Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

других патологических синдромов оперированного желудка.

Если больной ранее перен¸с резекцию желудка по Бильрот II, реконструктивнаяоперацияпоЗахарову-Генлеювыполняетсяпут¸мперемещения отводящей петлитощей кишки в двенадцатиперстную с формированием соустья конец в конец или конец в бок двенадцатиперстной кишки.

После иссечения кожного рубца рассекают скальпелем (с известной осторожностью) апоневроз по белой линии живота на 2-2,5 см ниже старого рубца. В связи с наличием спаек, расположенных больше справа, брюшную полость следует вскрывать по левому краю рассеч¸нного апоневроза от пупка до мечевидного отростка. Тупым и острым пут¸м (с помощью длинных ножниц) освобождают переднюю брюшную стенку от большого сальника. Ассистент широким крючком поднимает противоположную стенку брюшной полости, устанавливают ранорасширитель. Освобождают от спаек поперечную ободочную кишку, левый край печени, мезоколон, культю желудка, приводящую и отводящую петли. Проверяют наличие пептической язвы, состояние поджелудочной железы (консистенция, цвет, наличие аденом и т. д.), печени, желчевыводящих путей.

Уточняют методику произведенной ранее резекции желудка и намечают вариант предстоящей реконструктивной операции.

Для создания будущего дуоденоеюнального анастомоза освобождают от спаек переднюю стенку культи двенадцатиперстной кишки. Ориентиром для этого является: с медиальной стороны – головка поджелудочной железы, с латеральной – желчный пузырь. Брыжейку поперечной ободочной кишки отделяют от культи желудка. Если приводящая петля кишки гастроэнтероанастомоза оказывается слишком короткой и возникают трудности для перевода пересеченного е¸ орального конца в нижний этаж брюшной полости, нередко приходится мобилизовывать приводящую петлю пут¸м пересечения трейцевой связки, после чего без особого труда уда¸тся освободить 5-10 см восходящего отдела двенадцатиперстной кишки, расположенного мезоперитонеально. При этом следует помнить, что позади трейцевой связки ид¸т нижнебрыжеечная вена, поэтому следует широким крючком отвести е¸ чуть влево. На этом этапе заканчивается освобождение органов, на которых хирургу приходится в дальнейшем оперировать.

Синдром приводящей петли развивается после резекции желудка по Бильрот II у некоторых оперированных больных.

В двенадцатиперстную кишку у здорового человека за сутки изливается около 3 л соков из поджелудочной железы, печени и желез слизистой кишечника. Правильный и своевременный дренаж двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот II возможен

лишь при условии установления точного соответствия между двигательной функцией культи желудка и двенадцатиперстной кишкой, приводящей и отводящей петель, с одной стороны, и количеством поступающих в двенадцатиперстную кишку пищеварительных соков – с другой.

Клинически он проявляется тошнотой, горечью во рту, нарастающим чувством тяжести в подложечной области, больше справа, отрыжкой. Клиническая картина быстро нарастает после при¸ма молока или жирной пищи, при этом возникает обильная рвота с примесью желчи или без не¸, после которой наступает значительное облегчение. В тяж¸лых случаях рвота носит изнуряющий характер, нарушается переваривание и усвоение пищи, в кале содержится значительное количество непереваренного жира и мышечных волокон, больные постепенно теряют массу тела и слабеют.

По тяжести клинического течения синдрома приводящей петли выделяют 4 степени.

I степень – л¸гкие расстройства: срыгивания, рвота с желчью (или без не¸) 1-2 раза в месяц, чаще после при¸ма молока. Диспептические нарушения и болевые ощущения почти не беспокоят, общее состояние удовлетворительное, трудоспособность не нарушена.

IIстепень – средняя тяжесть проявления заболевания. Рвота с желчью возникает 2-3 раза в неделю, объ¸м рвотных масс достигает 200-300 мл. Возникновению рвоты предшествует появление чувства полноты в правом подреберье и эпигастрии после еды, особенно после жидкой пищи и молока. После рвоты наступает облегчение. Отмечается снижение трудоспособности

èпотеря массы тела.

IIIстепень – тяж¸лая. Рвота возникает почти ежедневно, объ¸м рвотных масс достигает 400-500 мл и больше. После еды появляется распирающая боль в правом подреберье и подложечной области. Для облегчения состояния больные вызывают рвоту. Отмечается истощение, значительное снижение трудоспособности.

IV степень характеризуется, помимо вышеуказанных признаков, резким расстройством питания и обмена веществ (безбелковые от¸ки, резкое истощение, гипопротеинемия, анемия), а также значительными дистрофическими изменениями паренхиматозных органов.

Тяжесть состояния больного определяется не только степенью синдрома приводящей петли, но и наличием иных пострезекционных патологических синдромов, совокупностью изменений других органов пищеварительной системы и всего организма.

О синдроме приводящей петли можно говорить, если рефлюкс контрастного вещества достигает дуоденоеюнального угла. Кратковременное

èнезначительное забрасывание контрастной взвеси в приводящую петлю

нельзя считать таким синдромом. В синдроме приводящей петли выделяют два симптомокомплекса: стаз и рефлюкс. Оба состояния характеризуются отрыжкой или рвотой. Однако при рефлюксе в рвотных массах всегда есть примесь пищи, а при стазе она отсутствует. Рентгенологически при рефлюксе отмечается поступление контрастной массы в приводящую петлю, а при стазе приводящая петля контрастным веществом не заполняется.

