Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

миотропные (но-шпа, папаверин), м-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин).

Для угнетения экзокринной функции ПЖ используются 5-фторурацил, сандостатин (окрестатин, укреотид), инактиваторы трипсина (аминокапроновая, парааминобензойная кислоты). Кроме того используются ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс).

Большое значение имеет санация свищевого канала, добавочных полостей, сообщающихся с ним, а также предотвращение вторичного инфицирования. Для этого в свищевой ход проводят полихлорвиниловый дренаж и дважды в сутки промывают растворами антисептиков с последующим подключением системы активной аспирации. После идентификации микрофлоры в свищевой ход вводят антибиотики в общепринятых дозах с ингибиторами протеаз.

Для защиты кожи от мацерации применяют синтомициновую эмульсию, пасту Лассара, цинковую пасту, мазь Вишневского, лифузоль.

Консервативная терапия позволяет ликвидировать свищ ПЖ при условии полной проходимости малоизмен¸нного вирсунгова протока. При наличии свища ПЖ, сочетающегося со свищом другого органа, осложн¸нного ХП, комбинированного панреатодуоденального, особенно инфрапапиллярного, а также незаживающего свища, стриктуры, непроходимости или резкой дилатации протока поджелудочной железы показано хирургическое вмешательство.

Перспективным методом лечения наружного свища ПЖ, направленного на угнетение экзокринной функции органа, является окклюзия свищевого хода и вирсунгова протока с помощью полимерных материалов. Введение в проток поджелудочной железы быстрополимеризующихся материалов занчительно ускоряет процесс атрофии паренхимы железы без возникновения некротических изменений е¸ ткани с сохранением островкового аппарата. Эндокринная функция ПЖ при этом сохраняется.

Хирургическое лечение наружного свища

Хирургическое лечение свища ПЖ – сложная и спорная проблема. Из множества существующих методов на практике чаще всего используют следующие.

1.Иссечение свищевого хода с лигированием его у основания. Однако этот способ связан с риском рецидива при наличии сообщения свищевого канала с системой протоков и нарушением протоков и нарушении оттока панкреатического сока в ДПК.

2.Наложение анастомоза между свищом и желудком или кишечником. Цель этого вмешательства – отведение панкреатического сока или

содержимого ДПК при обильном и длительном истечении их через свищ, что приводит к истощению больных.

Наложение анастомоза свища с органами пищеварительного канала не является в настоящее время операцией выбора. Основным недостатком данной операции является то, что она не устраняет причину образования и персистирования свища – нарушение проходимости вирсунгова протока.

Более эффективным и патогенетически обоснованным методом является иссечение свища, дополненное внутренним дренированием протока поджелудочной железы. Продольное рассечение протока и широкое анастомозирование его с выключенной из пищеварения петл¸й тонкой кишки создают условия для свободного оттока панкреатического секрета, предупреждения интрадуктальной гипертензии и возникновения рецидива.

Иссечение свища с резекцией ткани поджелудочной железы. Этот тип операций показан при наружном свище, исходящем из фиброзно измен¸нной ПЖ и нежизнеспособных тканях е¸ головки и хвоста.

Используются дистальная и парциальная резекции ПЖ.

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Заболеваемость раком поджелудочной железы постоянно раст¸т, особенно среди мужчин в возрасте 50-60 лет. В США рак поджелудочной железы занимает четв¸ртое место в структуре онкологической смертности. По оценке Американской ассоциации рака ежегодно от рака поджелудочной железы в США умирает приблизительно 25 тыс. человек.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболеваемость раком поджелудочной железы может быть связана с табакокурением, сахарным диабетом, воздействием асбеста. По мнению некоторых авторов имеется ряд предрасполагающих моментов к развитию рака поджелудочной железы: хронический панкреатит, холецистит, хронический алкоголизм, при¸м острой и жирной пищи. Риск рака поджелудочной железы значительно возрастает у больных с наследственными формами панкреатита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В большинстве случаев это аденокарциномы различной степени зрелости, дающие ранние и обширные метастазы в регионарные лимфатические узлы (парапанкреатические, мезентериальные и т.д.).

Величина опухоли может быть различной – от маленького едва заметного узла до размеров головки реб¸нка. Большие опухоли часто сочетаются с кистой поджелудочной железы или возникают в случаях кровоизлияния в не¸. В литературе обращается внимание на то, что опухоли головки железы обычно не бывают большими в противоположность опухолям тела и хвоста железы. Раковый узел имеет беловатую окраску, в отличие от нормальной железы (цвет мяса) и может располагаться поверхностно или в глубине е¸. Наощупь раковый узел в большинстве случаев плотный, но может иметь и мягкую консистенцию. Рак поджелудочной железы чаще всего развивается из эпителия панкреатических протоков, реже из эпителия ацинозной ткани и ещ¸ реже из островков Лангерганса. Гистологически различают много разновидностей рака, но чаще всего наблюдается аденокарцинома, реже плоскоклеточный рак, кистоаденокарциномы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Ò – первичная опухоль

Ò0 – первичная опухоль не определяется.

