Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

Лабораторная диагностика – гиперспленизм (анемия, тромбоцитопения, лейкопения в разных сочетаниях или панцитопения), признаки холестаза (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печ¸ночно-клеточная недостаточность ( повышение АСТ, АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего – нарушение св¸ртывающей системы (коагуляционный гемостаз).

ЛЕЧЕНИЕ

Направлено как на устранение самой причины заболевания, так и на уменьшение риска желудочно-кишечного кровотечения, прогрессирования асцита и проявлений гиперспленизма. Длительно существующая портальная гипертензия в сочетании с изменением онкотического давления в крови и повышением содержания альдостерона приводят к развитию асцита. Этому предшествует, как правило, стойкий метеоризм. Лечебные мероприятия при асците предусматривают ограничение поваренной соли, назначение диуретиков (фуросемид по 40-120 мг в сутки в сочетании со спиронолактоном по 100-400 мг в сутки). Лечение асцита фуросемидом и спиронолактоном следует начинать с малых доз (40 мг фуросемида и 100 мг спиронолактона в сутки). Необходим контроль за количеством принятой жидкости и количеством выделяемой мочи в сутки, а также ежедневное взвешивание больного. Доза фуросемида и спиронолактона увеличивается каждые 3-4 дня до того, пока снижение веса больного не достигнет 400 г в сутки, а количество выпитой жидкости будет соответствовать количеству выделенной мочи. Если такого эффекта не уда¸тся достигнуть при дозе фуросемида 120 мг, а спиронолактона 400 мг в сутки, то асцит считается рефрактерным, и приходится прибегать к парацентезу с удалением жидкости из полости живота с внутривенным введением раствора альбумина (6-8 г на один литр удал¸нной жидкости). Хорошим антиальдостероновым действием обладает прогестерон, который при торпидном к лечению от¸чноасцитическом синдроме вводится в/м 0,5% по 3,0 мл 2 раза в течение 7-8 дней. При повторном накоплении жидкости приходится прибегать к наложению перитонеально-венозных шунтов.

Гиперспленизм – синдром, при котором увеличение селез¸нки сочетается с развитием фиброадении и, как следствие этого, возрастает одна из функций селез¸нки – захват из крови эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. Это вед¸т к их уменьшению в периферической крови (тромбоцитопения, гранулоцитопения, анемия). Лечение синдрома гиперспленизма, который часто сопутствует циррозу печени, проводится преднизолоном (20-25 мг в сутки в течение 15-20 дней с последующим снижением дозы по 5 мг каждые 10 дней) под контролем картины крови.

Одновременно можно назначить пентоксил по 0,2 мг три раза в день, особенно если гиперспленизм проявляется выраженной гранулоцитопенией. Отсутствие эффекта от консервативного лечения ставит вопрос о хирургическом вмешательстве (спленэктомия).

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) является самым частым и опасным для жизни больного осложнением портальной гипертензии, развивается у 80% пациентов. К существенным факторам риска возникновения кровотечений относятся:

-варикозное расширение вен пищеводаIII степени;

-дилатация пищевода;

-эрозивный или язвенный эзофагит;

-величина портального давления свыше 330-350 ìì âîä. ñò.;

-выраженные нарушения функции печени (группа С).

Массивностьипродолжительностькровотеченияопределяютсявеличиной портальной гипертензии и нарушением св¸ртывающей системы крови.

Лечебная тактика при развившемся кровотечении.

1. Воздействие на источник кровотечения – применение пищеводного зонда с пневмобаллонами достаточно эффективно и позволяет добиться остановки кровотечения в 70-80% наблюдений. Наибольшее распространение получил зонд Блекмора (рис. 30). Отсутствие эффекта от применения зонда позволяет предположить кровотечение из вен кардии, несдавливаемых желудочным баллоном.

Зонд ставится через нос, предварительно обильно смазанный глицерином. Больного необходимо психологически подготовить и информировать, что постановка зонда – это спасение его жизни. Проверяется герметичность баллонов (надуванием их шприцом). После того как зонд проведен (поступление желудочного содержимого, крови по внутреннему просвету зонда), сначала раздувают малый баллон (тот, что будет стоять в кардиальном отделе желудка) до 30-50 мл. воздухом, подтягивают его до фиксации в кардиальном отделе желудка (чувствуется препятствие, зонд не подтягивается), на этом уровне зонд фиксируется к носу, и раздувается большой баллон (80-100 мм воздуха), до появления у больного неприятных ощущений в груди.

В наполненном состоянии зонд можно держать до 4-6 часов, затем большой баллон спускается на 20-30 минут, проводится наблюдение, кровотечение продолжается или остановилось, затем баллон вновь надувается. Целесообразно зонд ставить на 24-72 часа (с перерывами через 4-6 часов).

Осложнения при применении зонда следующие: эзофагит, язвы, пролежни пищевода, дыхательная и сердечная недостаточность, острая спленомегалия. Ранние рецидивы кровотечений после извлечения зонда

Рис. 30. Положение зонда Блейкмора в пищеводе. а – раздута манжета в желудке; б – раздута манжета в пищеводе.

отмечаются у 20-50% больных.