Скопление секрета в двенадцатиперстной кишке и приводящей петле вызывает увеличение давления в желчных ходах и вирсунговом протоке, т.к. дуоденостаз созда¸т препятствие для свободного оттока желчи и панкреатического сока в просвет кишечника. Это, в свою очередь, вед¸т к вторичному панкреатиту и к гипертензии желчных путей. Причины синдрома приводящей петли делят на механические и функциональные.

К механическим (органическим) причинам относятся: 1) слишком длинная приводящая петля без брауновского соустья; 2) слишком короткая приводящая петля, которая в результате дополнительной фиксации к малой кривизне может создать перегиб кишки; 3) рефлюкс части пищи в приводящую петлю и далее в двенадцатиперстную кишку, вызывающий в ней дуоденостаз; 4) выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудок или в отводящую петлю; 5) перекрут приводящей петли вокруг своей продольной оси; 6) рубцы, спайки, опухоль или язвенный стеноз приводящей и отводящей петель; 7) антиперистальтическое расположение кишки для анастомоза.

Функциональный синдром приводящей петли может быть вызван: 1) спазмом приводящей и отводящей петель или сфинктеров двенадцатиперстной кишки; 2) нарушением нервной регуляции двенадцатиперстной и тощей кишок; 3) дооперационным дуоденостазом.

Более реально расценивать все возникающие в приводящей петле изменения как «органо-функциональные», при которых органические изменения усиливают и закрепляют функциональные.

Сравнивая частоту возникновения синдрома приводящей петли в зависимости от способа резекции желудка, Е.Л. Березов, Я.М. Волошин, Dahlgren отметили, что чаще он развивается при способе Полиа-Рейхеля, чем при резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, когда эти явления отмечались лишь в исключительных случаях на незначительном протяжении и на короткое время, в ч¸м авторы видели одно из преимуществ данного способа. Однако при технических сложностях, возникающих при резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, синдром приводящей петли встречается чаще, чем при резекции желудка на длинной петле с брауновским соустьем, т.к. последний играет разгрузочную роль.

При лечении больных с синдромом приводящей петли консервативные мероприятия малоэффективны и сводятся, в основном, к

общеукрепляющей терапии (переливание крови и кровезаменителей, внутривенные инъекции растворов глюкозы с витаминами, спазмолитические препараты) и диете. Консервативное лечение да¸т временный эффект. Поэтому при выраженном синдроме приводящей петли больных следует оперировать.

Существует несколько видов оперативных вмешательств:

1)реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, которая может быть применена при сочетании послеоперационных осложнений;

2)реконструктивная операция с У-образным анастомозом по Ру;

3)дуоденоеюноанастомоз;

4)энтероэнтероанастомоз по Брауну;

5)перевод резекции желудка по Бильрот II в Бильрот I.

Острая непроходимость двенадцатиперстной кишки и приводящей петли является сравнительно редким осложнением после резекции желудка. По сборной мировой статистике частота этого осложнения не превышает 2%.

Острая непроходимость чаще возникает в первые дни после операции и почти всегда обусловлена механическими причинами: ущемлением позади брыжейки кишечной петли, анастомозированной с желудком, перекрутом приводящей петли, спайками, инвагинацией приводящей петли в отводящую, артериомезентериальным сдавливанием, дефектами техники операции и рядом других причин.

Клинически острая непроходимость двенадцатиперстной кишки всегда протекает тяжело. Схваткообразные или распирающие боли возникают в эпигастральной области обычно после еды. К ним часто присоединяется рвота желудочным содержимым без примеси желчи. Общее состояние быстро ухудшается, развивается картина тяжелой гиповолемии, напоминающей шок. Живот при пальпации становится напряж¸нным и болезненным, а в эпигастральной области часто определяется «опухолевидное» образование. В крови и моче увеличивается, соответственно, содержание амилазы и диастазы. Последним обстоятельством объясняется ошибочный диагноз панкреатита, устанавливаемый у этих больных в послеоперационном периоде. Постепенно развивается желтуха, вызванная затруднением эвакуации желчи из желчных путей.

Лечение острой непроходимости приводящей петли только хирургическое, ибо без своевременно выполненной операции осложнение неизбежно заканчивается летальным исходом. Срочное оперативное вмешательство может заключаться в освобождении ущемл¸нной или перекрученной петли кишки, в формировании разгрузочного анастомоза, резекции омертвевшего участка кишки, пересечении сдавливающих

Хотя и имеются единичные сообщения о появлении пептических язв через 10 лет и более, подавляющее большинство язв анастомоза и тощей кишки возникают через 6-12 мес. после операции.

Пептическая язва чаще проявляется пенетрацией и кровотечениями, чем первичная язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Âнастоящее время для исследования желудочной секреции у больных

ñрецидивирующей пептической язвой широкое распространение получили зондовые методы: аспирационно-титрационный и внутрижелудочной рНметрии. Метод внутрижелудочной рН-метрии позволяет регистрировать активность ионов водорода, что наиболее точно определяет кислотность желудочного сока и отражает деятельность сохранившихся после резекции отделов желудка. Аспирационно-титрационный метод оказался менее точным в оценке кислотности желудочного сока, но более информативен в его количественной характеристике.