ÒI – опухоль ограничена поджелудочной железой.

ÒIà – опухоль до 2 см в наибольшем измерении. ТIá – опухоль более 2 см в наибольшем измерении.

ÒII – опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: двенадцатиперстная кишка, желчный проток, ткани вокруг поджелудочной железы.

ÒIII – опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: желудок, селез¸нка, ободочная кишка, прилежащие крупные сосуды.

N – регионарные лимфатические узлы

узлов. NÕ – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

NI – регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.

Ì – отдал¸нные метастазы

Ì0 – отдал¸нные метастазы не определяются. МI – присутствуют отдал¸нные метастазы.

Группировка по стадиям. Стадия 1: ТIN0Ì0.

Стадия 2: ТIIN0Ì0. Стадия 3: Любая Т NIÌ0.

Стадия 4: Любая Т Любая N МI

КЛИНИКА

Клинические проявления рака поджелудочной железы могут быть разнообразными. Они зависят от локализации ракового узла (головка, тело, хвост или диффузное поражение железы), его величины, отношения опухоли к близлежащим органам, от первоначального места е¸ развития (эпителий панкреатических протоков, ацинозная часть железы, островки Лангерганса), а также от длительности заболевания.

Как было отмечено выше, рак поджелудочной железы чаще всего локализуется в головке железы. В этих случаях клинические проявления его будут другими, чем при поражении опухолью тела и хвоста поджелудочной железы или при диффузном е¸ поражении. На клинической картине этого заболевания также отражается величина опухоли: е¸ легче распознать при больших опухолях и трудно выявить при малых.

При развитии опухоли из эпителия панкреатического протока симптоматика несколько иная, чем при образовании е¸ из эпителия ацинозной части железы, и совершенно другой будет клиническая картина при развитии опухоли из эпителия островков Лангерганса.

Клинические проявления рака поджелудочной железы зависят также от его вида (аденокарцинома, цистаденокарцинома и др.): в одних случаях течение заболевания медленное, в других быстро прогрессирующее.

Наконец, ряд симптомов при раке поджелудочной железы определяется соотношением опухоли с окружающими органами. При раке

âголовке поджелудочной железы, расположенной вблизи желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, часто и быстро присоединяются симптомы со стороны этих органов. При сдавлении общего желчного протока опухолью развивается интенсивная механическая желтуха, при прорастании опухоли

âдвенадцатиперстную кишку может наступить е¸ сужение, а при распаде возникнуть профузное кровотечение. Раку тела и хвоста поджелудочной железы свойственны другие симптомы.

Принято считать, что для рака поджелудочной железы характерны следующие симптомы:

1.Боли в верней половине живота.

2.Быстро развивающее похудание, приводящее к раковой кахексии.

3.Диспепсические явления (анорексия, тошнота, рвота, отрыжка).

4.Механическая желтуха.

5.Увеличение печени с наличием симптома Курвуазье.

6.Прощупывание опухоли поджелудочной железы.

7.Развитие асцита.

8.Множественные тромбозы.

9.Желудочное или кишечное кровотечение в случаях прорастания

опухоли в желудок или двенадцатиперстную кишку.

10.Появление глюкозурии.

11.Функциональные нарушения со стороны поджелудочной железы.

12.Рентгенологические признаки.

Ранние симптомы аденокарциномы поджелудочной железы неспецифичны – боли в эпигастральной области, похудание, ноющие боли

âспине. Первым проявлением аденокарциномы поджелудочной железы могут быть тромбофлебиты мигрирующего характера (приблизительно у 10% пациентов). Симптомы, проявляющиеся ко времени осмотра пациентов, зависят от локализации опухоли в поджелудочной железе.

Головка железы. Чаще всего рак поджелудочной железы развивается

âе¸ головке (50-80%). При этой локализации опухоли у 75% пациентов основными симптомами бывают похудание и механическая желтуха.

Механическая желтуха появляется без болевого приступа, хотя приблизительно у 25% пациентов с локализацией опухоли в головке поджелудочной железы возникают опоясывающие боли и неопредел¸нный дискомфорт в эпигастрии.

Поскольку поджелудочная железа расположена ретроперитонеально, обнаружение е¸ опухолей на ранних стадиях при физикальном обследовании затруднено и становится возможным при значительных размерах опухоли (пальпируется опухолевидное образование в эпигастральной области) или при метастазировании.

При наличии пальпируемого опухолевидного образования (опухоль головки поджелудочной железы) приблизительно в 20% случаев уже можно говорить о неоперабельности.

