EKZAMENATsIJNIJ_BILET

фаза).Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться. имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции; заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров; заболевание развивается постепенно, медленно; преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления; заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительствоДиагностика: У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК). Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов).Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.).Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.Енджерикс. Срок госпитализации не менее, 21 дня с момента появления желтухи. Наблюдение в очаге — не менее 45 сут с момента последнего общения с больным. Лица, перенесшие вирусный гепатит, не могут быть донорами. Необходим повседневный контроль за водоснабжением, санитарным состоянием пищевых объектов, детских дошкольных и школьных учреждений, строгий санитарно-эпидемиологический режим в лечебнопрофилактических учреждениях. Чрезвычайно важна профилактика парентеральных заражений (автоклавирование, стерилизация медицинских инструментов). Экстренная профилактика в очаге инфекционного гепатита (пассивная иммунизация гамма-глобулином). Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10—15 дней (не позднее 1 мес) после выписки. Реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков ВГВ, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике (кабинете профилактики инфекционных болезней) через 3, 6, 9 и 12 мес. Диспансерное наблюдение включает: осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение АлАТ и HBsAg. В течение 6 мес. реконвалесцентам ВГВ противопоказаны занятия физической культурой; не

рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2-х лет. Снятие с диспансерного учета проводится комиссионно (участковый врач, педиатр-инфекционист, заведующий педиатрическим отделением).

Дифференциальная диагностика вирусногогепатита А и острого вирусного гепатита В

2. Набряк мозку - збільшення об’єму головного мозку за рахунок проникнення рідини із судинного русла в мозкову тканину внаслідок кисневого голодування, порушення гемодинаміки, водно-сольового обміну та деяких інших факторів.Набряк мозку часто поєднується з його набуханням. Якщо при набряку мозку відбувається накопичення рідини в міжклітинному просторі, то при набуханні - зв’язування води колоїдами клітин внаслідок їх гідрофільності. Очевидно, це різні боки чи стадії одного процесу - набряку і набухання мозку (ННМ).У початкових стадіях свого розвитку ННМ є захисною реакцією на ушкодження, оскільки гіпергідратація зменшує концентрацію токсинів. Однак прогрес процесу призводить до значного підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) і розвитку дислокаційних явищ, які, впливаючи на мозкові центри (дихання, судинорухові), можуть призвести до порушення життєво важливих функцій і навіть смерті хворого. Цим пояснюється необхідність своєчасної інтенсивної терапії ННМ.Причини ННМ при тяжких черепно-мозкових травмах і системних захворюваннях найчастіше пов’язані з так званим вазогенним набряком мозку (ушкодження гематоенцефалічного бар’єра) при нейроінфекціях, сепсисі, геморагічному й ішемічному інсультах, а також із цитотоксичним набряком мозку (гіпоксичне ушкодження клітин) після зупинки серця, внаслідок тяжкої дихальної недостатності, при водній інтоксикації, нирковій і печінковій енцефалопатії.Головною причиною ННМ при всіх указаних станах є гіпоксія, особливо в поєднанні з підвищеним рівнем вуглекислоти.Важливу роль у розвитку ННМ відіграють розлади метаболізму (гіпопротеїнемія), іонної рівноваги, алергічні й інфекційні стани. Ушкоджуючі фактори в першу чергу порушують енергетичний метаболізм мозку, посилюючи анаеробне дихання. Гостра киснева недостатність, запальні процеси призводять до порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра, внаслідок чого змінюється баланс електролтв усередині клітин і у позаклітинній рідині (трансмінералізація), виникає гіперосмотичність внутршньоклітинного середовища. Внаслідок цього порушується проникність мембран, збільшується онкотичний тиск у клітинах, денатуруються білки, в мозкову речовину з циркулюючої крові

проникає рідина.Розрізняють два типи набряку мозку - генералізований і місцевий.Генералізований набряк охоплює увесь мозок і розвивається при інтоксикаціях, інфекціях. Він часто призводить до вклинення

