EKZAMENATsIJNIJ_BILET

тріскає 1 оголює виразку з темно-коричневим дном і піднятими краями. Вона вкривається чорним струпом. Таким чином утворюється сибірковий карбункул. По його периферії виникають нові пухирчики, які повторюють той же шлях розвитку, внаслідок чого карбункул розширюється. Довкола карбункулу спостерігаються запальний багряно-синюшний валик і масивний набряк тканин. Якщо постукати перкусійним молоточком по набряку, то з'являється драглисте тремтіння (симптом Стефанського). Сибірковий карбункул не містить гною, не болить, супроводжується регіонарним лімфаденітом. Температура тіла досягає 39-40 °С. Хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови. Загоювання карбункулу відбувається повільно. Струп відпадає в кінці З-4-го тижня, на його місці залишається рубчик.

Лабораторна діагностика бактеріологічним дослідження Диф.діагноз бешиха, еризипелоїд, вузлувата еритема, шкірна форма чуми, туляремія. У випадку розвитку

генералізованої форми сибірки її диференціюють від сепсису і пневмонії іншої етіології, легеневої форми чуми і туляремії. При ураженні кишок треба відмежувати від сальмонельозу, харчових токсикоінфекцій, дизентерії, гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини.

Ускладнення перитоніт, геморагічний менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок. Прогноз Прогноз при шкірній формі сибірки сприятливий, при генералізованій - сумнівний.

Лікування Хворого негайно ізолюють і госпіталізують в інфекційний стаціонар. З етіотропних засобів призначають антибіотики і протисибірковий глобулін. Ефективні бензилпеніцилін, тетрациклін, левоміцетин, гентаміцин у максимальних дозах. Вводять гемодез, реополіглюкін, сольові розчини, глюкокортикоїди Профілактика працівникам м'ясокомбінатів, підприємств по переробці шкіри і вовни роблять профілактичні

щеплення живою сибірковою вакциною. При підозрі на зараження проводять екстрену профілактику пеніциліном чи тетрацикліном (по 2г на добу протягом 5 днів) або вводять протисибірковий глобулін по 20-25 мл внутрішньом'язово.

Порядок госпіталізації Хворі на сибірку обов'язково госпіталізуються і вміщуються в окрему палату, перев'язний матеріал спалюється, виділення дезинфікуються. Про захворювання сповіщається по інстанції. Правила виписки Виписування провадиться після повного закриття шкірних дефектів і дворазового негативного аналізу на палички сибірки.

Білет № 14

1.Інфекційний мононуклеоз Етіологія вірус Епштейн-Барра

ЕпідеміологіяДжерелом інфекції при інфекційному мононуклеозі є хворі і вірусоносії. Вважається, що збудник міститься в секреті порожнини рота і виділяється зі слиною. Механізм передачі – переважно повітряно-краплинний.

Патогенез Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки і верхніх дихальних шляхів. Вірус інфекційного мононуклеозу уражає лімфатичні вузли, печінку, селезінку, деякою мірою – кістковий мозок, нирки. Лімфогенно збудник потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, де розвивається первинний лімфаденіт. У разі руйнування лімфатичного бар`єра виникає вірусемія і відбувається генералізація процесу. Наступна фаза патогенезу – інфекційно-алергічна, яка зумовлює хвилеподібний перебіг хвороби. Остання фаза – формування імунітету і видужання.

Класифікація Виділяють типові і атипові форми.

Клініка Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі коливається в межах 6-18 днів (до 30-40 днів). Іноді хвороба починається з продромального періоду тривалістю 2-3 дні, під час якого з`являються втома, млявість, зниження апетиту, біль у м`язах, сухий кашель. У типових випадках початок хвороби гострий, температура тіла підвищується до 38-39ºС. Хворі скаржаться на головний біль, нежить, біль у горлі під час ковтання, пітливість. Уже

у перші 3-5 днів з`являються характерні клінічні ознаки хвороби: гарячка, ангіна, збільшення лімфатиних вузлів, утруднення носового дихання, збільшення печінки і селезінки. Вигляд хворого на інфекційний мононуклеоз – набряклі повіки і надбрівні дуги, закладеність носа, напіввідкритий рот, сухість і почервоніння губ, злегка закинута назад голова, хрипле дихання, помітне збільшення лімфатичних вузлів.

Лабораторна діагностика Серологічні реакції крові — виявлення VCA IgM, EA IgM; у кровіатипові мононуклеари.

Диф.діагноз проводять із черевним тифом (особливо у перші 4-5 днів захворювання), дифтерією зіва, лімфолейкозом, ангінозно-бубонною формою туляремії, при жовтяничній формі інфекційного мононуклеоза — із вірусним гепатитом.

Ускладнення гематологічні ускладнення (аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенічна пурпура);у складнення з боку нервової системи (енцефаліт, серозний менінгіт, синдром Гїєнна-Барре, неврити черепних нервів); гепатит; пневмонія.

Лікування режим — обмеження фізичного навантаження; дієта — виключення гострих, смажених екстрактивних страв; симптоматична терапія (жарознижуючі — парацетамол, ібупрофен); антигістамінні препарати. При приєднанні вторинної бактеріальної флори — антибактеріальні препарати.

Профілактика Специфічна профілактика інфекційного мононуклеозу не розроблена Покази до госпіталізації Хворих госпіталізують за клінічними по­казаннями. Карантин не встановлюється. Дезинфекційних заходів у вогнищі інфекції не проводять.

