Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

Помимо операционных рисков и возможных осложнений, пациент, которому предлагается экстрафасциальная гемитиреоидэктомия, должен быть предупрежд¸н о том, что оставшаяся доля ЩЖ будет служить препятствием для возможного проведения послеоперационной терапии радиоактивным йодом и необходимости последующего наблюдения с использованием самого высокочувствительногомаркераперсистенциизаболевания–тиреоглобулина(ТГ).

Хирургическое вмешательство на лимфоузлах шеи

Удаление клетчатки и лимфатических узлов центральной зоны шеи – лимфодиссекция «единым блоком» («en block»), должно быть выполнено во всех наблюдениях, где есть дооперационное подозрение о наличии метастазов этой зоны или метастазы подтверждены интраоперационно. Учитывая высокую частоту метастатического поражения неизмен¸нных по данным дооперационного обследования лимфоузлов центральной зоны (2530%), подавляющее большинство специалистов рекомендуют их превентивное удаление, дополняющее вмешательство на ЩЖ.

Терапия радиоактивным йодом

Удаление остаточной тиреоидной ткани при помощи 131I в дальнейшем облегчает раннее выявление прогрессирования заболевания при помощи сывороточного ТГ и сцинтиграфии всего тела. Терапия 131I позволяет уничтожить микроскопические остатки опухоли, оказывая положительное влияние на прогноз.

Супрессивная терапия препаратами тиреоидных гормонов

Супрессивная терапия препаратами тиреоидных гормонов направлена на коррекцию послеоперационного гипотиреоза и подавление ТТГзависимого роста резидуальных опухолевых клеток. Препаратом выбора является левотироксин (L-T4). Для большинства пациентов показано достижение супрессии уровня ТТГ (ТТГ меньше или равное 0,1 мЕд/л).

Послеоперационное ведение пациентов

Наблюдение должно проводиться в течение всей жизни пациента в специализированном медицинском учреждении. Обязательной является постановка больного на онкологический уч¸т.

Определение тиреоглобулина и антител к тиреоглобулину.

Основным методом динамического наблюдения является определение ТГ – специфического высокочувствительного маркера клеток ЩЖ, клеток папиллярного и фолликулярного РЩЖ.

ТГ может обнаруживаться в крови пациентов после первичного лечения в течение нескольких месяцев, поэтому его определение целесообразно выполнять не ранее, чем через 3 месяца после операции. Любой определяемый уровень ТГ является показанием к дальнейшим диагностическим мероприятиям.

Стойкой ремиссией (клиническим излечением) считается состояние больного из группы низкого и среднего риска с неопределяемым уровнем ТГ и АТ-ТГ на фоне стимуляции уровня ТТГ.

Диагностическое 131I сканирование всего тела

Показано больным с определяемыми уровнями сывороточного тиреоглобулина после стимуляции уровня ТТГ. Так же сцинтиграфия всего тела проводится на 3-5 день после введения 131I. Позволяет диагностировать йоднакапливающие метастазы и остатки опухолевой ткани в любой точке тела.

Дистанционная лучевая терапия. Дистанционная лучевая терапия в комплексном лечении дифференцированного РЩЖ практически не применяется. Одним из показаний может служить отсутствие накопления опухолевой тканью или метастазами 131I.

Послеоперационные осложнения Паралич возвратного гортанного нерва. В зависимости от размера

первичной опухоли, послеоперационный паралич возвратного гортанного нерва наблюдается редко (<2% случаев) при условии, что пациент оперирован опытным хирургом. Проявляется изменением тембра и силы голоса пациента, возникающим после операции, при одностороннем повреждении возвратного гортанного нерва («осиплый голос»). Стойкий паралич возвратного гортанного нерва может снизить качество жизни из-за изменения голоса и повышения усилий для фонации. Ларингоскопия является методом диагностики данного осложнения, она обязательна для всех пациентов, кому предстоит операция на щитовидной железе, она также необходима и всем пациентам после операции, даже если голос не измен¸н. Преходящая дисфункция голоса встречается гораздо чаще и разрешается спонтанно у большинства больных в течение 1-6 мес. При двустороннем повреждении возвратных нервов наступает асфиксия из-за ларингоспазма, что чаще всего требует пожизненной трахеостомии.

Разработана простая хирургическая техника для лечения опасных случаев паралича возвратного гортанного нерва пут¸м разведения (латерелизации) парализованных голосовых связок.

Послеоперационный гипотиреоз. Частота развития гипотиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики лечения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития гипотиреоза равна 3-5%, при хирургическом лечении – 20-40%, радиойодтерапии – около 80%.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токсического зоба в 30-40% наблюдений, хирургическое вмешательство – в 5-10%, радиойодтерапия – менее 5%.