Если опухоль увеличивается в размерах и при пальпации определяется увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье), следует предположить опухолевую обструкцию панкреатических и/или желчевыводящих протоков. При этом желчный пузырь пальпируется менее чем у 50% пациентов.

Рак тела и хвоста поджелудочной железы встречается реже и проявляется на поздних стадиях, поскольку опухоли такой локализации вызывают механическую желтуху только в 10% случаев.

ДИАГНОСТИКА

Считается,чтоскрининговое обследованиепациентовсцельювыявления ракаподжелудочнойжелезынараннихстадияхнеоправданно,посколькуопухоли, доступные для скрининговой диагностики, как правило, уже инкурабельны.

Неинвазивные диагностические методики

1. КТ и УЗИ – наиболее точные методы исследования для диагностики

рака поджелудочной железы, так как с их помощью можно обнаружить опухоли размерами 2-3 см.

2.Если опухоли поджелудочной железы достаточно больших размеров

èсмещают двенадцатиперстную кишку (поздние стадии), их можно обнаружить при рентгенографии верхних отделов ЖКТ.

Инвазивные диагностические методики

1.Чрезкожная аспирационная биопсия опухоли тонкой иглой под контролем УЗИ или КТ с последующим цитологическим исследованием пунктата с высокой точностью и практически без осложнений позволяет ставить диагноз злокачественного новообразования поджелудочной железы.

2.Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с использованием для канюлирования протока поджелудочной железы фиброволоконного дуоденоскопа. После введения в проток рентгеноконтрастного вещества выполняется серия снимков.

Применяя эту методику можно диагностировать опухоли поджелудочной железы небольших размеров. Кроме того, возможно цитологическое исследование эпителия и содержимого протока поджелудочной железы.

Для выполнения успешного канюлирования протока необходим опытный эндоскопист.

3.При обследовании пациентов с механической желтухой эффективна чрезкожная чрезпеч¸ночная холангиография.

Под местной анестезией через кожу и ткань печени под контролем УЗИ в один из расширенных внутрипеч¸ночных протоков проводят длинную тонкую иглу для введения контрастного вещества с целью топической диагностики обструкции желчевыводящих путей.

После катетеризации расширенных внутрипеч¸ночных протоков следует провести катетер через участок обструкции (для разрешения механической желтухи), поскольку высокий уровень билирубина в крови приводит к увеличению частоты послеоперационных осложнений.

Возможные осложнения этой процедуры – крово- и желчеистечение из места вкола иглы в печень и гнойные осложнения.

Лабораторные исследования

У 80% больных повышена активность щелочной фосфатазы в сыворотке, что обусловлено компрессией панкреатической части общего желчного протока.

Часто отмечают повышенные уровни КЭАГ, ЛДГ и сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы. Желтуху обнаруживают у 65% больных, а у 25% – высокие уровни амилазы сыворотки. Выявлена связь опухолевого маркера СА19-9 и карциномы поджелудочной железы (чувствительность

этого теста для карциномы поджелудочной железы составляет 80%, а специфичность – 90%).

Ангиография может выявить смещение или сдавление артерий поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Венозная фаза может быть особенно информативной при закупорке верхней брыжеечной или селез¸ночной вен.

Проба со стимуляцией секретином выявляет снижение объ¸ма панкреатической секреции при нормальном содержании ферментов и бикарбоната.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ÆÊÁ

Диагностика рака поджелудочной железы, особенно при локализации его в теле и хвосте железы, крайне трудна. Эти трудности обусловлены топографическими особенностями расположения поджелудочной железы (забрюшинное), что осложняет е¸ обследование методами, обычно применяемыми при исследовании органов брюшной полости, общностью симптоматологии(боль,похудание,диспепсическиеявленияит.д.)иотсутствием специфических функциональных и рентгенологических методов исследования.

При постановке диагноза рака поджелудочной железы приходится проводить дифференциальную диагностику с различными заболеваниями и, прежде всего со злокачественными заболеваниями органов брюшной полости – раком желудка, печени, желчного пузыря и желчных путей, толстой кишки, левой почки и других органов, которые могут дать метастазирование в лимфатические узлы ворот и паренхиму печени, а также с хроническим панкреатитом, циррозом печени, и, наконец, с болезнью Боткина.

При наличии резко выраженной желтухи, развившейся при раке головки поджелудочной железы, приходится, прежде всего, проводить дифференцирование с обтурационной желтухой, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем. В этих случаях большую роль играет тщательный расспрос больного, из которого обычно выясняется, что в прошлом у него бывали приступы болей, характерные для желчнокаменной болезни. Интенсивность желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока так называемым вентильным камнем, может быть различной в отличие от желтухи, обусловленной раком головки поджелудочной железы.

