EKZAMENATsIJNIJ_BILET

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 6

1. Структура та режим роботи інфекційного стаціонару. Показання до госпіталізації, правила обстеження і виписки хворих із інфекційного стаціонару. Особливості ведення медичної документації.

Допомогу інфекцційному хворому надають, дотримуючись поточно-пропускної системи. Вона полягає в тому, що з моменту вступу i до виписки хворий переміщується в одному напрямку не зустрічаючись iз жодним хворим у санпропуснику та з хворими на iншi інфекційні захворювання, що перебувають настаціонарному лікуваннні. Дотримання цієї системи забезпечує попередження внутрішньолікарняних заражень. риймальне відділення належить до дуже важливих і відповідальних структурних підрозділів лікарні. Воно розташовується в окремому павільйоні або на першому поверсі лікарні централізованого типу. Внутрішнє планування має бути таким, щоб виключити можливість зустірічі двох хворих і - забезпечити максимум зручностей для обслуговування пацієнта. У приймальному відділенні повинно бути декілька боксів і оглядових кімнат. Бокси призначені для хворих на інфекційні хвороби, шо розповсюджуються з повітрям (пилом) і кровосисними комахами. У загальній оглядовій кімнаті можна приймати хворих на малоконтагіозні хвороби (харчова токсикоінфекція, ботулізм, бешиха, гельмінтози тощо). Типовий бокс складається із зовнішнього передбоксника, що сполучений з подвір'ям, кімнати для огляду хворого, санітарного вузла (туалет і ванна) та внутрішнього передбоксника, з'єднаного із загальним коридором.

У внутрішньому передбокснику знаходиться умивальник і халати для персоналу. Порядок користування боксом:

-зайти у внутрішній передбоксник, зачинити за собою двері, одягнути другий халат, шапочку і маску; - перейти в палату, зачинивши за собою внутрішні двері передбоксника, та обслужити хворого;

-повернутись у внутрішнїй передбоксник, зачинивши внутрішні двері, зняти другий халат, шапочку і маску, помити руки з милом; -вийти у загальний коридор і зачинити двері передбоксника; -дати вказівку провести дезінфекцію в усіх приміщеннях боксу після звільнення його хворим.

Застереження! У випадку поступлення в бокс хворого на висококонтагіозну інфекційну хворобу (вітряна віспа, кір) внутрішні двері боксу і двері внутрішнього передбоксника заклеюють папером, щоб не допустити проникнення в загальнийкоридор вірусу з потоком повітря. Для обслуговування хворого медичні працівники користуються зовнішнім входом. При підозрі на чуму, легеневу форму сибірки, карантинні геморагічні гарячки медичні працівники перед входом у бокс одягають спеціальний захисний костюм.

Кожного хворого, що поступає на стаціонарне лікування, зустрічає медична сестра приймального відділення. Вона ознайомлюється із супровідною документацією і залежно від зазначеного діагнозу спрямовує хворого до відповідного боксу чи оглядової кімнати. Тут лікар оглядає пацієнта, встановлює попередній або остаточний діагноз, у разі потреби надає йому негайну медичну допомогу. Медична сестра заповнює ''Термінове повідомлення про інфекційне захворювання…'' і відправляє його у санепідемстанцію. Вона заводить на хворого карту стаціонарного хворого: заповнює її лицевий листок, заносить дані вимірювання температури тіла, маси і зросту, огляду на наявність педикульозу, корости, про те, чихворів на вірусний гепатит, чи не виходять членики гельмінтів з калом (наявність теніозу), а також записує адресу і номери телефонів найближчих родичів. На окремому бланку медсестра переписує речі хворого, які залишаються в лікарні. Необхідно хворого ознайомити з лікарняним режимам і, при потребі, пояснити, чому його потрібно дотримуватися. Відомості про хворого медсестра заносить також у "Журнал реєстрації інфекційних захворювань" (форма № 060-лік) .

За призначенням лікаря медична сестра надає хворому необхідну допомогу (наприклад, промиває шлунок, вводить серцеві засоби), забирає від нього матеріал для лабораторного дослідження, засіває його на живильні середовища і кладе тимчасово в термостат або негайно відсилає в лабораторію.

2. ВГС ГС — острое вирусное заболевание печени, характеризуется исключительно парентеральным механизмом заражения,

постепенным началом, разнообразием клинических форм. Нередко заканчивается исходом в хронический гепатит. Этиология и эпидемиология. Вирус ГС имеет мелкие размеры, быстро инактивируется при кипячении и воздействии ультрафиолетового излучения. Источником инфекции является больной острым или хроническим ГС; механизм передачи — парентеральный, возможно перинатальное инфицирование новорожденного от матери с НСУ-инфекцией. Группу риска по заболеваемости ГС составляют больные гемофилией и пациенты центров гемодиализа. Инфицированность детей невысока.

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 6 — 1 2 месяцев. Начало заболевания чаще постепенное и проявляется в преджелтушном периоде в основном астено-вегетативным и диспептическим синдромами. Повышение температуры тела не является постоянным симптомом, чаще она в пределах субфебрильных цифр. Может пальпироваться увеличенная и болезненная печень. Продолжительность преджелтушного периода составляет 4 — 7 дней, у отдельных больных удлиняется до 3-х недель.

появлением желтухи симптомы Интоксикации сохраняются или усиливаются,

В этом периоде болезни характерны вялость, слабость, боли в животе, иногда бывает повторная рвота. Пальпируется увеличенная и болезненная печень, а у некоторых больных и увеличенная селезенка. Желтушный период длится ^уЗ недели. Манифестные формы-ГС чаще протекают в легкой или средней степени тяжести и заканчиваются чаще выздоровлением. Бессимптомное течение, при котором заболевание остается нераспознанным, диагносцируется уже в стадии хронизации процесса. Тяжелые формы-ЕС^встречаются редко, а злокачественные (фульминантные) формы — в единичных случаях, преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями или при наслоении ГС на хронические болезни.

Острый ГС в 20 —40% протекает с относительно быстрым обратным развитием клинико-лабораторных показателей и полным выздоровлением в сроки до 3-х месяцев от начала заболевания, у остальных детей заболевание принимает хроничес-

кое течение.

Основные диагностические признаки Эпиданамнез — парентеральный, в основном посттрансфузионный и перинатальный пути заражения, отсутствие сезонности, преимущественная заболевает мость детей из групп риска.

, 2. Начало болезни постепенное с астеновегетативного и диспепсического синдромов.

3.Первыми признаками ГС могут быть темная моча и обесцвеченный кал без других клинических проявлений.

4.Желтуха появляется редко (у 15—40% больных), у остальных больных отмечается безжелтушный вариант.