2. Снижение портального давления. Для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются бета-адреноблокаторы – пропранолол по 20 мг 3 раза в день. Доза должна быть такой, чтобы частота пульса, по сравнению с исходной, снижалась на 25%. Эти препараты необходимо давать длительное время. У некоторых больных циррозом печени могут встречаться противопоказания к применению пропранолола (брадикардия, атриовентрикулярная блокада первой степени, астматический бронхит). В таком случае пропранолол можно заменить на нитраты (изосорбида динитрат) по 10 мг два раза в день или 20 мг пролонгированного препарата один раз в сутки. Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан) при длительном введении способны снижать портальное давление на 30-38%. Эффект достигается за сч¸т снижения сердечного выброса и числа сердечных сокращений (ЧСС). Их механизмы действия – редукция сердечного выброса, снижение портального кровотока, спазм спланхнитических сосудов.

Помимо прямого действия данных препаратов на портальную гемодинамику, уменьшение ЧСС у больных циррозом печени оказывает положительное влияние на функциональное состояние миокарда: уменьшается работа сердца, снижается потребность миокарда в кислороде, удлиняется время диастолы и перфузии коронарных артерий. Препарат

может применяться профилактически.

Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид) снижают портальное давление на 28-30%. Артериовенозное соотношение в печени изменяется в сторону увеличения артериальной и уменьшения венозной доли на 15%, суммарный кровоток при этом не изменяется. Эффект препаратов связан со снижением общего периферического сопротивления, что приводит к депонированию крови в периферических сосудах и уменьшению притока крови в портальную систему. Введение их сопровождается увеличением основных показателей центральной гемодинамики, улучшением сократительной способности миокарда. Препараты применяются как самостоятельно, так и в сочетании с другими, в частности с питуитрином, так как последний способен вызывать ишемию миокарда и внутренних органов.

Первым препаратом, примен¸нным для снижения портального давления, был питуитрин. Действие препарата основано на сужении артериол органов брюшной полости, что вызывает снижение печ¸ночного кровотока и портального давления на 36-40%. Вследствие выраженного действия препарата на центральную гемодинамику (повышение АД, урежение пульса) он противопоказан больным с общим атеросклерозом, стенокардией, гипертонической болезнью. Сходное с питуитрином действие оказывают вазопрессин и соматостатин. Преимуществом соматостатина является возможность существенного снижения портального давления и кровотока при минимальных побочных эффектах.

3.Воздействие на св¸ртывающую систему крови. Назначают аминокапроновую кислоту, викасол, производят переливания свежезамороженной плазмы, свежей эритроцитарной массы (лучше отмытые эритроциты), тромбоцитарную массу (2-3 дозы) вводят 10% раствор хлористого кальция.

4.Противоязвенная терапия. Н2-блокаторы гистаминорецепторов (фамотидин, кваматель, гастроседин ), блокаторы протоновой помпы (омез, омепразол) в макисмальных лечебных дозировках. Целесообразно назначение альмагеля, масла шиповника, облепихи, антиоксидантов (витамин Е).

5.Возмещениекровопотери. Переливаниеэритроцитарноймассыиборьба

ñгипоксией(кислородотерапия,внутривенноеназначениеактовегина, солкосерила).

6.Профилактика печ¸ночной недостаточности. Переливание растворов глюкозы, витаминотерапия, гепатопротекторы (эссенциале, рибоксин), антибактериальные средства внутрь для подавления кишечной микрофлоры (неомицин 4-6 г в сутки, метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-15 дней), по 10-30 мл лактулозы 3 раза в день до послабляющего эффекта. Орницетил в/в капельно по 50 мг на 150 мл физиологического раствора (связывает аммиак). Препарат вводится до 6 раз в сутки.

7. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.

Консервативная терапия применяется настойчиво, от 6 часов до 4 суток после поступления больного с кровотечением, что позволяет у 5090% больных добиться временного гемостаза, хотя рецидивы кровотечения

âдальнейшем тем не менее развиваются у 20-40% больных.В дальнейшем, при неэффективности, лечение должно быть дополнено склеротерапией (если клиника располагает такой возможностью) и только после этого – экстренной операцией (только для больных в стадии А-В по Чайлду-Пью).

Эндоскопические методы гемостаза

На сегодняшний день среди эндоскопических методов остановки кровотечения и профилактики его рецидива наиболее широко применяются два основных метода: эндоскопической инъекционной склеротерапии и эндоскопического лигирования. Метод инъекционной склеротерапии позволяет остановить продолжающееся кровотечение из варикозных вен пищевода у 7090% больных, а также несколько снизить частоту рецидивов кровотечения до 30-50%. Однако при этом возможно возникновение целого ряда серь¸зных осложнений, частота которых иногда достигает 40%, а летальность, связанная с применением метода, достигает 2%. Как возможные осложнения метода описаны перфорация пищевода, кровотечение из точек инъекции, дисфагия, возникновение загрудинных болей и изъязвление слизистой оболочки пищевода

âобласти инъекций с возможным развитием кровотечения, в поздние сроки у некоторых больных возникает стеноз пищевода.

Второй метод – эндоскопическое лигирование или клипирование варикозных вен пищевода.

Большинство исследователей отмечают, что риск развития системных осложнений при эндоскопическом лигировании вен пищевода практически отсутствует, так как метод является механическим и не связан с введением каких-либо химических веществ в сосудистое русло. Описанные редкие эпизоды кровотечения из язв, образующихся после отторжения некротизированного узла, как правило, останавливались самостоятельно, были необильными и не представляли угрозу жизни пациента.