мозку.Місцевий набряк спостерігається при травмі, об’ємних утвореннях, інфарктах мозку і рідше спричинює більше або менше вклинення.Клінічна картина ННМ залежить від тривалості, локалізації осередку, тяжкості та розповсюдженості ураження. На фоні основного захворювання наростає слабкість, в’ялість, виникає головний біль. Спостерігаються і посилюються парези і паралічі, виникає набряк соска зорового нерва. В міру розповсюдження набряку на стовбур мозку виникають судоми, наростає в’ялість, сонливість, порушення серцево-судинної діяльності та дихання, з’являються патологічні рефлекси.Значною мірою клінічна картина зумовлена дислокаціями та защемленням мозку. Це можуть бути синдроми стиснення стовбура і середнього мозку.Для компресії середнього мозку характерні окуломоторні кризи з розширенням зіниць і фіксацією зору, підвищення м’язового тонусу, тахікардія, коливання артеріального тиску, гіпертермія. При стисненні стовбура настає втрата зору, спостерігається мідріаз, анізокорія, блювання. До симптомів защемлення мозочка належать брадикардія, брадипное, раптове блювання, дисфагія, парестезії плечей і рук. Частий симптом - ригідність потиличних м’язів, яка виникає до появи інших симптомів. Найтяжчий симптом защемлення - раптове припинення дихання.Зміщення тканин мозку відносно жорстко фіксованих структур порожнини черепа (виростів твердої мозкової оболонки - фалькса і тенторіуму) призводить до утворення вклинень (грижі) речовини мозку. Вклинення може спостерігатися в кількох клінічних варіантах залежно від локалізації:- вклинення медіальних відділів кори півкуль під серпоподібний відросток - можлива компресія передньої та задньої мозкових артерій із розвитком ішемічного інсульту, що проявляєтся слабкістю м’язів протилежної ноги і зниженням контролю над сечовим міхуром;- скронево-тенторіальне, коли гачок мозку (uncus cerebri) змщується у вирізку мозочкового намету, стискаючи окоруховий нерв і змщуючи ніжки мозку; характерні іпсилатеральний мідріаз із ареактивною зіницею та контралатеральний геміпарез (рідше можливий іпсилатеральний геміпарез);- транстенторіальне зміщення діенцефального мозку вниз відносно намету мозочка, яке супроводжується пригніченням свідомості до сопору і коми та порушенням дихання (частіше за типом Чейна - Стокса); характерне звуження зіниць, але їх реакція на світло зберігається протягом тривалого часу;- вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір із компресією довгастого мозку і розвитком тріади Кушинга (порушення дихання, артеріальна гіпертензія, брадикардія) з наступним кардіореспіраторним колапсом.Діагноз ННМ можна підозрювати за будь-якої неясної втрати свідомості, наявності судом, гіпертермії, особливо на фоні тяжких системних захворювань. Крім того, жодна гіпоксія тієї чи іншої тривалості не проходить для мозку безслідно, повторні, навіть короткочасні, гіпоксичні стани здатні спричинювати ушкодження мозку.Комп’ютерна томографія (КТ) - метод вибору діагностики ННМ, який дозволяє швидко виявити внутрішньочерепні об’ємні утворення, оцінити стан речовини мозку, шлуночкової системи, субарахноїдальних цистерн і щілин.Моніторний контроль ВЧТ підтверджує набряк мозку і дозволяє слідкувати за ефективністю інтенсивної терапії.Люмбальна пункція при ННМ не повинна виконуватися через ризик вклинення мозку. При цьому ні відсутність змін при КТ, ні відсутність застою на очному дні не можуть свідчити про відсутність набряку мозку.Лікування. Всі заходи і засоби інтенсивної терапії, які використовуються для боротьби з набряком мозку, можна умовно поділити на три групи.Перша група загальнореанімаційні заходи і засоби, які використовуються в критичних ситуаціях різного генезу.