2.Принципи діагностики інфекційних хвороб

При постановці діагнозу інфекційної хвороби, як і при діагностиці будь-яких інших захворювань, грунтуються на скаргах хворого, анамнезі хвороби, епідеміологічному анамнезі, результати огляду, даних лабораторних та інструментальних досліджень.Тим не менш, необхідно враховувати, що інфекційні захворювання мають ряд особливостей, принципово відрізняють їх від інших захворювань, це: 1 – Заразливість 2 – Специфічність 3 - Наявність інкубаційного періоду і циклічний розвиток клінічних симптомів 4 - Формування специфічного інфекційного імунітету.На підставі вище перерахованих особливостей повинна будуватися принципова лікарська тактика в щодо діагностики інфекційних захворювань на амбулаторному, догоспітальному і госпітальному етапі постановки попереднього діагнозу. Ці орієнтири можуть надати значиму допомогу в диференційній діагностиці інфекційних захворювань від неінфекційних, правильно і своєчасно зорієнтуватися в лікарській тактиці. Виявити наявність особливостей можливо при грамотному зборі анамнестичних даних. З епідеміологічно анамнезу ми можемо з'ясувати, притаманне чи захворюванню пацієнта заразливість (чи хворіє зараз або у визначені терміни до теперішнього часу захворюванням з схожими симптомами люди з близького оточення); в які терміни вкладається інкубаційний період захворювання (наприклад, висип при епідемічному висипному тифі з'являється на 4-6 день хвороби, а при черевному тифі на 8-10 день); З анамнезу захворювання : порядок виникнення клінічних симптомів захворювання (наприклад, при харчових токсикоінфекціях, спочатку з'являється блювота, потім діарея, при холерінавпаки, діарея передує блювоті). З анамнезу життя пацієнта ми можемо з'ясувати якими захворюваннями він перехворів, тим самим можемо відразу виключити з диференційно-діагностичного ряду раніше перенесені інфекційні захворювання, що сформували специфічний імунітет (наприклад, дитячі інфекції). Після постановки попереднього діагнозу визначається подальша тактику обстеження і проведення протиепідемічних заходів (Ізоляція хворого, виявлення осіб, з якими спілкувався хворий, можливих джерел збудника інфекції та механізму передачі збудника інфекції).

Білет №15

1.Етіологія Ентеровірусні інфекції (Коксакі та ЕСНО-інфекції) – група гострих захворювань, викликаних ентеровірусами Коксакі та ЕСНО.

Епідеміологія Джерело інфекції: хвора людина або вірусоносій, шлях зараження: аліментарний, водний та контактний. Механізм передачі: -фекально-оральний та повітряно-крапельний.

Класифікація За формою:1. Типові:а) ізольовані:– серозний менінгіт;– епідемічна міалгія;– герпетична ангіна;– паралітична форма;– Коксакі (ЕСНО)– гарячка;– Коксакі (ЕСНО)– екзантема;– гастроентеритна;– міокардит;– енцефаломіокардит новонароджених;– ентеровірусний увеїт;– орхіт, епідидиміт.б) комбіновані.2. Атипові:а) стерта;б) субклінічна.За тяжкістю:а) легкого ступеня;б) середньотяжкого ступеня;в) тяжкого ступеня.За перебігом:а) гладкий;б) негладкий.

Патогенез 1. Вторгнення і реплікація вірусу в епітелії та лімфоїдних утворах кишок і верхніх дихальних шляхів. Шлях поширення вірусу поліомієліту в організмі дитини – гематогенний. 2. Вірусемія. Ентеровіруси тропні до м’язів, серця, слизової оболонки кишківника та нервової системи. 3. Ураження органів та систем. Клініка інкубаційний період – 2-10 діб. специфічні прояви респіратороно-катаральної форми ентеровірусної інфекції («літнього грипу»): нежить, сухий кашель, гіперемія обличчя, ротоглотки, кон’юнктивіт. Тривалість захворювання 1-3 дні, іноді до тижня. -закладеність носу, гіперемію слизової оболонки ротоглотки, на піднебінних дужках, м’якому піднебінні, червоні дрібноплямисті та везикульозні елементи з прозорим вмістом-Характерні особливості м’язевих болей при епідемічній міалгії (ентеровірусна інфекція,)- болі різкі, спастичні, виникають нападами, посилюються при кашлі, рухах,-типовим клінічним проявом ентеровірусної

інфекції є гіперемія шкіри обличчя та шиї, іноді з появою макуло-папульозних висипань, ·особливості ентеровірусної діареї: відсутність значної інтоксикації, прояви проносу на фоні катаральних явищ, епідеміологічні дані,-паралітичної форми ентеровірусної інфекції наступні: загальний стан задовільний, температура нормальна, мляві монопарези кінцівок, слабкість м’язів сідниці, стегна, мімічних м’язів. Лабораторна діагностика бактеріологічне дослідження, серологічне дослідженняантитіла виявляють за допомогою РЗК і РГГА. ПЛР.

Диф.діагноз кір, краснуха, грип, вірусний менінгіт, апендицит, міозит, пневмонія, радикуліт, поліомієліт. Ускладнення менінгіт, менінгоенцефаліт, пневмонія, набряк мозку.

Лікування дієта згідно віку. Специфічним лікуванням є інтерферони. Ліжковий режим на весь гострий період. Патогенетична терапія: жарознижувальні (парацетамол, ефералган – 5-10 мг/кг); полівітаміни (три-ві-плюс, ревіт); десенсибілізувальні (діазолін, супрастин, піпольфен – 1-3 мг/кг), дезінтоксикаційна терапія(поліглюкін, реополіглюкін)

Профілактика Дітям в осередку ентеровірусної інфекції призначають гама-глобулін та інтерферон до 14-15 днів Госпіталізація хворих обов’язкова, ізоляція контактних до 14 днів, поточна та заключна дезінфекція.

