EKZAMENATsIJNIJ_BILET
.pdf
хлориду кальцію і 100 г глюкози). При гострій печінковій недостатності вводять преднізолон (в / в або в / м) по 60-90 мг / добу.Застосовують 20% розчин сорбітолу (250-500 мл / добу), 15% розчин альбуміну (200-300 мл / добу). Внутрішньовенно 2-3 рази на добу призначають по 10 000-30 000 ОД контрикала (траси-лол). Для придушення кишкової мікрофлори всередину призначають неоміцин по 1 г 4 рази на день або канаміцин по 0,5 г 4 рази Профілактика. Методи попередження гепатиту А попердження передачі збудника фекально оральним шляхом.
2. Хвороба від укусу щурів: содоку, стрептобацільоз. Содоку - хвороба від укусу щурів; іноді мишей, кішок,
собак, Збудник-Spirillum minus. Товста, коротка спірили в 2-3 завитка, забезпечена пучком джгутиків, розташованих бітермінально. Рухи стрімкі, подібні з рухами вібріона. Патогенна для білих мишей, щурів і морських свинок. Резервуар інфекції - щури, іполевкі ПатогенезСпірілли викликають некроз і запальну реакцію в місці укусу і поширюючись по лімфатичних
шляхах, викликають регіональнийлімфаденіт. Надалі гематогенно заносяться у внутрішні органи і вражають нирки, надниркові залози, яєчники, печінка і мозкові оболочкі.Зараженіе відбувається при укусах. Спірили потрапляють в ранку зі слиною хворих тварин.Клініка Інкубаційний період триває 10-14 днів, до 2 місяців Місце укусу болюче, набряк и гіперемія глибока виразка з підритими краями Начало хвороби раптове, іноді йому передує короткий продромальний період. Появляется озноб, температура підвищується до 39-41 ° С, посилюються болі в місці укусу, нерідко виникає інфільтрат, який покривається виразками. Відзначаються сильні м'язові болі, психічне збудження З другого або третього нападу лихоманки з'являється поліморфний висип, міозити, артрити, запальні явища слизових рота і очей. Число нападів досягає 4-10, у тривалих випадках розвивається анемія і кахексія.
Лабораторна діагностика базується на мікроскопічних дослідженнях товстої краплі. Бактеріоскопічній спірили добре видно при мікроскопії в темному полі, Серологічній РАЛ Лікування бензил пеніцилін, тетраціклін, симптоматичне лікування Профілактика Дератизація при укусі щура-тетраціклін по 0,2 г 4р\д 5 днів.
№ 59
1.ВГД: Гепатит D Возбудитель вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита B, восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, гомосексуалисты. Імунітет стійкий довічний. От момента заражения до развития болезни проходит 1,5-6 месяцев. Клиническая картина як при В (Астеновегетативний,диспепсичний,артритичний,холестатичний с-ми,жовтяниця)лабораторные данные - такие же, как при гепатите В (виявлення антитіл проти дельта антигену). Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.Лікування Пегасіс,противірусні(ацикловр),вітаміни,десенсибілізуючі.
2.Загальна характеристика інфекційних хвороб із множинними механізмами передавання. Це Лихорадка Ласса Лихорадка Марбург Лихорадка Эбола Лихорадка К. Токсоплазмоз. . Туляремія. . Бруцельоз. . Лістеріоз. Сибірка.Лептоспірози. Герпесвірусні інфекції. . Захворювання, викликані вірусами простого герпесу (HSV- 1/2). . Вітряна віспа та оперізуючий герпес (VZV-інфекція). . Захворювання, спричинені вірусом ЕпштейнаБарр (EBV-інфекція). Інфекційний мононуклеоз. Цитомегаловірусна інфекція (CMV). Захворювання, що спричинені герпесвірусами людини 6-го, 7-го та 8-го типів (HHV-6,7,8).