Гипопаратиреоз. Варианты анатомического расположения, размеры паращитовидных жел¸з приводят к высокому риску интраоперационного их повреждения, особенно при экстрафасциальной тиреоидэктомии. После тиреоидэктомии, гипокальциемия возникает в одной трети случаев и длится более чем 3 месяца менее чем у 2% больных. Необходимо обращать внимание на симптомы гипокальциемии, а уровень общего кальция, наряду с ионизированным кальцием, необходимо оценивать на следующий день после операции и далее ежедневно до его стабилизации. В послеоперационном периоде таким больным необходимо определение уровня ионизированного кальция. Измерение уровня паратгормона в сыворотке крови может помочь в пограничных случаях и предсказать возможность нормализации уровня кальция в крови. Если появляется гипокальциемия или проявляется е¸ симптоматика – необходимо начинать лечение препаратами кальция совместно с альфакальцидолом или другими производными витамина D3. Для предотвращения гиперкальциемии необходим тщательный мониторинг уровня кальция в сыворотке крови.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудинном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения

âкольцах трахеи, их истончение и размягчение – трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение е¸ стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию. Встречается редко.

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, желудочнокишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное беспокойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Характерно положение больного с развед¸нными, согнутыми в локтях и коленях руками и ногами («поза лягушки»). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль

âобласти сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются

тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного «острого живота»). Часто отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксического криза имеет и прогностическое значение, т.к. прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Самым опасным осложнением тиреотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (более половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечнососудистой недостаточности). Дистрофия миокарда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболическими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.

Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного отделения. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1.Глюкокортикоиды – ориентировочно 50-100 мг (в зависимости от тяжести состояния больного). Гидрокортизона гемисукцинат вводят внутривенно капельно или внутримышечно через каждые 3-4 ч. Начальная доза –100 мг – вводится в течение 30 мин.

2.Тиреостатики – предпочтение отда¸тся пропилтиоурацилу (400-800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т4 в Т3. Также применяют мерказолил 40-60 мг/сут.

3.Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности – анаприлин 1-2 мг медленно внутривенно или 40-60 мг перорально каждые 4-6 ч.

4.Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных нарушений (объ¸м внутривенной инфузии 3-5 л в сутки). Для коррекции водноэлектролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного равновесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной детоксикации целесообразно применение плазмофереза.

5.Седативная терапия – предпочтение отда¸тся фенобарбиталу, который ускоряет периферический метаболизм и связывание Т4 с тироксинсвязывающим глобулином.

6.Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликозиды в малых дозах и др. Используют также препараты йода – раствор Люголя (30-40 капель 3-4 раза в сутки).

Тесты к теме «Заболевания щитовидной железы».

1.Какая фасция шеи непосредственно покрывает щитовидную железу? а) I;

á) II; â) IV; ã) V; ä) II;

2.Для больных тиреотоксикозом средней тяжести характерны такие признаки:

а) психическое угнетение; б) психическое перевозбуждение;

в) частота пульса 80-100 уд в минуту; г) частота пульса 100-120 уд в минуту; д) частота пульса 130-150 уд. в минуту.

3.Характерными клиническими симптомами тиреотоксикоза являются:

а) гиперпротеинемия; б) зоб; в) эндофтальм;

г) тахикардия; д) экзофтальм.

4.При операции на щитовидной железе выполняют: а) экономную резекцию; б) субтотальную резекцию в) энуклеацию узла; г) струмэктомию; д) гемиструмэктомию.

5.Обмен веществ может быть повышенным у больных: а) узловым гипотиреоидным зобом; б) узловым эутиреоидным зобом; в) узловым гипертиреоидным зобом; г) диффузным эутиреоидным зобом; д) диффузным токсичным зобом.

6.Какой метод диагностики Вы бы избрали как наиболее исчерпывающий при подозрении на малигнизацию узлового зоба?

а) пункционная биопсию; б) радиоизотопное исследование функции железы; в) сцинтиграфия железы; г) УЗИ щитовидной железы;

д) компьютерная томография железы.

7.При биохимическом исследовании крови было обнаружено: гиперкальциемия, гипофосфатемия. При рентгенологическом исследовании

– остеопороз костей. Стернальная пункция – без особенностей. Диагноз? а) миеломная болезнь; б) остеоропороз костей таза; в) фиброзная дисплазия; г) гиперпаратиреоз; д) болезнь Педжета.