Важное значение для диагностики в этих случаях имеет состояние желчного пузыря. Симптом Курвуазье более характерен для рака головки поджелудочной железы, чем для желчнокаменной болезни, при которой вследствие склерозирования пузыря, обусловленного хроническим воспалением в н¸м, этот симптом обычно не наблюдается.

В дуоденальном содержимом при раке головки поджелудочной железы количество панкреатических ферментов уменьшено или они совсем отсутствуют, тогда как при желчнокаменной болезни концентрация панкреатических ферментов обычно нормальная.

Решающее значение при дифференцировании, если у больных нет желтухи, имеет метод холеграфии, дающий возможность при желчнокаменной болезни выявить наличие камней в желчном пузыре и желчных протоках.

Рак фатерова соска

Принято считать, что для рака фатерова соска характерно наличие интермиттирующей желтухи в отличие от рака головки поджелудочной железы, при котором она носит постоянный и прогрессирующий характер. Такое колебание в интенсивности желтухи, по мнению исследователей, обусловлено свойством рака фатерова соска быстрее распадаться. Рак фатерова соска часто сопровождается вторичным холангитом и протекает под видом этого заболевания с ознобами и высокой температурой. Ввиду большой склонности рака фатерова соска к распаду при н¸м чаще, чем при раке головки поджелудочной железы, отмечают наличие крови в дуоденальном содержимом и скрытой крови в испражнениях. С этим положением едва ли можно согласиться или, во всяком случае, этот симптом не да¸т полной уверенности в правильности диагноза рака фатерова соска и исключения рака головки поджелудочной железы, при котором наличие скрытой крови в испражнениях не редкость. Рак фатерова соска в отличие от рака головки поджелудочной железы чаще протекает без болей и позже да¸т метастазирование в другие органы.

Для дифференцирования этих заболеваний большое значение имеет исследование панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом. При раке головки поджелудочной железы вследствие обтурации панкреатического протока опухолью панкреатические ферменты в дуоденальном содержимом могут отсутствовать или концентрация их бывает значительно пониженной, тогда как при раке фатерова соска отделение панкреатических ферментов не нарушается или изменяется значительно меньше, чем при раке головки железы.

Рак желчных протоков

Рак желчных протоков встречается редко, и трудноотличим от рака головки поджелудочной железы. При дифференцировании этих заболеваний важная роль принадлежит холеграфии, а также другим специальным рентгенологическим методам исследования (ангиография и др.) и сканированию поджелудочной железы. В неясных случаях следует прибегать к хирургическому вмешательству.

Болезнь Боткина

Имеет большое значение эпидемиологический анамнез, оценка

данных клинического и лабораторного исследований, а также методы функционального исследования печени и поджелудочной железы.

Желтуха при болезни Боткина обычно несколько другой окраски (rubinicterus), чем при раке головки поджелудочной железы, когда она довольно часто приобретает т¸мно-зеленоватый оттенок (melasicterus).

Желтуха при болезни Боткина обычно не сопровождается полной задержкой выделения желчи в двенадцатиперстную кишку и поэтому реакция на стеркобилин и уробилин в моче в противоположность раку головки поджелудочной железы в большинстве случаев при ней бывает положительной. Однако иногда в тяж¸лых случаях болезни Боткина эта реакция может быть отрицательной.

Функциональные пробы печени (тимоловая, пробы на трансаминазы и пр.) при болезни Боткина бывают нарушенными, тогда как при раке головки поджелудочной железы в начале заболевания эти пробы не нарушены и только в далеко зашедших случаях становятся патологическими. По мнению некоторых авторов, повышение в крови содержания эфирорастворимого билирубина характерно для рака головки поджелудочной железы.

Общее количество холестерина чаще бывает повышенным при раке головки железы и нормальным или пониженным при болезни Боткина. Имеются также отличия и со стороны данных анализа крови. При раке головки поджелудочной железы отмечается тенденция к снижению гемоглобина и уменьшению количества эритроцитов; при болезни Боткина обычно этого не бывает, а иногда даже наблюдается их повышение.

У большинства больных при раке головки поджелудочной железы отмечаются ускоренная СОЭ и лейкоцитоз, а при болезни Боткина – лейкопения и замедленная СОЭ. В дуоденальном содержимом при болезни Боткина, поскольку отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку бывает не нарушен, могут быть обнаружены панкреатические ферменты, в то время как при раке головки поджелудочной железы концентрация их понижена или они полностью отсутствуют. В крови и моче у больных раком поджелудочной железы может быть повышено количество диастазы, чего чаще не бывает при болезни Боткина, а если и бывает, то в очень незначительной степени. Нарушение углеводного обмена (появление гипергликемии, глюкозурии или диабетоидного типа гликемической кривой после нагрузки глюкозой) чаще наблюдается при раке поджелудочной железы, чем при болезни Боткина.