Лечение пептической язвы является трудной задачей желудочной хирургии. Сложность заключается не только в том, что в техническом отношении эти операции чрезвычайно трудны и травматичны, но и в том, что в большинстве случаев повторные оперативные вмешательства производятся у ослабленных больных, а также с нарушением питания и нервно-психического статуса.

Тем не менее хирургическое лечение является единственным и эффективным методом лечения пептической язвы. Иногда в начальные сроки развития язвы, при поверхностной е¸ локализации, комплексное консервативное лечение может дать временный эффект.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы представляют собой смещение желудка и других органов брюшной полости в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие. Описанная впервые Morgagni в 1769 г. и малоизвестная ранее эта патология в последние годы перестала быть редким заболеванием. По результатам статистических исследований, при проведении комплексного рентгенологического и эндоскопического методов обследования грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) выявляется у 10-12% населения, а при наличии диспептического синдрома распростран¸нность хиатальных грыж увеличивается до 33%. В пожилом возрасте частота ГПОД достигает 50% (Stein, Finkelstein, 1960). Заболевание чаще встречается у лиц в возрасте старше 50 лет и преимущественно у женщин. По данным Urschel и Paulson (1967), 60% больных составляют женщины. Maratka (1967) указывает, что у женщин грыжи пищеводного отверстия диафрагмы встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин. Согласно данным Moersch (1962), в США число больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы достигает 10 млн.

В структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с разнообразием клинических проявлений занимают третье место, уступая только таким заболеваниям как язвенная болезнь и холецистит.

Грыжипищеводногоотверстиядиафрагмы – наиболеечастовстречаемые нетравматичные диафрагмальные грыжи. Из них на долю скользящих грыж приходится до 95% всех случаев, параэзофагеальных грыж – от 1,7 до 3,1 %, и грыж вследствие врожд¸нного короткого пищевода – около 1,1%.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь по распростран¸нности, наличиюосложненийявляетсяоднойизактуальныхпроблемгастроэнтерологии и по определению ВОЗ болезнью XXI века. Результаты эпидемиологических исследований различных болезней органов пищеварения свидетельствуют о кардинальных изменениях удельного веса наиболее часто встречающихся заболеваний пищеварительной системы. Прослеживается ч¸ткая тенденция к снижению числа больных язвенной болезнью на фоне увеличения числа больных, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, что дало основание провозгласить е¸ наVI объедин¸нной гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997) веком гастроззофагеальной рефлюксной болезни.

Клинические симптомы ГЭРБ среди взрослого населения выявляются у 20-40% взрослой популяции. Морфологические признаки у 2-10% лиц, подвергшихся эндоскопическому обследованию.

Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заключается в е¸ высокой распростран¸нности, наличии как типичных симптомов, значительно ухудшающих качество жизни больных, так и нетипичных клинических проявлений, которые затрудняют диагностику гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, приводят к гипердиагностике некоторых болезней, например ИБС, ухудшают течение бронхиальной астмы, чреваты тяж¸лыми осложнениями, такими как стриктуры пищевода, кровотечения из язв пищевода. Особую значимость гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь приобрела последние годы, когда на фоне роста заболеваемости аденокарциномой пищевода, пристальный интерес обратил на себя пищевод Баррета – предраковое состояние, развивающееся у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Выявление пищевода Баррета является значимым и достаточным обоснованием проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта всем больным с хронической изжогой.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – это смещение в средостение желудка, его части или иного органа из брюшной полости, пищеводное отверстие диафрагмы является при этом грыжевыми воротами.

Ïîä рефлюкс-эзофагитом понимают воспалительный процесс в пищеводе, возникающий вследствие заброса желудочного или кишечного содержимого в пищевод и воздействия его на слизистую оболочку пищевода.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослабления антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному спонтанному контакту слизистой пищевода с кислым или щелочным желудочным содержимым (J.Janssens, 1995). Возникает, как правило, вследствие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и патологического желудочно-пищеводного рефлюкса.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГПОД

Этиология и патогенез грыж пищеводного отверстия диафрагмы сложны и зависят от ряда факторов. Патогенез врожд¸нных грыж чаще всего обусловлен эмбриональными нарушениями и аномалиями развития желудочно-кишечного тракта, их клинические проявления обнаруживаются в детском возрасте. Приобретенные грыжи ПОД развиваются преимущественно у взрослых, что чаще всего связано с инволюционными анатомическими изменениями тканей, образующих пищеводное отверстие. Естественно, что более раннему появлению регрессивных изменений