Підтримують адекватну ШВЛ і проводять оксигенацію (рО>70 мм рт. ст.). Підтримують системний АТ, ОЦК. Усувають рухове збудження, судоми, больові та ноцицептивні реакції, підтримують нормальну температуру тіла.Друга група заходи, які є специфічними для хворих із ННМ і включають підвищене положення голови і тулуба, для чого головний кінець ліжка хворого підіймають під кутом 30-45° (тільки при стабільному АТ і нормальному ОЦК), а також використання помірної гіпервентиляції, осмотичних і неосмотичних діуретиків, кортикостероїдів.Боротьба з гіпоксією - один із найважливіших елементів терапії набряку мозку. При ННМ гіпоксія нейрона настає в умовах нормального парціального тиску кисню в крові, а при гіпоксемії відбувається загибель клітин. Тому необхідно будь-яким способом забезпечити адекватну вентиляцію легенів при активній оксигенотерапії та повній прохідності дихальних шляхів. При найменшій загрозі асфіксії рекомендується ШВЛ.Швидкий ефект чинять салуретики, найчастіше фуросемід, який вводять із розрахунку 3-5 мг/(кг•добу). Він циркулює в крові протягом 4 год. Перша доза повинна бути не менше ніж 10 мг.Все ширше при лікуванні ННМ застосовують гліцерин дозою 1-2 г/кг. Його призначають перорально разом із фруктовими соками, при непритомності вводять через зонд. Гліцерин ефективний як гіпотензивний засіб, може застосовуватися повторно, його дія проти набряку не залежить від діурезу.Для збільшення онкотичного тиску крові вводять 20%-й розчин альбуміну або гіпертонічний розчин сухої плазми (50 або 100 г сухої плазми розводять відповідно в 25 чи 50 мл дистильованої апірогенної води).Застосування кортикостероїдів, які перш за все нормалізують функцію клітинної мембрани, а також знижують проникність капілярної стінки судин мозку, ефективне при бактеріальному та грибковому менінгітах, більшості вірусних енцефалітів (при герпетичному енцефаліті дані суперечливі). Зокрема, при вірусному енцефаліті їх рекомендують вводити не тільки внутрішньовенно, а й ендолюмбально. При метаболічних енцефалопатіях (печінково-ниркова недостатність,

синдром Рея) ефективність кортикостероїдів не доведена. Найчастіше користуються дексаметазоном внутршньовенно дозою 4-16 мг 4 рази на добу, а за іншою рекомендацією від 20 до 40 мг/добу, зменшуючи дозу поступово протягом 4-6 діб. Тривале використання цих препаратів загрожує небезпекою розвитку деяких ускладнень - шлунково-кишкових кровотеч, артеріальної гіпертензії, розладом водно-електролітного обміну, пригніченням імунологічної активності організму.Третя група так звані «агресивні» методи лікування, які потребують додаткового медичного оснащення і досвіду. Існуючий ризик змушує лікарів використовувати ці методи тільки при неефективності лікування, яке проводиться. До цієї групи входять: барбітуровий наркоз, гіпервентиляція, гіпотермія, а також гіпертензивна, так звана «три Г» терапія (артеріальна гіпертензія + гіперволемія + гемодилюція). На основі проспективних рандомізованих клінічних досліджень було доведено, що використання при ННМ високих доз барбітуратів (пенто-барбітал по 10 мг/кг кожні 30 хв або 5 мг/кг кожну годину, попередньо розділений на 3 дози або при безперервному введенні 1 мг/(кг• год), та тіопентал натрію, який рекомендують вводити внутрішньовенно краплинно з розрахунку 1-2 мг/(кг• год), оскільки більш високі дози, що викликають глибокий наркоз, не покращують результати лікування, але загрожують вираженою артеріальною гіпотензією, зниженням мозкового кровотоку, розвитком бронхолегеневих ускладнень) дозволяє не тільки знизити ВЧТ, але й зменшити летальність серед тих хворих, у яких неефективними виявилися інші методи зниження ВЧТ.

45.