№ 60 |
1. Диференційна діагностика жовтяниць |
2. Визначення понять „особливо небезпечні” та „карантинні” хвороби
ОСОБЛИВО НЕБЕЗПЕЧНІ ІНФЕКЦІЇ (ОНІ) — група гострих заразних захворювань людини, які можуть раптово виникнути, швидко поширитись і масово охопити населення; характеризуються тяжким перебігом і високою летальністю. До групи ОНІ включають: 1) чуму, холеру, віспу, жовту лихоманку (це так звані конвенційні хвороби, що підлягають під дію Міжнародних санітарних правил,— карантинні інфекції); 2) висипний і поворотний тифи, грип, поліомієліт, малярію (хвороби, що підлягають міжнародному нагляду); 3) СНІД, сибірську виразку, сап, меліоїдоз, туляремію, бруцельоз, рикетсіоз, орнітоз, арбовірусні інфекції, ботулізм, гістоплазмоз, бластомікози (хвороби, що підлягають регіональному чи національному нагляду). Карантинні хвороби – умовна назва групи інфекційних захворювань, які відрізняються високою заразністю (контагіозністю) і часто закінчуються смертю хворих. Перелік інфекційних недуг, які входять у групу карантинних хвороб, визначається міжнародними санітарними угодами (конвенціями) і за певних умов може бути розширеним. Карантин – комплекс обмежувальних медично-санітарних та адміністративних заходів, спрямованих на попередження занесення і поширення карантинних інфекційних хвороб.. Карантинні хвороби, конвенційні хвороби - інфекційні хвороби, що підлягають дії Міжнародного карантину або міжнародних санітарних конвенцій. ДО них. відносяться: чума, холера, натуральна віспа, жовта лихоманка, малярія, сибірська виразка, бруцельоз, ящур, сап, меліоїдоз, пситтакоз і сказ. натуральна віспа
№ 61
1. Общими принципами лечения инфекционных больных являются раннее начало лечения, его индивидуальность и комплексность. Раннее начало лечения необходимо даже при отсутствии точного диагноза, так как это в ряде случаев определяет прогноз жизни или смерти больного, а также вероятность
развития затяжных и хронических форм болезни. Принцип индивидуальности и комплексности лечения инфекционных больных предполагает рациональное лечение и влияние на все составляющие инфекционного процесса, т. е. лечение должно быть направлено одновременно и на возбудителя и его токсины, и на реактивность организма (повышение защитных сил), и на отдельные звенья патогенеза. Комплексность лечения означает, что для каждого конкретного больного выбирают только необходимые средства и лечебные процедуры.табл
2. Трихинелез Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются дикие плотоядные и всеядные животные, особенно хищные. Половозрелые и личиночные стадии паразитируют в одном и том же хозяине, который является одновременно окончательным и промежуточным. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных, инвазированного личинками возбудителя. После переваривания мяса в желудке и растворения капсул, личинки попадают в тонкую кишку, где превращаются во взрослые особи. Самки живородящие, а длительность их жизни — 45-56 дней. Рожденные личинки проникают в лимфатическую систему, затем в кровеносную и разносятся током крови в разные ткани. Дальнейшее их развитие происходит в мышечной ткани. У человека чаще поражаются ножки диафрагмы, межреберные и брюшные мышцы, язык, мышцы гортани и жевательные. Чрез 14-18 мес. начинается обызвествление личинок, которое заканчивается в среднем через 2 года после заражения. На этом биологический цикл в организме хозяина заканчивается. Инкуб.период 5-30 дней. Заболевание начинается остро. Наиболее характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются:
•фебрильная лихорадка реммитирующего типа •отеки век, лица, шеи,тошнота ,рвота • интенсивная мышечная боль в глазах, жевательных мышцах, икроножных поясничных, плечевого пояса •выраженная эозинофилия (до 50-60%) Осложнения:миокардит,ОСН,гепатит,гломерулонефрит,тромбофлебит.Диагностика иследования мяса,которое употреблял больной,Серология:РЗК,Реакцыя микропреципитацыи живых лечинок.Кожные алергические пробы. Лечение проводится тиабендазолом по 25мг/кг/сут. в течение 2-5 дней.вермокс. В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды.