диафрагмы должна способствовать недостаточная функциональная нагрузка этой мощной мышцы у людей, ведущих преимущественно сидячий образ жизни. По данным разных авторов, только 12-15% больных были людьми физического труда. Значительное влияние на процесс опускания диафрагмы оказывает эмфизема л¸гких, некоторые авторы указывают на зависимость возрастной инволюции диафрагмы и развитие атеросклероза. Помимо расширения мышечного кольца пищеводного отверстия, для возникновения грыжи должно произойти также и расслабление фасциальных связей пищевода, в первую очередь растяжение пищеводно-диафрагмальной связки (связка Морозова-Саввина). Имеет значение, по-видимому, также состояние поддиафрагмального жирового кольца, охватывающего пищевод. Атрофия левой доли печени, исчезновение жировой ткани под диафрагмой могут способствовать нарушению взаимоотношений органов в области пищеводного отверстия диафрагмы и образованию его грыжи. Большое значение в генезе ГПОД имеет конституциональная слабость соединительной ткани, что подтверждается частым их сочетанием с грыжами других локализаций, плоскостопием, варикозным расширением подкожных и геморроидальных вен. Появляющееся с возрастом расширение пищеводного отверстия и расслабление фасциальной фиксации пищевода создают тот анатомический фон, на котором развиваются пищеводные грыжи. Производящим моментом для развития грыж пищеводного отверстия диафрагмы является разница давлений в грудной и брюшной полостях. К повышению внутрибрюшного давления приводят следующие состояния: ожирение, кашель, переедание, запоры, метеоризм, асцит, большие внутрибрюшные опухоли, беременность, поднятие тяжестей и т.д. В отдельных случаях само по себе резкое напряжение живота может привести к возникновению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (как и других грыж стенок живота). Этот механизм образования грыжи отмечается чаще у молодых пациентов. Наконец ГПОД может возникнуть вследствие повторных продольных спастических укорочений пищевода (дискинезии пищевода, а также рефлекторный и симптоматический эзофагоспазм). Рефлекторный эзофагоспазм – очень часто встречающееся заболевание, возникающее на фоне различных поражений пищевода, желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, шейного и грудного отделов позвоночника и других органов. Следовательно, какую-то часть из скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы следует признать зависимой от других заболеваний, так или иначе затрагивающих зону иннервации блуждающего нерва. Подобным механизмом, очевидно, объясняется частое возникновение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, холецистите и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся

выраженной дискинезией пищеварительного тракта. Таким образом, причины возникновения грыж пищеводного отверстия диафрагмы многочисленны и весьма разнообразны. Часто фигурирует целый комплекс одновременно или последовательно действующих причин, которые следует учитывать.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЭРБ

Существуют ряд факторов которые способствует развитию патологического заброса желудочного содержимого в пищевод. Среди них:

1.Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера.

2.Преходящие эпизоды расслабления нижнего пищеводного сфинктера.

3.Недостаточность пищеводного клиренса.

4.Патологические изменения со стороны желудка, которые усиливают выраженность физиологического рефлюкса.

1.Группа факторов, формирующих несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера. Защитная, «антирефлюксная», функция нижнего пищеводного сфинктера (НПС) обеспечивается благодаря поддержанию тонуса его мускулатуры, достаточной протяж¸нности сфинктерной зоны и расположению части сфинктерной зоны в брюшной полости.

Давление в НПС в состоянии покоя в норме составляет 10-35 мм рт.ст., что превышает базальное давление в пищеводе и полости желудка. Тонус сфинктера находится под влиянием фаз дыхания, положения тела, при¸ма пищи и пр. Так, в ночное время тонус нижнего пищеводного сфинктера наиболее высокий; он снижается при при¸ме пищи.

У достаточно большой части пациентов, страдающих ГЭРБ, выявляется снижение базального давления в НПС; в других случаях наблюдаются эпизоды преходящего расслабления его мускулатуры.

Установлено, что в поддержании тонуса НПС играют роль гормональные факторы. Считается, что релаксирующее влияние прогестерона вносит существенный вклад в развитие симптомов ГЭРБ у беременных женщин.

Ряд медикаментов и некоторые продукты питания способствуют снижению базального давления в НПС и развитию или поддержанию патологического рефлюкса.

Достаточная протяж¸нность сфинктерной зоны и внутрибрюшного отрезка НПС также служит важным антирефлюксным фактором. Общая протяж¸нность сфинктерной зоны составляет от 2 до 5 см. При уменьшении этой величины и/или уменьшении длины внутрибрюшного отрезка сфинктера, подверженного влиянию положительного внутрибрюшного давления, возрастает вероятность развития патологического рефлюкса.

Расположение части сфинктерной зоны в брюшной полости, ниже

диафрагмы, служит мудрым приспособительным механизмом, предотвращающим заброс желудочного содержимого в пищевод на высоте вдоха, в тот момент, когда этому способствует возрастающее внутрибрюшное давление. На высоте вдоха в нормальных условиях происходит «пережатие» нижнего отрезка пищевода между ножками диафрагмы. В случаях формирования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы конечный отрезок пищевода смещается выше диафрагмы. «Пережатие» верхнего отдела желудка ножками диафрагмы нарушает эвакуацию из пищевода кислого содержимого.

2.Преходящие расслабления НПС – это эпизоды, спонтанного, не связанного с при¸мом пищи, снижения давления в сфинктере до уровня внутрижелудочного давления продолжительностью более 10 с. Причины развития преходящего расслабления НПС и возможности медикаментозной коррекции этого нарушения недостаточно изучены. Вероятным триггерным фактором может служить растяжение тела желудка после при¸ма пищи. Представляется, что именно преходящее расслабление НПС служит причиной желудочно-пищеводного рефлюкса в норме и главным патогенетическим механизмом развития рефлюкса у больных ГЭРБ, имеющих нормальное давление в НПС.