Метод имеет более высокую эффективность в сравнении с методом инъекционной склеротерапии, что проявляется в снижении количества рецидивов кровотечения в среднем на 20% и летальности в среднем на 1015%. Такие осложнения, как аспирационная пневмония, перфорация и стриктуры пищевода, практически отсутствуют. Используя эту методику, уда¸тся остановить кровотечение у 96% больных, поступивших с продолжающимся кровотечением из варикозных вен пищевода, при этом количество рецидивов кровотечения составило 20-30%, летальные исходы

отмечены у 2-35% пациентов.

Эндоваскулярные методы гемостаза

1.Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка. Это вмешательство выполняют при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка или при угрозе его возникновения. Через небольшой прокол на коже в воротную вену проводят тонкий катетер и устанавливают его в варикозно расширенных венах. Через катетер вводят эмболизационные спирали, которые полностью закрывают варикозно расширенные сосуды. Эффективность эмболизации достаточно высока. Практически у всех больных прекращается кровотечение и резко снижается риск его рецидива (рис. 31).

2.TIPS – эндоваскулярное наложение внутрипеч¸ночного порто-кавального шунта. TIPS – это искусственное внутрипеч¸ночное соустье между воротной и печ¸ночной веной.TIPS созда¸т прямой сброс крови по относительно безопасному пути, обеспечивая декомпрессию системы воротной вены. Это довольно сложное в техническом отношении вмешательство, которое доступно только опытным эндоваскулярнымхирургам.ДлявыполненияTIPSпроизводитсяпроколтканипечени из печ¸ночной вены в воротную (рис. 32). В образовавшееся соустье устанавливают металлический каркас – стент, который не позволяет шунту закрыться.

3.Эндоваскулярная редукция селез¸ночного/печ¸ночного кровотока (парциальная эмболизация селез¸ночной/печ¸ночной артерии). Одним из способов уменьшения степени выраженности портальной гипертензии является снижение артериального притока пут¸м редукции селез¸ночного кровотока. Для этого чрезкожным доступом (пункция бедренной артерии) в селез¸ночную артерию вводят спирали, которые не перекрывают е¸ просвет полностью, а лишь уменьшают объ¸м кровотока. Таким образом, уменьшается приток, а следовательно и отток крови от селез¸нки в воротную вену. Функция селез¸нки при этом не страдает.

4.Эндопротезирование печ¸ночных и нижней полой вен. Если причиной портальной гипертензии является болезнь или синдром БаддаКиари, возможно выполнение эндопротезирования воротной или нижней полой вен. Для этого в суженные или закупоренные вены устанавливаются стенты, восстанавливающие их просвет. Важно отметить, что при этом устраняется сама первопричина портальной гипертензии, а также е¸ вторичные симптомы.

В значительном количестве случаев возможно применение комбинаций различных эндоваскулярных методик. Кроме того, зачастую эндоваскулярные методы применяются в сочетании с методами традиционной полостной хирургии, эндоскопии.

Хирургическое лечение

Операция при портальной гипертензии должна производиться в

Рис. 31. Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка.

Рис. 32. Эндоваскулярное наложение внутрипеч¸ночного порто-кавального шунта.

холодном периоде, в интервале между кровотечениями, в период наибольшей компенсации всех функций организма. Задача операции состоит в снижении давления в системе воротной вены (операция гемодинамической коррекции).

Классификация операций при портальной гипертензии

1.Операции, способствующие отведению асцитической жидкости – перитонеально-венозное шунтирование (клапаны Левина, Денвера), лимфовенозный анастомоз.

2.Операции, разобщающие порто-эзофагеальные сосудистые связи (перевязка вен пищевода, резекция пищевода, перевязка внеорганных вен, операции на желудке) – в настоящее время в основном применяется в экстренном порядке. Операция М.Д. Пациоры – прошивание кровоточащих вен пищевода и кардиального отдела желудка.

3.Операции, ограничивающие приток крови в портальную систему (спленэктомия – строго по показаниям).

4.Радикальные операции (удаление опухолей, кист, тромбов, вскрытие абсцессов, обширные резекции печени вместе с опухолью, экстирпация пораж¸нной печени с пересадкой здоровой).

5.Операции, улучшающие регенерацию печени (резекция печени, денервация печ¸ночной артерии, артериализация печени пут¸м артериовенозного соустья, перевязка ветвей воротной вены, перевязка

печ¸ночного желчного протока – ушли в историю).

6. Операции, создающие новые порто-кавальные анастомозы (сосудистые анастомозы) – гемодинамическая коррекция при портальной гипертензии. В настоящее время из десятков предложенных вариантов портокавальных анастомозов наиболее часто применяются неселективный спленоренальный, мезентерико-кавальный, а также селективные (избирательно, дозированно «разгружают» эзофагеально-кардиальный бассейн, при минимальном обкрадывании печ¸ночного портального кровотока) – дистальный спленоренальный шунт.

Преимуществом прямого порто-кавального анастомоза является его эффективность в плане предотвращения рецидивов кровотечения из варикозных вен пищевода вследствие существенного снижения портального давления. Однако, на исходы операции значительно влияют энцефалопатия и печ¸ночная недостаточность. Частый (30-50%) летальный исход после прямого порто-кавального шунтирования наступает не вследствие повторных кровотечений, а из-за прогрессирующей декомпенсации функции печени, так как перфузия крови через печень существенно снижается. Частота послеоперационной энцефалопатии достигает 30-40%, 5-летняя выживаемость редко превышает 50%. В связи с этим, данный вид

шунтирующей операции не применяется и имеет больше исторический интерес.