5.С появлением желтухи состояние не улучшается.

6.У всех больных увеличивается печень, иногда селезенка* 7. Характерна высокая частота развития хронического гепатита с дальнейшим прогрессированием в цирроз печени.

Осложнения

Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспаление желчевыводящих путей.

Лабораторная диагностика

Диагностика ГС проводится путем обнаружения в сыворотке крови специфических антител или РНК вируса.

1.Метод иттунофермештого анализа выявляет:

—анти-НСУ — маркер, свидетельствующий о предшествующем контакте с НСУ или остром ГС, выявляется только в высокой концентрации;

—анти-НСУ 1дМ — появляются в крови с первых недель острого гепатита, затем сменяются на анти-НСУ 1дС, которые при циклическом процессе сохраняются 8 —10 лет и более.

,2. Метод цепной полимеразной реакции позволяет обнаруживать РНК вируса (при наличии не менее 100 вирусных РНК в 1 мл сыворотки крови).

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными гепатитами.

Лечение острых гепатитов. Базисная терапия: режим — постельный до исчезновения симптомов интоксикации, полупостельный ^ до нормализации самочувствия, исчезновения желтухи и нормализации лабораторных показателей; диетотерапия — стол 5-5а по Певзнеру.

Легкая форма: базисная терапия.

Среднетяжелая форма: базисная терапия; пероральная дезинтоксикационная терапия в объеме 40-50 мл/кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная минеральная вода) с обязательным контролем водного баланса; энтеросорбенты — 1-2 недели (при холестатическом варианте); в периоде реконвалесценции — желчегонные препараты (холосас, оксафенамид и др.).

Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии) : базисная терапия; дезинтоксикационная терапия — внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл/кг/сут. (альбумин — 5 мл/кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингера-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия); энтеросорбенты — 2-3 недели; препараты лактулозы -г в возрастной дозе 10-14 дней; при наличии признаков холестаза — дезоксихолиевая кислота 10 г/кг; преднизалон назначается при угрозе развития фульминантцой формы и детям первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном в суточной дозе 1-3 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7- 10 дней, вместе с препаратами калия (оротат калия, пантогам).

Фульминантная форма: режим — строгий постельный; диета — стол 5а с ограничением белков на 40% в сутки. - . ], Проводится катетеризация вены по Сельдингеру и назначают: преднизолон 10-15 мг/кг/сут. через 4 часа равными дозами без ночного перерыва, внутривенно; дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 50-100 мл на кг/сут. под контролем диуреза; экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности консервативной терапии: плазмаферез, в объеме 2-3 ©ЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы; гипер-

барическая оксигенация; При ?отечно-асцитичном синдроме — коррекция водноэлектролитного баланса и белкового состава крови, калий сберегающие мочегонные препараты ;(верошпирон, триамкур, спиронолактоны); свежезамороженная плазма 10 мл/кг как источник факторов свертывания крови. При угрозе ДВС-синд- рома — гепарин 100-300 ЕД/кг. При развитии ДВС-синдрома — ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных доза. С целью предупреждения инфекционных осложнений антибактериальная терапия парентерально. Антибиотик подбирается с учетом гепатотоксичности. Промывание желудка и высокая очистительная клизма. Препараты лактулозы. Госпитализация не обязательна, возможно лечение в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные тяжелыми

формами и при невозможности обеспечить дома необходимые условия для лечения.

Изоляция контактных не проводится. Медицинское наблюдение за контактными с больным ГА устанавливается в течение 35 дней. На этот срок запрещен перевод контактных в другие группы и детские учреждения. Прием новых детей, а также прием контактных детей в» здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога при условии своевременного введения им гамма-глобулина.

Условия выписки. Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращению, нормализация уровня билирубина и других показателей. Активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чемв 2—3 раза.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты ГА считаются нетрудоспособными в течение 2—4 недель в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и наличия сопутствующих заболеваний. Они освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3 — б месяцев.

Специфическая профилактика. Осуществляется путем вакцинации плазменной или рекомбинантной вакциной. Вакцинацию рекомендуют начинать с 12-месячно- го возраста двукратно С интервалом в 6 месяцев. В Украине иммунизация против ГА рекомендуется детям с хроническим поражением печени (инфекционного и неинфекционного генеза), при трансплантации печени. Для профилактики ГА по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин с высоким титром антител к вирусу ГА — 1:10000 и выше. Препарат вводится не позднее 7 —10 дня от начала контакта детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имевшим контакт с заболевшими в семье или учреждении. В дошкольных учреждениях при неполной изоляции групп иммуноглобулин должен вводиться детям всего учреждения, не болевшим вирусным ГА. Неспецифическая профилактика. Включает дезинфекцию, контроль за водоснабжением, санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов в детских учреждениях; санитарную очистку населенных мест.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 7

1. Сальмонельоз Сальмонеллез — острое зоонозное инфекционное заболевание, характера^ ется разнообразием клинических форм и

протекает в типичных случаях с преобла"' данием токсикоза над признаками поражения желудочно-кишечного тракта, воА но-элёктролитными нарушениями, реже генерализацией Процесса. "

Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — сальмонелла, грамот? рицательная мелкая палочка, подвижная, способная продуцировать энтеротоксищ Отличаются устойчивостью к факторам внешней среды и многим антибиотика^' длительностью выживания на пищевых продуктах и высокой чувствительностью к основным дезинфицирующим растворам.

Основным источником инфекции являются домашние и дикие животные и птицы. Заражение происходит непосредственно от животных иди при употреблении в пищу зараженных продуктов питания. Дети раннего возраста и новорожденные за*; ражаются от взрослых больных и носителей (медицинский персонал, матери). 0% новные пути передачи — контактно-бытовой, водный, алиментарный.

Патогенез. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт, что сопровождается развитием местного воспалительного процесса и возникновением диарейного синдрома (энтерита или энтероколита).

В случае снижения местных и общих механизмов защиты возможен прорыв: сальмонелл через клеточный и лимфатический барьеры и возникновение септического варианта генерализованной формы сальмонеллеза с формированием септет* ческих очагов инфекции. Наиболее часто такой вариант сальмонеллеза встречает-' ся у новорожденных и детей раннего возраста.

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 — 3 суток при пище-| вом пути заражения и удлиняется до 6 суток при контактно-бытовом инфицирований!

Клиническая картина сальмонеллеза во многом зависит от возраста больнощ! вида возбудителя, а также пути заражения. Заболевание у детей протекает в виде гастроинтестинальной или генерализированной форм. Начало заболевания острое : или постепенное, когда максимальное развитие всех основных симптомов наблю-. дается к 3 — 7 дню болезни. Наиболее частой Является гастроинтестинальная форма, которая проявляется в виде гастрита, энтерита, гастроэнтерита, энтероколита, ■ колита или гастроэнтероколита.