3.Группа факторов, способствующих снижению пищеводного клиренса. Благодаря перистальтике пищевода и секреции бикарбонатов пищеводными железами поддерживается естественный клиренс («очищение») пищевода от кислого содержимого, и в норме показатель внутрипищеводного рН не превышает 4. Естественные механизмы, благодаря которым осуществляется клиренс, следующие: гравитация, двигательная активность пищевода: а) первичная перистальтика (акт глотания и инициируемая глотанием большая перистальтическая волна); б) вторичная перистальтика, наблюдающаяся в отсутствие глотания, которая развивается в ответ на растяжение пищевода и/или смещение показателей внутрипросветного рН

âсторону низких значений; саливация; содержащиеся в слюне бикарбонаты нейтрализуют кислое содержимое.

Нарушение состороныэтихзвеньевспособствуетснижению«очищения» пищевода от попавшего в него кислого или щелочного содержимого.

Патологические изменения со стороны желудка, которые усиливают выраженность физиологического рефлюкса.

Растяжение желудка сопровождается уменьшением протяж¸нности НПС, увеличением частоты эпизодов преходящего расслабления НПС. Наиболее часто встречаются состояния, при которых отмечается растяжение желудка на фоне (или без) нарушения эвакуации его содержимого:

1.Механическая обструкция (наиболее часто наблюдающаяся на фоне рубцово-язвенного стеноза привратника, луковицы 12 п. кишки, опухолевого

поражения) способствует возрастанию внутрижелудочного давления, растяжению желудка и развитию патологического рефлюкса в пищевод.

2.Нарушения нервной регуляции и расслабления тела желудка во время при¸ма пищи (наиболее часто как последствие ваготомии, проявление диабетической нейропатии; при идиопатическом гастропарезе, наблюдающемся после вирусных инфекций).

3.Чрезмерное расширение желудка при переедании, аэрофагии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют три основных типа грыж пищеводного отверстия диафрагмы (В.Х. Василенко и соавт., 1978; В.В. Уткин и соавт., 1976, 1990), рассматриваемых ниже.

1.Скользящая (аксиальная) грыжа. В этом случае кардия располагается выше пищеводного отверстия диафрагмы; в результате изменяются соотношения между пищеводом и желудком, что вед¸т к резкому нарушению е¸ замыкательной функции. Подобный вид грыжи встречается

ó90% больных.

2.Параэзофагеальная грыжа. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка.

3.Короткий пищевод. Как самостоятельное заболевание встречается редко и представляет аномалию развития. Обычно встречается в сочетании со скользящей грыжей и является следствием спазма, воспалительных изменений и рубцовых процессов в стенке пищевода.

Классификация может быть расширена с уч¸том выпавшего органа. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы получили сво¸ название в связи с тем, что в образовании грыжевого мешка участвует задняя стенка верхней части кардиального отдела желудка, которая не покрыта брюшиной. Скользящие грыжи пищеводного отверстия называют иногда

также аксиальными, так как смещение происходит по оси пищевода.

При параэзофагеальных грыжах кардия оста¸тся фиксированной под диафрагмой, а тот или иной орган брюшной полости смещается в средостение рядом с пищеводом. Поэтому грыжа носит название параэзофагеальной или околопищеводной.

Скользящие грыжи могут быть фиксированными и нефиксированными. В последнем случае они самостоятельно вправляются при вертикальном положении больного. Грыжи больших размеров (кардиофундальные и гигантские), как правило, оказываются фиксированными из-за присасывающего действия грудной полости и образования спаек в грыжевом мешке.

Фиксация грыжи также может быть связана с укорочением пищевода. При укорочении пищевода I степени кардия фиксирована не выше, чем на 4 см над диафрагмой. Более значительное укорочение относится ко II степени (Б.В.Петровский, 1968). Степень укорочения пищевода может быть определена рентгенологическим методом, при фиброэзофагогастроскопии и манометрии пищевода, а также визуально во время оперативного вмешательства.

Скользящие грыжи никогда не ущемляются, в то время как при параэзофагеальном расположении это осложнение встречается часто.

В зависимости от этиологических факторов скользящие ГПОД можно разделить на три группы: пульсионные, тракционные и смешанные. Главными факторами в происхождении пульсионных грыж являются конституциональная слабость соединительной ткани, возрастная инволюция, а также состояния, ведущие к повышению внутрибрюшного давления (переедание, ожирение, запор,беременность,асцитидр.).Тракционныймеханизмстановитсяпонятным, если обратиться к экспериментам Г. Бергмана (1932), в которых было установлено, что раздражение блуждающих нервов приводит к продольным сокращениям пищевода и подтягиванию кардии к ПОД. В дальнейшем, исходя из экспериментальных и клинических данных, установили, что при ряде заболеваний (язвенная болезнь, хронический холецистит и др.) возникает продольное сокращение пищевода (ваго-вагальные рефлексы). В этом процессе выделяют две стадии – функциональную и органическую. Там, где имеется кардиальная грыжа ПОД с укорочением пищевода, наиболее вероятен тракционныйгенеззаболевания.Втехслучаях,когдаимеетсякардиальнаягрыжа без укорочения пищевода, по-видимому, повинен смешанный механизм е¸ происхождения, т.е. тракционный и пульсионный. Кардио-фундальные грыжи, как правило, являются пульсионными.