№ 62
1. Амебіаз: Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты. Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.Эпидемиология. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воз¬действиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный. Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без сущест¬венных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают мик¬роабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подры¬тыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с саль¬ником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома. Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в ос¬новном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле. Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до несколь¬ких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита. Опорными симптомами амебного колита являются: постепенное начало заболевания ,нормальная или субфебрильная температура тела ,явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы, , стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе”, , тенезмы не характерны) При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных.. Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. могут возникать небольшие кишечные кровотечения. К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. абсцессы печени . Пе¬чень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения Специфическая диагностика. паразитологические исследования. микроскопируют мазки, из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на актив¬ность патологического процесса. Просветные формы и цисты выде¬ляются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями. используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.).
Лечение. назначение противоамебных препаратов. • просветные амебоциды — действуют на (forma minuta) тетрациклин *тканевые амебоциды: действуют на (forma magna) : метронидазол, тинидазол, эметин, дегидроэметин и др. Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффек¬тивны метронидазол, тинидазол и эметин.
2. ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде, но долго сохраняется при низких температурах.Эпидемиология. Источник инфекции — больной
человек. Больной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода и до 9 дня с момента появления клинических симптомов. Механизм передачи — воздушно-капельный, хотя не исключается бытовой путь. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 20-40%). Клинические проявления. Инкубационный период от 11 до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°С. Среди типичных клинических форм выделяют: 1. железистую (поражение слюнных, поджелудочной, половых, молочных желез); 2. нервную (серозный менингит, менингоэнцефалит); 3. комбинированную. Наиболее типична железистая форма с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Сначала увеличивается железа с одной стороны, а спустя 1-2 дня — с другой. Болезненная опухоль расположена впереди уха, под мочкой уха и позади ушной раковины. Кожа над поверхностью опухоли напряжена, цвет ее не изменен. Болевые точки Филатова: болезненность при пальпации в ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха — у нижнего края слухового прохода. Характерна отечность и гиперемия слизистой оболочки в области наружного отверстия протока околоушной железы. Поражение поджелудочной железы сопровождается клиникой острого панкреатита (при паротитных панкреатитах отсутствует лейкоцитолз и сдвиг формулы влево). Последствием орхита у подростков и молодых мужчин может быть нарушение сперматогенеза. Паротитный серозный менингит обычно протекает доброкачественно. Особенности течения у взрослых: 1. Чаще имеет место продромальный период. 2. Увеличение желез более выражено, чаще встречается субмаксилит. 3. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 4.Чаще лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз. 5. Транзиторные изменения в моче. 6. Орхит встречается в основном исключительно у взрослых. Индивидуальная профилактика. Плановую вакцинацию проводят в 12 мес с ревакцинацией в 6 лет. Используют живую атенуированную вакцину.
Специфическая диагностика Вирусологический метод — выделение чистой культуры на живых питательных средах — очень сложен. Наиболее широкое распространение получили серологические и иммунологические методы диагностики. Чаще используются реакция иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или специфические иммуноглобулины с разграничением классов М и G, или нарастание титра антител в парных сыворотках.Лечение Постельный режим.жаропонижаючии,противоспалительные. В основном проводят дезинтоксикационные, гигиенические, общеукрепляющие мероприятия, используют местные антисептики.При орхите-холод и преднизолон . При присоединении вторичной микрофлоры назначают антибактериальные препара-ты.Карантин на 21 день, изоляцыя больных.