Гастритическая форма чаще развивается у детей старше 3 лет и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. В течение нескольких часов после употребления инфицированной пищи повышается температура тела, развивается общая слабость, головная боль, появляется повторная рвота. Язык обложен белым налетом, живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность.

Гастроэнтерит наблюдается у детей старшего возраста и проявляется рвотой и другими симптомами гастрита, к которым через несколько часов присоединяются схваткообразные, разлитые боли по всему животу. Боли сочетаются с появлением жидкого, обильного, пенистого, зловонного стула, буро-зеленого цвета с незначительной примесью мутной слизи («болотной тины»).

Энтерит начинается постепенно с одновременного развития токсикоза и диареи и характеризуется более длительным течением. Выраженность токсикоза вариабельна.

Колит, энтероколит и гастроэнтероколит при сальмонеллезе чаще всего наблюдаются у детей до 1 года. Эти клинические формы вызывают преимущественно $а1топе11а {урЫтипит или За1топе11а еЩегШсИз. Как правило, у таких больных, чаще с первого дня болезни или к 3 — 4 дню, реже к концу первой недели развиваются симптомы, свидетельствующие о дистальном колите. Стул становится скудным, сохраняя каловый характер, содержит мутную слизь, зелень и прожилки крови. У детей первого года жизни может быть податливость ануса и тенезмы. Частота гемоколита доходит до 40%. Длительность кишечной дисфункции при желудочно-кишеч- ной форме сальмонеллеза различна и колеблется от нескольких дней до 2 — 3 недель, а у детей первого года жизни — до месяца и более.

Симптомы общей интоксикации. У большинства больных повышенная температура держится на протяжении 5 — 7 дней, у детей до 1 года может длиться 2 — 3 недели и более. Температурная кривая характеризуется неправильными волнами, чередующимися с периодами субфебрилитета. Нарушается функция центральной нервной системы, что проявляется вялостью и адинамией. Характерны бледность кожных покровов и снижение аппетита. В патологический процесс могут быть вовлечены другие органы и системы, что проявляется тахикардией и приглушенностью тонов сердца, одышкой, олигурией, увеличением печени и селезенки.

Сальмонеллез может протекать по типу респираторной (гриппоподобной) формы. При этой форме, кроме общей интоксикации, в начале заболевания появляются катаральные симптомы в виде заложенности носа, сухого кашля, гиперемии слизистой ротоглотки, обструктивного синдрома.

Реже встречается генерализованная форма сальмонеллеза, которая протекает, как тифоподобная и септическая. Тифоподобная форма встречается относительно редко и преимущественно у детей старшего возраста. Характерны

выраженность и длительность токсикоза, который проявляется высокой (до 39° — 40°С) температурой тела на протяжении 2 — 4-х недель, резкой вялостью, адинамией, головной болью. Аппетит отсутствует, рвота не частая, но упорная. Ребенок заторможен, отмечается оглушенность, помрачнение сознания, возможен бред. Кожа бледно-серого цвета, черты лица заострены, конечности холодные. На коже туловища на 4 — 5 день болезни возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи. Язык густо обложен белым налетом, по боковым поверхностям его видны отпечатки зубов. Тоны сердца приглушены, наблюдается наклонность к брадикардии. Перкуторно над легкими определяется тимпанит. Живот умеренно вздут, у большинства больных увеличены печень и селезенка. Симптомы интоксикации преобладают над кишечными расстройствами, которые запаздывают в развитии и появляются на высоте заболевания (5 — 7 день) в виде энтеритного синдрома с характерными для сальмонеллеза особенностями.

Септическая форма, как правило, наблюдается у новорожденных и детей первых месяцев жизни; а также у больных с иммуннодефицитом. Заболевание возникает остро и протекает как сальмонеллезный сепсис, септикопиемическая форма. Клинически на фоне выраженных симптомов интоксикации, лихорадки, гемодинамических расстройств развиваются поражения различных органов и систем с образованием в них пйемических очагов (менингит, пневмония, остеомиелит и др.). Состояние больных усугубляется быстро возникающим нарушением водно-солевого обмена, развитием токсико-дистрофического состояния. Живот вздут, болезнен по ходу тонкой и толстой кишок, стул учащен, со слизью, зеленью, прожилками крови.

Особенностью клиники сальмонеллеза у детей является частота стертой и субклинической форм, что создает трудности в проведении дифференциального

диагноза с другими ОКИ. Диагноз таким больным ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторных исследований.

С учетом степени интоксикации и желудочно-кишечных расстройств выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза. Ведущие синдромы, определяющие тяжесть сальмонеллеза у детей такие, как нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом и эндотоксиновый шок.

Осложнения Синдромы токсико-эксикоза; нейротоксикоза; судорожный; гипертермическии; острый отек-набухание головного

мозга; инфекционно-токсический шок; острая почечная недостаточность; острая сердечно-сосудистая недостаточность; парез ^ кишечника; присоединение вторичной бактериальной инфекции

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Выявляются выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со Ш сдвигом влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ.

2.Бактериологический метод. Исследуют кал, рвотные массы и промывные воды желудка, кровь (в первые дни болезни), реже мочу (с конца 2-й недели), остатки пищи. Средами первичного посева являются селенитовый (желчный) бульон или одна из дифференциально-диагностических сред для энтеробактерий.

3.Серологический метод. Исследуют в РА или РПГА парные сыворотки (с интервалом 7 — Ю дней) с целью обнаружения антител и нарастания их титра в динамике в 4 и более раз или с минимальным диагностическим титром 1:200 первоначально.

4.Для обнаружения антигенов сальмонелл используются реакция коагглютинации (РКА) и метод иммуноферментного анализа (ИФА) с раздельным определением специфических антител разных классов (А, М, С). 5. Копроцитоскопия позволяет судить о характере и локализации воспалительного процесса в кишечнике.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с ярко . выраженным токсикозом и нарушением функции желудочно-кишечного тракта. |Шигеллезами, эшерихиозами, кишечными инфекциями

стафилококковой этиологий вирусными гастроэнтеритами, брюшным тифом, сепсисом, гриппом, аппендицитом. инвагинацией, менингококковой инфекцией.

Лечение.

При уточненной этиологии сальмонеллеза стартовыми антибиотиками являются цефтриаксон, цефотаксим, нифуроксазид; препаратами резерва — триметроприм/сульфаметаксозол, ципрофлоксацин, азитромицин (при выявленной к ним Длительности возбудителя). Лечение. Антибактериальная терапия.