По данным рентгенологичеких проявлений в зависимости от размеров пролабирования (эвентрации) желудка в грудную полость И.Л. Тагер и А.А. Липко (1965), выделяют три степени аксиальных ГПОД.

1.При I степени через ПОД в наддиафрагмальное пространство выходит только абдоминальный отдел пищевода, а кардия располагается в диафрагмальном отверстии.

2.При грыже II степени над диафрагмой определяется абдоминальный отдел пищевода вместе с кардией и в диафрагмальном отверстии видны складки рельефа слизистой желудка.

3.К грыжам III степени относятся такие грыжи, когда через ПОД в грудную полость пролабируют абдоминальный отдел пищевода, кардия и часть тела желудка.

Чрезмерная смещаемость абдоминального сегмента считается начальной грыжей (смещаемость по вертикали в норме не превышает 3-4 см).

Выделяют «эндоскопически позитивную ГЭРБ» – при проведении эндоскопии имеется рефлюкс-эзофагит, «эндоскопически негативную ГЭРБ»

– эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют, при этом диагноз устанавливается на основании типичной клинической картины с уч¸том данных, полученных при других методах исследования (рентгенологическом, рН-метрическом и манометрическом) и пищевод Барретта.

Имеющиеся формы рефлюкс-эзофагита могут быть разделены на врожд¸нный и приобретенный.

Каждая из этих двух форм может наблюдаться в следующих клинических проявлениях: а) кислый рефлюкс-эзофагит, б) щелочной рефлюкс-эзофагит. С точки зрения патогенеза заболевания следует различать первичный рефлюкс-эзофагит, при котором страдает сам клапан (может иметь врожд¸нный генез – ахалазия кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, и приобретенный – после резекции желудка с высокой мобилизацией большой кривизны) и вторичный –возникает при препятствии в зоне привратника (пилороили постбульбарный стеноз любого происхождения, различные формы хронического нарушения дуоденальной проходимости). По степени тяжести клинического течения и глубине морфологических изменений следует различать катаральные, эрозивные и стенозирующие формы рефлюкс-эзофагита.

Выраженныеформырефлюкс-эзофагитамогутосложнятьсяизъязвлениями пищевода (2-7%), желудочно-кишечным кровотечением (более 2%), стриктурой и укорочением пищевода (4-20%) и эзофагитом Барретта (10-15%).

Наиболее значимое осложнение ГЭРБ – пищевод Баррета, которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. Пищевод Баррета – предраковое состояние. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса может указать на развитие аденокарциномы, однако эти симптомы возникает лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Следовательно, основным пут¸м профилактики и ранней диагностики рака пищевода является диагностика и лечение пищевода Баррета.

Аденокарцинома развивается у 0,5% больных с пищеводом Баррета в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год – при дисплазии высокой степени.

КЛИНИКА

Наиболее частые и существенные клинические проявления скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы являются следствием синдрома недостаточности кардии, сопровождающейся желудочно-

пищеводным рефлюксом и развитием пептического эзофагита.

Одним из наиболее ярких клинических симптомов заболевания является боль, имеющая место у 45-84% пациентов. Характерной является жгучая боль на уровне мечевидного отростка и нижней трети грудины, усиливающаяся после еды и в горизонтальном положении и сопровождающаяся другими типичными признаками желудочнопищеводного рефлюкса.

Боль за грудиной с типичной иррадиацией, симулирующая стенокардию, выявляется у 10-11% больных. Отсутствие изменений на ЭКГ, клинических признаков хронической коронарной недостаточности, неэффективность сосудорасширяющих средств, а также наличие других признаков рефлюксэзофагита позволяют расценивать эту боль как псевдокоронарную. Как правило, она провоцируется при¸мом пищи и появляется сразу же после еды, в горизонтальном положении. Не следует забывать, что грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может не только симулировать, но и вызывать коронарные боли, вести к развитию или усугублению ишемической болезни сердца (по типу рефлекторной стенокардии).

У ряда пациентов отмечается эпифренальный синдром, описанный впервые в 1932 г. Bergmann. Данный синдром проявляется чаще всего болью

âобласти сердца, приступами брадиили тахикардии, ощущением перебоев

âобласти сердца, появлением головокружений, обмороков, коллапса. Возникновение синдрома, по-видимому, связано либо с натяжением ветвей блуждающих нервов, иннервирующих желудок и соседние с ним органы брюшной полости при пролабировании части желудка через диафрагмальное отверстие в грудную полость, либо с химическим раздражением слизистой пищевода в момент рефлюкса. У большинства больных этот синдром возникает или сразу же после еды, или ночью, т.е. при обстоятельствах, способствующих желудочно-пищеводному рефлюксу.

Изжога является вторым по частоте симптомом и по данным разных авторов регистрируется в 47-64% случаев. Как и боль, она обычно появляется после еды или при положении тела, способствующем возникновению рефлюкса. У некоторых больных изжога превалирует в ночное время. Абсолютной зависимости интенсивности симптома от высоты кислотности желудочного сока не выявляется, однако больные с повышенной кислотностью чаще жаловались на сильную изжогу. Вместе с тем не у всех людей забрасывание в пищевод даже весьма кислого желудочного содержимого сопровождается изжогой.

