Тезисы пироговской конференции 2007

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ АРТЕРИЙ КРУПНОГО КАЛИБРА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Е.В.Дановская, С.В.Бояршин Харьковский национальный университет им. В.Н.Каразина Факультет фундаментальной медицины

Кафедра внутренних болезней Зав. кафедрой – д.м.н. проф. Н.И.Яблучанский

Научный руководитель – д.м.н. проф. Н.И.Яблучанский

Из всех факторов риска артериальная гипертензия (АГ) имеет особое влияние на структурно-геометрическую перестройку сосудов, в частности на (толщину интимымедии) ТИМ и просвет. Повышение артериального давления (АД) приводит к увеличению внутрисосудистого напряжения. Такой эффект может и, как правило, компенсируется развитием сосудистой гипертрофии с увеличением толщины стенки сосуда. Целью исследования явилось изучение прироста ТИМ и диаметра сонных и бедренных артерий у пациентов с АГ. Материалы и методы. В стационарных условиях на базе Центральной клинической больницы Укрзализныци обследованы 65 пациентов (18 женщин и 47 мужчин), страдающие АГ I–II в соответствии с классификацией ВООЗ, 1993. Пациентов не включали в исследование, е сли они страдали злокачественной гипертензией, с ахарным диабетом, значительными сопутствующими соматическими заболеваниями. Средний возраст составил 49,69±13,15 лет. Всем пациентам проводили исследование общей сонной (ОСА), ее бифуркации, внутренней сонной артерии (ВСА) и бедренных артерий (БА) методом дуплексного сканирования на аппарате ESAOTE TECHNOS MP фирмы BIOMEDICA, оснащенном линейным датчиком 7,5–10 МГц. Определяли ТИМ, конечно-диастолический и конечно-систолический диаметры. Результаты обрабатывались статистически при помощи программных пакетов Microsoft Excel 2002. Результаты. Установлены изменения ТИМ, поперечных размеров сонных и бедренных артерий при АГ по отношению к контролю. Во всех сосудах отмечалась высокая степень прироста ТИМ и диаметров. В сонных артериях наблюдали больший прирост справа, и в бедренных – слева. Выводы. В контроле за АГ необходимо проводить комплексную оценку состояния артерий, не останавливаясь только на ТИМ.

ВЛИЯНИЕ ПРОПОФОЛА НА ДИНАМИКУ РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ Г.М.Дашдамиров, Ч.Ф.Эфендиева

Азербайджанский медицинский университет Кафедра фармакологии Зав. кафедрой – проф. М.М.Ганиев

Научный руководитель – к.м.н. доц. Д.А.Гасанова

Целью нашей работы являлось изучение влияния тотальной внутривенной анестезии (ТВВА) Пропофолом на динамику развития

èтечения острого отека легких (ООЛ) в эксперименте.Работа проведена на 160 белых беспородных крысах, массой 140–170 г, распределенных в 4 группы: в 1 группе определялся легочный коэффициент (ЛК) в норме, во 2 определялись показатели ЛК и средней продолжительности жизни (СПЖ) на фоне ООЛ, воспроизводимого по стандартной адреналиновой методике. В 3 группе определялась минимальная терапевтическая доза (TD (min)) пропофола, достаточная для достижения ТВВА, LD (50%) и LD (100%) для пропофола. В 4 группе модель ООЛ воспроизводилась непосредственно на фоне ТВВА пропофолом. Результаты. В 1 группе ЛК составил в среднем 8,94 Единиц (Ед.) (р<0,01). Во 2 группе ЛК составил 18,41 Ед. (р<0,01), а СПЖ в среднем – 11,2 мин (р<0,03). В 3 группе TD (min) составила 18,75 мг/кг (р<0,03), LD (50%) – 63,50 мг/кг (р<0,03), LD (100%) – 81,75 мг/кг (р<0,02). В 4 же группе была установлена четкая дискретная зависимость между концентрацией пропофола и динамикой развития ООЛ: так, в интервале от 18,25 мг/кг – до 25,75 мг/кг (р<0,02) было достоверное увеличение СПЖ на фоне ООЛ до 61,4 мин (р<0,03), при дозах от 26,00 мг/кг – до 48,25 мг/кг (р<0,04) отмечалось снижение СПЖ до показателей контрольной группы (11,2 мин). А при дозах же пропофола от 48,50 мг/кг – до 59,25 мг/кг (р<0,02) наблюдалось уменьшение СПЖ до рекордно низкого показателя – 1,8 мин (р<0,03) ввиду развития молниеносной формы ООЛ. Выводы. 1. Динамика развития ООЛ на фоне ТВВА пропофолом является четко дозозависимой