Индуративный панкреатит

Особую трудность в дифференциальной диагностике иногда приходится испытывать при проведении дифференциального диагноза между раком головки поджелудочной железы и склерозирующей формой

хронического панкреатита, когда последний сопровождается механической желтухой. Эти трудности могут возникнуть даже у хирургов во время операции. В подобных случаях предлагается производить сканирование поджелудочной железы, а если нужно – å¸ биопсию и панкреатографию. Особенно трудно поставить диагноз рака головки поджелудочной железы при отсутствии у больного желтухи. В этих случаях раковая опухоль разрастается в сторону двенадцатиперстной кишки, прорастает е¸ стенку, давая при этом, кроме общих явлений, свойственных раковому процессу, местную, локальную симптоматику. Заболевание может протекать под видом язвенной болезни, стеноза привратника и сопровождаться желудочнокишечным кровотечением и резкими болями в верхней половине живота.

Для уточнения диагноза в таких случаях большое значение имеют тщательно собранный анамнез, клиническое течение заболевания, данные рентгенологического обследования, сканирование поджелудочной железы и методы функционального исследования железы.

ЛЕЧЕНИЕ

Панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла) при операбельных опухолях – стандартный метод хирургического лечения аденокарциномы головки поджелудочной железы.

Операбельность опухоли устанавливают на операционном столе по нескольким критериям: отсутствие метастазов в печень; опухоль не прорастает ворота печени, воротную вену позади поджелудочной железы, область верхней брыжеечной артерии и другие органы брюшной полости.

Гистологическое подтверждение малигнизации опухоли можно получить при помощи пункционной аспирационной биопсии, выполняемой до или во время операции.

Операция Уиппла представляет собой удаление головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, дистальной части общего желчного протока, желчного пузыря и дистальных отделов желудка.

Восстановление проходимости ЖКТ осуществляется формированием гастроеюноанастомоза, холедохоеюноанастомоза и панкреатикоеюноанастомоза.

Операционная летальность при этом обширном оперативном вмешательстве высока и составляет около 15%. Частота возникновения осложнений также достаточно высока. Наиболее частые осложнения – кровотечение, формирование абсцесса и несостоятельность панкреатикоеюноанастомоза.

Левосторонняя гемипанкреатэктомия со спленэктомией и

лимфаденэктомией выполняется при локализации опухоли в средней части тела и в области хвоста поджелудочной железы.

Панкреатэктомия также была предложена для лечения рака поджелудочной железы, хотя эта операция не получила широкого распространения. Эта операция имеет два потенциальных преимущества:

-возможно удаление мультифокальной опухоли (имеется приблизительно у 40% пациентов с опухолью поджелудочной железы;

-отсутствует риск развития несостоятельности панкреатикоеюноанастомоза.

Тем не менее, выживаемость пациентов после этой операции ненамного выше, чем после панкреатодуоденальной резекции. Кроме того, после панкреатэктомии возникает особо тяж¸лая форма сахарного диабета, что ухудшает качество жизни пациентов после операции.

Паллиативные операции при раке поджелудочной железы выполняют чаще, чем радикальные, так как большая часть диагностированных опухолей поджелудочной железы уже неоперабельна.

1. Паллиативные операции направлены на устранение препятствия оттоку желчи, для чего накладывают декомпрессивный анастомоз между ЖКТ и либо желчным пузыр¸м, либо общим желчным протоком.

2. Почти 20% пациентов нуждается в повторной операции, направленной на восстановление проходимости между желудком и двенадцатиперстной кишкой, если подобную шунтирующую операцию не выполнить ранее. Поэтому во многих клиниках во время операции холедохоеюноанастомоз дополняется наложением гастроеюноанастомоза.

3. Иногда для разрешения механической желтухи и обеспечения внутреннего дренирования желчи используют чрезкожный чрезпеч¸ночный билиарный дренаж, что позволяет избежать травматичной операции.

Химиотерапия в лечении рака поджелудочной железы используется достаточно широко. Комплексные схемы применения препаратов, включающих 5-фторурацил, вызывают временное уменьшение опухоли в размерах, но не увеличивают продолжительность жизни.

Комбинированное лечение (интраоперационная лучевая терапия и имплантация в кишку радиоактивных источников) применялось для подавления первичного очага и предотвращения развития метастазов. Предварительные результаты достаточно обнад¸живающие (при неоперабельных случаях средняя продолжительность жизни составляет 13 мес.).

Лучевая терапия уменьшает размеры опухолевого образования у 6070% больных. Возможно ее использование в качестве паллиативного метода.