Частым симптомом у больных грыжей пищеводного отверстия диафрагмы является отрыжка воздухом (по литературным данным 30-51,5%). Как и изжога, отрыжка чаще всего обусловлена недостаточностью кардии.

Она может быть единственным симптомом заболевания. Отрыгивание происходит или воздухом, или кислым содержимым, иногда возникает на фоне аэрофагии, иногда усугубляется ею. Часто отрыжка приносит облегчение, уменьшая чувство распирания в подложечной области. Однако у некоторых больных вслед за этим появляются жгучие боли за грудиной (рефлюкс). В большинстве случаев отрыжка возникает сразу же после еды или спустя 2030 мин, что можно объяснить повышением внутрижелудочного давления изза переполнения желудка; возможно, имеют значение также повышение тонуса желудка и спазм привратника на высоте пищеварения. У некоторых пациентов наблюдается отрыгивание при наклоне туловища впер¸д. Срыгивание, являющееся следствием желудочно-пищеводного рефлюкса, достигающего глотки и ротовой полости, наблюдается у 26% больных.

Чаще этот рефлюкс (кислой или горькой жидкостью, пищей) возникает внезапно при горизонтальном положении больного или при наклонах тела и не сопровождается тошнотой. Такая внезапность может послужить причиной аспирации срыгиваемой жидкости, что приводит к приступу кашля, вызывает неприятное чувство «першения» в горле, а иногда может осложниться более или менее продолжительной афонией в результате химического ожога голосовых связок.

Вариантом отрыжки (регургитации) является руминация, когда срыгнутые массы, попавшие из желудка в рот, прож¸вываются, большей частью бессознательно, и вновь заглатываются. В выраженной форме руминация встречается у отдельных больных с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Отрыжка и срыгивание в качестве основных симптомов ГПОД в ряде случаев наблюдались у больных с ахлоргидрией.

Тошнота и рвота после при¸ма пищи относятся к сравнительно редким симптомам аксиальной грыжи и наиболее часто встречаются при больших и гигантских параэзофагеальных грыжах.

Жалобы на дисфагию предъявляют 14-31% пациентов с различными видами пищеводных грыж. У большинства из них выявляются симптомы рефлюкс-эзофагита, дискинезии пищевода (эзофагоспазм, редко гипокинезия). Ощущение задержки пищи больные локализуют на уровне мечевидного отростка. Дисфагия при грыжах скользящего типа, как правило, не достигает значительной выраженности, появляется периодически, часто усиливается при волнениях и при торопливой еде.

Достаточно редкими симптомами являются одышка, икота (3,3%), жжение языка (3% случаев).

Итак, клиническая симптоматика грыж пищеводного отверстия диафрагмы аксиального типа, как правило, складывается из симптомов, связанных с проявлением недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита.

Тяжесть клинических проявлений не всегда определяется размером грыжи. Бессимптомное течение заболевания, по данным различных авторов, отмечаетсяу5-40%больных,восновномэтокардиальныеилипищеводныегрыжи. Клинические проявления ГЭРБ могут быть как типичными, так и не типичными, или внепищеводными. Внепищеводные проявления ГЭРБ можно разделить на несколько групп: респираторный синдром (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, пароксизмальный кашель, бронхоэктазы, аспирационные пневмонии, ателектазы л¸гких), отоларингофарингеальный синдром (хронический ларингит, стеноз гортани, гранул¸мы голосовых связок, хронический фарингит, хронический ринит, хронический отит), кардиальный синдром (рефлекторная стенокардия), стоматологический синдром (кариес

зубов, парадонтоз), анемический синдром.

Сочетание грыж пищеводного отверстия диафрагмы с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, холецистит и др.) затрудняет диагностику данной патологии. Триада Кастена – сочетание ГПОД, хронического калькул¸зного холецистита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Триада Сента – сочетание ГПОД с желчнокаменной болезнью и дивертикул¸зом толстой кишки. Сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с хроническим калькул¸зным холециститом выявлено у 44,8% пациентов.

ДИАГНОСТИКА

В настоящее время в клинической практике для диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита используется рентгенологическое и эндоскопическое исследования, 24-х часовая рНметрия, манометрия пищевода, сцинтиграфия и ультрасонография.

Рентгенологическое исследование. Основное место в рентгенодиагностике грыж пищеводного отверстия диафрагмы и их осложнений занимают полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография пищевода с сульфатом бария.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта проводится натощак, с предварительной очисткой кишечника. Обычно кардиальную ГПОД рентгенологически выявляют при горизонтальном положении или положении Тренделенбурга. Укорочение пищевода II степени, кардиофундальная грыжа с целым рядом специфических признаков выявляется и в вертикальном положении.