èдискретной. 2. В указанных минимальных терапевтических дозировках пропофол оказывает купирующее действие в отношении ООЛ. 3. В указанных средних и высоких дозах пропофол, вызывая респираторную депрессию, усугубляет течение ООЛ, с развитием молниеносных форм.

ТЕЧЕНИЕ ОГРАНИЧЕННОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ У ПАЦИЕНТОК С ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ А.С.Дворников, О.В.Минкина

ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава» Кафедра кожных и венерических болезней лечебного факультета Зав. кафедрой – акад. РАМН Ю.К.Скрипкин

Научный руководитель – акад. РАМН Ю.К.Скрипкин

В последнее время встает вопрос об облигатных внутриклеточных микроорганизмах – вирусах, как о возможных пусковых механизмах различных аутоиммунных заболеваний, в том числе и склеродермии.Всегоподнашимнаблюдениемс2002годапо настоящеевремянаходились200больныхсдиагнозом ограниченнаясклеродермия,ввозрастеот16до70лет. Изниху21(10,5%)пациенткипроцесслокализовалсяв аногени-тальной области, причем у 14 (7,0%) склероатрофическийлихенсочеталсяспапиломовирусной инфекцией (ВПЧ). Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) был выявлен ВПЧ 18- и 16типов. Эти пациенткиконсультированысмежнымиспециалистами (онколог,гинеколог)инаходятсянадиспансерномучете. Все больные получили раннее комплексное, патогенетическиобоснованное,дифференцированное лечение, с учетом клинической формы, стадии, лабораторных показателей, индиви-дуальных особенностей. Учитывая опыт зарубежных исследователей (P.Carli et al. 2003 г., G.Perceau et al. 2003 г., J.Powell et al. 2003 г., E.F.Velazquez,A.L.Cubilla, 2003 г.), наблюдавших ассоциацию склероатрофи- ческого лихена как у женщин, так и у мужчин, с плоскоклеточным (эпидермальным) раком на фоне ВПЧ, представляется перспективным исследование в областимолекулярнойонкобиологии,направленноена определениеструктурныхифункциональныхизменений, вызывающихнеобратимуюопухолевуютрансформацию клеток и решение проблем предупреждения возникновения или эффективного лечения злокачественных новообразований у человека (И.Б.Зборовская, 2005 г.).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МЕКСИДОЛА И АКТОВЕГИНА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ

ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА Е.Ю.Демченко ГУ НИИ Фармакологии ТНЦ СО РАМН

Лаборатория клинической фармакологии Руководитель лаборатории – д.м.н. проф. В.В.Удут Научный руководитель – д.м.н. проф. В.В.Удут

Цель работы – сравнить эффекты мексидола и актовегина в коррекции нарушений энергети-