8.При выявлении солитарного узла в щитовидной железе показано:

а) сканирование щитовидной железы; б) рентгенологическое исследование грудной клетки и трахеи;

в) определение гормонов щитовидной железы; г) определение антител щитовидной железы;

д) ультразвуковое исследование щитовидной железы; е) диагностическая пункция; ж) все методы исследования показаны.

9.Допустимо ли при эндемическом зобе консервативное лечение? а) да; б) нет.

10.Назовите операции, допустимые при эндемическом диффузном, многоузловом и смешанном зобе:

а) резекция щитовидной железы; б) субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В. Николаеву; в) струмэктомия.

при пассивной л¸гочной гипертензии 20-25 мм рт.ст., резко увеличивается. Поэтому указанный нейрососудистый механизм – рефлекс Н.Ф. Китаева (1951) следует рассматривать как защитный, предохраняющий л¸гочные капилляры от чрезмерной нагрузки, транссосудистого пропотевания жидкой части крови и от¸ка л¸гких – т.н. «первый барьер» кровотока.

В последующем стойкий спазм артериол с нарушением микроциркуляции вед¸т к гипертрофии гладкой мускулатуры сосудов, утолщению средней оболочки, сужению просвета, диффузным склеротическим изменениям в системе л¸гочной артерии и пневмосклерозу. При этом вначале функциональные, а затем и морфологические изменения в сосудистом русле л¸гких формируют т.н. «второй барьер» на пути кровотока.

Включение «второго барьера» вед¸т к увеличению нагрузки на правый желудочек в 8-10 раз и гипертрофии его стенки. Значительное повышение давления в л¸гочной артерии и в правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия и обуславливает застой в полых венах и их притоках. В миокарде правых камер сердца развиваются дистрофические и склеротические изменения, их дилятация, формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана и, как следствие возникших расстройств – декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Недостаточное опорожнение левого предсердия вед¸т к гипертензии в его полости, гипертрофии, рубцовым и склеротическим изменениям в миокарде, выраженным нарушениям сократительной функции и ритма в виде мерцательной аритмии, тромбообразованию в полости предсердия и особенно часто в его ушке с реальной угрозой тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения с соответствующими клиническими эквивалентами сосудистых нарушений в органах-«мишенях». Положение усугубляется недостаточностью перфузии коронарных сосудов вследствие малого ударного объ¸ма сердца и сдавления коронарных сосудов увеличенным левым предсердием.

КЛИНИКА

В анамнезе у большинства больных с МС выявляются многократные ангины в детстве, неоднократные ревматические атаки. Однако у значительного количества из них может наблюдаться бессимптомное течение ревмопроцесса в виде его т.н. «латентного течения». При этом МС диагносцируется во время клинического обследования при диспансеризации или по поводу иных заболеваний. Лица с неактивным ревмопроцессом и компенсированной гемодинамикой могут не предъявлять каких-либо жалоб и вести во всех отношениях образ жизни здорового человека. В последующем, с нарастанием гемодинамических расстройств и нарушений

пропульсивной деятельности сердца, больные с МС начинают жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения, нарушения ритма, одышку, вначале при значительной физической нагрузке, а затем, по мере нарастания стеноза и декомпенсации сердечной деятельности, и в покое.

При осмотре отмечается бледность кожного покрова, акроцианоз, пепельная окраска кожи и синюшно-розовая окраска щ¸к (facies mitralis). В области сердца иногда может отмечаться деформация грудной стенки в виде «сердечного горба». Верхушечный толчок сердца выражен слабо. Границы сердечной тупости расширяются во все стороны за сч¸т правых отделов и левого предсердия; и влево – вследствие оттеснения левого желудочка правым. В фазе диастолы пальпаторно определяется феномен «кошачьего мурлыканья».

Аускультативно – на верхушке сердца выслушивается резкое усиление первого тона («хлопающий тон») с пресистолическим шумом; во втором межреберье слева у грудины отмечается акцент второго тона как результат л¸гочной гипертензии. Иногда здесь же выслушивается нерезкий диастолический шум Грехэм-Стилла, который обусловлен относительной недостаточностью клапанов л¸гочной артерии вследствие резкой гипертензии

âе¸ просвете. В течение всей диастолы выслушивается диастолический шум. Все отмеченные звуковые явления находят отражение на ФКГ.

При сочетании стеноза с недостаточностью митрального клапана аускультативные явления теряют свой специфический характер и начинает выслушиваться систолический шум, обусловленный регургитацией крови

âлевое предсердие.