№ 63
1. Риновірусна інфекція – гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа.Етіологія рід риновірус родина пікорнавірус РНК вмісний не
має вуглеводів і ліпідів Шлях зараження: повітряно-краплинний. розмножується в фібробластах легень людиниСтійкий до низьких температур ефіруЧутливий до нагрівання висуування дез засобів.Вікові категорії, що вражаються найчастіше: діти раннього віку.Вид імунітету не тривалий Патогенез: 1. Вторгнення вірусів в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву, лімфовузли.2. Місцеве розмноження вірусу.3. Розвиток запального процесу у верхніх дихальних шляхах (носоглотка), деструктивні зміни у дітей грудного віку можуть поширюватись на гортань, трахею, бронхи.4. Проникаючи в кров з вогнища первинної локалізаціх, віруси та продукти розпаду клітин провокують гарячку та інтоксикацію.Діагностичні критерії риновірусної інфекції:• епідемічні спалахи (взимку, восени);• інкубаційний період – 1-5 діб;• слабоабо помірно виражений інтоксикаційний синдром;головний біль темп 37С• катар верхніх дихальних шляхів – провідний синдром риніт;озноб,біль у горлі,. розвиток риніту зі значними виділеннями;сльозотеча • часто – приєднання бактерійної інфекції.Діагностика: змиви зі слизової носа та рото горла. ІФА дозволяє виявляти антигени вепітеліальних клітинах в мазках, взятих зі слизової нижніх носових ходів. РН Лікування – режим, харчування, збагачене вітамінами, легкозасвоюване посилене пиття напоїв з вітаміном С, лужне пиття Легкий ступінь тяжкості: 1 жарознижувальні (парацетамол, тайленол, ефералган)2 відхаркувальні, бронхолітики (мукалтин, бромгексин); вітамін С,3 антигістамінні діазолін, супрастин4, парові інгаляції При тяжкому та середньотяжкому ступені: Етіотропне лікування (2-3 дні): Донорський імуноглобулін: Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого синдрому):– фізичне охолодження; при спазмі судин –
зігрівання кінцівок, ножні ванни, спазмолітики (папаверин, но-шпа);1 протисудомні (літична суміш – 0,1 мл/кг, сибазон – 0,3 мг/кг, ГОМК – 50-100 мг/кг, дроперидол – 0,05-0,1 мг/кг);2серцеві глюкозиди (корглікон, строфантин – 0,012 мл/кг); 3 гідрокортизон – 5-10 мг/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, маніт – 1-1,5 мг/кг (при набряку мозку); 4 зняття обструктивного синдрому (еуфілін – 5-10 мг/кг) внутрішньовенно;5покращання реологічних властивостей крові (реополіглюкін – 10-20 мл/кг);6 дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, фізрозчин)
2. Кліщовий енцефаліт- природно-осередкова трансмісивна вірусна інфекція, що характеризується переважним ураженням центральної нервової системи. Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту (КЕ) відноситься до роду Flavivirus (група В), що входить у сімейство тогавирусов екологічної групи арбовірусов . складаються з глікопротеїдів, що володіє гемагглютінірующімі властивостями. Нуклеокапсид містить однонітчатую РНК. Вірус тривалий час зберігається при низьких температурах ( мінус 60 ° С і нижче), добре
переносить ліофілізацію, у висушеному стані зберігається багато років, але швидко інактивується при кімнатній температурі. Кип'ятіння інактивує його через 2 хв, а в гарячому молоці при 60 ° С вірус гине через 20 хв. Інактивуючих дією володіють також формалін, фенол, спирт та інші дезінфікуючі речовини, ультрафіолетове випромінювання. ЕпідеміологіяТайговий кліщ - переносник КЕ. Основним резервуаром і переносником вірусу в природі є іксодові кліщі - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus з трансовариальная передачею. Додатковим резервуаром вірусу є гризуни (заєць, їжак, бурундук, польова миша), птиці (дрізд, щиголь, чечітка, зяблик), хижаки . весняно-літня сезоність. Основним шляхом інфікування людини є трансмісивна передача через укуси кліщів. Можлива також передача інфекції аліментарним шляхом при вживанні в їжу сирого молока кіз і корів, а також при роздавлюванні кліща в момент його видалення з тіла людини і, нарешті, повітряно-крапельним шляхом при порушенні умов роботи в лабораторіях. При аліментарному зараженні звертає на себе увагу наявність сімейно-групових випадків хвороби.