1. Фульминантный гепатит — это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%) и преимущественно молодой возраст больных обусловливают актуальность данной патологии.Основные причины развития фульминантного гепатита — инфекционные, токсические, сосудистые и обменные заболевания. В такой форме могут протекать вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, а также герпетическая и цитомегаловирусная инфекция у иммунодепрессивных лиц. В литературе описаны случаи бактериальных, риккетсиозных и паразитарных гепатитов с аналогичным течением. Вирусный гепатит А вызывает около 6% всех случаев фульминантного гепатита. В Республике Беларусь наиболее частой причиной развития фульминантного гепатита являются вирусы В и D. Так, в 1% случаев острая HBV-инфекция протекает злокачественно с развитием печеночной недостаточности и энцефалопатии. Вирус гепатита D в 30% случаев служит этиологическим фактором поражения печени при фульминантных гепатитах. По данным некоторых авторов, причиной фульминантного гепатита в 14 — 44% случаев является вирус гепатита С. Клиника фульминантного гепатита (фульминантной печеночной недостаточности) характеризуется появлением качественно новой симптоматики, среди которой выделяют ряд синдромов: отек мозга / печеночную энцефалопатию (ПЭ), нестабильность гемодинамики, высокую чувствительность к инфекции: бактериальные и грибковые суперинфекциии, коагулопатию, стрессовые язвы, кровотечения, гепаторенальный синдром, м.б. пульмональный синдром и любые другие органные нарушения, апластическая анемия и глубокие метаболические нарушения: нарушения КОС и ВЭБ, гипогликемия и т.д.Одним из самых ярких синдромов ФГ является энцефалопатия вследствие отека мозга, в связи с чем в литературе до настоящего времени используется старое определение печеночной энцефалопатии как синонима ФПН.

Стадии печеночной энцефалопатии

Важнейшим клиническим синдромом ФГ являются дисциркуляторные расстройства. Гепаторенальный синдром проявляется острой почечной недостаточностью, в развитии которой имеет значение гипотензия, нарушение микроциркуляции, вазоконстрикция, гипоксия и опосредованное поражение почечных клубочков (цитотоксичность вирусов, иммуноопосредованное поражение: синдром иммунных комплексов и т.д.). Отличительная особенность ФГ - высокая чувствительность к инфекции, развитие бактериальной и грибковой суперинфекции с генерализацией процесса и манифестацией в виде сепсиса.Нарушение синтетической функции печени приводит к нарушению синтеза белка, в т.ч. - факторов свертывания крови, что регистрируется по показателям содержания фибриногена, протромбиновому времени, протромбиновому индексу, снижению синтеза антитромбина 3 и т. д. и выражается в гипокоагуляции. Для больных характеренгеморрагический синдром: петехии и другие варианты геморрагической сыпи, кровоточивость, кровотечения различных локализаций. При генерализациованной бактериальной и грибковой суперинфекции развивается коагулопатия, как правило, переходная стадия.

Сочетание гипокоагуляции с образованием стрессовых язв объясняет высокую частотужеудочно-кишечных кровотечений на фоне ФГ. Для беременных характерны маточные кровотечения.

Отечно-асцитический синдром развивается вследствие гипопротеинемии (гипоальбуминемии) и нарушения инактивации альдостерона и характеризуется периферическими отеками и асцитом.

Снижение функциональной активности печени приводит к глубоким метаболическим нарушениям: гипогликемии, гипохолестеринемии, нарушениям КОС и ВЭБ, в ряде случаев развивается апластическая анемия.Наиболее частыми причинами смерти при ФГ являются кровотечения и сепсис.

Лечение фульминантного гепатита включает:

базисную терапию и дезинтоксикацию,лечение печёночной энцефалопатии/ отека мозга, лечение почечной недостаточности/ гипотензии,лечение коагулопатии, метаболическое возмещение,

борьбу с бактериальной и грибковой инфекцией.Для удаления азотистых шлаков из кишечника используются высокие очистительные сифонные клизмы, а также энтеросорбенты: энтеродез, активированный уголь или белосорб. Инфузионная дезинтоксикационная терапия включает кристаллоидные (5% раствор глюкозы, полиионные растворы (Рингер-лактат, квартасоль и т.д.) и коллоидные растворы. Применяют синтетические коллоидные растворы (на основе низко- и среднемолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс и др.) и поливинипиралидона (гемодез, неодез, полидез и др.), препараты на основе гидролизатов желатины: желатиноль, гелофузин, препараты на основе гидролизатов крахмала - Гетастарч (Haes-steril), препараты янтарной кислоты (реамберин). Реамберин – препарат на основе янтарной кислоты, которая является универсальным промежуточным метаболитом и продуктом реакций цикла Кребса. Гепатотропное действие янтарной кислоты обусловлено повышением содержания НАДН+/НАД, стимуляцией синтеза мочевины и энергетического обмена в гепатоцитах. Описано антигипоксическое и антиоксидантное действие янтарной кислоты. 400,0 мл 1,5% раствора реамберина в сутки от 5 до 10 введений.Следует подчеркнуть, что реополиглюкин вводится под контролем числа тромбоцитов, тромбоцитопения – ниже 100.000 – противопоказание к использованию. Гемодез, как и другие поливинилпираллидоны может давать побочные эффекты в виде блокирования РЭС и нарушения почечной гемодинамики.В связи с важностью транспортной и дезинтоксицирующей функцией альбумина, его растворы показаны при ФГ.

