Імунна система

Імунна система чутлива до дії ІВ, а також чутливо реагує на інші фактори навколишнього середовища, тому вплив Чорнобильської катастрофи відбився й на імунологічних показниках різних контингентів. Динаміка показників у гострий після аварійний період і через 5-7 років після аварії також має свої особливості, обумовлені дозою опромінення, хоча й не завжди із чіткою кореляцією, наявністю попередньої або супутньої соматичної патології, соціально-економічними, побутовими й виробничими факторами.

У ранній період імунний статус осіб, що перенесли ГПХ, характеризували як комбінований придбаний імунодефіцит радіаційного генезу із гнобленням функції Т- і В-ланок, недостатністю механізмів неспецифічної резистентності й проти інфекційного захисту. Поступовий розвиток компенсації радіаційного ураження розтяглося в часі на 3 - 5 років і характеризувалося хвилеподібними коливаннями експресії поверхневих антигенів, пов'язаних з хелперно-індукторною функцією, мутагенною відповіддю, посиленням експресії в і В-бластних активаційних антигенів. Однак і в цей період у крові продовжували визначатися Т-лімфоцити, що несуть одночасно антигени СВ4 і СВ8, що характерно для клітин, що перебувають у тимусі. Наявність такий субпопуляцій клітин свідчить про певну нестійкість стану компенсації, досягнутої в цієї групи пацієнтів. Рівень поставарійного ураження й реконвалесценції значною мірою залежав від імуногенетичних структур алоантигенних систем крові пацієнтів, а також від комплексу мір по диспансеризації, медичної й соціальної реабілітації осіб, що перенесли ГПХ. У цей час стан їхньої імунної системи визначає соматична патологія, що сформувалася, і віддалені ефекти опромінення.

Гостра реакція імунної системи на вплив іонізуючої радіації в 1986 р. відзначалася у всіх контингентів, що постраждали в результаті Чорнобильської катастрофи або приймали участь у ліквідації її наслідків. На жаль, більшість досліджень, що стосуються цього періоду, не мають дозового супроводу.

В осіб, що працювали в 1986 р. на будплощадці, біля 4-го енергоблоку (обстежено 1197 чоловік), через 10 - 60 діб після опромінення прояви імунологічної недостатності були виявлені в 7,9 % людей, що істотно не відрізнялося від середньо популяційного. Через рік після першого обстеження відзначене наростання частоти імунологічних відхилень серед досліджуваних контингентів. Різке зниження ОКТЗ+ і ОКТ8+ Т-лімфоцитів, В-клітин і великих гранулярних лімфоцитів визначалося при дозах, що досягають 1 Гр зі збереженням змін більше 10 - 15 міс; дози до 0,5 Гр викликали менш виражені структурні зміни клітинних популяцій імунної системи, дози менш 0,2 Гр ефекти не робили. Імунологічний моніторинг, що охоплює до теперішнього часу більше 11000 учасників ЛНА, показав наявність у них істотних зрушень субпопуляційної організації, поверхневих структур і функціональної активності імунокомпетентних клітин. Методом двоколірної лазерної проточної цитофлюрометрії з моноклональними антитілами при опроміненні, що перевищує 0,05 Гр, виявлена дозова залежність зниження Т-лімфоцитів (СВЗ+), а також клітин, що експресують рецептор до трансферину. Виявлено корелятивні залежності між вмістом Т-Лімфоцитів з фенотипом З(З+, НLА -(R- і тривалістю перебування в 30-кілометровій зоні, між поглиненою дозою радіації й вмістом Т-хелперов - індукторів (СD4+, 8-) за рахунок Leuза+8- клітин індукторів антитілоутворення. При дозових навантаженнях від 0,25 до 1 Гр так само, як і серед осіб, що перенесли ГПХ, у крові виявлялися молоді Т-лімфоцити з поверхневим фенотипом СD4+ СD8+. У міру наростання доз від 0,05 до 0,25 Гр і далі до 1 Гр відзначалося зниження експресії поверхневого антигену природних кілерів, обумовленого моноклональними антитілами Leu7 (СD57).

Клітинний цикл лімфоцитів характеризувався збільшенням процентного вмісту клітин у синтетичній фазі й у фазах G2+М (постсинтетична + мітоз) у дозовому діапазоні 0,05 - 0,25 Гр. Більше високі дози опромінення вже не викликали таких змін, кількість клітин в S-, G2 + М-Фазах знижувалося.

Зміни клітинного циклу були характерними й для учасників ЛНА, що продовжують в 1986 - 1991 р. працювати в 30-кілометровій зоні. У них також відзначається активація В-ланки імунітету з підвищенням експресії (інтенсивності світіння) поверхневих диференційованих антигенів В-Кліток. Предметом особливої уваги повинно бути населення контрольованих територій, змушене жити в умовах підвищеного зовнішнього фона-гамма-тла й надходження радіонуклідів із продуктами харчування. Обстеження в 1990 р. показало підвищений зміст СDЗ-4+ лімфоцитів, які за попередніми даними можуть відбивати стабільні зміни Т-клітинного рецептора й радіаційне навантаження на стовбурні клітини. Зниження кількості Т-хелперов відбувається за рахунок LeuЗа+8- клітин - індукторів антитілоутворення й виявлялося в учасників ЛНА й населення контрольованих територій раніше, ніж зменшення експресії антигенів СD 3-Dг+кліток, відзначене в ряду пацієнтів через 60 - 66 мес після опромінення.

Значний вплив на імунологічні показники робить соматична патологія. Тенденція до зниження змісту лімфоцитів з поверхневим антигеном СD4, характерна в цілому для. загальної групи обстежених, у хворих із хронічними захворюваннями печінки й жовчовивідних шляхів досягала достовірних розходжень при порівнянні співвідношень СD4 і СD8 лімфоцитів ( хелперно-супресорний індекс).

Динамічне спостереження за станом імунної системи контингентів, що підлягали впливу комплексу факторів, пов'язаних з аварією на ЧАЕС, показує, що іонізуюча радіація впливає на процеси диференціації й активації. Відновлення імунної системи після опромінення може супроводжуватися збереженням функціональної недостатності субпопуляцій. Ефективним шляхом корекції імунологічної недостатності у віддалений період після впливу іонізуючої радіації в малих дозах є індивідуалізований підхід із застосуванням препаратів тимуса, комплексної терапії, спрямованої на лікування наявної соматичної або психосоматичної патології із включенням адаптогенів, психотропних засобів, рибоксина, не медикаментозних засобів психореабілітації, а при значній інкорпорації ¹³⁷Сs – блокуванні надходження його в організм.