Рентгенологически – по левому контуру сердца дифференцируются 4 дуги, особенно ч¸тко выражены дуги л¸гочной артерии, левого предсердия и его ушка. Талия сердца сглаживается и оно приобретает т.н. «митральную конфигурацию». По правому контуру отмечается смещение кверху кардиовазального угла и появление добавочной тени за сч¸т наложения тени левого предсердия. В I косом положении отмечается выбухание кпереди conus pulmоnalis и дуги л¸гочной артерии. Ретрокардиальное пространство суживается. Контрастированный пищевод оттесняется кзади левым предсердием по дуге малого диаметра. Во II косом положении выявляется расширение правых камер сердца.

На ЭКГ при МС отмечается правограмма. Зондирование полостей сердца позволяет определить давление в его полостях, рассчитать целый ряд параметров, характеризующих состояние гемодинамики и газового состава крови, рассчитать степень стеноза и произвести контрастное исследование.

В последние годы в медицине и в кардиологии в частности, широкое применение нашли новые технологические неинвазивные методы исследования – различные варианты электрокардиографии,

фонокардиографии, эхокардиографии, УЗИ, допплерографии и др., составляющие «золотой стандарт» исследований в кардиологии.

Âзависимости от степени сужения отверстия митрального клапана, состояния гемодинамики и тяжести течения заболевания в клинике МС условно выделяют 5 клинических стадий ( классификация А.Н. Бакулева и Е.А. Дамир).

I стадия – компенсация. Жалобы отсутствуют. Однако при объективном исследовании у больных обнаруживается клинический эквивалент митрального стеноза. ЦВД – 75 ìì âîä.ñò.

II стадия – стадия относительной недостаточности кровообращения.

Óбольных появляется одышка при физической нагрузке, отмечаются симптомы гипертензии в малом круге кровобращения, повышение венозного давления. ЦВД – 125 ìì âîä.ñò.

III стадия – начальная стадия недостаточности кровообращения. Одышка появляется при небольшой нагрузке, сердце увеличено в размерах, симптомы застоя в малом и большом кругах кровообращения, отмечается увеличение печени, значительно повышено венозное давление, ЦВД – 175 ìì âîä.ñò.

IV стадия – резко выраженная недостаточность кровообращения. Одышка в покое, застой в обоих кругах кроообращения, увеличение печени, периферические от¸ки, асцит, мерцательная аритмия, кровохарканье. Значительное повышение венозного давления, ЦВД – 200-220 мм вод. ст. Однако при проведении кардиотропной терапии у больных может наблюдаться процесс обратного развития проявлений заболевания и восстановления компенсации.

Vстадия – терминальная, характеризуется необратимыми изменениями во внутренних органах. Терапия оста¸тся неэффективной. ЦВД более 220 мм вод.ст.

Âцелях единого подхода в оценке хронической сердечной недостаточности в настоящее время во вс¸м мире принята классификация Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов. В основу е¸ положены признаки сердечной недостаточности, определяемые в покое и при физической нагрузке.

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA)

I класс: заболевания сердца без ограничения физической активности больных. Обычная физическая активность не вызывает повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II класс: заболевания сердца, которые приводят к умеренному ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает утомляемость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.

IIIкласс:заболеваниясердца,прикоторыхзначительноограниченафизическая активность. Умеренная физическая нагрузка вызывает указанные жалобы.

IV класс: заболевания сердца, которые лишают больного возможности выполнять какую-либо физическую нагрузку без чувства дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или ангинозные боли могут быть и в покое. Любая физическая активность усиливает дискомфорт.

Для каждого функционального класса, кроме первого, могут быть выделены подклассы:

À – с перспективами на переход в лучший функциональный класс в результате консервативного лечения;

 – с перспективами на такой переход в результате хирургического лечения;

Ñ – без перспектив на существенное улучшение состояния.

ЛЕЧЕНИЕ

Должно быть комплексным и дифференцированным. Выбор метода лечения зависит от активности ревмопроцесса, стадии заболевания, возраста больных и наступивших патоморфологических изменений в клапанном аппарате сердца.

Медикаментозное лечение. Пациентам назначаются до и после операции ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, препараты калия, рибоксин, мочегонные средства. При развитии любой инфекции в организме проводится профилактическая антибиотикотерапия инфекционного эндокардита. Антикоагулянтная терапия показана пациентам с мерцательной аритмией и большим левым предсердием при наличии в анамнезе эпизодов тромбоэмболии.