ческого обмена при хронической ишемии мозга. В исследование включены 39 пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения 1–2 стадии на фоне гипертонической болезни и или) атеросклероза сосудов головного мозга. Оценка эффективности препаратов проводиласьврамках3недельного,рандомизированного, сравнительного исследо-вания. В I группу вошли 20 пациентов, получавших 10 дней мексидол («Фармасофт», Россия) в дозе 100 мг/сутки. Группу сравнения (2) составили 19 пациентов, которым назначался актовегин («Nicomed», Норвегия) в дозе 80 мг/сутки. В качестве средства базисной терапии все пациенты получали галидор («Egis», Венгрия) в дозе 50 мг/сутки, гипотензивную, антиагрегантную терапию. Энерготропные эффекты препаратов оценивали по результатам цитохимического исследования активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) лимфоцитов. Рассчитывали показатели: средняя активность фермента (Q), коэффициент вариации (V), асимметрии (А), эксцесса (Е). У больных с хронической ишемией мозга отмечено: угнетение средней активности фермента, избыток лимфоцитов с типичной активностью, увеличение разнородности клеток по активности СДГ. Оценка аналогичных параметров в группах через 3 недели терапии свидетельствовала о том, что у пациентов, получавших мексидол, фермента-тивная активность лимфоцитов возросла на 53%, а у пациентов, получавших актовегин,приростQсоставляллишь9%;разнородность клеток по активности фермента в I группе уменьшилась на 59%, во 2 группе – на 21%. Таким образом, терапия мексидолом более эффективна в плане коррекции нарушений энергетического метаболизмаприхроническойишемиимозга.Позитивная динамика параметров сопровождалась более зна- чимой клинической эффективностью препарата.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ М.В.Деревянченко, Е.М.Стаценко, М.М.Землянская

ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов Зав. кафедрой – д.м.н. проф. М.Е.Стаценко Научный руководитель – д.м.н. проф. М.Е.Стаценко

С целью изучения особенностей морфофункциональных параметров сердца у больных с разными вариантами метаболического синдрома (МС) и

контрольной группе ЛПП V волны КСВП равен (5,56±0,02) мс. Достоверно увеличен был и межпиковый интервал I–V (МПИ) КСВП в указанных группах (МПИ КСВП 1 и 2 групп соответственно равен (4,29±0,03) и (4,13±0,03) мс; t=3,76; P<0,01).В контрольной группе МПИ КСВП составил (3,92±0,02) мс. Все больные 2 группыжаловались не только на нарушение слуха, но и на головокружение, тяжесть в области затылка, а в 89,5% – на нарушение памяти. Полученные данные говорят о сочетанном поражении слухового анализатора как периферийных, так и центральныхегоотделов,находящихсявстволемозга.

МОДЕЛЬ ПРОГНОЗА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

II СТЕПЕНИ И.О.Дубас, М.Л.Немцов

Витебский государственный Ордена дружбы народов медицинский университет Кафедра факультетской терапии

Зав. кафедрой – д.м.н. проф. В.И.Козловский Научный руководитель – асс. А.В.Акул¸нок

Нарушения микроциркуляции и повреждение эндотелиясущественноувеличиваютрискповреждения жизненно важных органов у больных артериальной гипертензией (АГ). Циркулирующие в крови эндотелиоциты (ЦЭК), агрегация лейкоцитарнотромбоцитарной суспензии (ЛТС), адгезия лейкоцитов (АЛ) являются прогностическими маркерами осложнений при артериальной гипертензии. Цель работы. Формирование модели прогноза развития инфаркта миокарда (ИМ) у больных АГ с уч¸том вышеуказанных показателей. Материалы и методы. Обследованы 220 больных АГ II степени (средний возраст 57,1±8,6 лет). Симптоматические АГ были исключены на основании данных клинического и инструментального обследования. Число ЦЭК, являющихся прямым маркером повреждения эндотелия, определяли по методу Hladovec J.(1978), агрегацию ЛТС – по Born G. (1962), АЛ – по В.И.Козловскому (2006). Больных АГ наблюдали в течение 1,85±0,7 лет и регистрировали число ИМ. Для построения модели прогноза развития ИМ использовали логит-регрессионный анализ. Результаты. За 1,85±0,7 лет наблюдения в группе больных АГ зафиксировано 13 ИМ. Сформирована модель прогноза развития ИМ у больных АГ: Y =-2,58 + 2,6*ЦЭК2 + 0,98*A1 + 0,7*LR1, где: Y – вероятность развитияИМ(менее0,3–низкая,от0,3до0,6–средняя, более 0,6 – высокая). ЦЭК2 – число ЦЭК в конце стационарного лечения более 138 клеток/100 мкл; A1 – показатель АЛ при гипертоническом кризе более 8,2 ед.; LR1 – скорость агрегации ЛТС при

