Віддалені наслідки локального опромінення.

Пізні променеві ураження:

0. шкіри: атрофічний і гіпертрофічний променевий дерматит, променевий фіброз шкіри й нижче лежачих м'яких тканин, променева виразка, малігнізація;

1. легенів: пізня променева пневмонія, пізній променевий фіброз I-III ступеня;

2. кишечника: ерозійно-десквамаційні, виразково-некротичні зміни, рубцевий стеноз, свищі;

3. печінки: променевий гепатит, променевий цироз;

4. сечового міхура: а) неускладнений променевий цистит - катарально-атрофічний і виразковий; б) ускладнений пізній променевий цистит – вторинно-зморщений променевий цистит; везиковагінальні, везикоректальні свищі; малігнізація.

Серед стохастичних ефектів, які враховуються при нормуванні іонізуючих випромінювань, основне значення надають злоякісним новоутворенням. По даним МКРЗ, ризик смерті від злоякісних новоутворень радіаційного походження для людей обох статей дорівнює 1,2510^-4 сЗв, у тому числі для чоловіків - 110^-4 сЗв і для жінок 1,510^-4 сЗв. Для радіаційного лейкозу ризик смерті становить 2010^-6 сЗв, а для раку легенів, щитовидної залози й інших пухлин - відповідно 20; 25,5 і 5010^-6 сЗв. Генетичний ризик від опромінення становить для всього населення 410^-5 сЗв, а отже, загальний ризик від канцерогенних і генетичних ефектів становить 1,6510^-2 Зв^-1.

Виникнення пухлин не завжди пов'язане зі станом як зовнішнього середовища, так і внутрішнього середовища організму людини. Як ми вже відзначали, такі процеси відносяться до стохастичних (імовірним, випадковим).

Дані літератури свідчать про те, що найчастіше внаслідок опромінення розвиваються лейкемія, рак легенів, рак молочної й щитовидної залоз.

Радіоіндукований лейкоз звичайно розвивається через 8-13 років після опромінення. Припинення появи нових випадків лейкозу відзначається приблизно через 30 років після опромінення. Радіоіндукція особливо характерна для всіх гострих форм лейкозу. Для оцінки частоти появи лейкозу після впливу малих доз іонізуючих випромінювань із низкою ЛПЕ для населення всіх вікових груп НКДАР при ООН рекомендує значення в діапазоні 15-2010^-6 сГр, тобто 15-20 випадків на 1 млн. людей, опромінених у дозі 0,01 Гр.

Рак щитовидної залози в жінок розвивається в 2 рази частіше, ніж у чоловіків, в основному при опроміненні в дозі 1 Гр. Однак допускають, що ця хвороба може виникати й при опроміненні в дозах 0,1 Гр. і більше. НКДАР при ООН уважає, що при раку щитовидної залози й рівні летальності 3% ризик смерті від раку щитовидної залози за 25-літній період після опромінення буде рівнятися 5-1510^-6 сГр.

Молочна залоза жінок має високу радіочутливість. Латентний період становить приблизно 25 років. "Вихід" пухлин залежить від віку на момент опромінення. По даним НКДАР при ООН, у жінок Хіросіми й Нагасакі, які були опромінені у віці до 10 років, не зареєстровано жодного випадку захворювання, а у вікових групах 10-19 і старше 20 років за період з 1945 по 1972 р. виявлено відповідно 38 і 192 випадку захворювань. Середня частота раку молочної залози в жінок всіх вікових груп становить близько 30 на 1 млн. опромінених у дозі 0,01 Гр. "Вихід" раку легенів на одиницю поглиненої дози становив 10-2510^-6 сГр. Рак легенів розвивається в основному в осіб, які були старше 75 років, латентний період триває 10-15 років.

Крім описаних форм раку в опромінених людей виявляли пухлини в кістках, шлунку, кишечнику, сечовивідних шляхах і інших органах.

Тератогенні наслідки радіаційного впливу.

При опроміненні під час внутрішньоутробного періоду й у дитячому віці пухлини спостерігаються частіше. Так, частота лейкемії й раку щитовидної залози в опромінених внутрішньоутробно на одиницю дози в 5-10 разів вище. Лейкемію, рак щитовидної залози, пухлина головного мозку реєструють в основному в дітей, опромінених під час внутрішньоутробного розвитку.

Частим наслідком опромінення вагітних було народження дітей з вродженими вадами розвитку. По даним НКДАР при ООН, мінімальна доза, при дії безпосередньо на плід у народжуваного потомства спостерігаються різні аномалії розвитку (уповільнення фізичного розвитку, розумова відсталість), становить 0,01-0,2 Гр.

Генетичні наслідки радіаційного впливу.

Генетичні наслідки опромінення проявляються в першому й наступному поколіннях. Під впливом іонізуючих випромінювань у малих дозах найчастіше розвиваються генні мутації, які найбільшою мірою позначаються на спадковості людини. До генетичних ефектів дії радіації належать різні форми спадкоємних хвороб, обумовлених ушкодженнями генетичного апарата ядер статевих клітин. Фактори, які обумовили зміни генетичної інформації, називаються мутагенами, а це явище - мутагенезом.

Установлено, що носіями спадкоємної інформації є хромосоми клітинних ядер. Кожний біологічний вид характеризується певним числом і будовою хромосом, так званим каріотипом. Для соматичних клітин людини характерна наявність каріотипів 46 хромосом (23 пари). При ураженні хромосомного апарата соматичних кліток під впливом іонізуючих випромінювань можуть розвиватися різні непухлинні хвороби (соматичні, тератогенні ефекти), які виникають в опроміненого й спадково не передаються - так звана спадкова мінливість.