1.Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются:. К ним относятся: препараты налидиксовой

кислоты и аминогликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от беталактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопенемы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное применение 2-3-х антибиотиков. Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При установленном возбудители шигеллеза в виде стартовых препаратов назначают: ципрофлоксацин (через рот) в дозе 15 мг/кг (максимальная доза 500 мг) по 2 раза в день, курс лечения 3 дня; нифуроксазид в суспензии в дозе: детям

ввозрасте 2 мес.- 6 лет — 2,5 — 5 мл по 2 раза в день; старше 6 лет — 5 мл по 4 раза в день. Нифуроксазид в таблетках: детям в возрасте до 6 лет — 0,2 по 3 раза в день; старше 6 лет — 0,2 по 4 раза в день. Курс лечения 5 — 7 дней. Препаратами резерва являются : цефтриаксон в дозе 50 — 100 мг/кг/сутки, курс лечения — 2-5 дней; триметроприм /сульфаметоксазол (через рот) детям в возрасте от 2-х до 5 лет 200 мг сульфаметаксозола/40 мг триметроприма. Детям

ввозрасте от 5 до 12 лет — 400 мг сульфаметаксозола /80 мг триметроприма. Детям старше 12 лет — 800 мг сульфаметаксозола/ 160 мг триметроприма, курс лечения 3 — 5 дней; азитромицин (через рот) в дозе 6-20 мг/кг по 1 разу в день, курс лечения 1-5 дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лечение проводят согласно-протоколу лечения сепсиса.

2.Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3.Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью используют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах — внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ — 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или задержка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия: в качестве этиотропной при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде реконвалесценции ОКИ пробиотиками на основе физиологических представителей нормальной микрофлоры с целью восстановления микрофлоры кишечника. Хорошие результаты получены при применении мультипробиотика Симбитер, который содержит 14 физиологических штаммов бактерий (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионовокислых бактерий). Мультипробиотик может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1 -2 раза в день курсом 3-4 недели; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 дозе 1-2 раза в день курсом до 4-х недель.

в)ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

5. Диетотерапия.

Госпитализация. Проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней для выявления повторных случаев заболевания в очаге. Дехирпосещающие ясли, сады, а также детские дома и школы-интернаты, подвергаютр однократному бакисследованию испражнений без выведения из коллектива. При одновременном появлении заболевания в нескольких группах детского дошкольного учреждения обследуются бактериологически все дети, персонал групп, • работники пищеблока и весь другой персонал. Кратность обследования определяеть эпидемиологом.

При внутрибольничном сальмонеллезе: 1) больной изолируется; 2) при групповом рралевании (вспышка) возможна временная организация специального отделения на месте; 3) после выведения больного прекращается госпитализация в эту палату новых больных в течение 7 /щей; 4) контактные остаются в палате и подвергаются однократному бакисследованию и дальнейшему клиническому наблюдению; 5) при возникновении трех и более случаев заболевания в разных палатах или при высеве сальмонелл из смывов или воздуха в разных помещениях, отделение закрывают и проводят бакобработку /Следование всех детей, матерей и персонала. Открывается такое отделение после проведения комплекса противоэпидемических мероприятий с разрешения СЭС.

Условия выписки. Не ранее 3-х дней после клинического выздоровления, нормализации температуры и стула; отрицательного результата однократного контрольного бакисследования испражнений, проведенного не ранее 2-х дней после окончания этиотропной терапии.

Детей до 2 лет и детей, посещающих детские дошкольные учреждения, выписывают при этих условиях после двукратного отрицательного бакисследования испражнений.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, за исключением детей из яслей и домов ребенка. Эти лица не допускаются в коллектив в течение 15 Дней после выписки из стационара (им проводится трехкратное бакисследование испражнений с интервалом 1 —2 дня). При выделении возбудителя срок наблюдения продливается еще на 15 дней и т.д.

Специфическая профилактика. С профилактической целью по эпидемическим показаниям применяется поливалентный сальмонеллезный бактериофаг всем детям старше 6 мес., бывшим в контакте с больным или выделителем сальмонеллой. Неспецифическая профилактика. Включает санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота и птицы; соблюдение правил транспортировки, хранения и обработки пищевых продуктов; дератизацию объектов приготовления пищи.

2. Кліщовий енцефаліт:

Клещевой энцефалит — острое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусом, передается при укусе клещами или при употреблении сырого молока. Характеризуется развитием интоксикации, общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов.

Этиология и эпидемиология. Вирус КЭ устойчив во внешней среде при низкой температуре, чувствителен к высокой температуре и дезинфицирующим растворам.

Резервуаром вируса в природе является большой круг диких, домашних животных и птиц, а его переносчиком — иксодовые клещи. Человек заражается при укусе клеща или при его раздавливании на теле. Реже возможен алиментарный путь заражения (через инфицированное молоко коз, коров).

Выражена весенне-летняя сезонность. Чаще других болеют дети в возрасте 8—15лет. После перенесенного заболевания остается стойкий специфический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса КЭ является поврежденная укусом клеща кожа или слизистая оболочка пищеварительного тракта. В ЦНС вирус проникает гематогенным путем или по периневральным пространствам. Здесь уже на ранних сроках заболевания происходит первичное поражение вирусом двигательных нейронов серого вещества коры головного мозга и двигательных ядер черепных нервов ствола мозга.

Клинические проявления

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, в среднем через 7 — 1 4 дней инкубации с колебаниями от 3-х до 30 дней. Резко повышается температура тела

до39°-40°С с ознобом, появляется слабость, нарастающая головная боль, повторная рвота. У некоторых больных возникают мышечные боли — в мышцах шеи, плечевого пояса, икроножных. У отдельных больных отмечается гиперемия кожи лица, " шеи, верхней части туловища, слизистых полости рта, инъекция сосудов склер, конъюнктив. Однако, чаще отмечается бледность кожных покровов. При осмотре можно обнаружить на коже след присасывания клеща или локализованную эритему в месте укуса. С первых же дней заболевания, особенно у детей младше го возраста, могут выявляться такие мозговые расстройства, как судорожные припадки (парциальные, генерализованные), нарушения сознания различной степени от сомноленции до комы, бред, психомоторное возбуждение. У детей более резко, чем у взрослых, выражены признаки интоксикации и астенизации.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется повышением температуры тела до 38° — 39°С в течение 3 — 5 дней. Кроме повышения температуры основными клиническими проявлениями этой формы клещевого энцефалита будут: общая слабость, сильная головная боль в лобно-височных областях, сонливость, тошнота. Неврологическая симптоматика выражена слабо и проявляется анизорефлексией, гиперрефлексией, нистагмом, менингизмом и быстро исчезает. Показатели ЦСЖ обычно не изменены, существенных изменений со стороны крови не наблюдается. Заболевание имеет доброкачественное течение, продолжается 20 — 30 дней и заканчивается быстрым выздоровлением. Диагностика данной формы клещевого энцефалита основывается на общеинфекционных проявлениях заболевания, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется выраженным общеинфекционным синдромом, повышением температуры тела, нередко 2-х волнового характера, симптомами поражения мозговых оболочек.