гипертоническом кризе более 13,1%/мин. Чувствительность модели 76%, специфичность 88%, p<0,001. Вывод. Сформирована достоверная среднесрочная модель прогноза развития ИМ у больных АГ II степени, позволяющая проводить отбор больных, наиболее угрожаемых в плане развития ИМ.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АНЕМИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ Г.Д.Жарылкасынова, М.Б.Байханова, Х.Х.Тухтаева, Р.У.Юлдашева Бухарский государственный медицинский институт

Кафедра подготовки врачей общей практики Зав. кафедрой – д.м.н. проф. Н.Д.Шарипова Научный руководитель – акад. РАМН С.М.Бахрамов

Среди всех заболеваний в пожилом возрасте часто встречаются анемии. Планирование мер профилактики и лечение анемий требует периодического проведения ситуационной оценки заболеваемости у лиц пожилого и старшего возраста. Цель исследования – определить удельный вес анемических состояний среди пожилых. Материалы и методы исследования. Проанализированы результаты обследования 1083 больных пожилого и старческого возраста, находившихся на лечении по поводу различных форм анемии в клинике НИИ гематологии и переливания крови в 1999–2005 гг. У 615 (57%) обследованных диагностирована железодефицитная анемия, у 196 (18%) – витамин В12 фолиево дефицитная, у 172 (16%) – смешанные формы анемий. У 71 (6,5%) – гемолитические, у 29 (2,7%) – апластические. Результаты и обсуждение. Больные с железодефицитными анемиями составляют основную часть (57%). Затем следуют пациенты с витамин В12 (фолиево) дефицитными (18%), гемолитическими анемиями (6,5%) и смешанными (11%) формами анемии. Гемолитические анемии выявлены только у 71 пожилых и не установлена среди пациентов старческого возраста. Витамин В12 (фолиево) дефицитные анемии верифицировались преимущественно (85,5%) у лиц пожилого и старческого возраста, прич¸м наиболее часто (52%) у лиц женскогопола.Смешанныеформы(полидефицитные) выявлены преимущественно (68,4%) у пациентов пожилого и старческого возраста. Наиболее часто отмечено сочетание железодефицитной анемии с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (по анамнезу) алиментарного происхождения. Выводы. При планировании организационных мероприятий по борьбе с анемиями среди пожилых и разработке эффективных способов

УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ МРНК HTERT-ТЕЛОМЕРАЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ П.М.Зарайский ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский

государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Росздрава» Кафедра гематологии, трансфузиологии и трансплантологии

Зав. кафедрой – д.м.н. проф. Б.В.Афанасьев Научный руководитель – д.м.н. проф. Б.В.Афанасьев

Пролиферативныйпотенциалклеткиопределяетсядлиной теломерных участков, которая зависит от активности антиапоптотических факторов. Одним из них является теломераза – фермент, осуществляющий достройку теломерныхучастковхромосом.Цельюнастоящейработы сталоизучениеизмененийуровняэкспрессиимРНКгена hTERT (субъединицы теломеразы) у пациентов с ХМЛ, находящихсянастандартноймонотерапиигливеком,иего клиническогозначения.Висследованиебыливключены37 пациентовсХМЛ,получавшихтерапиюгливеком(400мг/ день), и 6 здоровых доноров. РНК выделялась фенолхлороформнымметодом.ОпределениеналичиямРНКгена BCR/АBL проводилось по качественному протоколу. Экспрессия мРНК гена hTERT изучалась с помощью полуколичественногоОТ-ПЦРпротокола,оценивающего соотношениеуровнейсигналовисследуемогоиреференц- гена(бета-актин).Входеисследованиябылопоказано,что терапия Гливеком приводит к снижению BCR/ABLпозитивных клеток с патологической экспрессией гена hTERT, однако клоны BCR/ABL-негативных клеток с повышеннойтеломеразнойактивностьюмогутоставаться у некоторых пациентов, формируя базу для развития рецидивазаболевания.Первичноповышеннаяэкспрессия генаhTERTможетсохранятьсяунекоторыхпациентовна фоне терапии гливеком, свидетельствуя о наличии механизмоврезистентностикданномупрепарату.

