначити її монотонний характер у межах доби. У постановці діагнозу вирішальне значення повинні мати виділення збудника з крові та серологічні дослідження (реакція Відаля, РНГА з черевнотифозним і паратифозними діагностикумами в динаміці).

Наявність при бруцельозі ремітуючої або інтермітуючої гарячки, мерзлякуватість, пітливість, гепатоспленомегалія, подібні зміни крові можуть привести до помилкового діагнозу малярії. Однак при бруцельозі відмічаються відносно задовільний стан хворого при високій температурі тіла, комбіноване ураження опорно-рухового апарату, урогенітальної, нервової та інших систем. З метою уточнення діагнозу використовують специфічні серологічні реакції (Райта, Хаддлсона, РНГА, РЗК), внутрішньошкірну пробу Бюрне.

Вісцеральний лейшманіоз, на відміну від малярії, має довготривалий перебіг, гарячка неправильного типу, спленомегалія на фоні загального виснаження; у кахектичний період відзначаються асцит, набряки, явища геморагічного діатезу. При індійському кала-азарі на обличчі та інших частинах тіла з'являються лейшманоїди. На місці укусу москіта виникає первинний афект. Вирішальним у діагностиці є дані паразитоскопії крові, а також виявлення лейшманій в пунктаті кісткового мозку, лімфовузлів і селезінки.

Лікування. Хворі та паразитоносії лікуються в умовах стаціонару.

Оскільки приступи малярії зв'язані з еритроцитарною шизогонією, лікування проводять за допомогою гематошизотропних препаратів — хініну, акрихіну, бігумалю, хлоридину, делагілу. Частіше використовують делагіл: в 1-у добу 1 г на прийом і через 6-8 год — ще 0,5 г, в наступні 2 дні — по 0,5 г 1 раз на день. При малярійній комі лікування починають з внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення 10 мл 5 % розчину делагіла (на добу до 30 мл), потім переходять на пероральне приймання препарату. При необхідності проводять масивну дезінтоксикаційну терапію із застосуванням гормонів та протишокових засобів. Навіть при підозрі на малярію у зв'язку з загрозою розвитку малярійної коми і швидким її прогресуванням хворому необхідно негайно дати першу дозу протималярійного препарату і терміново госпіталізувати його.

Пізні рецидиви малярії обумовлені розвитком тканинних шизонтів. Як гістошизотропні препарати використовують примахін або хіноцид протягом 14 днів. Перший препарат призначають одночасно з делагілом, другий — після його відміни. Комбінація гемато- і гістошизотропних препаратів забезпечує радикальне лікування малярії. Якщо при повторному дослідженні в крові продовжують виявлятися шизонти, повторюють курс гематошизотропних препаратів,

-

одноразово.

Гамонти в крові хворого чи носія не зумовлюють жодних порушень його стану, однак при наявності переносника такі особи можуть бути джерелом інфекції для тих, хто їх оточує. Тому гаметоцидні препарати слід застосовувати в обов'язковому порядку для санації всіх виявлених паразитоносіїв. Хіноцид і примахін мають не тільки гістошизотропну, але й гаметоцидну дію.

Лікування тропічної малярії складніше, тому що делагіл (хлорохін) на її збудника майже не діє. З гемато-шизотропних препаратів застосовують хлоридин, при лікуванні рецидивів він комбінується з хініном чи сульфадоксином. Для терапії хлорохіностійких форм можна призначити мефлохін або фансидар, а також бактрим, дапсон, антибіотики тетрациклінового ряду (в комбінації з хініном).

Виписування зі стаціонару допускається не раніше, ніж через 1-2 дні після звільнення крові від плазмодіїв.

Диспансеризація. Оскільки джерелом інфекції є хворий і гаметоносій, їх потрібно своєчасно виявити, ізолювати та лікувати. З цією метою лікар КІЗу та дільнична служба здійснюють нагляд за особами, котрі прибули з неблагополучної місцевості. Диспансеризація продовжується не менше, ніж 2 роки, і включає в себе регулярну паразитоскопію крові (кожен квартал), а для тих, хто перехворів на малярію, — щомісяця в сезон можливої передачі збудника, тобто з травня по жовтень), а також профілактичний та протирецидивний курси лікування.

Крім того, обстеженню на малярію підлягають всі хворі, що мають тривалу гарячку (з температурою тіла 37,5 °С і вище протягом 5 днів і довше); особи з гарячкою, які хворіли на малярію протягом останніх двох років; всі хворі з гарячкою, котрі повернулися з тропіків, протягом 2 років після повернення незалежно від первинного діагнозу; при наявності гепатоспленомегалії, анемії невідомої етіології; у випадку підвищення температури тіла в найближчі 3 міс після переливання крові; у сільській місцевості з дуже високою можливістю поширення малярії в сезон передачі при будьякому захворюванні з гарячковою реакцією в день звертання.