ПРОГНОЗ

Прогноз для пациентов с аденокарциномой поджелудочной железы крайне неблагоприятный. 5 летняя выживаемость составляет 5%, случаи излечения очень редки. Большая часть пациентов умирает в течение 1 года после операции. Средняя продолжительность жизни пациентов с неоперабельными опухолями составляет 6 мес. Даже у пациентов с операбельными опухолями поджелудочной железы эффективность оперативного лечения невысока. Только 10% пациентов после резекции поджелудочной железы жив¸т более 5 лет.

Тесты к теме «Заболевания поджелудочной железы».

1.Назовите вероятные причины смерти больных панкреонекрозом через 2-

3недели от начала заболевания: а) гипогликемическая кома;

б) гнойно-септические осложнения; в) аррозивное кровотечение; г) панкреатогенный шок; д) парез кишечника.

2.Выберите показания к экстренной операции при панкреонекрозе:

а) панкреатогенный перитонит; б) перипанкреатический инфильтрат;

в) вклин¸нный камень Фатерова соска; г) ложная киста поджелудочной железы; д) панкреатогенный шок.

3.Для борьбы с ферментной токсемией и эндотоксемией, развивающейся при геморрагическом панкреонекрозе, применяют следующие лечебные мероприятия:

а) введение антиферментных препаратов; б) внутриаортальное введение фторафура или циклофосфана; в) проводят форсированный диурез;

г) проводят сеансы гемосорбции или наружное дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией; д) выполняют новокаиновую блокаду круглой связки печени.

4.Осложнениями панкреонекроза может быть вс¸ нижеперечисленное, кроме:

а) абсцесса сальниковой сумки;

б) печ¸ночно-почечной недостаточности; в) портальной гипертензии; г) кисты поджелудочной железы;

д) флегмоны забрюшинного пространства.

5.При жировом панкреонекрозе могут наблюдаться следующие клинические признаки:

а) частая рвота желудочным содержимым; б) пальпируемый инфильтрат в эпигастральной области;

в) бляшки стеатонекроза, обнаруживаемые при лапароскопии; г) симптом Бартомье-Михельсона; д) симптом Мейо-Робсона.

6.Для геморрагического панкреонекроза характерны следующие признаки: а) коллапс; б) многократная рвота;

в) положительный симптом Мейо-Робсона; г) усиление перистальтики кишечника.

7.Шок и коллапс при панкреатите являются следствием:

а) панкреатогенного перитонита; б) сдавления дистального отдела холедоха и холемии; в) ферментной токсинемии; г) билиарной гипертензии;

д) динамической кишечной непроходимости.

8.В диагностике панкреонекроза наиболее информативным исследованием будет:

а) лапароскопия; б) ультрасонография;

в) эзофагогастродуоденоскопия; г) исследование мочи на содержание амилазы;

д) исследование крови на содержание панкреатических ферментов.

9.Основными направлениями патогенетической терапии острого панкреатита являются:

а) подавление экскреторной функции поджелудочной железы; б) ликвидация гиповолемии; в) инактивация панкреатических ферментов;

г) назогастральная декомпрессия; д) введение цитостатиков.

10.Укажите «триаду Мондора» типичных клинических проявлений панкреатита:

а) многократная рвота; б) боли в животе опоясывающего характера;

в) боли в животе схваткообразного характера; г) метеоризм; д) тенезмы.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ (ILEUS)

Острая кишечная непроходимость (ОКН) уже давно заслужила славу весьма тяж¸лого по течению, трудного для диагностики и неблагоприятного по исходам заболевания. Частота ОКН составляет 9% всех острых заболеваний органов брюшной полости. Летальность – до 25%.

Кишечная непроходимость – заболевание, которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту

Данные института им. Склифосовского показывают, что ОКН – это преимущественно болезнь взрослого населения: в 85-86,5% случаев болеют лица от 20 лет и старше, дети до 15 лет заболевают в 10-11%, подростки и юноши (15-19 лет) – в 3,5-4% случаев. У мужчин она бывает несколько чаще, чем у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие основные группы:

По происхождению – на врожд¸нные и приобретенные.

К врожд¸нной непроходимости кишечника относятся пороки развития, атрезии тонкой и толстой кишки, атрезии заднепроходного отверстия.

По механизму возникновения – на механические и динамические. Механическую кишечную непроходимость разделяют на

обтурационную (без сдавления сосудов брыжейки), странгуляционную (со сдавлением сосудов) и сочетанную (комбинация обтурации со странгуляцией

– инвагинация).

По уровню непроходимости – на высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную).

По клиническому течению – на полную и частичную, на острую и хроническую.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Причины, вызывающие ОКН, многообразны. Возникновение странгуляционной ОКН связано с врожд¸нными или приобретенными органическими изменениями в брюшной полости. К развитию ОКН могут вести следующие врожд¸нные аномалии: общая брыжейка подвздошной и слепой кишки, подвижная слепая кишка, чрезмерная длина брыжейки сигмовидной кишки и мегасигма, дивертикул Меккеля, дефекты спигелиевой

линии и диафрагмы. Приобретенные изменения возникают вследствие травм живота, оперативных вмешательств и воспалительных процессов органов брюшной полости.