Очаговая форма клещевого энцефалита сопровождается выраженным общеинтоксикационным синдромом с длительной гипертермией, нарушением сознания, иногда - психомоторным возбуждением. Постепенно нарастает менингеальный синдром, фибриллярные подергивания в отдельных мышцах, у ряда больных появляются атаксия, горизонтальный нистагм. Энцефалитический синдром проявляется гиперкинезами, вялым парезом верхних конечностей, бульбарным синдромом.

Продолжительность очаговой формы составляет 50 — 60 дней, заканчивается чаще полным выздоровлением, но могут быть и остаточные явления в виде атаксии и слабого пареза мышц плечевого пояса.

При стертой форме общеинтоксикационный синдром выражен слабо. Температура субфебральная или нормальная, отмечаются общая слабость, умеренная головная и мышечные боли. Продолжительность этой формы заболевания 7—10 дней, заканчивается полным выздоровлением.

Диагностика стертой формы основывается только на результатах серологических исследований. В эндемичных районах преобладающей формой клещевого энцефалита является ипаппарантная, которая распознается по результатам специальных исследований, проводимых в очагах.

Основные диагностические признаки клещевого энцефалита

1. Эпиданамнез — пребывание в лесистых местах, эндемичных по клещевому энцефалиту. Передается преимущественно через укус клеща, реже — при употреблении сырого молока.

2.Сезонность — весенне-летняя, что обусловлено наибольшей активностью клещей.

3.Начало заболевания острое с высокой температуры тела, нередко 2-х волнового характера, быстро прогрессирующей общеинтоксикационной и менингеальной симптоматикой.

4.При осмотре можно обнаружить следы первичного аффекта или локальной эритемы в месте укуса клеща.

5.Наличие очаговых неврологических симптомов, чаще в виде атаксии, гиперкинезов, реже — поражения глазодвигательных нервов, бульбарного синдрома.

6.Нарушение сознания, развитие вялых парезов мышц плечевого пояса характерны только для тяжелых очаговых форм.

7.Течение и исход КЭ зависят от клинической формы, но чаще благоприятные с полным выздоровлением.

8.У детей первого года жизни КЭ практически не встречается.

Лабораторная диагностика

1.Общий анализ крови. В острой стадии КЭ отмечается анемия 1-й степени, умеренный (10—15x10 /л) лейкоцитоз с появлением незрелых форм, лимфопения, повышенная СОЭ. У детей до 10 лет эти изменения более выражены и зависят от тяжести заболевания.

2.Вирусологический метод. В первые 2 — 3 недели болезни исследуют кровь и ЦСЖ с целью выделения вируса в культуре ткани (куриных эмбрионах, ткани почек эмбриона свиньи) или путем заражения лабораторных животных.

3.Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с интервалом 10-15 дней в РПГА, РСК, РТГА, РН с целью обнаружения специфических антител и нарастания их титра в 4 и более раз. Более перспективен метод ИФА, который определяет не только суммарные антитела, но и 1дМ.

4.Исследование ЦСЖ выявляет увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до 100 — 200 в 1 мкл, в первые 4—5 дней могут преобладать нейтрофилы.

Дифференциальный диагноз. Клещевой энцефалит дифференцируют с менингококковым менингитом, туберкулезным менингитом, безжелтушной формой лептоспироза, боррелиозом, полиомиелитом.

Лечение. Этиотропная терапия. Вводят специфический человеческий иммуноглобулин в/м в первые 3 дня болезни по 3 мл через 10—12 часов; при тяжелых формах — в тех же дозах до нормализации температуры. В последнее время с успехом применяют препараты интерферона.Патогенетическая терапия проводится с целью дегидратации (лазикс, маннитол, диакарб, сернокислая магнезия, дексаметазон) и дезинтоксикации (глюкоза, плазма, альбумин).Симптоматическая и посиндромная терапия включает назначение противосудорожных препаратов (седуксен, сибазон, ГОМК и др.); при бульбарных расстройствах — перевод на ИВЛ; ноотропов (пирацетам, ноотропил); дезагрегантов (курантил, трентал, пентоксифиллин и др.); глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в возрастных дозах.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц Госпитализация.Обязательна.Изоляция контактных. Не проводится.Условия выписки-Клиническое выздоровление. Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям

детям в возрасте 4-х лет и старше ежегодно в течение 3лет.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 8

1. Методи специфічної діагностики інфекційних хвороб.

Серологічні реакції базуються на зв'язуванні компонентів реакції антиген-антитіло.

1.Реакція нейтралізації (РН) базується на здатності імунної сироватки при додаванні до відповідного вірусу блокувати його здатність до репродукції. В серологічній діагностиці РН застосовується для виявлення наростання титру нейтралізуючих антитіл до певного (відомого) вірусу в парних сироватках крові. Титр імунної сироватки − кінцеве її розведення, яке ще забезпечує оптимальну взаємодію з антигеном. Титр залежить від концентрації в імунній сироватці антитіл певної специфічності.

2.Реакція гемагглютинації (РГА).

Гемагглютинація − це феномен склеювання еритроцитів внаслідок дії на них різних мікроорганізмів.

Механізм гемагглютинації полягає в склеюванні еритроцитів( тварин або людини), на поверхні яких адсорбувалися мікроорганізми; останні являються містками, які з'єднують сусідні еритроцити. Можливо також, що мікроорганізми, адсорбовані на поверхні еритроцитів, змінюють їх заряд, внаслідок чого еритроцити набувають здатності склеюватися, осідаючи на дно пробірки або лунки планшета тонкою плівкою у вигляді переверненої парасольки(картина повної гемагглютинації).

3. Реакція гальмування гемагглютинації (РГГА).

Гемагглютинаціязворотній процес. Про специфічність мікробної гемагглютинації роблять висновок по ефекту гальмування або придушення її відповідними антимікробними антитілами. Це явище лежить в основі РГГА. Механізм РГГА полягає в тому, що протимікробні антигемагглютиніни перешкоджають мікроорганізмам аглютинувати еритроцити чутливих видів тварин.