При взятті на диспансерний облік особа, яка прибула з місцевості, неблагополучної щодо малярії, одержує профілактичне лікування, незалежно від того, хворіла вона на малярію чи ні. Ліки приймаються під суворим наглядом у кабінеті, кожен прийом засвідчується підписом особи, яка здійснювала нагляд. Ті, хто перехворів на малярію протягом останніх двох років, навесні одержують протирецидивне лікування. Обидва курси проводять примахіном по 0,027 г на день протягом 2 тиж.

На територіях із середньою і високою можливістю поширення малярії у випадку виявлення хворого або паразитоносія проводять паразитоскопічне обстеження членів його сім'ї та найближчих сусідів, а при виявленні повторного місцевого випадку у сільській місцевості — подвірні обходи і лабораторне дослідження осіб, підозрілих щодо малярії.

При диспансеризації реконвалесцентів треба мати на увазі можливі несприятливі наслідки і ускладнення: 1) вторинну гіпохромну анемію, яка може бути обумовлена не лише тривалим гострим періодом хвороби, але й незбалансованим харчуванням хворого, супутніми та інтеркурентними інфекціями й інвазіями; 2) прогресуючу форму нефриту з розвитком ниркової недостатності, як правило, при 4-денній малярії; 3) ранні та пізні рецидиви; 4) паразитоносійство, яке тривалий час може не мати клінічних проявів або маніфестуватись рецидивами. У разі рецидиву хворого лікують в умовах стаціонару.

З диспансерного обліку можна зняти після завершення визначеного терміну спостереження за умови клінічного одужання і відсутності паразитів у крові. Можливість парентеральної передачі плазмодіїв вимагає дбайливої стерилізації медичних інструментів і заборони участі в донорстві осіб, що перехворіли на малярію.

Профілактика та заходи в осередку. Малярія віднесена до хвороб, при яких передбачено санітарну охорону території держави та обов'язкову реєстрацію.

Передбачають активне і раннє виявлення хворих і паразитоносіїв та їх лікування в приміщеннях, що не доступні для комарів.

Важливого значення надають боротьбі з переносником: меліоративні роботи, обробка місць виплоду комарів ларвіцидними та імагоцидними препаратами, використання біологічних методів. З метою захисту людей від укусів комарів застосовують репеленти, сітки на вікнах, накомарники. Деяке значення має зоопрофілактика — розміщення тонкошерстної худоби між населеним пунктом і анофелогенною ділянкою. Рекомендується інсектицидна обробка транспортних засобів, що прибули з місцевості, де розповсюджена малярія. Суттєве значення має хіміопрофілактика: особам, які їдуть в ендемічну зону, призначають делагіл (0,5 г) або хлоридин (0,025 г) 1 раз на тиждень, починаючи за тиждень до прибуття, протягом усього періоду ризику зараження та ще 6—8 тиж після виїзду з неблагополучної місцевості.

Нині розробляють різного типу вакцини, однак вони, очевидно, лише будуть доповнювати існуючі протималярійні заходи.

Леч. Препарати: 1) гематошізотропние (хінгамін, хінін, прогуаніл, піриметамін, сульфаніламіди, тетрацикліни), 2) гістошізотропние (примахин, хіноцід), 3) гамонтоціди (піриметамін, примахин, хіноцід, прогуаніл), 4) спорнтоціди (піриметамін, прогуаніл ). Купірування: хінгамін спочатку 1 г, через 6 год - 500 мг, 2-3 день - 500мг1р/сут.

Особливості: F alciparum: 1) поряд з купирующей терапією - хлорідін 2) неускладнений теч. - Хініну сульфат, фансідар, сульфален, метакельфін, мефлохін, галафнтрін, дабехін, хінгаос, тетрациклін, доксициклін; 2) ускладнене - хінін гідрохлорид в / в. Vivax / ovale: примахин, хіноцід.

Громадська хіміопрофілактика: примахин, хлорідін.

2. Загальна характеристика інфекційних хвороб із рановим механізмом передавання.

Особливу категорію становлять так звані ранові інфекції, які виникають внаслідок проникнення збудників у тканини, що лежать глибоко (бешиха, правець, газова гангрена, абсцеси, флегмони і т. д.). Обов'язковою умовою зараження будьякою рановою інфекцією є травма, що порушує цілість зовнішніх покривів. При цьому велику роль відіграють умовно хвороботворні збудники, які перебувають на поверхні шкіри і слизових оболонок травного і дихального трактів людини. Звідти вони в разі порушення цілості покривів потрапляють у тканини і спричиняють ранову інфекцію

Розрізняють такі види ранових інфекцій:

1. гнійна інфекція (стафіллококком, стрептокок, пневмокок та ін);

-Місцева (нагноєння та ін);

-Загальна (рановий сепсис);

2.гнильна інфекція (кишкова паличка, синьогнійна паличка та ін)

3.спеціальні форми загальної інфекції вогнепальних ран: правець, анаеробна інфекція;

4.рідкісні форми інфекції: скарлатина ран, дифтерія ран, сифіліс, туберкульоз, актиномікоз.