Дистальный спленоренальный шунт (ДСРШ) в наибольшей степени отвечает условиям рационального оперативного пособия у больных с портальной гипертензией: сохраняется портальная перфузия через печень, достигается селективная декомпрессия гастроэзофагеальных вен, давление в которых снижается через короткие вены желудка и селез¸ночную вену.

Однако большинство авторов считают ДСРШ неприемлемым для экстренной остановки кровотечения из ВРВП. Исключение составляют больные с компенсированным циррозом. ДСРШ рекомендуют дополнять лигированием вен из системы левой желудочной (малая кривизна, кардия)

èвен привратника. Частота послеоперационной энцефалопатии после ДСРШ не превышает 15%, рецидивы кровотечения отмечались у 12-14% больных

èбыли связаны с тромбозом шунта. Если имеются явления гиперспленизма

или выраженная спленомегалия – предпочтителен центральный спленоренальный анастомоз с удалением селез¸нки. При короткой селез¸ночной вене применяется сплено-кавальный шунт. Используются как традиционные методики шунтирующих операций, так и модификации: Н- протез со вставкой из тефлона, дакрона, или аутовены, что позволяет существенно упростить операцию, сократить время, необходимое для е¸ выполнения, снизить частоту тромбозов шунта.

Своевременная диагностика варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени, выявление всех возможных причин развития этого осложнения позволяет грамотно и успешно применять современные методы лечения портальной гипертензии.

КИСТЫ ПЕЧЕНИ

Из доброкачественных новообразований печени следует остановиться на непаразитарных кистах органа. Они развиваются из зачатков желчных ходов, остатков зародышевой ткани, а могут являться следствием травм или воспалительных процессов.

В клинической практике используется дополненная нами классификация кист печени Б.В .Петровского с соавт.: 1) поликистоз печени; а) с поражением только печени, б) с поражением печени и других органов. 2) солитарные, истинные кисты печени; а) простые солитарные кисты, б) многокамерные цистаденомы, в) дермоидные кисты, г) ретенционные кисты. 3) ложные кисты печени; а) травматические, б) воспалительные, в) паразитарные. 4) околопеч¸ночные кисты. 5) кисты связок печени; 6) кисты внутрипеч¸ночных протоков (болезнь Кареля).

I. Кисты печени относительно редкое заболевание. Статистика отдельных клиник редко превышает двузначные числа. Однако следует отметить, что в связи с внедрением в практику УЗИ и КТ, количество больных с этим диагнозом резко увеличилось. Мы располагаем более чем сотней наблюдений. Женщины страдают в 2 раза чаще.

1. Непаразитарные кисты печени

Клинические проявления заболевания определяются в основном размерами новообразований или возникшими осложнениями. Небольшие кисты могут ничем себя не проявлять, быть случайной находкой на операции или аутопсии. Обычно заболевание проявляется постоянными тупыми болями в области печени, которые могут усиливаться при движении, езде, физической работе. При воспалении, кровотечении в просвет кисты боль становится острой, может иррадиировать в спину, в надключичную область по типу френикус-симптома. При присоединении воспаления, особенно с нагноением содержимого, боль становится интенсивной, появляются симптомы гнойнорезорбтивной интоксикации – гипертермия, ознобы, общее недомогание, слабость, потливость, анорексия, тошнота, рвота, желтуха, болезненность и напряжение брюшной стенки в правом подреберьи, положительный симптом Щ¸ткина-Блюмберга, нередко при пальпации определяется болезненное опухолевидное образование. Разрыв кисты с выхождением содержимого в брюшную полость манифестируется картиной остро развившейся катастрофы с перитонитом. Кисты печени на ножке могут перекручиваться. Большие кисты своей массой, оттесняя и сдавливая соседние органы, проявляются симптомами нарушения их функций. Описаны случаи малигнизации кист с появлением симптомов

онкозаболевания.

Особую клинику имеет т. н. поликистозная болезнь, когда печень имеет вид пчелиных сот с одновременным поражением поликистозом почек, поджелудочной железы. До поры заболевание может ничем не проявляться, а затем наступает и прогрессирует печ¸ночно-почечная недостаточность. Диагностика кист в настоящее время сравнительно проста, в особенности с использованием лучевых методов исследования.

Лечение непаразитарных кист печени, с уч¸том реальных перспектив развития осложнений, должно быть хирургическим. Оперативные вмешательства могут быть плановыми, а при развитии осложнений – экстренными. Выбор метода оперативного вмешательства определяется конкретной ситуацией: 1) вскрытие, опорожнение и дренирование кист, 2) частичное иссечение выступающей части кисты с тампонадой и дренированием, 3) марсупиализация кист, 4) иссечение выступающей части кисты с оментизацией полости, 5) цистодигестивное анастомозирование, 6) энуклеация кист, 7) резекция долей печени с кистой, 8) фенестрация кист.

Необходимо отметить что современные достижения анестезиологии, реаниматологии и возросшее хирургическое мастерство позволили в значительной степени снизить риск оперативных вмешательств при непаразитарных кистах печени и возвратить заболевших к нормальной жизни.

2. Паразитарные кисты печени ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

Среди гельминтозов, которые вс¸ ещ¸ широко распространены в нашей стране, а также в близком и дальнем зарубежье, сопровождающихся тяж¸лыми осложнениями и требующими хирургического вмешательства, необходимо отметить, прежде всего, эхинококкоз.