В результате анатомических изменений, чрезмерной подвижности того или иного отдела кишечника, наличия в брюшной полости ущемляющих “ворот” создаются условия для возникновения странгуляционных форм механической непроходимости: заворота, узлообразования, ущемления, инвагинации. Предрасполагающими моментами для этого могут быть функциональные расстройства, например нарушение нормального распространения перистальтической волны, вызванное голодом.

Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана определ¸нными физическими моментами, в результате которых происходит изменение просвета кишечной трубки (вначале кровообращение не страдает). К таким моментам можно отнести закупорку толстого кишечника раковой опухолью, закупорку каловыми или желчными камнями, инородным телом, клубком аскарид, иногда – рубцовым сужением, перегибом или перетяжкой кишки спайкой, не сдавливающей брыжейку.

В качестве промежуточной формы между странгуляционной и обтурационной ОКН можно рассматривать инвагинацию кишок, так как при ней сосуды брыжейки не всегда и не сразу оказываются полностью сдавленными.

Динамические формы ОКН делят на спастические и паралитические. Классическим примером последних служит динамическая ОКН при разлитом перитоните. К другим причинам можно отнести любые воспалительные процессы в брюшной полости, флегмоны (гематомы) забрюшинного пространства, состояние после лапаротомии, рефлекторные влияния патологических процессов внебрюшной локализации (пневмония, плеврит, инфаркт миокарда), тромбоз мезентериальных сосудов, инфекционные заболевания (токсические парезы). Как правило, паралитическая кишечная непроходимость протекает благоприятно, подда¸тся консервативному лечению если устранена е¸ причина.

Причинами возникновения спастической кишечной непроходимости могут быть заболевания нервной системы, истерия, спазмофилия, дискинезия, глистная инвазия, полипы толстой кишки, наркомания.

Общие патофизиологические нарушения при ОКН вызваны потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания. За сутки у здорового человека выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков.

Âнормальных условиях большая их часть реабсорбируется в верхних отделах ЖКТ. При острой обтурационной непроходимости выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания; реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они выключаются из обменных процессов. Это обусловлено застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с от¸ком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, е¸ просвет, брюшную полость. В приводящей петле в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин). За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков. Если не будет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваются некробиотические изменения и может произойти перфорация.

Âответ на механическую нагрузку наступает раздражение рвотного центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой. В результате «секвестрации» и потерь с рвотой развивается тяж¸лая дегидратация. В раннем периоде ОКН уменьшение объ¸ма внеклеточной жидкости может достигать 50% и более. Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза. В ответ наступает усиленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно ид¸т усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия с рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к развитию гипокалиемии. При этом развивается мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства, парезы кишечника. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки. В связи с этим изменяется кислотно-щелочное состояние, развивается внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз. При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной.

Âсвязи с этим, потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объ¸ме, чем при высокой ОКН. При этом виде ОКН в раннем периоде не наблюдается тяж¸лых сердечно-сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния. В

дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки. При их сгорании в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сгорании 1 г жира – 1 мл эндогенной воды). Внеклеточный алкалоз, сменяется ацидозом. Последний, в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Различия

âрасстройствах метаболизма при высокой и низкой ОКН, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются. Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение ОЦК. Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов в просвете ущемл¸нной кишки,

âе¸ стенках и в брюшной полости при тяж¸лых видах странгуляционной ОКН может скопиться более 38% всего ОЦК. В патогенезе странгуляционной ОКН имеют значение болевые реакции на сдавление или перекрут нервных сплетений брыжейки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией. В выключенной петле возникает резко выраженный венозный застой, развиваются деструктивные процессы одновременно в подслизистом слое и слизистой оболочке, затем образуются тромбозы брыжеечных сосудов, некроз всей толщи кишечной стенки и перитонит. В тяж¸лых случаях происходит сдавление сосудов брыжейки, быстро наступает гангрена кишки. Тяжесть патологической картины в стенке кишки не во всех случаях соответствует тяжести клинической картины. Воспалительные изменения в стенке кишки присоединяются к деструктивным изменениям не ранее 6 часов от начала развития ОКН и значительно отстают от последних при пониженной реактивности организма, что наблюдается у стариков и ослабленных больных. Слабая воспалительная реакция способствует более быстрому проникновению микроорганизмов в толщу стенки кишки и брюшную полость.