Лечениепеченочнойэнцефалопатии

Снижение аминогенных субстратов достигается исключением белка животного происхождения, назначением высоких очистительных клизм, дисахаридов: лактулозы, нормазе и др. Для ингибиции кишечной флоры используются антибактериальные препараты: мономицин 0,25 х 4 р. или неомицин 2-8 г/сутки или метронидазол 400-500 мг х 3 р. или ванкомицин 1- 2- г/сутки.Для снижения внутричерепного давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретиками. Маннит 0,5 -1,5 г/кг (или другие: сорбитол, маннитол) назначается под контролем осмотического давления плазмы (не> 310-330 ммоль/л)Купирование судорожного синдрома проводится по общепринятой схеме. Седуксен - 10-30 мг, (разовое введение, можно

повторять через 4 часа, далее поддерживающая доза - 10 мг взрослым, каждые 4-6 часов), или реланиум, или тиопентал - 3-5 мг/кг за 15 мин. В последнее время предпочтение отдается дифенину (Phenytoinum) – 15 мг/кг в/венно, далее – 100 мг каждые 8 часов.Вопрос целесообразности назначения ГКС до сих пор не решен. На основании ретроспективного анализа не показана эффективность этих препаратов в лечении ФГ. Вместе с тем, в последнее время появились данные о возможном положительном эффекте средних доз ГКС (гидрокортизона- ) в лечении ФГ. Однако даже при принятии решения о назначении ГКС, курс лечения должен быть коротким

(3-5 дней), а мегадоз следует избегатьПрепараты S – аденозил – L –метионина (гептрал, гумбарал,

донамет). Метионин является предшественником других аминокислот, таких, как цистеин и глютатион, обеспечивающих защиту печени и организм в целом от факторов, индуцирующих свободно-радикальное окисление. Суточная доза для внутривенного введения составляет 800 - 1600 мг/день, вводится в 2 приема. Следует помнить о возможном побочном действии - возбуждении.Метаболиты обмена мочевины стимулируют дезинтоксикационную функцию печени, обезвреживая нейротоксические субстанции, улучшают энергетические процессы и содействуют процессам регенерации в печени. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), Орнитинаспартат (Гепатил), Орнитин - альфа-кетаглютарат (Орницетил) и др. назначаютя в высоких суточных дозах в/вено. Так, дозы Гепа-Мерца, Гепатила составляют 10,0- 40,0/сутки.Важным звеном в лечении печеночной энцефалопатии является ИВЛ.Используются также ингибиторы протеолиза, которые вводятся внутривенно капельно медленно равномерно на протяжении суток, в высоких суточных дозах (500 000-1000 000 АТЕ/ сутки по контрикалу). Назначение ингибиторов протеолиза при ФГ патогенетически обосновано, однако их клинический эффект не доказан.Профилактика стрессовых язв проводится ингибитарами, сукральфатом, анатацидами, введение препаратов – через назогастральный зонд или парентерально.Профилактика бактериальной и грибковой инфекции проводится с помощью антибиотиков широкого действия (цефалоспоринов 3 поколения, полусинтетических пенициллинов, метранидозола), местных, а при необходимости - и системных противогрибковых препаратов. При развитии бактериальной или грибковой суперинфекции: лечение по правилам терапии сепсиса.

2. ДИФТЕРИЯ Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae. Это полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее является наличие колбообразных вздутий на концах, что придает ей вид гантели. Эти вздутия содержат зерна волютина. В тонких мазках видно своеобразное расположение бактерий под углом или попарно. Лучше всего растут бактерии на среде Леффлера (свернувшаяся бычья сыворотка) и на теллуритовой среде. Существует 3 стабильных типа (варианта) дифтерийных возбудителей - gravis, intermedius, mitis. Факторы патогенности: экзотоксин, есть штаммы, содержащие и не содержащие токсин (токсигенные и нетоксигенные); К-антиген (липиды поверхностных слоев клеточной стенки бактерий); различные биологически активные вещества (нейраминидаза, гиалуронидаза, некротизирующий фактор и др.