Человек поражается личинками этого гельминта и биологически является для него промежуточным хозяином. Кроме человека, промежуточными хозяевами могут быть домашние и дикие копытные животные – овцы, козы, лошади, олени, верблюды, свиньи и др., играющие основную роль в биоцикле паразита. Человек же является в этом отношении своеобразным биологическим тупиком, ибо его, пораж¸нные кистами органы, оказываются недоступнымы для плотоядных животных.

Возбудитель заболевания ленточный гельминт echinococcus granulesus в стадии половой зрелости паразитирует в тонких кишках плотоядных

животных семейства собачьих – собак, волков, шакалов, гиен, лис и др. Тело гельминта длиной 3-6 мм, шириной 0,5-0,9 мм состоит из головки, увенчанной четырьмя присосками с крючьями, шейки и тр¸х-четыр¸х члеников. Последний из них имеет разветвл¸нную матку, содержащую до 400-500 яиц (онкосфер). Продолжительность жизни особи в организме окончательного хозяина – до года. Личинка эхинококка размером от 1 мм до 50 см, а нередко и больше. Стенка е¸ состоит из внутренней, зародышевой (герминтивной) и наружной, хитиновой (кутикулярной) оболочек. Кроме того, в результате реакции пораж¸нных тканей на паразита формируется третья, фиброзная оболочка, отличающаяся в разных органах по патоморфологической картине. Полость кисты заполнена эхинококковой жидкостью. Из зародышевого слоя кисты отпочковываются зародышевые сколексы, из которых могут формироваться дочерние и внучатые пузыри по принципу известной русской куклы – матр¸шки. Иногда кисты могут не содержать дочерних кист и сколексов – т.н. обеглавленные кисты (ацефалокисты).

Зараж¸нные гельминтами животные загрязняют фекалиями окружающую среду: огороды, луга, сады, усадьбы и обсеменяют их яйцами паразита. Последние, в условиях т¸плого сезона сохраняют жизнеспособность до месяца, при температуре в 60ÎÑ – до 20 секунд. Человек, употребляя в пищу загрязн¸нные онкосферами продукты или не соблюдая правил личной гигиены после контакта с животными, заглатывает яйца паразита. Копытные животные заражаются на пастбищах или при скармливании им загрязн¸нных сырых овощей. В желудочно-кишечном тракте онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по организму, оседая в различных органах. В силу особенностей кишечнопеч¸ночного кровотока большая часть онкосфер оседает в печени, которая в этом отношении занимает первое место. При массивном заражении могут поражаться одновременво несколько органов. В регионах с жарким сухим климатом заражение может происходить через дыхательные пути. Продукты жизнедеятельности паразита вызывают сенсибилизацию организма хозяина, что проявляется аллергическим симптомокомплексом. При разрыве кисты у больных развивается тяж¸лый анафилактический шок, который может завершиться смертельным исходом. Попадание сколексов в полости и органы сопровождается обсеменением и образованием новых кист (т.н. вторичный эхинококкоз). Нередко эхинококковая киста может спонтанно погибать и нагнаиваться. Стенки кисты иногда подвергаются обызвествлению. Достигая подчас больших размеров, эхинококковые кисты оказывают

механическое воздействие на окружающие органы и нарушают их функцию. Ареалы распространения эхииококкоза – государства Азии, Африки, Латинской Америки, Греция, Болгария, Румыния, Крит. С иммиграцией в Крым жителей Средней Азии наша республика вновь стала зоной эндемичной по эхиноккозу.

Как указывалось выше, печень по частоте поражения занимает первое место – до 60-80%. Чаще болеют женщины – до 60-70%. Пик заболевания приходится на 20-50-летний возраст; дети составляют около 10%. У половины больных кисты локализуются в правой доле и у трети – в левой, что объясняется особенностями сосудистой архитектоники печени и различием в массе е¸ долей. На диафрагмальной и нижней поверхностях органа кисты локализуются примерно одинаково часто – около 30%, в воротах – у 11%, в задних отделах – у 6%. Нередко наблюдается множественная локализация паразита. Размеры кист могут быть самыми различными, достигая подчас больших размеров. Чаще всего они вмещают 1-3 литра жидкости; мы оперировали больных с кистами объ¸мом до 6 литров. В публикациях прежних лет описывались гигантские кисты. Так, например, известный симферопольский хирург Н.Ф. Каблуков описал наблюдение кисты, содержащей 47 (!) литров жидкости.

КЛИНИКА

Разнообразна и определяется локализацией, размерами и количеством кист, состоянием паразита, степенью нарушения функции органа и развившимися осложнениями. Профессор И.Л. Ерегадзе в течении эхннококкоза печени предлагает различать три периода или стадии. Такое деление нам кажется несколько условным, поскольку стадийность предусматривает последовательность смены одной стадии другой, что наблюдается далеко не во всех случаях.

Первая стадия. После внедрения онкосферы в паренхиму печени начинается е¸ рост. В это время больной не предъявляет никаких жалоб. О темпе роста кисты существуют различные мнения. Иногда проходят годы и десятилетия, прежде чем киста начинает проявляться клинически. Нередко е¸ обнаруживают при профилактичесой флюрографии, УЗИ, КТ или во время оперативных вмешательств, предпринятых по поводу других заболеваний. Следует отметить, что после того как у больного случайно диагностирован эхинококкоз, протекавшее до этого, якобы бессимптомно, заболевание, начинает проявляться болью, чувством неловкости, распирания, на которые раньше больной и не обращал внимания.