Правила виписки не раніше як після 3 днів клінічного видужання і 1 разового, а у декретованих контингентів 2разового негативного бактеріологічного дослідження.

2.Менінгококова інфекція Етіологія Збудником менінгококової інфекції є менінгокок Neisseria meningitidis. Це грамнегативні диплококк, що не має джгутиків і капсул і не утворюють спор. Вони розташовуються парно, як два боба, звернених один до одного увігнутою поверхнею. Оптимальна температура для росту менінгококів

– 37 ° С. У зовнішньому середовищі вони малостійкі, швидко гинуть при дії сонячних променів, дезінфікуючих засобів, при висихання і пониження температури до 22 ° С.

Епідеміологія Джерело інфекції – хворий з клінічно вираженими проявами менінгококової інфекції (назофарингіт, менінгіт), а також носії менінгококів. Передача інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом.

Патогенез В результаті повітряно-крапельного механізму поширення інфекції менінгококи проникають в носоглотку, порожнину рота, верхні дихальні шляхи здорових людей, потім гематогенним шляхом починають поширюватися в організмі.

Класифікація менінгококову інфекцію ділять на локалізовану і генералізовану. До локалізованих форм відносять менінгококоносійство, гострий назофарингіт та ізольовану менінгококову пневмонію. Генералізовані форми: гостра і хронічна менінгококкемія, менінгококовий менінгоенцефаліт, менінгококовий менінгіт. Клініка Інкубаційний період при менінгококової інфекції триває від 1 до 10 днів. Найбільш поширеною маніфестной формою менінгококової інфекції є назофарингіт. Хворі відзначають підвищення температури тіла, частіше у вигляді субфебрилитета, головний біль, катаральні прояви: кашель, першіння і болю у горлі, закладеність носа і нежить із слизисто-гнійним виділенням. У деяких випадках хворі скаржаться на болі в суглобах. Обличчя бліде. Спостерігається гіперемія мигдалин, м'якого піднебіння, дужок. Звертають на себе увагу яскрава гіперемія і зернистість задньої стінки глотки, покритої слизисто-гнійним нальотом. При генералізації процесу може розвинутися менінгококкцемія (менінгококовий сепсис). У більшості випадків менінгококкцеміі передує назофарингіт, але іноді захворювання розвивається несподівано на тлі повного здоров'я. Захворювання починається гостро, з підвищення температури за кілька годин до 40-41 ° С, що

супроводжується головним болем, нестримним блюванням, болями у м'язах спини та кінцівок. Обличчя хворого бліде, з ціанотичним відтінком, відзначаються задишка, тахікардія, схильність до падіння артеріального тиску аж до розвитку колапсу, характерним є висип. Типові зірчасті геморагічні елементи, щільні на дотик. Висип має тенденцію до злиття, розташовується на сідницях, нижніх кінцівках, у пахвових западинах, на верхньому столітті. При масивної бактеріємії та інтоксикації висип може розташовуватися на будь-якій поверхні тіла і стає некротичним. Менінгококовий менінгіт-починається гостро з ознобу і підвищення температури до 38-40 ° С. Загальний стан хворого різко погіршується. Основною скаргою є сильні головні болі, наголошується світлобоязнь. Швидко з'являються і прогресують менінгеальні симптоми. Лабораторна діагностика бактеріологічне дослідження, бактеріоскопічний. Серологія-РНГА.

Диф.діагноз проводять з гнійними менінгітами іншої етіології (пневмококовими, стафілококовими, стрептококовими та ін.), при наявності геморагічного висипу – із висипним тифом, при менінгококцемії – із сепсисом, геморагічною лихоманкою.

Ускладнення токсико-інфекційний шок; гостра ниркова недостатність; шлунково-кишкова і маткова кровотеча; паренхіматозно-субарахноїдальний крововилив; гостре набухання і набряк головного мозку; церебральна гіпотензія; набряк легенів; паралічі і парези; гормональна дисфункція; епілепсія; гідроцефалія. Принципи лікування різних клін.форм При назофарингіт показано полоскання носоглотки теплими розчинами борної кислоти (2%), фурациліну (0,02%), перманганату калію (0,05-0,1%). У випадках вираженої лихоманки та інтоксикації призначають левоміцетин (2 г на добу протягом 5 днів), сульфаніламіди або рифампіцин (0,9 г протягом 5 днів). При генералізованих формах необхідна екстрена госпіталізація. Застосовують антибіотики, гормональні препарати, для боротьби з токсикозом вводять достатню кількість рідини, полііонних розчини (квартасоль, трисоль), кровозамінників (реополіглюкін, гемодез). Одночасно проводять дегідратацію шляхом застосування діуретиків.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі Починати невідкладну допомогу на догоспітальному етапі потрібно з внутрішньовенного введення ізотонічних сольових або коллоїдних розчинів .Менінгококцемія: етіотропна терапія на догостпітальному етапі – цефотаксим. При наявності ІТШ на цьому етапі – левоміцетину сукцинат (або цефтріаксон, цефотаксим) та преднізолон (гідрокортизон).

Профілактика вакцинація комплексною полісахаридною вакциною проти менінгококів серологічних груп А і

С

Порядок госпіталізації негайна госпіталізація у спеціальні палати та відділення.

Правила виписки Повне клінічне одужання та від’ємні результати обстеження на менінгокок проведені через 3 дня після завершення антибактеріальної терапії.

Білет №16

1. Харчові токсикоінфекції Етіологія можуть бути викликані умовно-патогенними бактеріями пологів

Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Vibrio, Pseudomonas, Clostridium, а також St. aureus та ін.