Показанием к хирургическому лечению (митральной комиссуротомии) является наличие МС с выраженными нарушениями гемодинамики – т.е. больные II, III и IV стадии при достижении компенсации в последней группе под влиянием консервативной терапии по классификации А.Н. Бакулева и Е.А. Дамир.

Согласно Нью-Йоркской классификации оперативное лечение абсолютно показано: больным 3-4 функционального класса с резким сужением митрального отверстия меньше 1 см 2 или выраженным (ПМО <1,5 см2) митральным стенозом и нарушением функции правого желудочка; больным 3-4 функционального класса с резким или выраженным митральным стенозом и тромбозом левого предсердия.

Операция может быть выполнена по относительным показаниям: 1) больным 2 функционального класса с выраженным митральным

стенозом (ПМО <1,5 см 2) и л¸гочной гипертензией 2-3 степени; 2) больным с выраженным митральным стенозом, перенесшим

повторные тромбоэмболии несмотря на проводимую антикоагулянтную терапию;

3) беременным женщинам 2 функционального класса.

Противопоказаниями к оперативному вмешательству являются:

1)тяж¸лые дегенеративные изменения в миокарде;

2)тяж¸лая степень декомпенсации при неэффективности консервативной терапии (часть больных в IV и все больные в V стадии);

3)стойкие выраженные нарушения функции печени и почек;

4)обострение ревмопроцесса;

5)септический ревмокардит;

6)тяж¸лые заболевания других органов и систем. Относительными противопоказаниями к операции считаются:

1)возраст старше 50 лет;

2)стойкая л¸гочная гипертензия за сч¸т второго барьера.

Оперативные вмешательства по поводу МС могут быть произведены различным способом. Их выбор определяется конкретными клиническими

èоперативно-техническими ситуациями.

1.Баллонная вальвулопластика рентген-эндоваскулярным методом позволяет произвести разделение сросшихся комиссур баллон-катетером, введенным через бедренную вену и транссептально в левое предсердие.

2.Наиболее часто используемая в кардиохирургии закрытая митральная комиссуротомия выполняется из левостороннего или правостороннего доступов. Из левостороннего доступа комиссуротомия производится через ушко ЛП или ушко и верхушку ЛЖ. Из правостороннего доступа операция выполняется через межпредсердную борозду по Бейли. Оперативное вмешательство выполняется закрытым способом без применения АИК и заключается в разделении сросшихся створок клапана с устранением при его наличии подклапанного стеноза. Вначале через ушко левого предсердия производят пальцевую ревизию митрального клапана и при возможности – устранение сужения. Этот доступ был разработан ещ¸ в 1925 году Soutarr и И.П. Дмитриевым и получил в настоящее время всеобщее признание. При грубых, неустранимых пальцем, сращениях через бессосудистое поле левого желудочка вводится один из многих предложенных специальных инструментов и с их помощью производится дозированное расширение митрального отверстия. У нас наиболее широкое применение наш¸л комиссуротом Дюбоска. Степень расширения контролируется пальцем, введенным через ушко сердца навстречу комиссуротому. Успешная комиссуротомия сопровождается исчезновением диастолического шума и «кошачьего мурлыканья» и нормализацией давления в л¸гочной артерии. По достижении цели дефекты в сердце ушиваются. После контроля на гемостаз дефект в перикарде ушивается наложением 2-3 сближающих швов с целью предупреждения вывихивания сердца и его

тампонады в послеоперационном периоде. Послойная вульноррафия с оставлением дренажной трубки в плевральной полости на 24-48 часов.

Следует отметить, что при неосложн¸нном течении послеоперационного периода больные уже через несколько часов после комиссуротомии чувствуют себя даже лучше по сравнению с дооперационным состоянием.

Первые операции комиссуротомии были произведены в 1948 году Bayley в США и Brook в Англии, у нас – в 1952 г А.Н. Бакулевым. В настоящее время митральная комиссуротомия стала рутинным вмешательством кардиохирургических центров, а их общее количество исчисляется многими сотнями тысяч. В нашей клинике в период существования в е¸ структуре торакального отделения было произведено 56 митральных комиссуротомий с одним летальным исходом (Е.И. Захаров, В.И. Соловьев, В.А. Заикин).

При грубых, неустранимых закрытым методом стенозах митрального клапана в настоящее время используется его протезирование протезами различных конструкций. Первые подобного рода операции были выполнены

â1956 г. Лилихеем в США и в Советском Союзе в 1962 году Н.М. Амосовым, П.А. Куприяновым и Б.В. Петровским.

Послеоперационнаялетальностьприкомиссуротомиивнастоящеевремя составляет около 3-4 %. Послеоперационная летальность при протезировании и открытой митральной комиссуротомии колеблется в пределах 2-8%.