Вторая стадия характеризуется появлением ч¸тких симптомов и обычно связана с достижением кистой больших размеров и интоксикацией организма хозяина продуктами жизнедеятельности паразита. Больные при этом жалуются на общую слабость, недомогание, снижение трудоспособности, анорексию, тошноту, рвоту, поносы, периодическую крапивницу, боль и чувство распирания в правом подреберье и в правой половине грудной клетки. При локализации кисты ближе к нижней поверхности печени иногда отмечается асимметрия живота, выпячивание в области р¸берной дуги. Киста может быть определена пальпацией в виде округлого с гладкой поверхностью опухолевидного практически безболезненного образования. Пальпаторная болезненность при исследовании свидетельствует о присоединении воспаления или нагноения. При обызвествлении кисты она становится каменистой плотности. Если она предлежит к брюшной стенке, то можно выявить симптом флюктуации или т.н. «симптом дрожания гидатид».

Третья стадия – е¸ клинические проявления определяются возникшими осложнениями. Чаще всего отмечается нагноение кисты, примерно в 15-36% случаев. При этом болевой синдром становится выраженным, «опухоль» увеличивается в размерах, температура тела повышается до 39-40îС, температурная кривая приобретает гектический профиль. Отмечаются ознобы с проливными потами, нарастает общая слабость, прогрессирует истощение.

При прорыве кисты в плевральную полость возникает острая эмпиема плевры, а в брюшную полость – перитонит с характерными для этого состояния симптомами в сочетании с тяж¸лым анафилактическим шоком.

Прорыв кисты в бронхиальное дерево проявляется внезапным пароксизмом кашля с выделением большого количества жидкости, гноя, обрывков хитиновой оболочки и дочерних пузырей. Иногда извергаемая жидкость может содержать желчь.. Формируется цистобронхиальный свищ. Течение заболевания может осложняться аспирационной пневмонией, абсцессом или гангреной л¸гких.

При прорыве кисты в желчные ходы у больных появляется приступ печ¸ночной колики, обтурационная желтуха, симптомы холангита. Желтушный синдром может быть обусловлен сдавлением магистральных желчных путей извне. В случае локализации кисты в воротах печени может возникать подпеч¸ночный блок воротной вены с портальной гипертензией, асцитом, пищеводными кровотечениями, а при локализации е¸ в задних отделах – синдром нижней полой вены или Бадд-Хиари.

Диагноз эхинококкоза печени формируется на основе анализа клинических данных, эпидемиологического анамнеза и результатов

дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследований: обзорной полипозиционной рентгенографии в разных режимах, на фоне пневмоперитонеума, в сочетании с контрастированием соседних органов, селективной ангиографии, сканировании печени, УЗИ, КТ, лапароскопии. Проводятся лабораторные исследования крови с целью выявления характерной для эхинококкоза эозинофилии, постановка реакции латекспреципитации, внутрикожная проба Кацони, эозинофильная проба Анфилогова. Понятно, что для постановки диагноза эхинококкоза печени нет необходимости в проведении всех перечисленных методов, а конкретная программа исследований определяется индивидуальной клинической ситуацией.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое вмешательство. Консервативные методы: рентгеноблучение, вспрыскивание антипаразитарных препаратов стало достоянием истории, ибо м¸ртвый паразит подчас представляет для хозяина большую опасность, чем живой. Отказ от оперативного лечения обуславливается обычно наличием у больного тяж¸лой сопутствующей патологии или бессимптомно сосуществующей кистой, особенно с обызвествл¸нной оболочкой и локализующейся в глубине органа по соседству с магистральными сосудами и желчными ходами. В подобных случаях, как свидетельствует наш и коллективный опыт, оперативное вмешательство сопряжено с реальным риском потерять больного во время операции или в ближайшее после не¸ время от фатальных осложнений.

История хирургии печени насчитывает более ста лет. В 1825 году Рекамье предложил операцию эхинококкотомии. Однако его идея была реализована лишь в 1887 году, когда, будучи вооруж¸нным асептикой, антисептикой и наркозом, Волькманн произв¸л операцию двухмоментно, а Линденманн – одномоментно по типу вскрытия, опорожнения и марсупиализации оболочек. Существенными недостатками этого оперативного вмешательства являются последующее инфицирование остаточной полости, гнойно-резорбтивный синдром, длительность послеоперационного периода. В настоящее время открытая эхинококкэтомия применяется редко.

В 1894 году А.А. Бобров предложил и осуществил операцию т.н. закрытой эхинококкэктомии, которая заключается в опорожнении кисты от содержимого, удалении оболочек паразита, обработке внутренней поверхности фиброзной капсулы 2% раствором карболовой кислоты, заполнении остаточной полости физраствором и ушивании е¸ наглухо. В последующем Дэве и И.С. Спасокукоцкий заменили карболовую кислоту на

2% раствор формалина в глицерине. В таком варианте операция закрытой эхинококкэтомии выдержала испытание временем и широко применяется до сих пор. Однако е¸ слабым местом является формирование псевдокисты

âпечени или (и) е¸ нагноение, наблюдающиеся у 5-10%. больных.