Епідеміологія Джерелом збудника найчастіше є люди, які займаються приготуванням їжі, інколи тварини і птахи - хворі або здорові бактеріоносії. Механізм передачі збудника фекально-оральний. Найчастіше він реалізується харчовим шляхом, рідше – водним.

Патогенез . Все це призводить до підвищення секреції рідини в порожнині шлунка й кишечнику, що зумовлює розвиток блювання і проносу. Цитотоксин ушкоджує мембрани епітеліальних клітин, підвищує проникність кишкової стінки, при цьому порушується мікроциркуляція, виникають місцеві запальні зміни слизової оболонки.

Клініка Інкубаційний період за харчової токсикоінфекції нетривалий (в середньому 1-12 годин). Загальні характерні риси харчових токсикоінфекцій: 1. Короткий інкубаційний період. 2. Гострий початок хвороби. 3. Два основні синдроми – гастрит і гастроентерит або гастроентероколіт та інтоксикація організму. 4. Послідовність прояву ознак хвороби: нудота, блювання, біль у епігастральній ділянці, пронос. 5. Короткочасний перебіг хвороби (1-4 дні).

Лабораторна діагностика Загальний аналіз крові: помірний (рідко високий) лейкоцитоз, нейтрофільоз, паличкоядериий зсув. Бактеріологічний метод: посів блювотних мас, промивних вод шлунка, випорожнень, решток їжі.. Серологічний метод: РА і PНГА

Диф.діагноз холера, шигельоз, сальмонельоз , гострий апендицит, холецистит, панкреатит, ендопериметрит. Ускладнення інфекційно-токсичний шок, гостра серцево-судинна недостатність, гостра ниркова недостатність, сепсис.

Лікування промивання шлунка і кишечнику, при значній діареї призначають активоване вугілля, препарати кальцію (глюконат, лактат, гліцерофосфат) по 5,0 г на прийом. Проводять регідратаційну і дезінтоксикаційну терапію. При зневодненні 1-2 ступеню (втрата ваги тіла до 3-6%) проводять пероральну регідратацію глюкозоелектролітними розчинами (глюкосол, регідрон, ораліт). При вираженому зневодненні полііонні розчини

„Квартасіль”, „Ацесіль”, „Лактасіль”, „Трисіль” вводять внутрішньовенно. Дієта №4. Доцільним є також застосування замісної терапії ферментними препаратами (фестал, мезим-форте тощо).

Профілактика Специфічна профілактика не проводиться.

Покази до госпіталізації Госпіталізація хворих здійснюється за клінічними та епідеміологічними показниками. Обов'язковій госпіталізації підлягають хворі з вираженою інтоксикацією та зневодненням, діти до 2 років, літні люди, особи з супутніми захворюваннями, а також працівники харчових підприємств, аптек, дитячих дошкільних закладів, які проживають у гуртожитках.

Правила виписки Реконвалесцентів виписують із стаціонару після нормалізації випорожнень і температури без контрольного бактеріологічного дослідження калу. Працівників харчових підприємств і осіб, до них прирівняних, виписують за тих самих умов з одним негативним результатом посіву калу, який беруть через 2 дні після закінчення етіотропного лікування (якщо воно проводилось).

2.Гостра дихальна недостатність - патологічний стан організму, при якому не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або воно досягається за рахунок напруги компенсаторних механізмів зовнішнього дихання.

Класифікація два основні типи ГДН:1) первинну ГДН, що виникає у зв'язку з порушеннями функції апарату зовнішнього дихання і регулюючих його систем; 2) вторинну ГДН, причиною якої є зміни в органах, що не відносяться до анатомічного комплексу апарату зовнішнього дихання, але призводять до порушення газообміну в легенях, транспорту газів кров'ю, тканинного дихання. Розрізняють чотири ступені ГДН: легку, середньої тяжкості, тяжку та вкрай важку ,за патогенезом-паренхіматозна, вентиляційна.За типамиобструктивна, рестриктивна, змішана.

Патогенез Зниження поступлення кисню до тканин та його споживання клітинами носить назву гіпоксії; порушення виведення вуглекислого газу з організму - гіперкапнії. Дихальну недостатність характер. Неможливістю системи зовнішнього дихання забезпечити поступлення достатньої кількості кисню в артеріальну кров та виведення вуглекислого газу з венозної крові в атмосферу (гіпоксична гіпоксія); нездатності крові своєчасно та в достатньому об'ємі захоплювати в легенях кисень та віддавати його тканинам (гемічна гіпоксія); неспроможності серцево-судинної системи забезпечувати переміщення крові по судинах малого та великого кола кровообігу (циркуляторна гіпоксія); порушенні процесів окисного фосфорилювання в клітинах різних органів та систем (тканинна гіпоксія).

Клінічна діагностика Основні критерії діагностики й оцінки ваги ГДН – клінічні – задишка й ціаноз. Ціаноз центральний, дифузійний, теплий, попелясто-сірий. Виділяють 4 стадії ГДН. Перша, початкова, стадія не має маніфестних клінічних проявів. Вона характеризується частішанням подиху, появою задишки й почуття нестачі повітря при легому фізичному навантаженні. Ціанозу немає. Гемодинаміка стабільна .Друга, субкомпенсована, стадія характеризується посиленням задишки, яка спостерігається в спокої. У подиху беруть участь допоміжні м'язи. З'являється ціаноз. Хворий стає неспокійним, відчуває тривогу. Характерні тахікардія, схильність до артеріальної гіпертензії. У третій стадії ГДН уже не компенсується збільшенням його частоти й стимуляції кровообігу. Порушення поступове переміняється сопором. Четверта, термінальна, стадія характеризується комою (гипоксичний набряк головного мозку), різко порушується глибина й ритм подиху, пульс стає ниткоподібним, аритмічним.