— всего более 20). Не исключено, что даже при отсутствии токсинообразования нетоксигенные штаммы могут вызвать в организме те же изменения, что и токсигенные, но обычно менее тяжелые.Возбудители довольно устойчивы: во внешней среде могут сохраняться до 15 дней (осенью - до 5 месяцев), в воде и молоке 1-3 недели. Кипячение уничтожает их через 1 минуту.Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель С.diphtheriae. Механизм передачи — воздушно-капельный.Клиническая классификация. В соответствии с "Международной классификацией" ВОЗ дифтерию делят на следующие клинические формы: I. По локализации местного процесса: 1. Дифтерия миндалин. 2. Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит). 3. Дифтерия переднего отдела носа. 4. Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит). 5. Дифтерия другой локализации (дифтерия кожи). II. Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру и тяжести осложнений. Можно выделить следующие варианты течения дифтерии: 1. субклиническая 2. легкая 3. среднетяжелая 4. тяжелая 5. гипертоксическая 6. как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство. III. По распространенности процесса: 1. Локализованная дифтерия - при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, дифтерия трахеи); 2. Распространенная дифтерия - процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты определяются на uvula, на мягком небе); 3. Комбинированная - в любом варианте отмечаются сочетания поражений различной локализации (например, дифтерия миндалин и переднего отдела носа или дифтерия носоглотки и трахеи). IV. По характеру видимых в места поражения изменений: 1. катаральная (при этом наблюдается отек, преобладающий над гиперемией, иногда - нежные паутинообразные наложения); 2. островчатая (на фоне отека и гиперемии видны отдельные наложения в виде островков различной величины, не соединяющихся между собой); 3. пленчатая (пораженные участки покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами сероватого цвета).Критерии диагноза. Следует помнить, что диагноз "дифтерия" прежде всего клинический. Никакие отрицательные результаты при использовании специальных методов исследования (бактериоскопия, бакпосев, серология) не должны оказывать психологическое давление

на врача там, где он видит типичную клиническую картину.ДИФТЕРИЯ МИНДАЛИН И ДИФТЕРИЙНЫЙ ФАРИНГИТ - начало заболевания обычно острое; - при всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует местным изменениям (особенно в первые дни болезни); - боль в горле умеренная, часто не соответствующая характеру местных изменений; - голос часто приобретает гнусавый оттенок; - отек слизистых ротоглотки часто преобладает над гиперемией; - подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены не всегда, если увеличены, болезненны умеренно; - возможен отек клетчатки подчелюстной области от незначительного (отек локализуется только в подчелюстной области) до обширного (достигает ключиц); отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических форм), он может быть асимметричным и односторонним; - отсутствует отчетливый антитоксический эффект от антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение (уже через несколько часов) после введения иммунной сыворотки; - отмечается характерная динамика изменений на миндалинах, на слизистой носоглотки: 1-2 сутки - умеренная гиперемия, отек, цианоз, нежные слизистые паутинообразные, легко снимающиеся налеты; 3-4 сутки - налеты приобретают характерный вид: серые, плотные, блестящие, не удаляющиеся шпателем; после их удаления обнажается кровоточащая поверхность; 5-14 сутки (в зависимости от клинической формы и проводимой терапии) налеты либо рассасываются, либо отторгаются в виде плотного слепка.Распознавание ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА (изолированного) базируется на следующей симптоматике: - постепенное начало наиболее типично; - отмечается постепенное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (при комбинированных формах Т° может быть высокой); - появляется осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, затем афония; - кашель сначала грубый, лающий, затем беззвучный; - быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности; - характерно в разгаре болезни шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированных формах. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко. Обычно они сочетаются с типичными изменениями в ротоглотке.ДИФТЕРИИ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА НОСА: - затруднение носового дыхания с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым; - при риноскопии выявляются пленки и/или изъявления на слизистой носовых ходов (процесс может быть односторонним); - имеются эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы; - вялое длительное течение заболевания с незначительной (в большинстве случаев)