НОВЫЕ ПОДХОДЫ К СОЗДАНИЮ КОМПЛЕКСА УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ СТУДЕНТОК С НАРУШЕННОЙ ОСАНКОЙ Н.А.Зеленская

ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава» Кафедра реабилитации, спортивной медицины и физической культуры с курсом физиотерапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины ФУВ Зав. кафедрой – акад. РАЕН Б.А.Поляев

Научный руководитель – д.м.н. проф. С.А.Парастаев

Актуальность проблемы. Сколиоз, нарушение осанки, плоскостопие являются наиболее распространенными заболеваниями опорно-

двигательного аппарата среди студенческой молодежи и занимают в структуре заболеваемости второе место после простудных заболеваний, что свидетельствует об актуальности проблемы профилактики и лечения этой патологии. Цель. Создание системы мониторинга и коррекции нарушений осанки у студентов младших курсов медицинского вуза. Задачи. Определить особенности функционального состояния у студентов младших курсов с нарушением осанки. Разработать методику и изучить эффективность лечебной гимнастики, ориентированной на коррекцию нарушения осанки. Методы исследования. Антропометрические (длина и масса тела, кистевая и становая динамометрия); функциональные: степ-тест PWC 170 (физическая работоспособность при ЧСС 170 уд/мин), спирометрия, Валио-тест. Оценка состояния опорно-двигательного аппарата при помощи топографической фотометрии АПК ”Супер-М”. Материалы работы. Нами были обследованы 483 студентки (в рамках ежегодной диспансеризации на базе УСК РГМУ), средний возраст 17,42±0,72. Получены данные: нарушение осанки – 62,10% (300 чел.), сколиоз – 28,70% (139 чел.), правильная осанка 9% (44 чел.). Из группы с нарушением осанки была выделена группа с плоско-вогнутой спиной – 111 человек, из них нами выделены: основная (55%) и контрольная группы (45%). С основной группой проводились занятия по разработанной нами методике, которая включала в себя: комплекс корригирующих упражнений средней интенсивности для средних и больших групп мышц, упражнения с физиоболами. В контрольной группе – по общепринятой методике. Результаты.Устойчиваятенденциякположительной динамикепоантропометрическим,функциональным показателям и данным оптической фотометрии в основной группе.

CИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ М.Е.Зеновко, Г.М.Насибуллина ГОУ ВПО «Российский государственный

медицинский университет Росздрава» Кафедра эндокринологии Зав. кафедрой – проф. В.В.Потемкин

Научный руководитель – доц. Г.Н.Гудукина

Являясь осложнением сахарного диабета, синдром диабетической стопы остается актуальной проблемой современной эндокринологии. Целью данной работы явилось изучение течения синдрома диабетической стопы у больных сахарным диабетом. Были проанализированы 30 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, синдромом диабетической стопы нейроишемической формы.

Группу обследованных составили 22 женщины и 8 мужчин в возрасте от 51 до 87 лет. Длительность течения сахарного диабета составила: впервые выявленный – у 3,3%; до 1 года – у 6,7%; 1–5 лет – у 16,6%; 6–10 лет – у 13,3%; 11–15 лет – у 10%; 16–20 лет – у 20%; более 20 лет – у 26,7% обследованных. У 3,3% больных имелось поражение стопы 0 степени; у 6,6% – 1 степени; у 16,7% – 2 степени; у 13,3% – 3 степени; у 60% – 4 степени. 6,7% пациентов имели компенсированное, 93,3% – декомпенсированное течение сахарного диабета. У 23,3% больных в анамнезе имелись ампутации. Все пациенты получали лечение по традиционной схеме (ангиопротекторы, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В). У 26,6% больных на фоне проводимой консервативной терапии отмечалась положительная динамика заживления трофических нарушений стоп. В 30% случаев были произведены ампутациипоповодугангрены,в16,6%случаев–реампу- тации. Более тяжелое течение синдрома диабети- ческой стопы наблюдалось у больных старше 60 лет с длительностью течения сахарного диабета более 15 лет, при декомпенсации процесса (66,6%), у которых по данным дуплексного сканирования имелся атеросклероз и медиакальциноз артерий нижних конечностей. Таким образом, была выявлена зависимость тяжести течения синдрома диабетической стопы от возраста больного, длительности течения и степени компенсации сахарного диабета.