Ñцелью устранения остаточной полости в 1896 году Дельбе предложил способ т.н. капитонажа фиброзной оболочки пут¸м сшивания стенок кисты кетгутом изнутри. Однако предложение не получило широкого распространения из-за реальной угрозы повреждения при этом предлежащих кровеносных и желчевыводящих путей. Идея Дельбе в 1971 году была реализована уже на новом уровне, когда А.А. Бабур с целью устранения остаточной полости осуществил склеивание е¸ стенок цианокрилатным клеем.

Ñэтой же целью Н.Ф. Березин в 1946 году предложил производить

тампонаду остаточной полости большим сальником на ножке – операцию оментизации. Введенный в полость сальник выполняет роль своеобразного биологического фитиля и способствует е¸ рубцеванию. Предложение Н.Ф. Березина мы достаточно широко используем в нашей практике. В 1957 году Ларгот и Кориат осуществили вариант эхинококкэктомии, который заключается в том, что после санации остаточная полость оста¸тся открытой в свободную брюшную полость. Сацернирующаяся фиброзной оболочкой жидкость всасывается брюшиной. Способ прост в исполнении, но небезопасен из-за возможности развития желчного перитонита. Поэтому при печ¸ночной локализации эхинококка мы, как и большинство хирургов, применяем его довольно редко.

Существовало мнение, что часть рецидивов эхинококкоза обусловлена проникновением жизнеспособных сколексов в фиброзную оболочку. С целью профилактики рецидива Лаусон в 1888 году предложил иссекать не только собственные оболочки паразита, но и фиброзную капсулу. В некоторых клиниках это предложение в сво¸ время нашло широкое распространение. В настоящее время оно не применяется из-за своей травматичности и опасности осложнений. К тому же, проведенные исследования, в том числе и у нас не подтвердили концепции Лаусона о «виновности» фиброзной капсулы в возникновении рецидивов эхинококкоза. При локализации кисты в зоне ворот печени операция Лаусона представляется особенно опасной. В случаях расположения кист на периферии органа, когда е¸ выступающая часть представлена по сути только фиброзной оболочкой и тонким слоем печ¸ночной ткани, мы производим резекцию выступающей части, обшивая е¸ края непрерывным обвивным кетгутовым швом с изолированным лигированием сосудов и желчных ходов – операция частичной перицистэктомии.

Ещ¸ более радикальной представляется операция резекции долей

печени вместе с кистой, предложенная в 1887 году Лореттой. Операция из-за своей травматичности не получила широкого распространения. К 1968 году И.Л. Брегадзе обобщил мировой опыт применения лобэктомий при эхинококкозе – 165 наблюдений с 14 летальными исходами. Мы располагаем 2 наблюдениями успешных лобэктомий при локализации кист в левой доле органа.

В первом номере журнала «Хирургия» за 1992 год опубликован первый опыт эхинококкэктомии с использованием при этом возможностей УЗИ, КТ и эндоскопической хирургии под контролем телемонитора.

Особую сложность представляют оперативные вмешательства при осложнении эхинококкоза нагноением кист, прорывом их в желчевыводящие пути, плевральную полость, трахеобронхиалъное дерево, полые органы. Поэтому оперативное вмешательство целесообразно производить в первую-вторую стадии заболевания до наступления осложнений.

Несмотря на более чем столетнюю историю хирургии эхинококкоза печени, многие аспекты этой проблемы остаются вс¸ ещ¸ дал¸кими от разрешения. Хирург, работающий в этой области, должен владеть всем арсеналом оперативных вмешательств и в каждом конкретном случае избирать оптимальный вариант для данного больного.

АЛЬВЕОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

Другим паразитарным заболеванием печени является альвеококкоз. До последнего времени считалось, что альвеококкоз (многокамерный эхинококк) как и гидатидный вызывается одним и тем же паразитом. Однако тщательное изучение биологии гельминтов показало, что они, хотя и очень близки, но являются разными видами.

Половозрелые особи внешне трудно различимы. Окончательным хозяином альвеококка являются песцы, лисы; промежуточным – различные виды грызунов (мыши, леминги, ондатры и др.) и человек. Циркуляция паразита происходит по цепи: окончательный хозяин – внешняя среда (вода, растения) – грызуны – окончательный хозяин. Внедрение человека в этот биоцикл происходит при энтеральном заражении его яйцами гельминта, обычно при обработке шкурок животных, питье воды из загрязн¸нных водо¸мов и употреблении немытых ягод, фруктов, овощей. Районами эндемии являются Алтайский край, Якутия, Татария, Казахстан, Киргизия, Омская, Томская, Новосибирская области, Красноярский край, Бавария, Виртенбург, Швейцария, юго-восток Франции. В других местах наблюдаются спорадические случаи заболевания за сч¸т приезжих. Мы

располагаем двумя наблюдениями альвеококкоза печени. Оба пациента прибыли с Востока.

Альвеококкозпеченипроявляетсяформированиемопухолевидного узла, состоящего из воспалительно и некротически измен¸нной ткани органа, пронизанной огромным количеством паразитарных пузырьков кремовобеловатогоцветаразмером 3-5 мм. Большая часть конгломерата представлена микроскопическимикистамиизсколексов,которыеразмножаютсяпочкованием. Поверхностнорасположеннаячасть«опухоли»имеетблестящуюсветло-ж¸лтую перламутровую окраску. Рост узлов чрезвычайно медленный. При этом непораж¸нные сегменты печени викарно гипертрофируются. В центре больших узлов могут возникать полости некроза, заполненные продуктами тканевого распада с примесью желчи. Обладая инфильтрирующим ростом, альвеококкможетпрорастатьвокружающиеорганыисосуды.Приэтомчастицы узламогутотрыватьсяиввидеэмболовзаноситьсявл¸гкие,мозгидругиеорганы, где и прививаются в виде своеобразных метастазов.