Патогенез. Інфекційний процес розвивається внаслідок впровадження нейротропної вірусу і взаємодії його з організмом людини. Вірус кліщового енцефаліту проникає в організм людини в природних умовах через шкіру при присмоктування кліща або через сире молоко домашніх тварин. Після присмоктування кліща вірус поширюється гематогенно і швидко проникає в мозок, фіксуючи тут клітинами. Паралельно з накопиченням вірусу розвиваються запальні зміни судин і оболонок мозку. Відповідність місця укусу кліща подальшої локалізації сегментарних розладів вказує на можливість лімфогенного шляху проникнення вірусу в центральну нервову систему (ЦНС). Виникнення менінгеальних і менінгоенцефаліческіх синдромів відповідає гематогенно, а поліомієлітній і радікулоневрітіческіх - лімфогенного шляху розповсюдження вірусу. Інвазія нервової системи можлива також і невральних шляхом, за допомогою доцентровий поширення вірусу через нюховий тракт . тропність вірусу до клітин шийних сегментів і їх аналогів в бульбарних відділах довгастого мозку. Вірусемія при кліщовий енцефаліт має двохвильовий характер: короткочасна первинна вірусемія, а потім повторна (наприкінці інкубаційного періоду), що збігається за часом з розмноженням вірусу у внутрішніх органах і появою його в ЦНС. Можливо тривале вірусоносійство, Симптоми і течія. Виділяють такі клінічні форми хвороби: 1) гарячкову; 2) менінгеальні; 3)
менінгоенцефалітній; 4) поліомієлітній; 5) полірадикулоневротичній. При менінгеальній, менінгоенцефалітній, поліомієлітній, полірадикулоневротичній формах кліщового енцефаліту і у випадках з двохвильовим перебігом хвороби можуть спостерігатися гіперкінетичний і епілептиформні синдроми. ознаками синдрому загальної інфекційної інтоксикації. Інкубаційний період кліщового енцефаліту триває в середньому 7-14 діб з коливаннями від однієї доби до 30 днів. продромальний період, що триває 1-2 дні і виявляється слабкістю, нездужанням, розбитістю; іноді відзначаються легкі болі в ділянці м'язів шиї і плечового пояса, болі в поперековій ділянці у вигляді ломоти і почуття оніміння, головний біль. Горчакова форма. Гарячковий період триває від декількох годин до декількох діб (в середньому 3-5 днів). відзначається двохвильова лихоманка. Початок, як правило, гостре, без продромального періоду. Раптовий підйом температури до 38-39 ° С супроводжується слабкістю, головним болем, нудотою Менінгеальна форма більше виражені ознаки загальної інфекційної інтоксикації.ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського. Менінгеальний синдром виражений, ліквор прозорий, іноді злегка опалесцентний, тиск його підвищений . Тривалість лихоманки 7-14 днів. Менінгоенцефалітна форма марення, галюцинації, психомоторне збудження з втратою орієнтування в місці і в часі.епілептичні припадки. Розрізняють дифузний і вогнищевий менінгоенцефаліт. Поліоміелітіческая форма.загальна слабкість стомлюваність. посмикування м'язів, оніміння мляві парези Полірадикулоневротичній форма. ураженням периферичних нервів і корінців. болі по ходу нервових стовбурів, парестезії Визначаються симптоми Лассега і Вассермана Ускладнення епілептиформний, гіперкінетичний синдроми Хронічна інфекція при кліщовий енцефаліт може протікати в латентній формі Діагноз і диференціальний діагноз. Лабораторним підтвердженням діагнозу служить наростання титру антитіл, що виявляється за допомогою РЗК, РГГА, РПГА, РДНА і реакції нейтралізації.. імуноферментний метод ІФА Лікування Етіотропна терапія гама-глобуліну, сироватковий імуноглобулін і гомологічний поліглобулін
,рибонуклеаза . Симптоматична терапія :ГКС,дегідратуючі ,седативні,Профілактика та заходи в осередку. Знищення і запобігання укусів кліщів. Протягом першої доби після присмоктування кліща - екстрена профілактика: донорський імуноглобулін . Груп ризику показана вакцинація.