Залежно від мети постановки РГГА її результатом є або ідентифікація ізольованого штаму, гемаагглютинацію якого подавила відома сироватка, або виявлення специфічних протимікробних антитіл в досліджуваній сироватці крові. 4.Реакція зв'язування комплементу (РЗК) - це складна реакція, яка протікає в дві фази. Для її постановки необхідні наступні інгредієнти: антиген, антитіло, комплемент, еритроцити барана, гемолітична імунна сироватка.

У РЗК беруть участь дві системи антигенантитіло: специфічна і гемолітична Імунохроматографічний аналіз (ІХА) - це метод визначення наявності певних концентрацій речовин у біологічних

матеріалах (сеча, цільна кров, сироватка або плазма крові, слина, кал і т.д.) та заснований на реакції між антигеном і відповідним йому антитілом. Даний вид аналізу здійснюється за допомогою індикаторних смужок, паличок, панелей або тест-касет, які забезпечують швидкість проведення тестування. ІХА - порівняно молодий метод аналізу, він часто позначається в літературі також як метод сухої імунохімії, стрип-тест, QuikStrip cassette, QuikStrip dipstick, експрес-тест або експрес-аналіз. Ці назви пов'язані з швидкістю проведення цього методу аналізу.

Принцип дії імунохроматографічного тесту полягає в тому, що при зануренні тесту в фізіологічну рідину вона починає мігрувати вздовж смужки за принципом тонкошарової хроматографії. Рухомою фазою в даному випадку є фізіологічна рідина. Разом з рідиною рухаються і антитіла з барвником. Якщо в цій рідині присутній досліджуваний антиген (гормон, інфекційний або онкологічний маркер), то відбувається його зв'язування, як з першим, так і з другим типом антитіл, що є вже імунологічним методом аналізу. При цьому відбувається накопичення антитіл з барвником навколо антитіл, жорстко іммобілізованих в тест-зоні ІХА-смужки, що проявляється у вигляді яскравої темної смуги. Незв'язані антитіла з барвником мігрують далі вздовж смужки і неминуче взаємодіють із вторинними антитілами в контрольній зоні, де і утворюється друга темна смуга. Взаємодія (темна смуга) в контрольній зоні повинна виявлятися завжди (якщо аналіз проведений правильно), незалежно від присутності досліджуваного антигену в фізіологічній рідини. Результати визначаються візуально або комп'ютерною обробкою відсканованого зображення.

Принцип РІФ базується на виявленні флюорисцуючих антитіл. Адсорбований антиген з’єднують з імунною сироваткою, після чого утворений комплекс антиген-антитіло обробляють γ-глобуліном, з’єднаним із флюорисцин-ізотіоціанатом. Так як мічені флюорохромом антитіла не втрачають властивості з’єднуватись з антигеном та тим самим обумовлюють світіння препаратів в синьо-фіолетових променях, джерелом яких є ртутно-кварцева лампа. Цей метод дає можливість поставити діагноз вже через 2-48 годин від початку захворювання. Матеріалами для проведення дослідження можуть бути змиви з носоглотки, кров, спинномозкова рідина та інші біологічні рідини, де може знаходитись збудник.

Реакція латекс аглютинації є одним з видів реакції аглютинації, в якій у якості носія антигену або антитіла використовують синтетичні полімерні частинки-латекси. Ця реакція використовується з метою виявлення наявності антитіл в сироватці крові обстежуваних людей, ідентифікації збудника захворювання. Розчинні дрібнодисперсні антигени бактеріальної клітини білкової або полісахаридної природи адсорбують на поверхні монодисперсного латексу. Такі латексні частинки з бактеріальним антигеном під дією імунної сироватики склеюються, що призводить до утворення характерного осаду-тонкої плівки з нерівними краями. Реакція обчислюється візуально(«+» по осаду плівки на дні лунки).

Імуноблотинг – якісний метод, який дозволяє з великою вірогідністю визначати Аg або Аt в будь-якому біологічному середовищі організму. Специфічність і чутливість методу - 99-100 %. Метод імуноблотингу схожий на ІФА, проте фінальний етап дослідження полягає у переносі й іммобілізації біополімера (Аg або Аt) на пористу мембрану, де біополімер аналізують за допомогою імуносорбентів. Імуноблотинг завдяки своїй специфічності належить до референстестів (підтверджуючих).

Імуноферментний аналіз (ІФА) або, точніше, ферментний імуносорбентний аналіз (англ. enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA) — імунологічний метод для визначення наявності певних антигенів, що заснований на ідентифікації комплексів антиген-антитіло. Широко використовується в лабораторній діагностиці.

Існує цілий ряд підходів, що дозволяють визначити, чи відбулося зв’язування антитіла з антигеном-мішенню. Один з них

— це ферментний іммуносорбентний аналіз (ELISA), що часто використовується для діагностики різноманітних антигенів. Процедура аналізу включає такі етапи:

Вірусологічний метод включає культивування вірусів, їх індикацію і ідентифікацію. Матеріалами для вірусологічного дослідження можуть бути кров, різні секрети і екскрети, біоптати органів і тканин людини. Дослідження крові часто проводять з метою діагностики арбовірусних захворювань. В слині можуть бути знайдені віруси сказу, епідемічного паротиту, простого герпесу. Носоглоткові змиви служать для виділення збудника грипу, кору, риновірусів, респіраторносинцитіального вірусу, аденовірусів. В змивах з кон'юнктиви знаходять аденовіруси. З фекалій виділяють ентеровіруси, адено-, реота ротавіруси.

Для виділення вірусів використовують культури клітин, курячі ембріони, іноді лабораторних тварин.

Джерело отримання клітин — тканини, взяті у людини при операції, органи ембріонів, тварин і птахів. Використовують нормальні або злоякісно перероджені тканини: епітеліальні, фібробластичного типу і змішані. Віруси людини краще розмножуються в культурах клітин людини або ниркових клітин мавп.

Більшість патогенних вірусів відрізняє наявність тканинної і типової специфічності. Наприклад, поліовірус репродукується тільки в клітинах приматів, що визначає необхідність підбору відповідної культури. Для виділення невідомого збудника доцільне одномоментне зараження 3-4 культур клітин, оскільки тільки одна з них може виявитися чутливою.