РАННИЕ КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ РАЗВИТИЯ СОСУДИСТОГО ПАРКИНСОНИЗМА Н.В.Зимина, И.В.Иванов

Андижанский государственный медицинский институт Неврология и детская неврология

Зав. кафедрой – к.м.н. доц. Ш.У.Усманов Научный руководитель – к.м.н. доц. Д.Т.Абдукадирова

Учитывая тяжесть и необратимость атеросклеротического процесса, необходимо уделять большее внимание ранним стадиям сосудистого паркинсонизма. Цель исследования. Разработка раннихклинико-нейровизуализационныхкритериев развития сосудистого паркинсонизма. Проведено исследование 96 больных с признаками сосудистого паркинсонизма атеросклеротического генеза.Ранними клиническими критериями развития СП у больных с церебральным атеросклерозомявляетсяпоявлениеэкстрапирамидной недостаточности. Ранними нейровизуализационными критериями сосудистого паркинсонизма

у больных с церебральным атеросклерозом по данным МРТ является наличие признаков норматензивной гидроцефалии, проявляющейся в виде расширения желудочков, перивентрикулярного отека, атрофии мозга, а также гиперинтенсивных очаговых изменений в подкорковых ядрах. По данным МРА (МР-ангиографии), ранними критериями развития сосудистого паркинсонизма являются легкие органические, не носящие гемодинамически значимый характер, изменения свойств артерий, выражающиеся в стенозе и легкой извитости сосудов. Ранними признаками нарушения церебральной гемодинамики по данным УЗДГ БЦС (брахиоцефального ствола) являются незначительное снижение линейной скорости кровотока, легкое повышение индексов спектрального расширения и циркуляторного сопротивления, а также нарушение компен- саторно-приспособительных реакций мозговых сосудов. Вышеперечисленные данные свидетельствуют о появлении сосудисто-мозгового конфликта. С целью выявления ранних признаков развития сосудистого паркинсонизма и проведения активной терапии, направленной на предупреждение развития осложненных форм, необходимо проводить оценку нейровизуализационных данных в контексте клинических и субклинических неврологических проявлений.

ЧАСТОТА И ХАРАКТЕР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ СУСТАВНОЙ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ Т.А.Иваненко, Е.С.Тучик, В.А.Епифанов ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Кафедра лечебной физкультуры, спортивной медицины и физиотерапии Зав. кафедрой – д.м.н. проф. А.В.Епифанов

Научные руководители – д.м.н. проф. Е.С.Тучик, д.м.н. проф. В.А.Епифанов

Наиболее древним методом консервативного лечения опорно-двигательного аппарата является мануальная терапия (МТ). Но МТ, как и многие другие виды лечения, имеет свои осложнения, о которых сообщают многие авторы. И хотя мануальные терапевты и дают положительную оценку данному методу, диагностикой осложнений МТ и их лечением занимаются врачи неврологического и реабилитационного профиля. А так как в настоящее время практически во всех поликлиниках, стационарах, реабилитационных центрах имеются кабинеты мануальной терапии, проблема осложнений, возникающих после проведения суставной МТ, актуальна и имеет

национальный и международный аспект. Для изучения частоты возникновения осложнений у больных, регулярно проходящих курсы лечения МТ на базе ГКБ ¹15 г. Москвы, мы провели анонимное анкетирование 134 пациентов, периодически обращающихся к мануальным терапевтам. Результаты нашего исследования показали, что осложнения наблюдались у 65% пациентов. Наиболее частыми осложнениями были усиление болевого синдрома (22%), головная боль (11%), головокружение (15%), нестабильность или гипермобильность позвоночника (5%), прогрессирование заболевания (7%), парез нижних конечностей (5%). Таким образом, внешняя простота выполнения манипуляции суставной МТ создает иллюзию широкой доступности метода, так как частые осложнения у большинства пациентов (65%) имеют значительно более серьезный характер, чем причина применения МТ.