Лабораторна діагностика Лабораторні методи діагностики включають визначення парциального тиску РО2, а також кислотно-основний стану й ступінь насичення киснем гемоглобіну.

Принципи лікування В основі лікування гострої дихальної недостатності лежить динамічне спостереження параметрів зовнішнього дихання хворого, газового складу крові та кислотно-основного стану. Отримані дані необхідно зіставити з параметрами транспорту кисню, функціями серцево-судинної системи та інших органів. Невідкладна допомога на догоспітальному етапі На госпітальному етапі продовжують заходи з підтримки адекватної прохідності дихальних шляхів. Зволоження та підігрів киснево-повітряної суміші, що містить 30 – 40% кисню, повинні бути оптимальними. Застосовують респіраторну терапію ППД, ПДКВ, дихання по Грегорі або Мартіну – Буйєрі. Якщо газовий склад крові нормалізувати не вдається, обов’язково проводять ШВЛ.

Білет №17

1.Ботулізм Етіологія: Clostridium botulinum - Гр + палички, строгі анаероби, що виробляють нейротоксин (ботулотоксин) - самий сильний токсин, витримують кип'ятіння протягом 5 годин і гинуть при 120 ° C через 30 хвилин.

Епідеміологія Механізм передачі ботулізму - фекально-оральний, а при занесенні в рану землі з бактеріями має місце контактний шлях.

Класифікація Харчовий ботулізм, • Раневий ботулізм,• Ботулізм раннього дитячого віку (дитячий ботулізм)

Патогенез Екзотоксин клостридій, що потрапили в організм людини, прикріплюється до клітин шлункового епітелію, далі потрапляє в лімфатичне русло, звідки потім надходить у кров. У крові ботулотоксин розпадається на дві частини: перша пов'язує гангліозиди пресинаптичної мембрани мотонейронів, друга частина токсину блокує синтез ацетилхоліну, що в свою чергу унеможливлює проведення нервового імпульсу від мотонейрона до м'яза.

Клініка Інкубаційний період - від декількох годин до доби, рідше до 2-3 днів і залежить від кількості ботулотоксину, що потрапив в організм людини. Виділяють 3 синдроми ботулізму: • паралітичний (ознаки ураження центральної нервової системи); • гастроінтестинальний (ознаки ураження шлунково-кишкового тракту); • загальнотоксичний (підвищення температури тіла, слабість, остуда, головний біль) Захворювання починається, як правило, раптово. У хворого з'являється сухість у роті і м'язова слабкість, порушується зір. Турбує "туман", "сітка" перед очима, погано розрізняються довколишні предмети. Хворий не може читати, відзначає двоїння предметів. Часто порушується ковтання. З'являється відчуття наявності стороннього тіла в глотці , утруднення ковтання їжі. У важких випадках вода може виливатися через ніс.У хворих змінюється висота і тембр голосу. Обличчя маскоподібне, зіниці розширені, дихання поверхневе.

Лабораторна діагностика У загальному аналізі крові відзначається помірний лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво, збільшення ШОЕ. Важливе місце в діагностиці ботулізму має бактеріологічне дослідження. Диф.діагноз Ботулізм слід диференціювати від харчової токсикоінфекції, порушення мозкового кровообігу, гіпертонічної кризи, енцефаліту, отруєння грибами, міастенії.

Ускладнення міокардит, пневмонія, ателектаз легенів, бронхіт.

Прогноз При ранньому введенні протиботулінічної сироватки прогноз сприятливий. Без застосування сучасних методів лікування летальність може становити 30-60%.

Лікування промивання шлунку, сорбенти, дезінтоксикаційна терапія, протиботулінічна сироватка, антибіотики(тетрациклін)

Профілактика Єдиним дієвим методом профілактики ботулізму є термічна обробка вживаються в їжу консервів - прогрівання відкритих банок при температурі 100 С ° протягом 30 хв. Інші продукти, де можливе розмноження бактерій (риба, ковбаси) повинні зберігатися при температурі не вище 10 С °.

Порядок госпіталізації Всі пацієнти з встановленим діагнозом ботулізму або підозрою на нього повинні бути госпіталізовані.

Правила виписки Виписувати перехворілих зі стаціонару рекомендовано не раніше ніж через 7-10 днів після клінічного одужання.

2.Кір ЕтіологіяЗбудник належить до сімейства параміксовірусів.

Епідеміологія Єдиним джерелом інфекції є хвора людина - з останніх 2 днів інкубаційного періоду до 5-го дня після появи висипки. Інфекція передається за допомогою повітряно-крапельного механізму.

Патогенез Вірус впроваджується в організм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, реплікується в клітинах їхніх покривного епітелію і поширюється по організму з током крові, накопичуючись в структурах ретикулоендотеліальної системи.

Класифікація форми-- типова і атипова, перебіг-легкий, середній і важкий Клініка Інкубаційний період триває 9-17 днів, після введення імуноглобуліну може продовжуватись до 21 дня.

Хвороба починається гостро, з підвищення температури тіла до 38-39 °С, нежитю, кашлю, чхання, головного болю, загального нездужання, сиплості голосу, світлобоязні, одутлості обличчя, кон'юнктивіту. На слизовій оболонці щік, навпроти малих корінних зубів, з'являються рожеві плями з білуватими цятками в центрі (плями Бєльського - Філатова - Копліка), які є патогномонічною ознакою кору. Інколи в цей період на шкірі може виникнути блідо-рожева крапчаста скарлатиноподібна або плямиста висипка, яка швидко щезає, а на м'якому піднебінні - корова енантема.