Бактеріологічний посів (культуральне або мікробіологічне дослідження) — лабораторне дослідження, при якому біоматеріал, в якому імовірно можуть знаходитися патогенні мікроорганізми, поміщають в сприятливе для їх розмноження середовище при певних температурних параметрах з подальшою оцінкою результатів і визначення чутливості до антибактеріальних препаратів. Метод цінний для визначення умовно-патогенної мікрофлори, визначення чутливості до антибіотиків. Зі всіх методів діагностики інфекційних захворювань це найдорожчий і трудомісткий метод. Проте ці його недоліки з лишком компенсуються: якщо аналіз на інфекцію методом посіву дає позитивний результат, можна не сумніватися у присутності цих бактерій в організмі. Матеріал для дослідження може братися з ротової порожнини, прямої кишки, статевих органів. Правила забору аналогічні забору при ПЛР-діагностиці. Терміни виконання різні — від декількох днів до декількох тижнів (залежать від збудника, що визначається).

Пряма бактеріоскопія мазка

Бактеріоскопія (від лат. — «скопео» — дивлюся) — лабораторний метод дослідження бактерій під мікроскопом. Використовують світло-оптичну та електронну мікроскопію. Матеріал( кров, кістковий мозок, ліквор, пунктати лімфатичних вузлів, фекалії, дуоденальний вміст, жовч, сеча, мокротиння і ін.) після забору центрифугують, забарвлюють і вивчають під мікроскопом. Використовують для діагностики інфекційних хвороб бактеріальної, протозойної етіології і, рідше, вірусних хвороб (малярія, лептоспіроз, менінгококова інфекція, лямбліоз, зворотній тиф, амебіаз і ін.)

2. Грип Грипп — острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, склонное к эпидемическому распространению,

клинически проявляется выраженным ток-| сикозом и катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим виру* сом, устойчивым к низким

температурам, но быстро погибают при нагревании! и действии дезинфицирующих растворов.

Источник инфекции — больной любой формой гриппа. Передача инфекции про! исходит воздушно-капельным путем, реже — контактно-бытовым. Восприимчй-] вость к гриппу всеобщая. После перенесенного заболевания формируется тицоЯ пецифический нестойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа является эпителий слизистой! оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Вирус, обладает выраЯ женным эпителио- и пневмотропным и гемаглютинирующим действием, поражаем клетки ЦНС, нарущает функцию сердечно-сосудистой, гипофизарно-надпочечни I ковую и дыхательную системы, способствует активации бактериальной флоры. /|

Клинические проявления

Для гриппа характерен короткий инкубационный период (от нескольких часоЛ | до 1 2 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений и харакЯ теризуется развитием симптомов интоксикации и катаральными явлениями. Ос* новными и ранними признаками интоксикации являются высокая (до 39° — 40°СЩ но непродолжительная (2—3—5 дней) лихорадка, озноб, сильная головная болЯ с преимущественной локализацией в области лба, головокружение, различные стеЦ пени нарушения сознания (от сомноленции до комы). Сонливость и адинамия мод гут сменяться возбуждением, бредом, галлюцинациями. Нередко возникают мы-1 шечные боли, слабость, тошнота, рвота.

В первые 1 — 2 дня болезни катаральные явления отсутствуют или слабо выражены и проявляются заложенностью носа, небольшим покашливанием. В последующие дни заболевания усиливаются конъюнктивит, склерит, гиперемия и зернистость слизистой ротоглотки. Выражен трахеит с сухим, мучительным кашлем и болями за грудиной, по ходу трахеи. Появляется насморк. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Со стороны сердца при аускультации слышны громкие, напряженные тоны, АД повышено, тахикардия, а с 3—4 дня болезни выявляются брадикардия, потливость, снижение АД, приглушение сердечных тонов.

При неосложненном гриппе спустя 3—5 дней температура тела снижается литически, исчезают симптомы интоксикации, кашель становится продуктивным, однако астенический синдром может сохраняться до 2-х недель.

У детей раннего возраста тяжелое течение гриппа обусловлено не только развитием инфекционного токсикоза, а также другими ведущими синдромами.

Синдром крупа. Характерным для него является раннее и бурное развитие стеноза гортани на фоне выраженной интоксикации. Круп начинается с беспокойства, осиплости голоса, но не доходящей до афонии, грубого лающего кашля, выраженной одышки, цианоза кожных покровов. Несмотря на тяжесть клинической картины в начале заболевания, у большинства больных круп при гриппе протекает доброкачественно .

Церебральный синдром обусловлен токсическим поражением ЦНОи проявляется судорожным, менингеальным или энцефалическим синдромами.

Судорожный синдром. В ряде случаев возникают тонико-клонические судороги, которые охватывают верхние конечности и мышцы лица, длятся 1—2 минуты, появляются на высоте температуры. При этом общее состояние ребенка нарушено мало и после снижения температуры тела судороги не повторяются. Как правило, у таких детей имеются указания на появление судорог ранее при других заболеваниях, протекающих с высокой температурой.

У большинства детей судороги возникают в периоде наиболее тяжелого токсикоза. Они генерализованные, повторные, более продолжительные (до нескольких часов), нередко сочетаются с другими неврологическими симптомами. После таких судорог у детей наблюдаются мышечные подергивания и высокие сухожильные рефлексы, Менингеалъный синдром. Проявляется головной болью, рвотой и нерезко выраженной ригидностью мышц затылка.

Реже выявляются положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеалъный синдром не сопровождается изменениями в ликворе. При проведении люмбальной пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней увеличено содержание белка, определяются нормальный цитоз и уровень глюкозы. Течение менингеального синдрома при гриппе благоприятное.

Энцефалический синдром. Встречается редко, возникает остро, проявляется высокой температурой, тяжелым общим состоянием, судорогами и потерей сознания. Судороги носят тонико-клонический характер, продолжительные по времени и нередко возникают повторно; Астматический синдром. Характеризуется нарастанием температуры тела, снижением аппетита, появлением

экспираторной одышки, затрудненного дыхания, частого мучительного кашеля. Кожные покровы бледные, выражен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха, перкуторный звукприобретает

характер выраженного тимпанита, при аускультации выслушиваются в большом количестве свистящие хрипы. Абдоминальный синдром проявляется сильными болями в животе с локализацией вокруг пупка или диффузного

характера, возможной диареей. - Геморрагический синдром характеризуется носовыми кровотечениями, мелкими точечными кровоизлияниями в слизистые оболочки, геморрагической сыпью на коже лица, конечностей, туловища. Наиболее тяжело протекает геморрагический синдром при кровоизлияниях в легкие, почки, кишечник, что наблюдается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа.

Специфическим проявлением гриппа является поражение легких.

Сегментарное поражение легких. Чаще поражаются 2, 3, 4, 5 сегменты правого легкого. Отличительной чертой сегментарных поражений легких является несоответствие клинических и рентгенологических данных: при полном отсутствии или очень слабой выраженности клинических симптомов поражения легких рентгенологически определяются гомогенные крупные тени, соответствующие расположению определенного легочного сегмента.