Білет № 64
1.Класифікація інфекційних хвороб
|
|
|
|
Група інфекцій |
Первинна локалізація |
Механізм передачі |
|
збудника |
|||
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Кишкові |
Травний канал |
Фекально-оральний |
Дихальних шляхів |
Дихальні шляхи |
Крапельний(пиловий) |
Кров’яні |
Кров |
Трансмісивний |
Зовнішніх покривів |
Зовнішні покриви |
Контактний |
|
|
|
|
|
|
2Лейшманіози (лат.Leishmaniasis) — група паразитарних природно-вогнищевих, в
основному зоонозних,трансмісивних захворювань, поширених у тропічних і субтропічних країнах; викликається паразитують найпростішими родуLeishmania, які передаються людини через укуси москітів.
Патогенез[
Для розвитку паразиту потрібно два хазяїни. Один із них кусаюча комах, в крові якої розвиваються і розмножуються лейшманії в джгутиковійпромастиготній формі (розмір 10-15мкм). Другим хазяїном є преставник хребетних, в тому числі і людина, в організмі якого збудник перебуває в амастиготній безджгутиковій формі (розміри суттєво менші від 2 до 5 мкм). Тут паразити знаходяться переважно в середині макрофагів (внутрішньоклітинно) — особливо в органах ретикуло-ендотеліальної системи.Лейшманії можуть нейтралізовувати кислоту фагосом і захоплювати вільні радикали кисню в середині макрофагів. Тут також проходить їхнє розмноження шляхом поділу Перенесення здійснюється через москітів (з сімейства метелівкові)
Класифікація
Середземноморський вісцеральний лейшманіоз
Американський шкірно-слизовий лейшманіоз
Індійський кала-азар
Шкірні лейшманіози[ред.]
Антропонозний шкірний лейшманіоз
Зоонозний шкірний лейшманіоз
Лікування . При вісцелярній формі застосовують солюсурьмин або глюкантим (ліки, що містять п'ятивалентну сурму) з розрахунку 20 міліграм п'ятивалентної сурми на 1 кг маси тіла в добу впродовж 20-28 днів. За відсутності ефекту від солюсурьмина застосовують Амфотерицин В з розрахунку 0,5- 1 міліграма на 1 кг маси тіла курс лікування триває до 8 нед.
При шкірних формах лейшманіозу схема лікування визначається числом і локалізацією поразок. При множинних поразках хворим призначають ті ж ліки і в тих же дозах, що і хворим з вісцелярною формою при необхідності курс повторюють. Хворим ефіопським лейшманіозом призначають пентамидин по 2-4 міліграми/кг 2 рази в тиждень або Амфотерицин В по 0,25-1 міліграм/кг в добу. Препарат вводять повільно внутрішньовенно в 5% розчині глюкози курс лікування триває до 8 нед. Прогноз для життя сприятливий. Потім стихання процесу залишаються рубці.
В цілях профілактики рекомендовані захист від переносників, своєчасне лікування хворих. В якості міри імунопрофілактики зоонозного шкірного лейшманіозу проводять вакцинацію живою культурою лейшмании обмежених груп населення в ендемічних осередках.
ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 65
1Принципи діагностики інфекційних хвороб.
При постановці діагнозу інфекційної хвороби, як і при діагностиці будь-яких інших захворювань, ґрунтуються на скаргах хворого, історії хвороби, епідеміологічному анамнезі, результати огляду, дані лабораторних і інструментальних досліджень.