Особливості перебігу у дорослих важче

Лабораторна діагностика вірусологічні дослідження, серологічні методи (реакція нейтралізації, РЗК, РГГА, РНГА, ІФА з коровим антигеном у динаміці хвороби).

Диф.діагноз ГРВІ, ентеровірусна (бостонська) екзантема, краснуха, скарлатина, інф.мононуклеоз. Ускладнення вторинна бактеріальна пневмонія, бронхіт, стоматит, менінгіт, менінгоенцефаліт. Лікування Постільний режим призначається на весь гарячковий період. В якості патогенетичної і симптоматичної терапії призначають антигістамінні, жарознижуючі засоби, вітаміни та адаптогени. У ранні терміни захворювання помітно покращує перебіг прийом інтерферону.

Протиепідемічні заходи При встановленні діагнозу “кір” в залежності від ступеню важкості хворому призначають стаціонарне або амбулаторне лікування.● За спілкуючими встановлюється 21 денний медичний нагляд із щоденною термометрією. ● Усіх хворих на кір, вагітних, які були в контакті з хворим на кір, лабораторно обстежують на наявність антитіл до вірусу кору . Обстеження здійснюють медпрацівники поліклініки за місцем проживання або в стаціонарі.● Особам, які спілкувались із хворим на кір, віком від 1 року до 30 років, проводять щеплення за епідпоказами впродовж 3-х діб після контакту; вагітним та іншим

особам, які не можуть бути щеплені – здійснюють імуноглобулінопрофілактику.● Впродовж медичного нагляду проводиться щоденне вологе прибирання та провітрювання приміщення.

Принципи імунопрофілактики щеплення проти кору проводяться дітям у віці 12 місяців та 6 років. Покази до госпіталізації Хворого на кір ізолюють на 4 дні з моменту висипки, а в ускладнених випадках - на 10 днів. Особи, які не хворіли, і нещеплені діти при одноразовому контакті перші 7 днів можуть відвідувати дитячі заклади, а потім підлягають карантину до 17-го дня, а ті, що отримали імуноглобулін - до 21-го дня. Правила виписки клінічне одужання

Білет №18

1.Аскаридоз Етіологія Аскаридоз (Ascaridosis) - глистна інвазія з групи нематодозів, збудниками якої є аскариди (Ascaris lumbricoides). Аскариди паразитують в тонкому кишечнику. Довжина дорослої гельмінта становить 25 - 30 см.

Епідеміологія Єдиним джерелом інвазії є людина, яка виділяє яйця гельмінтів з калом. Механізм зараженняпероральний.

Патогенез Личинки і яйця аскарид потрапляють в організм з немитими овочами, фруктами, яйця розвиваються в кишечнику, після личинки - в печінці, потім вони потрапляють в лімфатичні і кровоносні судини, після чого з потоком крові потрапляють в печінку, правий шлуночок серця, легені. Звідти в бронхи, трахею, глотку, порожнину рота. Після повторного заковтування в організмі ростуть дорослі аскариди. Цей цикл триває близько трьох місяців.

Клініка Інкубаційний період при клінічно вираженій формі короткий, 1-2 дні. На 2-3-й день після зараження з’являються нездужання, слабкість, субфебрилітет (але можливо підвищення температури тіла до фебрильних цифр, з ознобом), уртикарний висип, біль у животі, нудота, розлади стільця. З’являється сухий або з незначною кількістю слизової, кров’янистої мокротиння кашель.

Лабораторна діагностика збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія-ЗАК, копрограма. Диф.діагноз анкілостомідоз, стронгілоїдоз Ускладнення Непрохідність кишечника (механічна і спастична), прорив кишкової стінки з розвитком

перитоніту, апендицит, холангіогепатіт, механічна жовтяниця, панкреатит, при приєднанні бактеріальної інфекції — гнійний холангіт, абсцеси печінки, гнійний плеврит, сепсис, абсцеси черевної порожнини. Лікування Призначається повноцінна білкова дієта, симптоматичні засоби (ферментні препарати, полівітаміни). Етіотропна терапія. Для дегельмінтизації застосовуються мебендазол і албендазол, антигістамінні препарати, іноді — глюкокортикостероїди.

Профілактика вживання в їжу тільки ретельно вимитих фруктів і овочів, кип’яченої води.

2. ВГЕ Етіологія ураження печінки інфекційної природи Епідеміологія Джерело інф.-хворі, переважно на початку хвороби. Збудник виділяється з фекаліями.

Патогенез зараження відбувається при вживанні контамінованої води або їжі. Вірус, мабуть, вибірково вражає гепатоцити, що веде до порушення функції печінки і розвитку інтоксикації.

Клініка Інкубаційний період складає 10-60 днів, захворювання зазвичай починається поступово. Переджовтяничний період триває від 1 до 9 днів. У цей час реєструються слабкість, нездужання, зниження апетиту, у третини хворих - нудота, блювота. У більшості хворих є болі в епігастрії та правому підребер'ї. Підвищення температури тіла буває досить рідко, зазвичай не більше 38 ° С. Болі в суглобах і уртикарний

висип не характерні. Жовтяничний період у не ускладнених випадках триває 1-3 тижні, характеризується появою темної сечі, ахолічного калу, жовтяниці шкіри та склер (іноді значної), збільшенням печінки (у більшості хворих вона виступає з-під реберної дуги на 3-6 см), гіпербілірубінемією , підвищенням активності трансаміназ.

Лабораторна діагностика Специфічна діагностика вірусно гепатиту Е грунтується на виявлення специфічних антитіл (імуноглобулінів М і G) за допомогою серологічних методик і виявленні антигенів вірусу за допомогою ПЛР.

Диф.діагноз інші вірусні гепатити Ускладнення гостра печінкова недостатність, печінкова енцефалопатія та кома, внутрішні кровотечі.

Принципи лікування дієта (показаний стіл № 5 за Певзнером – щадна дієта з пониженим вмістом жирних кислот і багата клітковиною), рясне пиття. Симптоматична терапія (спазмолітичні, антигістамінні засоби) за показаннями. При необхідності проводиться оральна дезінтоксикації розчином 5% глюкози. Профілактика дотримання санітарно-гігієнічних норм, вживання якісної води з надійних джерел.

Покази до госпіталізації госпіталізують хворих

Виписка хворих за клін.показниками

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 19

1. Амебіаз

Амебіаз -протозойная інвазія людини, що супроводжується ураженням товстої кишки і здатна до генералізації.

Збудник амебіазу - Гістолітичних, або дизентерійна, амеба -Entamoeba histolityca.

Тканинна форма має розміри 20 - 25 мкм. В цитоплазмі розрізняють два шари - ектоплазму і ендоплазму. У свіжому препараті ендоплазма гомогенна, включень не містить. У нативному препараті добре визначається спосіб руху за допомогоюектоплазматіческіх псевдоподий, що виникають у вигляді швидких поштовхів. Тканинна форма амеби виявляється тільки при гострому амебіазі безпосередньо в ураженої тканини, в екскрементах рідко.

Е. histolytica forma magna (ерітрофаг) здатна фагоцитуватиеритроцити, виділяти ферменти, проникати в слизову і підслизову оболонки кишки, викликати некроз і поява виразок. азмери великої вегетативної форми - 20 - 40 мкм, при русі витягуються до 60 - 80 мкм, цитоплазма також ділиться на світлу ектоплазму, вільну відвключень, і дрібнозернисту ендоплазму, в якій розташоване малопомітне ядро.

Просвітна форма - Комменсал, мешкає в просвіті товстої кишки, харчується детритом і бактеріями. Її виявляють у осіб, які перенесли гостру форму кишковогоамебіазу, при хронічному рецидивуючому амебіазі, а також при бессимптомном виділення амеб. Просвітна форма відрізняється від тканинної млявим рухом. Її розмір - від 15 до 25 мкм. В нативних мазках у просветной форми поділ на екто-і ендоплазму не спостерігається. Структураядра така ж, як у тканинної форми.

Предцістная стадія (предціста) - Перехідна форма гістолітичних амеби від просветной до цисті. Її розмір 10 - 18 мкм. Поділ на екто-і ендоплазму малопомітне. Заглоченних бактерій, еритроцитів та інших клітиннихелементів не містить. Всі форми вегетативної стадії Е. histolytica швидко гинуть у зовнішньому середовищі.

Цисти є спочиває стадією розвитку гістолітичних амеби, що забезпечує збереження виду в зовнішньому середовищі. На нефарбованих препаратах цистиокруглі, безбарвні освіти з двоконтурної оболонкою, діаметром від 10 до 15 мкм (в середньому 12 мкм). Зрілі цисти містять 4 ядра.

Епідеміологія.

Амебіаз - антропоноз протозойной етіології. Джерелом інфекції при амебіазі є людина,виділяє з фекаліями цисти Е. histolytica. Механізм передачі фекально-оральний.

Патогенез амебіазу обумовлений біологічними властивостями паразита і сприйнятливістю організму людини до збудника. Заглоченние цисти під впливом кишкових ферментів ексцістіруются в нижніх відділах тонкої кишки, з звільнення амеби після її поділу утворюється 8 одноядерних амеб - трофозоітов, які опускаються до місця свого паразитування - у верхні відділи товстої кишки. Звідси в міру просування по кишечнику трофозоіти перетворюються в одно-чотирьохядерні цисти, які виділяються з фекаліями.

Паразити починаютьвиділяти ферменти: протеази, гемолізини, які розплавляють тканини. Це веде до руйнування кишкової стінки, пригнічення захисної ролі слизу кишечника, приводить до утворення пір на слизовій оболонці, появі виразок. З місць виразок всмоктуються продукти життєдіяльності і розпаду паразита, відбувається інокуляціяумовно-патогенної і патогенної мікрофлори. Збудник заглиблюється в підслизову оболонку, відбувається його інтенсивне розмноження, утворюється первинний осередок у вигляді мікроабсцеси, який розкривається в порожнину кишки з утворенням виразки. Діаметр виразок становить 2 - 10 ібільше міліметрів. У початковому періоді вони найчастіше розташовуються на гребенях складок слизової. Виразки мають нерівні подритие краю, дно вкрите некротичними масами бурого кольору

Симптоми амебіазу:

Відповідно до класифікації ВООЗ виділяють бессимптомний і маніфестний амебіаз, в тому числі кишковий (амебна дизентерія та дизентерійний амебний коліт) і позакишковий (печінковий: гострий негнійний і абсцес печінки;легеневий та інші позакишкові ураження).

Амебна дизентерія (дизентерійний коліт) - Основна і найбільш часта клінічна форма хвороби - може протікати гостро і хронічно, у важкій, середньо-і легкої формах. Інкубаційний період - від 1 - 2 тижнівдо 3 - 4 місяців і більше. Основними клінічними ознаками захворювання є прискорений стілець: в початковому періоді до 4 - 6 разів на добу рясний каловий зі слизом, потім до 10 - 20 разів на добу з кров'ю і слизом з втратою калового характеру. Екскременти набувають вигляду«Малинового желе».

Гострий процес триває не більше 4-6 тижнів., потім настає ремісіятривалістю від декількох тижнів до 1 і більше місяців. Після ремісії хвороба відновлюється і набуває хронічної форми, яка без специфічного лікування може тривати роками.

Хронічний процес протікає у вигляді рецидивуючої абобезперервної форм. При рецидивуючій формі загострення змінюються ремісіями, під час яких хворі відзначають лише невеликі диспепсичні явища (нерізко виражений метеоризм, бурчання в животі, біль без певної локалізації).

Ускладненнями кишкового амебіазу є: перфорація стінки товстого кишечника, розвиток гнійного перитоніту, кровотеча, апендицит, стриктури товстої кишки, амебома, мегаколон та ін Найбільш важким ускладненням є перфорація і гангренатовстої кишки, летальність при яких серед неоперованих хворих становить 100%.

Діагноз амебіазу встановлюють на підставі даних епідеміологічного анамнезу, клінічної картини захворювання і результатів лабораторного дослідження.

Паразитологічний діагноз амебіазу ставлять при виявленні в досліджуваному матеріалі тканинної і великий вегетативної форми, трофозоітов-ерітрофаг. Матеріалом для дослідження можуть служити: фекалії, ректальні мазки, відібрані при ректороманоскопії,біопсійний матеріал виразкових поразок, аспірат вмісту абсцесу печінки, причому тканинні форми локалізуються в основному в зовнішніх стінках абсцесу, а не в некротичних масах, розташованих в центрі.

Використовується ІФ, СК, ІФА, реакції гальмування гемаглютинації та нейтралізації з парними сироватками(Наростання титру антитіл в 4 і більше разів). Серологічні тести позитивні у 75% хворих з кишковим амебіаз і 95% пацієнтів з позакишкові амебіаз.

Лікування амебіазу:

В цілому всі препарати, які використовуються для лікування амебіазу можна розділити на 2групи: "контактні" або "просвітні" (впливають на кишкові просвітні форми) і системні тканинні амебоціди.

Просвітні амебоціди

Етофамід (Китнос ®) Клефамід Ділоксанід фуроат Паромоміцин Для лікування інвазивного амебіазу застосовують системні тканинні амебоціди. Препаратами вибору з цієї групи є5-

нітроімідазол, які використовують як для лікування кишкового амебіазу, так і абсцесів будь-якої локалізації.

Системні тканинні амебоціди

5 - нітроімідазол: Метронідазол (Трихопол ®, Прапори ®) Тинідазол (Тініба ®, Фасіжін ®)Орнідазол (Тіберал ®) Секнідазол

Заходи з профілактики амебіазу спрямовані на виявлення заражених гістолітичних амебою серед груп ризику, їх санацію чи лікування, а також на розрив механізму передачі.

Диспансерне спостереження за перехворілими проводиться протягом 12 міс. Медичне спостереження і лабораторне обстеження проводять раз на квартал, а також при появі дисфункцій кишечника.

2. ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ Д

Вірусний гепатит, викликаний вірусом гепатиту Д, іменується також «дельта-вірусний гепатит». Нерідко пацієнти заражаються відразу вірусний гепатит Д і вірусним гепатитом В або у пацієнта з придбаним вірусним гепатитом В або носія вірусного гепатиту В виникає суперінфекція – зараження до того ж вірусним гепатитом Д.

Вірус гепатиту Д маленький, не має своєї оболонки і вживає оболонку вірусу гепатиту В. Належність цього вірусу до якого-небудь сімейства вірусів не визначена. Джерела зараження – нездорової вірусним гепатитом Д або носій вірусу. Шляхи передачі такі ж, як і у вірусу гепатиту В – парентеральний, статевої, трансплацентарний (від мами до плоду через плаценту). Більш схильні до захворювання малюки дитячого віку і пацієнти з набутим гепатитом В і носії вірусу гепатиту В.

Вірус гепатиту Д здатний плодитися лише в присутності вірусу гепатиту В, тому гостра дельта-інфекція протікає лише у присутності вірусу гепатиту В. Треба сказати те, що протягом вірусного гепатиту Д схожа на перебіг вірусного гепатиту В, але при приєднанні дельта-вірусної інфекції перебіг захворювання обтяжується.

Хвороба виникає через 1,5-6 місяців після зараження. Як би це було не дивно, але у пацієнта виникає збільшення температури тіла до 38 градусів, слабкість, погіршення самопочуття, болі в суглобах, особливо великих, болі в області печінки, нудота і блювота.

У жовтяничний період зберігається збільшення температури тіла, болі в області печінки і всі інші прояви захворювання посилюються. Можуть здатися висипання по типу алергійних. Зростає селезінка.

Відповідним ознакою приєднання до вірусного гепатиту В коінфекції є двофазне перебіг захворювання. Необхідно відзначити те, що вважається, що перша хвиля загострення забезпечується розмноженням і виходом у кров вірусів гепатиту В, а другий розмноженням і виходом вірусів гепатиту Д. Необхідно відзначити те, що при приєднанні дельта-інфекції суттєво більше міняються біохімічні характеристики крові : збільшується білірубін, печінкові ферменти.

Період реконвалесценції час від часу затягується. Хронизация процесу виникає в 4-7% випадків.

Діагностика вірусного гепатиту Д робиться на підставі лабораторних досліджень крові: збільшення титру антивірусного імуноглобуліну G і імуноглобуліну М.

Загальні принципи лікування гепатиту Д такі ж, як і при лікуванні всіх гепатитів. Всі знають те, що відмінність в тому, що цей вірус стійкіший до зцілення інтерферонами, тому для зцілення вживаються величезні дози альфаінтерферону протягом 3-х місяців і при відсутності поліпшення клінічних та лабораторних характеристик, дозу продукту нарощують вдвічі і продовжують зцілення до 12 місяців.