Первичная интерстициальная пневмония. Характеризуется признаками выраженного токсикоза: общее беспокойство или вялость, отказ от еды, нарушение сна, температурная реакция (38° —40°С). Характерны резко выраженная одышка (до > 80-120 дыханий в 1 мин.), напряжение крыльев носа, втяжение межреберных про- ’ межутков на «дохе, цианоз носогубного треугольника, а при беспокойстве Йй об- ! щий цианоз, частый, мучительный кашель, нередко приступообразный, заканчивающийся рвотой. У детей первых месяцев жизни в углах рта появляются пенистые выделения. Над легкими перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, аускультативно выслушивается жесткое дыхание, иногда — бронхофония, хрипов нет или выявляются единичные крепитирующие хрипы на глубине вдоха. Характерна длительность этих изменений.

Очаговая пневмония. Возникает в связи с присоединением вторичной микробной инфекции. После некоторого улучшения общего состояния вновь повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации, усиливаются катаральные явления, кашель, одышка. При перкуссии, аускультации и рентгенологическом исследовании легких в одном или обоих легких выявляют локальные изменения, характерные для очаговых пневмоний.

Лабораторная диагностика

1.Общий анализ крови. Вначале выявляется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией, сдвиг формулы влево (степень сдвига соответствует выраженности токсикоза), эозинофилия, лимфоцитоз. При отсутствии бактериальных осложнений СОЭ не изменяется.

2.Вирусологический метод. Выделение вируса из носоглоточного секрета проводят на развивающихся куриных эмбрионах или тканевой культуре в течение первых 2—6 дней.

3.Иммунофлюоресцентный метод. Путем обнаружения антигенов вируса гриппа в мазках-отпечатках со слизистой оболочек нижней носовой раковины.

4.Серологический метод. Исследование парных сывороток в реакциях гемагглютинации (РТГА и РСК) с целью обнаружения антител и нарастания их титра.

Дифференциальный диагноз. Проводится с заболеваниями, протекающими с выраженным токсикозом или катаральными явлениями: брюшной тиф, корь в продромальном периоде, менингококковая инфекция, протекающая в локализованной и генерализованной формах, орнитоз, туберкулез, сальмонеллез, вирусный гепатит, инфекция, вызываемая НаеторЬШз тйиепгае и другие ОРВИ (аденовирусная инфекция, парагрипп, РС-инфекция).

Лечение. Базисная терапия: постельный режим до нормализации температуры тела; молочно-растительная, богатая витаминами диету; употребление большого количества жидкости, включая чай с лимоном, малиной, щелочную

минеральную воду, соки, морсы и др.; при заложенности носа у детей до 6 мес. увлажняют слизистою оболочку носа физиологическим раствором натрия хлорида; детям старше 6 мес. можно назначать сосудосуживающие детские капли для носа или пероральные формы сосудосуживающих препаратов, но применять их не дольше 3 дней; при сухом, болезненном кашле назначают противокашлевые препараты (декстраметорфан и др.);

при влажном кашле с тяжелым отделением мокроты — муколитики (мукалтин, амброксол, ацетилцистеин и др.); при продолжительном кашле — грудные сборы (корень алтея, лист мать-и-мачехи, сосновые почки и др.); температуру тела необходимо снижать, когда она превышает 38,5-39°С. Но детям в возрасте до 2 мес., а также с перинатальной энцефалопатией, судорогами в анамнезе и тяжелым заболеванием сердца необходимо постоянно проводить контроль лихорадки, не допускать повышения температуры тела выше 38°С. Назначают антипиретики в возрастных дозах (парацетамол, ибупрофен и др.). Категорически противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты с целью снижения температуры тела детям до 12 лет.

Этиотропная терапия: ремантадин — эффективный при гриппе А, назначается де» 1 тям старше 7 лет в первые дни заболевания на протяжении 3-5 дней; пролонгирован- ! ные формы римантадина (римантадин-полисахаридные комплексы) назначают де- 1 тям 1 года жизни; осельтамавир - эффективен при гршше А и Вг назначают детям Г старше 12 лет в первые 2 дня заболевания на протяжении 5 дней; индукторы эндоген- Г ного интерферона (детский интерферон, амиксин и др.); в тяжелых случаях назнача- Г ют нормальный человеческий иммуноглобулин с высоким содержанием противо- I гриппозных антител: детям до 2 лет — 1,5 мл, 2-7 лет — 3 мл, старше 7 лет р 4-5-6 мл. I Синдромальная терапия проводится согласно соответствующим протоколам ле- 1 чения (гипертермический, судорожный, геморрагический, астматический синдро- | мы, синдром крупа и др.)

Показания для назначения антибиотика при гриппе: присоединение осложнений 1 (средний отит, синусит, острый тонзиллит, бронхит, пневмония, вызванные хлами- 1 днями, микоплазмой и бактериальными возбудителями).

Обычно используют пенициллин, аминопенициллины, амоксил (амоксициллин) | детям в возрасте 2-5 лет по 125 мг 3 раза/сут., 5-10 лет по 250 мг 3 раза/сут., старше | 10 лет по 250-500 мг 3 раза/сут.; цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах I у детей в возрасте 1-6 недель — 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2- I 4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям I в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. — 50-100 мг/кг/сут. I 2-3 раза. Применяют также макролиды. Продолжительность лечения 7 дней.

По окончании антибиотикотерапии с целью восстановления микрофлоры ки- | шечника показаны пробиотики на основе физиологических представителей нор- | мальной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионово- I кислых бактерий) в течение 3-4 недель. Высокой пробиотической эффективностью 1 характеризуется мультикомпонентный пробиотик Симбитер, который может при- | меняться в дозах: детям после рождения до 3-х лет

— по 1 дозе Симбитера 1-2 раза 1 в день курсом 3-4 недели, после 3-х лет — Симбитер концентрированный по 1 дозе I 1-2 раза в день курсом 3-4 недели.

Госпитализация. Подлежат дети до 1 года, больные тяжелыми формами и при на- 1 личии хронических бактериальных очагов инфекции. В стационаре для всех боль- | ных показана контактная изоляция. Условия выписки. После клинического выздоровления, не раньше 7 дней от на- I чала болезни.

Специфическая профилактика осуществляется:

Интерферонами (альфа-интерферон, бетта-интерферон, гамма-интерферон и рекомбинантный интерферон) по 2—5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сутки в течение 2—3 недель и живыми и инактивированными гриппозными вакцинами и интраназально и парацтерально по эпидемилогическим показанием.

Наиболее современным и эффективным способом профилактики гриппа является вакцинация. Рекомендуется проводить ежегодно детям с 6 месячного возраста