Кардиальная грыжа формируется над диафрагмой независимо от фазы дыхания, имеет овальную форму, нижняя граница неч¸ткая, и здесь часто видны складки слизистой оболочки, идущие через ПОД. От желудочно-пищеводного

преддверия грыжа отделена так называемыми кардиальными зарубками, являющимисярентгенологическимотображениеманатомическойкардии.Таким образом, прямым признаком аксиальной грыжи является наличие в области пищеводного отверстия диафрагмы типичных складок слизистой оболочки желудка, которые продолжаются непосредственно в складки поддиафрагмальной его части. Другим обязательным признаком названного заболевания служит смещение кардиального отдела желудка выше диафрагмы.

Косвенные рентгенологические признаки кардиальной грыжи и недостаточности кардии довольно многочисленны: отсутствие или необычно малый размер газового пузыря желудка, расширение нижней части пищевода, тупой угол Гиса с высоким впадением пищевода в желудок, выявление в области ПОД более тр¸х складок слизистой оболочки.

Обязательным условием является обследование больного в горизонтальном положении или в положении по Тренделенбургу. Кроме того, используют ряд дополнительных методических при¸мов: напряжение мышц живота, поворот под экраном на бок и затем на живот, поднятие кверху вытянутых ног, надавливание рукой или тубусом на эпигастральную область, использование проб Вальсальвы и Мюллера (попытка выдохнуть воздух на глубоком вдохе при закрытом рте и зажатом рукой носе, покашливание).

Желудочно-пищеводный рефлюкс, чаще выявляемый при коротком пищеводе, рентгенологически распозна¸тся примерно у половины больных с кардиальной ГПОД. Разработаны рентгенологические методики выявления желудочно-пищеводного рефлюкса у больных с аксиальными ГПОД с внутривенным или внутримышечным введением 1-1,5-2 мл 0,1% раствора атропина или 1-2 мл 0,1% раствора метацина. Понятно, что, выявляя рефлюкс, эта проба тем самым косвенно подтверждает наличие аксиальной ГПОД.

Отличием кардиофундальной аксиальной грыжи от фундальной параэзофагеальной является расположение кардии над диафрагмой.

Основным методом диагностики параэзофагеальных грыж является рентгеновское исследование. Уже при обзорной рентгеноскопии органов грудной клетки находят на фоне сердца просветление овальной или округлой формы. При более часто встречающейся фундальной параэзофагеальной грыже рентгеноконтрастное исследование выявляет характерную картину: кардия находится под диафрагмой на сво¸м обычном месте, а дно желудка

– в заднем средостении. Другие формы параэзофагеальной грыжи (кишечные) выявляются при дальнейшем исследовании по мере заполнения бариевой взвесью тонкой и толстой кишки (исследование иногда дополняется ирригоскопией). Большой сальник редко является единственным грыжевым содержимым, чаще его находят в грыжевом мешке вместе с желудком или петл¸й кишки.

ФЭГДС. Эндоскопическое исследование при грыжах ПОД, рефлюксэзофагите является весьма важным, а иногда и решающим методом диагностики. Эзофагоскопия является одним из наиболее достоверных методов исследования, позволяющих изучить слизистую оболочку пищевода и желудка на основании данных визуального осмотра, а также результатов гистологического и цитологического изучения биопсийного материала, полученного прицельно через эндоскоп.

При эзофагоскопии измеряют длину пищевода, выявляют симптомы недостаточности кардии (зияние кардии, желудочно-пищеводный рефлюкс), оценивают тяжесть эзофагита. При параэзофагеальной грыже следует попытаться осмотреть грыжевую часть желудка (нередко это бывает технически очень трудно) с целью выявления осложнений (кровотечение) и сопутствующей патологии (язва, рак). Для тяж¸лого рефлюкс-эзофагита характерны эрозии и язвы в дистальном отделе пищевода на фоне резких воспалительных изменений, от¸к слизистой, фибринозные нал¸ты, повышенная кровоточивость. Иногда находят круглые язвы, сходные с хроническими желудочными (глубокий кратер и воспалительный вал), очень плохо поддающиеся консервативному лечению.

Следует отметить, что визуально можно выявлять лишь относительно большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Использование фиброэзофагогастроскопии при ГПОД больше оправдано для диагностики рефлюкс-эзофагита. Сочетание ряда признаков при эндоскопическом исследовании позволяет говорить о наличии хиатальной грыжи у больного.

1.Уменьшениерасстоянияотрезцовдокардии.Обычнокардиянаходится на расстоянии 39-41 см от передних зубов у мужчин и 38-39 см у женщин. Розетка кардии сомкнута, над ней расположена Z-линия. Расположение кардии менее чем в 38 см от резцов является одним из достоверных эндоскопических признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

2.Наличие грыжевой полости.

3.Наличие второго входа в желудок. Для эндоскопической диагностики хиатальной грыжи необходима визуализация грыжевой полости, начинающейся за смещ¸нной в оральном направлении полусомкнутой или зияющей кардией. В эндоскопическом изображении нижней границей грыжевого мешка является сужение, обусловленное давлением ножек диафрагмы, что созда¸т как бы «второй вход» в желудок. Рентгенологически это ворота грыжи. При большом хиатальном отверстии сужение выражено слабо, поэтому необходимо дополнительное раздувание грыжевой полости и глубокое дыхание, вызывающее сближение ножек диафрагмы. Признаки 1-3 являются достоверными.

4.Зияние кардии или неполное е¸ смыкание. В этом случае просвет