Профілактика ранової інфекції на етапах медевакуаціі починається вже при наданні само-та взаємодопомоги шляхом накладення асептичної пов'язки, виконання надійної транспортної іммобілізації, раннього виносу з поля бою, застосуванні таблетованих антибіотиків. На медичному пункті полку з невідкладних показаннями починається застосування масивних доз антибіотиків у т.ч. паравульнарно, проводиться тимчасова зупинка кровотечі щадними методами, усунення порушень дихання, знеболення.

У омедб і в впхг проводиться первинна хірургічна обробка рани з найсуворішим виконанням асептики і антисептики, заповнення крововтрати, лікування травматичного шоку, щадна лікувально-транспортна евакуація, активна імунізація поранених стафіллококкового анатоксином і полівалентною вакциною.

При гіпоергіческом реакції організму застосовується стимулююча терапія (кров, білкові препарати, анаболічні гормони, пуринові і піримідинові похідні).

Застосовується неспецифічна гипосенсибилизирующая терапія при гіперергічних загальних реакціях організму на травму і поранення (антигістамінні препарати, бутадіон, препарати кальцію, тіосульфату натрію, аскорбінова кислота, імунодепресанти).

Місцеве лікування ран у період дегенеративно-запальних змін спрямоване на зниження активності мікрофлори, очищення рани від некротичних і нежиттєздатних тканин, зменшення місцевої запальної реакції, вплив на трофіку тканин.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 54

1. Аденовірусна хвороба

Аденовірусна інфекція (adenovirosis) – гостра антропонозна вірусна хвороба з переважним повітряно-крапельним механізмом передачі та ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий, рідше – здоровий вірусоносій. Від людини виділено 30 типів аденовірусів, які містять ДНК і загальний комплементзв’язуючий антиген. Хворі виділяють вірус 1-2 тижні. Виділення найчастіше припиняється із зникненням клінічної симптоматики. Носійство ділять на короткочасне (у період реконвалесценції), транзиторне (в імунному організмі) і тривале (у мигдаликах). Останнє частіше обумовлене аденовірусами сероварів 1, 2, 5 і 6, воно може продовжуватись багато місяців без будь-яких ознак хвороби.

Аденовіруси перебувають на слизовій оболонці носоглотки, у лакунах піднебінних мигдаликів, на кон’юнктиві очей і виділяються із секретом. Провідний шлях зараження – повітряно-крапельний. Зараження частіше відбувається під час кашлю, чхання, розмови. Віруси можуть також розмножуватись в епітелії кишок і виділятись із калом, що обумовлює вірогідність фекально-орального механізму зараження. Описані спалахи аденовірусних кон’юнктивітів після купання в басейнах. Цьому сприяє висока стійкість аденовірусів у довкіллі.

Аденовірусна інфекція розповсюджена повсюди. Захворюваність підвищується в холодну пору. У міжепідемічний період на долю цієї інфекції припадає 3-7 % ГРХ у дітей, дорослі хворіють ще рідше. Але під час локальних спалахів частка аденовірусної інфекції може підвищуватись до 50-80 %. Вона нерідко поєднується з грипом або парагрипом. Епідемічні спалахи спостерігаються частіше в дитячих садках і яслах, рідше – у школах і серед призовників. Вони звичайно припадають на перші місяці формування колективу і припиняються, коли інфікування охоплює 60-80 % осіб. Підвищення захворюваності переважно зв’язане з розповсюдженням аденовірусів сероварів 3, 4, 7, 14 і 21. Серовар 8 обумовлює спалахи кератокон’юнктивіту.

Патогенез та імунітет. Місцем проникнення і розмноження вірусів служать епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів, очей і кишечника, а також лімфатична тканина. В уражених клітинах порушується структура їх ядер і утворюються включення з ДНК-вміщуючих вірусів. Запальний процес супроводжується вираженою ексудацією, випадінням фібрину і некрозом.

Характерне поступове втягнення нових ділянок слизової оболонки, розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних шляхів на нижні з розвитком інтерстиціальної пневмонії. Внаслідок заковтування інфікованого харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись навіть більше ніж дихальні шляхи. Доведено розмноження вірусів в ендотелії судин і різних лімфатичних вузлах, спостерігається розвиток віремії з ураженням внутрішніх органів.

До аденовірусної інфекції найбільше сприйнятливі діти віком від 6 міс до 3 років. Новонароджені хворіють рідко завдяки наявності материнського імунітету. Діти старшого віку і дорослі мають гуморальний імунітет до циркулюючих у місцевості аденовірусів. Набута несприйнятливість, очевидно, підсилюється новими контактами з вірусом. Однак імунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аденовірусом іншого типу.

Таблиця 1. Клінічні відміності грипу та інших гострих распіраторних захворюбваннь.