При обтурационной ОКН главные изменения происходят в кишке выше препятствия, в то время как изменения в области самого препятствия (за исключением опухолей, инвагинации) незначительны. В приводящий отдел кишки поступает секрет желудка, кишечных жел¸з, печени, поджелудочной железы, происходит задержка кишечного содержимого, его гниение, брожение с выделением газов. Скопление этих газов резко повышает давление в кишке и приводит к сильному е¸ растяжению. Всасывание из просвета кишок значительно понижено, что способствует

ещ¸ большему растяжению кишки, сдавливаются венозные сосуды, развивается застойный от¸к и гиперемия кишечной стенки и брыжейки, происходит выпотевание жидкости в брюшную полость и просвет кишки. Приводящая петля начинает усиленно перистальтировать, стремясь «протолкнуть» содержимое через препятствие. На первых этапах развития ОКН выпот бывает серозным, затем появляется явная геморрагическая окраска. При более выраженных степенях венозного застоя наблюдаются кровоизлияния в различных слоях кишечной стенки, тромбозы мелких сосудов, изъязвления и некроз стенки кишечника. В брюшную полость начинают проникать токсины и бактерии. Изъязвления сначала поражают слизистую, затем некроз распространяется на всю толщу стенки кишки. Возникает перитонит.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Странгуляционная ОКН чаще возникает у мужчин. Дети болеют редко. В анамнезе могут быть указания на бывшие воспалительные процессы в брюшной полости, оперативные вмешательства, имевшуюся в прошлом травму живота. В 30% случаев в анамнезе подобных указаний нет.

При острой странгуляционной ОКН метаболические расстройства характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспалительными реакциями. Степень изменений стенки кишки зависит от сроков странгуляции. Это связано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Некротические изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются проксимальнее видимой зоны некроза на 40-60 см. Изменения во внутренних органах при ОКН неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

В подавляющем большинстве случаев заболевание возникает внезапно. Появляются схваткообразные очень сильные боли в животе (100%), одновременно наступает многократная рвота (60%), которая носит к концу вторых - началу третьих суток каловый характер. В очень тяж¸лых случаях дело до непрерывной рвоты не доходит и больные умирают раньше. Отсутствие стула наблюдается в 80% случаев, вздутие живота – в 75%. Моча выделяется в скудном количестве, часто наступает полная анурия. Тяжесть состояния зависит от стадии заболевания (начальная, интоксикации, терминальная), вида непроходимости, общего соматического состояния больного.

Обращает на себя внимание беспокойное поведение больного, принятие им самых немыслимых поз в поиске такой, которая могла бы уменьшить боли, “замирание” больного в межприступном периоде. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, западают глазные яблоки, голос становится беззвучным. Сознание сохранено. Бред и судороги возникают редко. Температура нормальная или субфебрильная. Язык сухой, изо рта неприятный запах. Тахикардия. Понижение АД на поздних стадиях.

В начале заболевания живот слегка вздут, затем вздутие нарастает, появляется асимметрия живота, особенно при низкой кишечной непроходимости. У худощавых больных асимметрия живота может сочетаться с видимой перистальтикой приводящей петли кишки (симптом Валя). При пальпации отмечается болезненность по всему животу, иногда более выраженная в месте препятствия. В начальных стадиях развития ОКН живот мягкий, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. В кишечнике выявляется шум плеска (симптом Склярова), при толстокишечной непроходимости – метеоризм в илеоцекальном углу (симптом Аншютца). При видимой перистальтирующей петле перкуссия е¸ вызывает усиление перистальтики (симптом «раздраж¸нной петли», Шланге). Над вздутыми петлями – высокий тимпанит. Позднее, при появлении выпота, определяется притупление перкуторного звука в отлогих местах живота. Аускультативно можно уловить перистальтические шумы, усиливающиеся с появлением болевого приступа, иногда на расстоянии; позднее, в терминальной стадии определяется «шум падающей капли», симптом «гробовой тишины». При ректальном исследовании определяется баллоновидное вздутие ампулы прямой кишки, зияние ануса (симптом «Обуховской больницы»). При завороте сигмовидной кишки с помощью клизмы уда¸тся ввести не более 0,5 л жидкости (симптом Цеге-Мантейфеля).

Благодаря быстро наступающему омертвению стенки ущемл¸нной петли очень рано появляется инфекция в брюшной полости и бурно развивается разлитой гнойный или гнилостный перитонит. Тогда все вышеописанные явления теряют свою отч¸тливость и на первый план выступают явления воспаления брюшины.

Странгуляционная непроходимость протекает очень быстро. В тяж¸лых случаях, когда странгуляцией поражается значительный участок, через 12-14 часов может наступить летальный исход.

Симптомы и течение заболевания при обтурационной непроходимости различны – в зависимости от того, развивается ли нарушение проходимости постепенно или же имеется внезапная закупорка кишечника.