интоксикацией.Осложнения. Инфекционно-токсический шок, миокардиты, радикулоневриты, нефрозо-нефрит, дифтерийный гепатит.Диагностика. Общий анализ крови у больных дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелых формах - выраженным) лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно ускорена. В моче повышено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые), единичные измененные эритроциты. Высокий удельный вес и большое количество белка (до 10 г/л) указывают на развитие нефрозо-нефрита.Методы специфической диагностики. 1. Бактериоскопия производился обычно при поступлении больного в стационар. Для исследования берется тампоном материал по периферии пораженного участка. Результат через 1-2 часа. 2. Бактериологический метод. При ангинах и при обследовании контактных бакпосев делается однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно до начала лечения, уже через 24 часа баклаборатория может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре С.diphtheriae. При изучении токсигенных свойств С.diphtheriae сроки получения окончательного результата удлиняются до 72 или 96 часов. Выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза "дифтерия". 3. Серологические исследования в ряде случаев помогают подтвердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необходимо сделать еще 2 исследования).Лечение. обязательной госпитализации в инфекционные стационары в возможно более ранние сроки.Режим определяется тяжестью состояния больного, клинической формой, периодом болезни. При среднетяжелой форме показан постельный а при тяжелой и тем более гипертоксической - строгий постельный режим на срок не менее 2-х недель (дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений). За больными обеспечивается постоянное наблюдение. Диета - высококалорийная, жидкая (при малейших признаках нарушения глотания при необходимости - зондовое питание).ЭТИОТРОПНОЕ. Основное место в лечении больных дифтерией занимает антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС). Так как сыворотка нейтрализует только тот токсин, который циркулирует в крови, и не действует на проникший в клетку, от своевременности введения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений, исходы болезни. Наилучшие результаты наблюдаются при поступлении больных в 1-2 сутки болезни, что, к сожалению, бывает крайне редко. ПДС вводится немедленно при поступлении больного в стационар с соблюдением общепринятых правил по введению гетерогенных сывороток. Доза определяется тяжестью состояния больного. Ориентировочные разовые дозы могут быть следующими: при удовлетворительном состоянии — 30-40 Ед, среднетяжелом — 50-80 Ед., тяжелом — 90-120 Ед, очень тяжелом (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром) — 120-150 Ед.Предпочтительнее медленное внутривенное введение сыворотки на физрастворе вместе с кортикостероидами частотой капель не более 8-10 в 1 минуту. Однако, возможно и внутримышечное введение ее. Повторное (через 8-12 ч) введение сыворотки оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый антитоксический эффект от первой дозы. При этом следует брать сыворотку другой серии, вводить ее в той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, т.к. антитоксин при внутримышечном введении циркулирует в крови до 12-14 дней и при

правильном выборе дозы и рациональной антибактериальной терапии ее вполне достаточно, чтобы нейтрализовать порции токсина "прорвавшиеся" из первичного очага. Следует помнить, что токсин, попавший в кровь, циркулирует до 12 часов, а токсикообразование продолжается до тех пор, пока не ликвидирован местный (в ротоглотке) процесс.Независимо от сроков поступления больного в стационар, сыворотка вводится при наличии изменений на слизистых и интоксикации. При позднем поступлении (в периоде реконволесценции), когда токсикоз и местные изменения отсутствуют, ПДС не вводится. Не вводится она и носителям, ПДС можно вводить только в стационаре (в особых случаях - врачом шоковой бригады).Купирование местного процесса осуществляется антибиотиками. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин или ампициллин (в суточной дозе до 6 млн ЕД). Левомицетин, тетрациклин слабее действуют на возбудителя. Курс лечения должен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 дней.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию сердечной деятельности, профилактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения дифтерии не существует.Профилактика. Общая заключается в выявлении и изоляции больных и носителей, обследовании контактных лиц. В очаге производят дезинфекцию, накладывается карантин на 7 дней. Вакцинация проводится в плановом порядке согласно календаря прививок вакцинами АКДС, АДС, АДС-М.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 46

1. Харчові токсикоінфекції

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ (Food poisoning), харчові токсикоінфекції

Етіологія. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод.

Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир:

1)Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter,

Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб;

2)Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus.

Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є люди, які займаються приготуванням їжі, рідше тварини (больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др.). Збудники харчових токсикоінфекцій широко поширені в природі, тому джерело інфекції часто встановити не вдається. Шлях передачі - аліментарний. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты.

Харчові продукти забруднюються внаслідок порушення санітарних умов їх приготування і збереження. Особливо небезпечним є обсіменіння продуктів, що не піддаються термічній обробці безпосередньо перед вживанням (салати, заливні страви, креми, сметана та ін.) Сезоннысть: чаще в теплое время года.

Анамнестичні дані про вживання того чи іншого підозрілого продукту можуть служити для попередньої етіологічної розшифровки діагнозу:

Staphyloccocus aureus - Мясные продукты длительного хранения (ветчина, балык и др.), мясо птицы, кремы, морские продукты (креветки и др.)

Bacillus cereus- Содержащие рис продукты

Clostridium perfringens- Мясные блюда и мясные подливки, неоднократно разогреваемые перед употреблением

Vibrio spp. (Vibrio parahaemolyticus)- Загрязненная вода, морские продукты

Для харчових токсикоінфекцій характерна раптовість і масовість захворювання серед людей, що вживали один і той же продукт.

Патогенез.Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит.

1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция);

3) кпуирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств. Неукротим. рвоты - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины.

Ускладнення. дегидратационный шок, остр. СС недост.

2. Орнітоз

Орнітоз - інфекційне захворювання, що викликається Chlamydia psittaci, яке передається людині від птахів, що характеризується симптомами інтоксикації і ураженням легень.

Епідеміологія. Природний резервуар - дикі і домашні птахи, у яких інфекція протікає частіше в латентній формі. Збудник виділяється птахами з фекаліями і секретом дихальних шляхів. Основні шляхи передачі - повітряно-краплинний і повітряно-пиловий. Зараження дітей відбувається при контакті з кімнатними і домашніми птахами, а також голубами та ін. СЕЗ: в-о, ИМ: нестійкий

Патогенез. Вхідні ворота - слизові оболонки дихальних шляхів. Легенева тканина найбільш чутлива до дії збудника і є місцем його первинної локалізації. Хламідій фіксуються на поверхні епітеліальних клітин, потім шляхом фагоцитозу проникають всередину цитоплазми, де починають размножаться, продукуючи токсин.Через 24-48 год нове покоління микроорганізмів руйнує клітину-господаря і інфікує нові епітеліальні клітини. Порушення місцевого кровообігу і структури тканини призводять до подальшого потрапляння хламідій в кров.Вони виявляються в крові хворих орнітозом з перших днів хвороби і до 10-12-го дня. Поширення збудника призводить до ураження інших органів (печінки, селезінки, головного мозку, міокарда і т. д.). Епітелій бронхів і бронхіол зазвичай не страждає.

КЛАССИФ. Формы: пневмонич, гриппоподоб, тифоподоб, менингеал. Течен: остр, хр.

Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная);

2)хронич. (хр. орнитозн. пневмония; без пораж. легких);

3)посторнитозная неспецифич. хронич. пневмония.

Клінічні прояви. Інкубаційний період - від 5 до 30 днів, зазвичай - 1-2 тижні. Початок захворювання зазвичай буває гострим.З'являються озноб, лихоманка, сильні головні болі, болі в м'язах, слабкість і затемнення свідомості. Часто розвивається пневмонія, рідше зустрічаються анорексія, блювота, світлобоязнь і збільшення селезінки.В окремих рідкісних випадках відзначаються гепатит, емболія легеневих судин, дисеміноване внутрісудинне згортання. Температура тіла може досягати 40,5 ° C. При аускультації в легенях виявляють розсіяні сухі хрипи, а при рентгенологічному дослідженні - ознаки дифузної інтерстиціальної пневмонії. Зміни у формулі крові нехарактерні.Важкий стан може тривати протягом 3 тижнів, після чого настає виражене поліпшення. Смертність не перевищує 1%.

Типичная (пневмонич.): остро, t до 38-40о, гол. боль, озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница. На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки пневмонии. ↑АД, тахикардия, гепатоили спленомегалия. Иногда на коже бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера).

Атипичная: 1) менингопневмония - наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный менингит.

Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф.

Без пораж. лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия.