EKZAMENATsIJNIJ_BILET

природний господар 14 видів (основні з них - М. pneumoniae, M. hominis, M.fermentans і М. genitalium). Представлені поліморфними бактеріями, що утворюють в залежності від умов культивування паличкоподібні, кокковидние і ниткоподібні розгалужені структури. Мають єдину антигенну структуру, антигенні варіації не властиві. Подібно вірусам можуть проходити через бактеріальні фільтри, але, як і бактерії, ростуть на спеціальних безклітинних середовищах. На відміну від інших мікоплазм М. pneumoniae утворює гемолизин і гемаглютиніни, ферментує вуглеводи. У складі аерозолю в приміщеннях зберігає життєздатність до 30 хв, при 4 ° С - 37 год, при 37 ° С - 5 ч. Відсутність клітинної стінки і властивості цитоплазматичної мембрани визначають чутливість до дії ультрафіолетового і рентгенівського опромінювання, ультразвук, зміни рН середовища і її температури, а також до вібрації.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина (хворий або носій). Хворий виділяє бактерії в середньому 7-10 днів від початку хвороби, іноді трохи довше. У неепідемічні періоди «здорове» носійство зустрічають рідко. У той же час транзиторне носійство при тісному і тривалому спілкуванні з хворими у вогнищах респіраторного мікоплазмозу спостерігають досить часто.

Механізм передачі - аерозольний. Можливе зараження повітряно-пиловим, а також контактно-побутовим шляхом через контаміновані збудником руки або предмети побуту.

Природна сприйнятливість людей. Особи з різними формами імунодефіциту на тлі системних, лімфопроліферативних і соматичних захворювань, особи з синдромом Дауна та серповидноклітинній анемією частіше піддаються микоплазменную інфікуванню. Визначають спадкові чинники. Тривалість постинфекционного імунітету досягає 5-11 років і більшеОсновні епідеміологічні ознаки. Респіраторний мікоплазмоз - широко поширене захворювання. Характерна періодичність підйомів захворюваності з інтервалом 2-4 роки. Випадки захворювання частіше зустрічають в холодну пору року. Респіраторний мікоплазмоз відносять до малозаразное хвороб. Поширюється мікоплазменної інфекція досить повільно з поступовим залученням окремих членів колективу в епідемічний процесШироку поширеність збудник має в організованих колективах.

Патогенез

Тропність збудника до епітелію дихального тракту визначає можливість уражень слизової оболонки всіх відділів дихальних шляхів з розвитком в них периваскулярних і перибронхіальних запально-інфільтративних процесів, тромбозів артеріол і венул. Виділення бактеріями супероксідантов викликає блокаду механізмів мукоциліарного кліренсу, а потім і загибель епітелію повітроносних шляхів. Наслідок цього - розвиток місцевих запальних реакцій в бронхах і прилеглих тканинах. Пізніше відбувається залучення в процес альвеол, що супроводжується ущільненням їх стінок. Іноді спостерігають приєднання дисемінованих уражень, що протікають з розвитком артритів, менінгоенцефалітів, гемолітичної анемії і шкірних висипань.

Улегеневої тканини розвиваються клітинні імунні реакції, що протікають по типу ГЗТ. Вони лежать в основі формування вогнищ некрозу епітелію з заповненням альвеол ексудатом або набряклою рідиною, переважно в прикореневих зонах легень.

Урезультаті дії гемолизина, перекисів, а також здатності М. pneumoniae викликати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно у 50% хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Останнє визначається здатністю холодових антитіл перехресно реагувати з мембранними антигенами мікоплазм і Ii-антигенами еритроцитів (антигени I класу). Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроциркуляторних розладів і появи точкових геморагії на шкірі і в тканинах легені, а також геморагічних плевритів.

Клінічна картина

Інкубаційний період варіює від декількох днів до 1 міс. При імунодефіцитних станах (наприклад, ВІЛ-інфекції) захворювання може розвинутися як клінічно маніфестних інфекція з ураженням органів дихання, викликана раніше перебували в організмі збудником. Микоплазменная респіраторна інфекція клінічно може протікати у вигляді різних варіантів ГРВІ та пневмонії.

Мікоплазмові гострі респіраторні захворювання можуть проявлятися у вигляді фарингіту, ринофарингіту, ларингофарингітах та бронхіту з властивою цим станам симптоматикою. Общетоксические явища у дорослих проявляються помірно: субфебрильна або нормальна температура тіла, познабливание, невелика слабкість, головний біль, ломота в тілі, нездужання. У дітей токсикоз зазвичай більш виражений. Хворі скаржаться на сухий кашель, іноді сильний і болісний, а також нежить, болі в горлі.

При огляді можна відзначити кон'юнктивіт, ін'єкцію судин склер, невелике збільшення підщелепних і шийних лімфатичних вузлів, гіперемію і іноді зернистість слизової оболонки ротоглотки. У легенях вислуховують жорстке дихання і сухі хрипи. Видужання наступає через кілька днів, іноді затягуючись до 2 тижнів.

Гостра микоплазменная пневмонія - найбільш характерна форма, що розвивається значно частіше, ніж прояв мікоплазменної інфекції у вигляді ГРВІ. Вона може починатися раптово або на тлі ГРВІ мікоплазменної етіології через кілька днів від початку захворювання. Виникають озноб, міалгії і артралгії, температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Сухий кашель посилюється і поступово зволожується, з'являється слизисто-гнійна в'язка і убога мокрота. Задишка і ціаноз нехарактерні, порушення з боку серцево-судинної системи не виражені. У деяких випадках одночасно можливі нудота, блювота і рідкий стілець.

При огляді хворих відзначають блідість шкірних покривів, ін'єкцію склер. У частини хворих навколо суглобів з'являється поліморфна екзантема. Фізикальні зміни з боку легень відсутні або проявляються у вигляді жорсткого дихання, розсіяних сухих хрипів у невеликій кількості, вологих дрібнопухирцевих хрипів на обмеженій ділянці. У такій ситуації особливого значення набуває рентгенографія легенів, що виявляє запальні інфільтрати осередкового, сегментарного або інтерстиціального характеру. Рентгенологічна картина довго зберігається після зникнення клінічних симптомів. Мікоплазменная пневмонія часто завершується формуванням бронхоектазів, пневмосклерозу або деформуючого бронхіту.

Диференціальна діагностика

Відрізнити мікоплазменние гострі респіраторні захворювання від ГРВІ тільки по клінічній картині неможливо. Підозра на микоплазменную природу пневмонії складається на підставі її специфічних клінічних рис: помірної інтоксикації, наполегливої сухого кашлю, відсутності симптомів легеневої недостатності, убозтва фізикальних проявів. Микоплазменную пневмонію диференціюють від пневмоній іншої етіології, Ку-лихоманки, орнітоз, легіонельоз, туберкульозу легень. При встановленні точного етіологічного діагнозу мікоплазмозу необхідно досліджувати імунний статус хворого, а також виключити можливість ВІЛ-інфекції, оскільки респіраторний мікоплазмоз як опортуністична інфекція часто розвивається на тлі імунодефіциту.

Лабораторна діагностика

Заснована на мікробіологічному виділення збудника з крові, мокротиння, змивів носоглотки або на визначенні антигенів і антитіл до нього в різних біологічних рідинах, найчастіше в сироватці крові. У гемограмі відзначають нормальна кількість лейкоцитів або невеликий лейкоцитоз, а також лімфоцитоз. Основу серологічної діагностики складають РНГА, РСК, РН, а також иммунофлюоресцентная мікроскопія.

Ускладнення

Ускладненнями микоплазменной респіраторної інфекції можуть бути ексудативний плеврит, міокардит, енцефаліт і менінгоенцефаліт.

Лікування

Препарати вибору для етіотропної терапії - еритроміцин, азитроміцин і кларитроміцин. Антибіотик резерву - доксициклін. Препарати призначають у середніх терапевтичних дозах; тривалість курсу залежить від клінічного ефекту.

Профілактика та заходи боротьби

Профілактичні заходи аналогічні таким при інших гострих респіраторних захворюваннях. Хворих мікоплазмозом необхідно ізолювати до зникнення клінічних проявів хвороби (при пневмоніях - на 2-3 тижнів, при гострих респіраторних захворюваннях - на 5-7 добу). Препаратів для специфічної профілактики немає.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 50

1. Аскаридоз

Етіологія. Збудник -- Ascaris lumbricoides -- велика нематода (довжина самок 20-40 см, самців -- 15-25 см) із загостреним на кінцях тілом, вкритим щільною кутикулою. Хвостовий кінець тіла самця загнутий у черевну сторону. Яйця аскарид розмірами (0,05- 0,07) х (0,04-0,05) мм, вкриті щільною шорсткуватою оболонкою.

Епідеміологія. Аскаридоз -- пероральний геогельмінтоз, антропоноз. Остаточний хазяїн і єдине джерело інвазії -- людина, у тонкій кишці якої паразитують статевозрілі аскариди. Яйця, що відкладаються самкою, виділяються з фекаліями і дозрівають до інвазивної стадії в грунті при високому вмісту кисню, вологості -- не менше 8 %. Оптимальною температурою для розвитку яєць у грунті є 24 °С.

Зараження людини відбувається в теплу пору року з харчовими продуктами і водою, що містять інвазивні яйця аскарид. Сприйнятливість до інвазії загальна, діти уражаються частіше, ніж дорослі. У результаті повторних заражень формується відносний імунітет.

Аскаридоз поширений у світі винятково широко.

Патогенез і патологоанатомічна картина. У ранній фазі інвазії личинки аскарид проникають у басейн ворітної вени і гематогенно мігрують у печінку (до 5-6-го дня інвазії), потім -- у легені (до 8-10-му дня), здійснюючи в них дві линьки. З альвеол вони проникають у ротоглотку і після заковтування зі слиною до 14-15-го дня досягають тонкої кишки, де після двох линянь стають статевозрілими. Загальна тривалість періоду від інвазування до першої кладки яєць складає 1012 тижнів. Тривалість життя аскариди -- біля року.

Уранній, міграційній фазі аскаридозу розвиваються інтоксикація і сенсибілізація організму людини продуктами обміну личинок, найбільше виражені в період линьки, коли здійснюється тісний контакт гельмінта з тканинами людини. У меншій мірі ці чинники виражені в хронічній фазі інвазії, посилюючись у випадку резорбції продуктів розпаду загиблих паразитів.

Значне місце в патогенезі займають механічні травми кишкової стінки, судин печінки, легень личинками, що мігрують. Зрілі гельмінти також можуть руйнувати стінку кишки (аж до перфорації) і мігрувати в організмі людини, що призводить до вкрай несприятливих наслідків.

За умови масивної інвазії розвивається вітамінна й аліментарна недостатність.

Інвазія аскаридами сприяє порушенню кишкового еубіозу, внаслідок імуносупресивного ефекту несприятливо впливає на перебіг дизентерії, черевного тифу, сальмонельозу, вірусного гепатиту, туберкульозу й інших хвороб.

Клінічна картина. Прояви аскаридозу в ранній фазі хвороби відрізняються поліморфізмом, варіюють від латентних, стертих до важких клінічних форм.

При маніфестних формах ознаки захворювання з'являються в перші дні інвазії: нездужання, зниження активності і працездатності, слабість, дратівливість, пітливість, головна біль, підвищення температури (від субфебрильної до 38-40 °С). Нерідко спостерігаються артралгії, міалгії, шкірна сверблячка й уртикарна екзантема.

Удеяких хворих у період міграції личинок у печінку виникають болі в правому підребер'ї, почуття дискомфорту в животі, гепатомегалія, що супроводжуються незначними порушеннями функціональних проб печінки.

Для клінічної картини ранньої фази інвазії особливо характерним є ураження легень (синдром Лефлера). З'являється сухий кашель, іноді з домішками крові. Виявляються задишка і біль в грудях, особливо сильні при виникненні плевриту, вислуховується велика кількість різноманітних хрипів, проте притуплення перкуторного звуку виявляється порівняно рідко. При повторній рентгеноскопії легень виявляються множинні “летючі інфільтрати” Лефлера, що швидко змінюють конфігурацію, і, зникаючи в одному місці, з'являються в іншому.

Нерідко виявляються симптоми ураження серцево-судинної системи (тахікардія, зниження артеріального тиску тощо). Гемограма характеризується вираженою еозинофілією (до 40-60 %, іноді вище) при нормальній кількості лейкоцитів або незначному лейкоцитозі. Іноді можна спостерігати гіперлейкоцитоз і лейкемоїдні реакції еозинофільного типу, ШОЕ звичайно нормальна, іноді підвищена до 20-40 мм/год.

Хронічна фаза аскаридозу (кишкова) може протікати безсимптомно, але звичайно спостерігаються помірно виражені симптоми порушення функції шлунково-кишкового тракту. Важкі форми інвазії розвиваються дуже рідко. У хворих знижується апетит, вони худнуть, скаржаться на болі в животі, часто переймоподібні і досить сильні, нудоту, блювоту, іноді з'являється діарея або закреп і їхнє поєднання. Діти стають примхливими, погано сплять, швидко стомлюються, затримується їхній психомоторний розвиток і знижується інтелект. У дорослих знижується працездатність.

Угемограмі в цій фазі аскаридозу змін, як правило, немає, іноді виявляється незначна еозинофілія.

Ускладнення. Значна частина ускладнень аскаридозу пов'язана з підвищенням рухової активності зрілих аскарид. Особливо часто вони потрапляють у червоподібний паросток, викликаючи гострий апендицит. Заповзання гельмінтів у жовчні протоки може викликати жовчну коліку й обтураційну жовтяницю, гнійний холецистит, висхідний холангіогепатит, абсцес печінки, перитоніт. Проникнення аскарид у протоки підшлункової залози викликає важкий панкреатит. Можлива непрохідність кишок, перфорація його стінок, заповзання аскарид по стравоходу в глотку, а потім

у дихальні шляхи з розвитком асфіксії. Описані поодинокі випадки виявлення аскарид у правому шлуночку серця, легеневої артерії, гайморових пазухах.

Прогноз. У переважній більшості випадків сприятливий, при розвитку ускладнень істотно погіршується.

Діагностика. У ранній фазі опірними моментами діагностики є симптоми ураження легень у поєднанні з високою еозинофілією крові. У харкотинні таких хворих можна виявити личинки аскарид. Запропоновано сероімунологічні реакції з антигенами, виготовленими з личинок. У хронічній фазі інвазії вирішальним у діагностиці є виявлення в калі яєць аскарид. Діагностика полегшується при відходженні гельмінтів із екскрементами. Іноді поставити діагноз допомагає рентгеноскопія кишок. Запропоновано методи визначення в сечі летучих жирних кислот, що виділяють аскариди в процесі життєдіяльності.

Лікування. У ранній фазі аскаридозу ефективні мінтезол (син.: тіабендазол) у добовій дозі 50 мг/кг маси хворого в 2-3 прийоми протягом 5-7 днів, і мебендазол (вермокс) у дозі 100 мг 2 рази в день протягом 3-4 днів підряд.

У хронічній фазі застосовують левамізол (декаріс, кетракс) -- разова (і курсова) доза 150 мг дорослому і 2,5-5,0 мг/кг дітям. Препарат призначається після вечері, перед сном, без попередньої підготовки (ефективність 90-100 %). Пірантел (комбантрин), призначається під час їжі, одноразово в дозі 10 мг/кг, забезпечує ефективність більше 90 %. У випадку поліінвазії, що включає аскаридоз, показаний антигельмінт широкого спектру дії мебендазол (вермокс). У деяких випадках вдаються до дегельмінтизації за допомогою кисню, що вводять через зонд у шлунок. Ефективний новий вітчизняний антигельмінт медамін у добовій дозі 10 мг/кг протягом одного, а при поліінвазії -- трьох днів. Поширеним і достатньо ефективним засобом є піперазин і його солі (адипінат, сульфат, гексагідрат, цитрат, фосфат). Препарат ефективний проти статевозрілих і статевонезрілих (юних) гельмінтів. Призначається дорослим до 1 г 3-4 рази в день, дітям -- по 80 мг/кг на добу протягом двох днів. Ефективність одного курсу терапії 70-90 %. Контроль ефективності лікування проводять через 2-3 тижні.

Профілактика. Полягає в комплексі заходів санітарного і лікувального порядку.

2. Легіонельоз

Легіонельоз - гостра бактерійна хвороба, яка перебігає у формі пневмонії або гострої респіраторної інфекції.

Етіологія легіонельозу

Збудник належить до родини легіонел. Legionella pneumophila, micdadei, bozemanii, dumoffii. Сапрозооноз Стійкість його у зовнішньому середовищі висока. МЕХ: аерогенний. ШЛЯХИ: пов-кап, пов-запал., Водний. СЕЗ: л-о. ВОР: дихат. шляху.

Епідеміологія легіонельозу

Будучи гідрофільними, легіонели заселяють природні прісноводні водойми, а також різні штучні водні об'скти: кондиціонери, компресори, душові установки, ванни, плавальні басейни, гумові деталі водопровідної мережі. У великій кількості легіонел знаходять у теплій воді, яку скидають електростанції. Людина заражається через повітря при вдиханні водяного аерозолю, що утворився на вказаних об'єктах. Ці мікроорганізми можуть передаватися з пилом, який піднімається у повітря під час земляних і будівельних робіт.

У розкинутих країнах групові спалахи інфекції частіше виникають у лікувальних закладах, готелях і гуртожитках, які оснащені водяними кондиціонерами. Спорадичні захворювання спостерігаються протягом всього року, групові спалахи - влітку та восени. Сприйнятливість до захворювання невисока.

Патогенез легіонельозу

Легіонели з повітрям проникають у бронхіоли і альвеоли, де розвивається фіброзно-гнійне запалення. В разі утворення великої кількості бактерійного ендотоксину може розвинутися інфекційно-токсичний шок, який супроводжується гострою серцево-судинною недостатністю.

При респіраторній формі легіонельозу, що перебігає без пневмонії, основні зміни виникають у верхніх дихальних шляхах. їх основою є алергічні реакції. Сприйнятливість до цієї форми інфекції набагато вища, ніж до пневмонії.

До факторів ризику належать похилий вік, тяжкі соматичні хвороби, систематичне вживання алкоголю, тривале лікування імунодспрссантами. Після перенесеного захворювання залишається нетривалий типоспсцифічний імунітет.

Клініка легіонельозу

КЛ. Види: 1) б-нь легіонерів, 2) Ліхоре. Понтіак; 3) Ліхоре. Форт-Брагг.

Б-нь легіонерів (теч. 4- -і артралгії, в тяж. случ. непритомність, галлюц., атаксія, не змогли. промови. З 2-4 дн. кашель зі сл-гнійне або кров'яної мокротою, задишка, біль у грудях, діарея, абдомінальний. Болі, гематурія, транзит. пораж. печінки .. У тяж. случ. інф-токсичний. шок з смерт. результатом. Ліхоре. Понтіак: без пневмонії, явища бронхіту і риніту, міалгії, неврологічні симп., Блювота, діарея.

Ліхоре. Форт-Брагг: общетоксические симптом., Бронхіт, висип (крпунопятніст., короподібного., Петехіальний.) З разл. локалізуються., без лущення.

Інкубаційний період триває 2-10 діб. Спостерігаються дві клінічні форми - пневмонія і гостре респіраторне захворювання. Легіонельозна пневмонія розпочинається гостро. Температура тіла піднімається до 39-40 °С. Кашель вологий, мокротиння слизо-гнійне, з домішками крові. Хворі часто скаржаться на колючий біль у грудях, задишку. Частота дихання становить ЗО-50 за 1 хв. У легенях вислуховують дрібно- і середньопухирчасті хрипи. Над ураженою часткою легені визначають притуплення перкуторного звуку, підсилення голосового тремтіння. Частіше вражаються нижні частки легень. Шкіра бліда. Пульс досягає 120 за 1 хв. Тони серця ослаблені. Нерідко збільшені печінка і селезінка. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, лімфопенію, різке збільшення ШОЕ.

Перебіг пневмонії частіше тяжкий, супроводжується вираженою дихальною і серцево-судинною недостатністю. Летальність висока.

Гостре респіраторне захворювання, що перебігає без пневмонії, також починається гостро - з ознобу, болю голови і в м'язах, підвищення температури тіла до 38-40 °С і більше. Вже у першу добу з'являються сухий кашель, нежить, біль у горлі. Слизова оболонка зіва гіперемована. Гарячковий період триває 2-5 днів. У реконвалесцентів деякий час зберігається астенія. Можливий рецидив.

Ускладнення виникають головним чином при пневмонічній формі легіонельозу: інфекційно-токсичний шок, інфаркт легені, гостра ниркова недостатність, синдром ДВЗ.

Діагностика легіонельозу

Діаг. 1) дослідні. мокротиння (мікроскопія, прям. р-ція іммунофлюор.), сечі (розчинні АГ легионелл), крові (непрям. р-ція іммунофлюор.), 2) виділення на пітат. середовищах.; 3) Rh-графія (одно-або двустор., частіше пайовий., ніжнедолев, особ. праворуч, пневмонія).

Диференціальну діагностику проводять з метою відмежування легіонельозу від грипу, інших гострих респіраторних вірусних інфекцій, гострої пневмонії різної етіології, орнітозу, гарячки Ку.

Лікування легіонельозу

Леч. А / Б терапія (еритроміцин, рифампіцин, інші макроліди або азаліди - азитроміцин), інфузійна терапія, діуретики, бронхолітики, масаж грудної клітки.

Хворих з пневмонією госпіталізують, пацієнтів з гострим респіраторним захворюванням можна лікувати вдома. Ефективні еритроміцин, рифампіцин, левоміцетин, ампіцилін, гентаміцин. Курс лікування триває 2 тиж і довше. За клінічними показаннями призначають дезінтоксикаційні, бронхорозширюючі та відхаркувальні засоби, УВЧ, індуктотермію. При невідкладних станах проводять інтенсивну терапію, вживають реанімаційних заходів.

Прогноз при легіонельозній пневмонії складний, при респіраторній формі легіонельозу - сприятливий.

Профілактика легіонельозу

СЕС обстежує водні системи, які використовуються у побуті, охороні здоров'я і промисловості, з метою виявлення легіонел. Місця їх концентрації дезінфікують нагріванням води до 80 °С протягом 1 доби або гіперхлоруванням. Профілактичне значення має ремонт пошкоджених кондиціонерів

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 51

1. Загальна характеристика кров’яних інфекційних хвороб.

Інфекції, які входять до групи кров’яних, об’єднані за спільним, трансмісивним, механізмом передачі. Під поняттям «трансмісія» розуміємо передачу збудника за допомогою живого переносника. Механічний перенос мікроорганізму через нестерильні медичні інструменти відносять не до трансмісивного (фактором передачі не є живий об’єкт, в якому уможливлюється розмноження й тривале зберігання збудника), а до контактно-ранового механізму передачі.

Більшість кров’яних інфекцій є типовими зоонозами. А оскільки ареал популяцій тварин зазвичай займає велику площу у природі, а самі особини тваринного світу дуже розріджені, паразитичні види, аби зберегти себе, змушені були адаптуватися до ще однієї передаточної ланки, яка зв’язує макроорганізми між собою. Таким зв’язуючим елементом є ектопаразити – членистоногі, які для живлення використовують кров різних теплокровних і холоднокровних тварин. Відтак, в еволюції сформувалася незвичайна – кров’яна – локалізація паразиту.

Відтак, збудники, які перебувають у крові зараженого макроорганізму, при харчуванні кровосисних комах (вошей, бліх, кліщів, комарів, москітів та ін.) потрапляють в їх організм, інфікуючи останніх. При повторному кровоссанні на іншому макроорганізмі відбувається трансмісія збудника в організм нового господаря.

Переносниками можуть бути тільки ті види членистоногих, в організмі представників яких можливе накопичення (розмноження) паразиту або здійснюється певний цикл його розвитку (механічне перенесення не може забезпечити доставку збудника у дозах, необхідних для розвитку інфекційного процесу). Еволюційно сформувалися настільки тісні взаємовідносини між мікро-, макроорганізмами й переносниками, що часто їх позначають терміном «специфічний переносник». Так, конкретний збудник може розвиватися тільки у представників одного виду членистоногого (наприклад, рикетсія Провачека тільки в організмі одежної воші), одного роду (плазмодії малярії здійснюють певний цикл розвитку тільки в кишечнику комарів роду Anopheles), або іноді – родини (вірус кліщового енцефаліту розмножується до досягнення інфікувальної дози для людини в тілі іксодових кліщів).

Членистоногі заражаються при кровоссанні хворих тварин чи людини. Збудники розмножуються у слинних залозах (малярія, кліщовий енцефаліт) чи травному каналі (чума, висипний тиф, волинська гарячка) екзопаразитів. При наступному кровоссанні (позначається як «специфічна інокуляція» або просто «інокуляція») вони зі слиною, гемолімфою, масами, що зригують, або випорожненнями заносяться до сприйнятливого організму. Інфікуванню може сприяти сама людина, котра, наприклад, розчухує місце укусу воші і при цьому втирає збудників у ранку, яка, таким чином, стає вхідними воротами інфекції. Це так звана контамінація.

Для багатьох хвороб цієї групи (чума, туляремія, кліщовий енцефаліт та ін.) притаманні й інші механізми передачі. Так, при кліщовому енцефаліті зареєстровані випадки зараження при питті в осередках кліщового енцефаліту козиного молока, одержаного від інфікованих тварин. Проте такий шлях надто малозначущий і в зберіганні збудника в природі принципового значення не має. Тому у природних резервуарах завжди переважає трансмісивний механізм передачі. Саме завдяки цьому механізму підтримується циркуляція збудника серед тварин, що й дозволило зарахувати такі хвороби до кров’яних інфекцій.

При зоонозних трансмісивних нозоформах людина, як правило, є біологічним тупиком.

Щоправда, при деяких нозоформах людина може виявитися активним учасником циркуляції збудників (жовта гарячка, гарячки денге, деякі лейшманіози та ін.), тобто вона стає джерелом збудника, причому іноді домінуючим (жовта гарячка міст).

На фоні великої кількості зоонозних кров’яних інфекцій кількість антропонозних захворювань обмежена. Це малярія, паразитарні тифи (висипний і вошивий поворотний тифи, волинська гарячка) і деякі гельмінтози.

Характерними особливостями зоонозних кров’яних інфекцій є їх ендемічність: реєстрація на територіях, де живуть переносники збудника, а також чітка сезонність – зараження відбуваються в період активності переносників.

Дієвим профілактичним засобом є дезінсекція. Однак, особливості епідеміології цієї групи зоонозних інфекцій, а саме – інфікування безлічі тварин і переносників, роблять нині вирішення проблеми їх ліквідації малоймовірним. Можна лише шляхом вакцинопрофілактики та інших протиепідемічних заходів запобігти захворюваності людей. При антропонозних інфекціях протиепідемічні заходи спрямовані передусім на раннє виявлення джерела і розрив механізму передачі.

2. Грип: етіологія, епідеміологія, патогенез, клінічний перебіг, лабораторна діагностика, диференційний діагноз, ускладнення, лікування, протиепідемічні заходи, принципи імунопрофілактики. Показання до госпіталізації.

Грип

ЕТІОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S - нукреопептід (типи А, В, С), 2) Н - гемаглютинін (підтипи Н1, Н2, Н3); 3) N - нейрамінідаза (підтипи N1, N2). А - H1N1, H2N2, H3N2 + безліч АГ-варіантів. Дрейф - точкові зміни H-N-АГ; шифт - рекомбінації, поява нових підтипів. Вир. У изм-ся тільки за типом дрейфу, а тип С не ім. N-АГ і мало мінливий. ІСТ: тільки хвора людина. ШЛЯХИ: пов-кап. СЕЗ: із. ІМ: стійкий типо-, підтип-і варіантіоспеціфіч.

П-З. Тропність до епіт. дих. пут. 5 фаз: 1) репродукція у кл. дих. пут.; 2) вірусемія, токсичний. і токсико-аллергічний. р-ції.; 3) пораж. дих. тракту з преим. локалізується. в будь-якому отд.; 4) Бакта. ускладнив. з боку легенів; 5) зворотне

нейтрофілів, моноцитів; аллергічний. дейст.).

ВП. Неск-ко годин - 1-2 дн.

КЛ. Розгорн. період - 3-7 дн, реконвал. - 7-10 дн .. З-м інтоксикації (лихоманка до 3-4 дн., Артрит-і міалгії, гол. Біль, біль в очах, менінгізм, у дітей - нейротоксикоз.). Катаральний с-м (назофарингіт, гіперемія м'якого піднебіння, слабо виражений. Ексудат. Компанента, ін'єкція склер і кон'нктіви). Респіраторний с-м. (Грубий, надсадний кашель, біль за грудиною, явища бронхіту). Геморагічний с-м. (Петехії на шкірі, слизових, кровоточивість внутр. Орг. При тяж формі). Абдомінальний с-м. (Виявляється рідко, болі в животі, блювота, діарея).

Форми: 1) легка (t субфебр. (2-3 дн.), Інтоксік. Слабка, іноді симп. Пораж. Верхн. Дих. Шляхів), 2) середня (вираж. Інтокс., T висока 4-5 дн., виражений. симп. пораж. верхн. дих. шляхів), 3) важка (отсрейшее початок, висока інтоксік., виражений. геморрагіч. синд., нейротоксикоз). Також: блискавично. Ф. (важкий нейротоксикоз, набряк мозку, СС-недост., Дих. Недостатньо., Набряк легенів, стеноз гортані, геморрагіч. Синд., Часто летально). Атипові ф. (Відсутність одного з кардинально. Синд., Прим., Респіраторного або інтоксикації).

Діаг: 1) вірусологіч. дослідні. отедляем. порожнини носа, 2) прям. і н / прям. імунофлюоресценція мазків епіт. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ІФА; 4) Rh-графія легень при присоед. пневм. (Сегментран. пораж.).

ОСЛ: 1) пневмонія (может. розвинувши. В будь-який період б-ни у случ. Присоед. Бакто інф., Частіше у дітей і літніх), 2) ураження ЛОР-органів (риніти, фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти, ангіни (лакун . І фоллік.), синусити, отити, тубоотіти), 3) пораж. НС (менінгіт, енцефаліт, поліневрит, радикуліт, арахноїдит); 4) загострення хроніч. заб-ний (ССС, дих., мечеполов., і неврного. сист.)

Д / Діаг: парагрип, риновірусною. інф., аденовірусна. інф., РС-інф. (Див. таблицю).

Леч: 1) ремантадин (1д. - 100 мг/3р/сут; 2-3д. - 100мг/2р/сут; 4д. - 100мг однокр.), Амантадин (200мг/1р/сут в теч. 3-5 д. ) - (тільки тип А, в перші 48 год заб-ня), 2) протигрипозні. Ig (дітям раннього зрост.), 3) анальгетики, жаропоніж., Нафтизин (при ринітах), антигиста. (За показ.), Вітаміни; 4) А / Б при Бакта. ускладнив., симптоматична терапія при ускладнив.

Етіологія. Збудник - РНК-вірус, покритий білковою оболонкою. Виділяють 3 типи вірусу А, В, С. Найбільш небезпечним в епідемічному відношенні і по тяжкості захворювання є вірус А, який з одного боку найбільш генетично мінливий, а з іншого - здатний активно розмножуватися при температурі до 38 ° С. Інші типи вірусу менш мінливі і припиняють реплікацію вже при температурі 37-37,5 ° С.До складу білкової оболонки входять 2 важливих антигену - гемаглютинін (H, може бути 3-х антигенних типів) та нейрамінідази (N, може бути 2-ух антигенних типів). В результаті часткових змін гемаглютиніну і нейрамінідази (без зміни їх антигенних кімнат - антигенний дрейф) виникають варіанти вірусу, які обумовлюють нову епідемію. Радикальні зміни гемаглютиніну і нейрамінідази (із зміною їх антигенних кімнат - шифт) призводять до пандемічного поширення інфекції.

Епідеміологія. Джерело інфекції - тільки людина (наприкінці інкубаційного періоду; хворий на грип протягом 5-7 днів; реконвалесцент при персистенції вірусу). Механізм передачі - повітряно-крапельний.Сприйнятливість до вірусу грипу висока. Максимальна захворюваність припадає на зимову пору року. Імунітет після перенесеного грипу А зберігається до 2 років, В - до 3-4 років, С - довічний.

Патогенез. Ворота інфекції - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Репродукція вірусу обумовлює деструкцію і десквамацію епітелію. Віруси проникають у лімфатичні капіляри, а потім в кровоносне русло. Виникають вирусемия і токсемія. Токсини віріонів володіють капілляротоксіческім дією, що викликає циркуляторні порушення в основному в центральній і вегетативної нервових системах. У патогенезі мають істотне значення алергічний фактор і приєднання вторинної бактеріальної мікрофлори.Імунні реакції при грипі мають 2-е фази. У перші 3-4 дні захворювання організм захищається за допомогою неспецифічних факторів (інтерферон, тканинні інгібітори, рибонуклеаза, запальна реакція). Починаючи з 4-5 дня захворювання з'являються специфічні антитіла. На 4-й день хвороби активність неспецифічних факторів пригнічується, в той час, як активність специфічних факторів ще недостатня. Це найбільш небезпечний в плані ускладнень період грипу.

Клініка.

Клінічна класифікація.

•Типовий грип.

•Атиповий грип (афебрільная (без температурної реакції), акатаральная (без катаральний явищ), блискавична (дуже важке, злоякісний перебіг) форми)

Інкубаційний період - від декількох годин до 2 днів. Хвороба починається гостро. Опорними симптомами типового грипу є:

•Фебрильна температура тіла (у перший день захворювання досягає 38,5-40 ° С, тривалість лихоманки при неускладненому грипі у 80% хворих не більше 3-х днів, характерні значні перепади між ранковою і вечірньою температурою (до 1 ° і більше), критичне зниження температури; з кожним днем хвороби пік лихоманки знижується)

•Виражена інтоксикація (головний біль в області чола, надбрівних дуг з переходом на очні яблука, біль та ломота у м'язах; втрата апетиту; пітливість; виражена слабкість, сонливість, запаморочення, колапси, зниження артеріального тиску; тахікардія, глухість серцевих тонів, систолічний шум на верхівці)

•Катаральні явища (для грипу характерний насамперед трахеїт, що супроводжується нападоподібний сухим кашлем з почуттям дряпання і садненія за грудиною; катаральні явища з боку носа звичайно не виражені і з'являються пізніше)

•При загальному огляді виявляються гіперемія і одутлість обличчя, помірний кон'юнктивіт, герпетичні ви-сипнемо.

•Іноді спостерігається геморагічний синдром (частіше проявляється носовими кровотечами, дуже рідко (у 5% хворих) з'являється геморагічний висип)

Загальний аналіз крові. Лейкопенія з незначним зсувом вліво, відносні лімфо-і моноцитоз.

Ускладнення. Бронхіт, бронхіоліт, пневмонія, гайморит, фронтит, тонзиліт, отит, міокардит, менінгоенцефаліт, пієлоцистит та ін.