Осложнения митральной комиссуротомии могут быть общехирургического характера (нагноение раны, сепсис, кровотечения, респираторные заболевания и др.) и специфического (остановка сердца, прорезывание швов миокарда, тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения с соответствующей общей и органной симптоматикой).

Хороший результат в течение первых двух лет отмечается у 85% оперированных. В последующем вследствие прогрессирования ревмопроцесса клинические результаты ухудшаются и хорошие результаты через 5-6 лет отмечаютсяужеу67%,ачерез11-16лет–у56%оперированных.У22%больных развиваются новые пороки сердечных клапанов или рестеноз митрального отверстия.

Необходимо отметить, что послеоперационная летальность обусловлена

âосновном за сч¸т оперированных в IV стадии, при которой летальность достигает 20-25%. Таким образом, основным пут¸м снижения количества осложнений и послеоперационной летальности при митральном стенозе является своевременное направление больных на оперативное лечение. Однако нередко приходится наблюдать, когда больные годами безуспешно проходят курсы консервативной терапии и передаются в руки хирурга уже в IV стадии.

Митральный стеноз и беременность. В связи с обсуждаемой проблемой следует остановиться на некоторых вопросах клиники и лечебной тактики у беременных, страдающих МС. Важность вопроса определяется тем, что выбор неправильного клинического ведения этой категории больных может стать определяющим фактором экстрагенитальной причины смерти при беременности (М.М. Шехтман, 1987).

Формированию МС у беременных обычно предшествует ревмокардит, реже септический эндокардит и СКВ. У 90% из них выявляется компенсация гемодинамики или е¸ лишь начальные нарушения (Н-I) и у 10% отмечается декомпенсация H-II – H-III степеней. В таких случаях женщины чувствуют себя удовлетворительно лишь при соблюдении постельного режима, тяжело переносят беременность и при неоказании им квалифицированного комплексного лечения под контролем акушера-гинеколога, кардиолога с привлечением кардиохирурга, погибают от декомпенсации сердечной деятельности. Диагностика ППС у беременных с применением современных диагностических возможностей ныне не представляет каких-либо затруднений

Декомпенсация кровообращения у беременных наступает раньше, уже при сужении атриовентрикулярного отверстия до 2см2 . Этому способствуют физиологическое увеличение ОЦК на 30-50% от нормы и нарастание абдоминальной внутрисосудистой гипертензии, которые у 50% беременных могут привести к чрезмерному, выше критического, повышению давления в микрососудистом русле л¸гких, их от¸ку, кровохарканию, развитию приступа сердечной астмы, мерцательной аритмии и тромбоэмболическим осложнениям.

При этом материнская смертность при МС во время беременности и в течение первого года после родов достигает 12%; около 25% детей рождаются недоношенными; 45% – с гипотрофией и 7% с различными аномалиями.

Поэтому с целью профилактики неблагоприятных последствий течения беременности на фоне ППС в Украине принята нижеприведенная лечебная тактика:

1)Беременность не противопоказана женщинам с МС при завершившемся ревмопроцессе и стойкой компенсации кровообращения. Однако по завершении беременности они должны находиться под динамическим контролем терапевта (кардиолога) и акушера-гинеколога.

2)Беременность противопоказана: 1) при явлениях сердечной декомпенсации; 2) при наличии активного ревмопроцесса; 3) у больных с мерцательной аритмией; 4) при стабильной л¸гочной гипертензии («второй барьер»); 5) при тромбоэмболиях в анамнезе.

3)Женщины с МС, планирующие иметь беременность, должны быть

оздоровлены до беременности. Митральная комиссуротомия или иная коррекция клапанного аппарата сердца должна осуществляться по общепринятым показаниям во II-III, реже IV стадии заболевания после соответствующей подготовки.

4)Оптимальными сроками для беременности считаются 2 года после операции на сердце, ибо в последующем созда¸тся реальная угроза рестеноза

èдекомпенсации сердечной деятельности поскольку через 5 лет они выявляются у 60-80% перенесших митральную комиссуротомию.

5)Митральную комиссуротомию у беременных целесообразно производить на 16-28 неделях беременности. В связи с физиологией течения акта беременности сроков в 2-3 месяца для оперативного вмешательства следует избегать в связи с естесственным регрессом ж¸лтого тела и угрозой выкидыша.

6)При наличии исходной или сформировавшейся декомпенсации сердечной деятельности при МС II степени, возникшей в период беременности, необходимо настойчиво рекомендовать е¸ прерывание.