Альвеококкозом болеют люди молодого возраста (20-40 лет), чаще мужчины. Заболевание долго протекает субклинически. В последующем, по мере того, как паразит достигает больших размеров появляется чувство давления, распирания, тупая ноющая боль. В области печени начинают определяться бугристые, плотные, иногда деревянистой консистенции опухолевидиыеобразования.Взапущенныхслучаях появляется общая слабость, снижение аппетита, похудание, желтуха, иногда асцит. Диагноз подтверждается данными лабораторных, рентгено-радиологических исследований, УЗИ, КТ, реакцией Кацони, латекс-преципитацией, лапароскопией с пункционной биопсией, противопоказанной при гидатидном эхинококкозе(!)

ЛЕЧЕНИЕ

В основном хирургическое. Значительный вклад в разработку вопросов хирургии печени при альвеококкозе внес¸н российскими хирургами, в особенности работающими в очагах эндемии (Б.И. Альперович, Ю.М. Дедерер, И.Л. Брегадзе, В.С. Шапкнн: ) . Различают: 1) радикальные операции (резекция печени, резекциявылущивание узла), 2) условно радикальные, когда оста¸тся небольшая часть паразита, которая в последующем убивается паразитотропными препаратами, 3) паллиативные резекции, 4) операции, направленные на устранение осложнений альвеококкоза (желтухи, асцита, гнойно-желчных свищей), 5) комбинированные операции с одномоментным удалением опухолевых конгломератов из очагов метастазирования.

В последние годы по поводу альвеококкоза произведены операции экстирпации печени с последующей ортотопической трансплантацией аллопечени. К 1996 году выполнено 16 подобных операций, в том числе 2 в России. Одна из пациенток через год после операции забеременела и благополучно родила.

Медикаментозная терапия альвеококкоза малоэффективна, а хирургические вмешательства травматичны, не всегда возможны и дают довольно высокую летальность. По-видимому, необходимы дальнейшие разработки средств профилактики, методов ранней диагностики и более совершенных способов лечения этого тяж¸лого заболевания.

Операции по поводу непаразитарных кист, эхинококкоза печени нередко представляют значительные оперативно-технические трудности. Поэтому их выполнение целесообразно сосредоточить в клиниках, располагающих опытом в хирургической паразитологии. Таким центром в Крымской Автономии стало хирургическое отделение РКБ им. Н.А.Семашко, коллективный опыт сотрудников которого превысил полтысячи наблюдений.

В заключение необходимо особо подчеркнуть:

1.Больные эхинококкозом абсолютно безопасны для окружающих.

2.Профилактика заражения эхинококкозом заключается в строгом соблюдении правил гигиены: мыть¸ рук с мылом после общения

ñдомашними животными и работе по хозяйству; мыть¸ овощей и фруктов горячей (около 600 С) водой, в том числе импортированных из регионов, эндемичных по паразитарным заболеваниям (по эхинококкозу).

3.При выявлении в семье больного эхинококкозом необходимо обследование всех членов семьи с использованием УЗИ и методов рентгенодиагностики с целью выявления паразитоносительства на доклинической стали инвазии и возможностью использования гельминтоцидных препаратов под врачебным наблюдением.

4.Оперированные по поводу эхинококкоза должны находиться под диспансерным наблюдением с целью наблюдения возможного рецидивирования заболевания на ранних стадиях его развития и проведения в случае необходимости гельминтоцидного лечения или повторного оперативного вмешательства.

5.При наличии в хозяйстве зараж¸нных эхинококкозом собак, обязательно проведение их дегельминтизации по линии ветслужбы.

6.В случае обнаружения при забое скота органов, пораж¸нных кистами эхинококка, категорически запрещается скармливание их плотоядным животным или выбрасывание на свалку или

скотомогильники без захоронения или сжигания. Эти же положения должны соблюдаться во время любительской или профессиональной охоты.

Тесты к теме «Заболевания гепатобилиарной системы».

1.Желчекаменная болезнь может вызвать вс¸, кроме: а) острого панкреатита; б) механической желтухи; в) дуоденостаза;

г) обтурационной тонкокишечной непроходимости; д) холангита.

2.Для колики, вызванной холецистолитиазом, характерно: а) интенсивная боль в правом подреберье; б) иррадиация болей в правую лопатку;

в) симптом Щ¸ткина-Блюмберга в правом подреберье; г) симптом Ортнера; д) высокая температура.

3.Для клиники острого холангита характерно:

а) высокая температура; б) боли в правом подреберье; в) желтуха; г) опоясывающие боли;

д) неустойчивый жидкий стул.

4.Симптом Курвуазье характерен для следующих заболеваний: а) хронического калькул¸зного холецистита; б) рака головки поджелудочной железы; в) острого панкреатита; г) опухоли большого дуоденального соска; д) цирроза печени.

5.Оптимальным методом диагностики неосложн¸нной желчекаменной

болезни будет:

а) ретроградная халангиопанкреатография; б) лапароскопия; в) ультрасонография;

г) траспеч¸ночная холангиография; д) дуоденальное зондирование.