ПОРОК АРНОЛЬДА-КИАРИ. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И.В.Иванов

Андижанский государственный медицинский институт Неврология и детская неврология

Зав. кафедрой – к.м.н. доц. Ш.У.Усманов Научный руководитель – к.м.н. доц. Д.Т.Абдукадирова

Аномалия развития головного мозга – порок Арнольда-Киари впервые был описан в 1986 году. Современная патоморфология выделяет три основных типа этой аномалии: 1 – проникновение миндалин мозжечка в шейный отдел позвоночного канала; 2 – вклинивание дисплазированного мозжечка в большое затылочное отверстие в сочетаниисудлинениемстволамозга;3–изолированное тотальное смещение структур заднего мозга в расширенное затылочное отверстие, сопровождаемое образованием грыжи. 1 тип обычно не сопровождается поражением спинного мозга и выявляется чаще у взрослых при помощи КТ и ЯМР. 2 и 3 типы порока характеризуются высокой летальностью

âперинатальном периоде или раннем детском возрасте. По данным аутопсии, у детей с менингоцеле аномалия Арнольда-Киари 2 типа обнаруживают в 95–100% случаев. Точная частота синдрома Арнольда-Киари неизвестна, однако менингоцеле встречается в 1–4 случаях на 1000 рождений, занимая одно из первых мест

âструктуре аномалий ЦНС. Ультрозвуковая диагностика пороков развития ЦНС у плода за последнее десятилетие значительно повысила свои потенциальные возможности. К признакам порокаАрнольда-Киариотносятсяследующие–внутренняя гидроцефалия, форма мозгового черепа типа

«лимон», изображение мозжечка в виде «банана», вентрикуломегалия (увеличение ширины задних отделов тела бокового желудочка или atrium более 1,0 см), затрудненное выявление или полное отсутствие визуализации мозжечка в сочетании с выявлением «ланцетовидной» формы задних отделов тела боковых желудочков и расширения надшишковидного кармана III желудочка. Использование вышеперечисленных высокоинформативных признаков позволяет в 95% случаях выявить основной морфологический признак аномалии, что имеет исключительное значение при выборе дальнейшей тактики.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА М.М.Иванюкович

Белорусский государственный медицинский университет Кафедра внутренних болезней

Зав. кафедрой – д.м.н. проф. Н.Ф.Сорока Научный руководитель – к.м.н. асс. С.В.Хидченко

Цель. Изучить особенности клиники антифосфолипидного синдрома (АФС) в зависимости от возраста и пола. Проанализирован 21 случай «Вторичного АФС» (ВАФС) и 10 – «Первичного АФС» (ПАФС). Результаты. ВАФС встречается у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. Дебют заболевания приходится на 16–42 года. Среди исследуемой группы ВАФС встречается в 2 раза чащеПАФС.СредиосновныхпроявленийАФС–тром- ботические осложнения: венозные тромбозы у 19 больных, артериальные – у 10, у 2–артериальные и венозные. Рецидивирование тромбозов за период исследования отмечено у 10 больных: у 8–венозных тромбозов, у 2–артериальных. Наиболее частая локализация артериального тромбоза – мозговые артерии, венозного тромбоза – глубокие вены нижних конечностей. Мигрень наблюдалась у 19 больных. У 15 больных – сетчатого ливедо. У 18 из 22 женщин с беременностью в анамнезе отмечены самопроизвольные аборты. Общее количество самопроизвольных абортов у 18 женщин – 46. Причем 12 женщин, имевшие по 3 аборта, были позитивны по антителам к кардиолипину (аКЛ) и волчаночному антикоагулянту (ВА), у 16 женщин первое проявление – самопроизвольный аборт. У 5 больных диагностировано первичное бесплодие. У 20 больных наблюдалась артериальная гипертензия. Часто начало с тромбоцитопении, нейтропении, Кумбс-положительной анемии. При сопоставлении частоты тромботических нарушений и тромбоцитопении у больных с ВА и/