7)Если декомпенсация нарастает к концу беременности, то в таких случаях показана метахронная симультанная комиссуротомия и кесарево сечение бригадами кардиохирургов и акушеров-гинекологов с высококвалифицированным анестезиологическим обеспечением. При наличии соответствующих условий подобные вмешательства целесообразно производить в операционных барокамерах, или с целью уменьшения хирургической агрессии традиционную открытую комиссуротомию желательно заменить малоинвазивной баллонной дилятацией атриовентрикулярного отверстия под УЗИ контролем.

Актуальными вопросами лечения МС являются:

1)Своевременное выявление и лечение больных ревматизмом с ч¸ткой организацией преемственности между ревматологом и кардиохирургом.

2)Оказание своевременного хирургического лечения больным со стенозом во II-III стадиях заболевания.

3)Оказание своевременной хирургической помощи детям и лицам юношеского возраста с целью профилактики общего физического недоразвития и предупреждения возникновения необратимых изменений в сердце и других органах и системах формирующегося организма.

4)Оказание своевременной хирургической помощи беременным, имеющим митральный стеноз.

5)Диспансеризация и проведение реабилитационных мероприятий у перенесших оперативные вмешательства на сердце с целью профилактики неблагоприятных отдал¸нных последствий течения заболевания.

II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (НМК)

По частоте возникновения НМК занимает второе место среди приобретенных пороков и наблюдается у 50% больных. Чаще он сочетается со стенозом, реже – встречается в чистом виде. Различают мышечную и клапанную недостаточность. Хирургической коррекции подлежат больные с клапанной недостаточностью.

Основной причиной е¸ развития является ревмопроцесс, реже – травма, в т.ч. операционная при проведении митральной комиссуротомии. В основе развития гемодинамических расстройств при НМК лежат следующие факторы: 1) ретроградное возвращение крови в левое предсердие при систоле желудочка; 2) переполнение кровью левого предсердия; 3) гипертрофия левых камер сердца; 4) развитие гипертензии в малом круге кровообращения с последующей декомпенсацией деятельности и правых камер сердца.

Клиническая картина при НМК вариабельна и определяется состоянием гемодинамики и компенсаторных возможностей сердца. При наличии основных симптомов этого порока состояние больных долгое время оста¸тся вполне удовлетворительным. Они не испытывают каких-либо болезненных проявлений и в состоянии выполнить даже достаточно тяж¸лую физическую работу.

При истощении компенсаторных механизмов больные начинают жаловаться на общую слабость, снижение трудоспособности, боль в области сердца, одышку, нарушения сердечного ритма и другие проявления сердечной недостаточности.

При осмотре в области сердца у молодых пациентов можно видеть «сердечный горб» и усиленный верхушечный толчок. Границы сердечной тупости расширены во всех направлениях, но больше влево за сч¸т увеличенного левого желудочка.

Аускультативно определяется дующий систолический или систолодиастолический шум на верхушке с ослаблением I тона, акцент II тона над л¸гочной артерией; на ЭФКГ выявляется их графический эквивалент; на ЭКГ – левограмма.

Рентгенологически – в прямой проекции отмечается расширение границ сердца влево за сч¸т его левых камер. Дуга л¸гочной артерии выражена мало, наблюдается «симптом коромысла». В I косом положении отмечается сужение ретрокардиального пространства за сч¸т расширения левого желудочка; пищевод оттесняется кзади по дуге большого радиуса. Во II косом положении выявляется расширение левого желудочка.

Стеноз митрального клапана дифференцируется от его недостаточности

Таблица 11

Дифференциально-диагностическая таблица при пороках митрального клапана

на основании ряда симптомов, представленных в таблице 11.

Для уточнения диагноза может быть произведена катетеризация полостей сердца, ангиография. В последние годы в диагностике НМК, как

èпрочих пороков сердца, самое широкое применение получили новые информативные диагностические технологии: УЗИ, допплерография, фонокардиография, эхокардиография.

Возникновение НМК, его клинические проявления и динамика заболевания в значительной мере определяются его этиопатогенезом. НМК может быть обусловлена рядом причин. Наиболее частыми являются:

1.Расширение фиброзного кольца.

2.Укорочение створок.

3.Разрыв створок.

4.Отрыв хорд от створок клапанов или палиллярных мышц.

5.Склеивание папиллярных мышц и хорд между собой с поттягиванием и иммобилизацией створок клапанов.

6.Резкая омозолелость и кальциноз створок с утратой подвижности

èнарушением функций.

ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность, выбирают тот или иной вид оперативного вмешательства. Выполнение адекватной коррекции при НМК стало возможным только в условиях использования искусственного кровообращения на «открытом сердце». Первая успешная операция при НМК была произведена в США Lilihey в 1956 году. В СССР

эти операции получили широкое распространение с 1962 года. Медикаментозное лечение аналогично лечению при МС. Хирургическое лечение НМК. Оперативное лечение показано

преимущественно больным 3-4 функционального класса.

1)Больным с комбинированным митральным пороком при наличии грубого фиброза и кальциноза створок показана операция протезирования митрального клапана, которая нередко симультанно выполняется с пластикой трикуспидального клапана при его относительной недостаточности.

2)Больным с «чистой» или преобладающей митральной недостаточностью и нормальной или умеренно ограниченной подвижностью створок (дилатация фиброзного кольца, отрыв или удлинение не более двух рядом расположенных хорд) может быть выполнена многокомпонентная открытая реконструктивная операция на митральном клапане (аннулопликация, укорочение или перемещение хорды, ушивание или резекция задней створки; дозированная комиссуро-, хордо-, папиллотомия).

При невозможности выполнения реконструктивной операции производят протезирование митрального клапана.

Оперативное лечение абсолютно показано больным:

1)с остро возникшей митральной регургитацией (при инфекционном эндокардите, отрыве хорд), при угрозе развития от¸ка л¸гких;

2)2-4 функционального класса при наличии выраженной (II-IV степени) митральной регургитации и сохран¸нной или умеренно сниженной функцией ЛЖ (ФВ=0,50-0,60 и КСР = 0,40-0,45 мм).

Относительные показания к операции возможны у больных:

1)без жалоб с л¸гочной гипертензией (систолическое АД в ЛА>50 мм рт. ст. в покое или >60 мм рт. ст. при нагрузке) и сохран¸нной функцией ЛЖ;

2)без жалоб с сохран¸нной функцией ЛЖ, но прогрессирующим увеличением ЛЖ (ÔÂ=0,50-0,60; ÊÑÐ-15-60 ìì);

3)с сохран¸нной функцией ЛЖ и мерцательной аритмией или повторными тяж¸лыми нарушениями желудочкового ритма при отсутствии эффекта от проводимого медикаментозного лечения.

Выбор способа устранения НМК

У 30% больных основной причиной недостаточности является

расширение фиброзного кольца. В таких случаях оперативное вмешательство заключается в различных видах ануллопластики. Исправление укороченных клапанных створок может быть достигнуто их пластикой из полимеров; разрыв ликвидирован за сч¸т ушивания или пластического закрытия дефекта; при обрыве хорд может быть произведено их восстановление; при склеивании мышц и хорд – их разъединение с мобилизацией створок; в случае же возникновения грубых некорригирующихся изменений в клапанном аппарате производится его иссечение с последующей заменой искусственным клапаном. Первая операция протезирования митрального клапана выполнена Braunwald в 1960 г. и Н.М. Амосовым в 1963 году.

Существуют различные модификации искусственных клапанов. Отечественные клапаны не уступают лучшим заграничным. Успехи огромны. Однако длительно и над¸жно работающие при стендовых испытаниях, в условиях человеческого организма имплантированные клапаны нередко разрушаются и требуют замены. Как показали отдал¸нные клинические результаты ведущих цетров кардиохирургии, проблема оперативного лечения НМК пока вс¸ ещ¸ оста¸тся дал¸кой от разрешения.

Реабилитация и трудоустройство оперированных по поводу ППС определяется клиническими результатами произведенного оперативного вмешательства. Последнее же в большинстве случаев зависит от исходного состояния больного, стадии заболевания, в которой была выполнена корригирующая операция, е¸ вида, дальнейшего течения ревматического процесса и реализации реабилитационной программы.

При хороших отдал¸нных клинических результатах люди, профессия которых не связана с тяж¸лым физическим трудом, могут без ограничений выполнять свои профессиональные обязанности; представители других специальностей подлежат трудоустройству пут¸м изменения профессии или перевода их на группу инвалидности.

Âобязательном порядке все оперированные по поводу приобретенных ревматических пороков сердца должны находиться под диспансерным наблюдением с целью регулярного проведения им противорецидивного лечения, а у лиц с имплантированными клапанами – антикоагулянтной терапии.

Âзаключение следует отметить, что при наличии у больных с ППС с необратимой декомпенсацией сердечной деятельности, обусловленной изношенностью миокарда и безперспективности вмешательств на клапанном аппарате органа, может стать вопрос о целесообразности трансплантации гомосердца или сердечно-л¸гочного комплекса.