При дії іонізуючих випромінювань на статеві клітини (гонади) можуть виникати зміни числа, структури хромосомного апарата, які викликають спадково обумовлені форми патології:

0. зміну внутрішньої структури окремих генів (заміна окремих білкових молекул у ДНК іншими);

1. випадання або вставки окремих нуклеотидів (або груп); останнє може спостерігатися у внутрішньоутробному періоді розвитку й обумовлювати мертво народження, спонтанний аборт, народження нежиттєздатних дітей;

2. мутації, що характеризуються структурною перебудовою однієї або декількох хромосом і обумовлюють важкі патологічні синдроми;

3. зміна числа хромосом у наборі, що не супроводжується порушенням їхньої структури, так звані крайні заміни числа хромосомних наборів (поліплоїдія). При цих видах мутації розвиваються важкі форми спадкової патології. Число хромосом у каріотипі часто недостатньо або надмірно. Такі мутації називаються анеуплоїдіями (нулісомія, моносомія, трисомія) і є причиною найпоширеніших хромосомних хвороб.

Генетичні порушення внаслідок радіаційного опромінення статевих залоз батьків можна зарахувати до двох основних типів - хромосомні аберації (зміна числа й структури хромосом) і мутації в самих генах. Генні мутації діляться на домінантні, які проявляються відразу в першому поколінні, і рецесивні, які проявляються тільки в тих випадках, коли в батьків мутагенним є той самий ген. Такі мутації можуть не виявитися протягом багатьох поколінь або не виявитися зовсім.

Ми вже відзначали, що сомато-стохастичні, тератогенні, генетичні ефекти іонізуючих випромінювань у малих дозах мають випадковий характер і проявляються тільки при опроміненні більших груп(сотень тисяч) людей. Вихід цих ефектів визначається колективною дозою й виявлення їх в окремого індивіда непередбачено.

Для оцінки ймовірності сомато-стохастичних ефектів опромінення були використані дані по летальних наслідках захворювань лейкопенією й іншими видами раку серед японців, які піддалися атомному бомбардуванню, а також дані про наслідки рентгенотерапії.

Установлено, що "вихід" цих захворювань зі смертельним результатом залежить тільки від колективної дози (людино-зв), а також від віку й статі. Він становить у середньому 125 випадків на 10^{4 чіл-}зв за рік при рівномірному опроміненні всього тіла. Генетичні ефекти вивчені приблизно, у перших двох поколіннях вони становили 40 випадків на 10^{4 чіл-}зв за рік.

МКРЗ рекомендовані такі коефіцієнти ризику смерті від раку й спадкових дефектів (табл.26).

Таблиця 26. Установлені МКРЗ коефіцієнти ризику смерті від раку й спадкових дефектів

Орган, тканини	Ризик на 104 чіл-зв/рік
Статеві органи Молочна залоза Червоний кістковий мозок Легені Щитовидна залоза Кісткова тканина Всі інші тканини	10* 25 20 20 5 5 50

Примітка.* - спадкові дефекти в перших двох поколіннях

Установлено, що сомато-стохастичні ефекти у вигляді збільшення числа загальних соматичних захворювань проявляються в перші роки після опромінення, гіпер- і гробок розвиваються в перші 5-10 років, лейкемія - через 4-5 років, рак щитовидної залози - через 15 років і більше, інші форми раку - через 20 років і більше, аномалії розвитку - через 6 років, катаракта - через 2-3 року.

У патогенезі непухлинних форм віддалених наслідків променевого впливу важливу роль грають апластичні й гіпопластичні стани (анемія, атрофічні й гіпопластичні стани органів травлення, стерильність), склеротичні процеси (цироз печінки, нефросклероз, дерматит, атеросклероз, вузликовий періартеріїт, проліферація нейроглії й сполучної тканини ЦНС, катаракта), дисгормональні стани (естрогенізм, альдостеронізм, паратиреокринний синдром, гіпо-, гіперфункція щитовидної залози).

Прямий вплив радіації обумовлює мутації соматичних клітин, що приводить до дисгормональних порушень внаслідок виникнення пухлин матки, яєчників, передміхурової залози, залоз внутрішньої секреції. Це збільшує ризик появи таких захворювань, як лейкози, рак молочної залози й інших органів. По даним епідеміологічного обстеження популяцій, які піддалися радіаційному опроміненню внаслідок атомного бомбардування Хіросіми й Нагасакі, число випадків дисфункції щитовидної залози (гіпертиреоз) збільшується через 5-10 років, лейкемії - через 4-8 років, рака щитовидної залози - через 15 років і більше, аномалій розвитку - через 6 років, катаракти - через 2-3 року, інших форм раку - через 20 років і більше.

При дії малої дози випромінювань із низкою ЛПЕ розрахована кількість захворювань на 0,01 Гр. становить для першого покоління 0,06% природної частоти, а для наступних - 0,17%, або 185 випадків на 1 млн. немовлят.

По даним НКДАР при ООН, генетичну шкоду від опромінення можна оцінити, виходячи з того, що при опроміненні населення чисельністю 1 млн. у дозі 0,01 Гр. "вихід" генетичних ефектів буде становити в першому поколінні 25-40 випадків, а в наступних - 125-300.