Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ

Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности весьма разнообразны. Они могут быть обусловлены местными процессами: 1) после перевязки поврежд¸нного сосуда – «болезнь перевязанного сосуда» (Р. Лериш, Н.И. Краковский); 2) экстравазальными факторами компрессии (сдавление позвоночной артерии при шейном остеохондрозе, сдавление сонной артерии опухолью – хемодектомой); 3) патологическими состояниями (фиброзномышечная дисплазия почечных артерий, гипоплазия артерии вплоть до аплазии); 4) постэмболическими или посттромботическими окклюзиями артерий (после травматического тромбоза) с развитием хронической артериальной недостаточности.

Основными причинами хронической артериальной недостаточности различных бассейнов сосудистого русла являются системные поражения, такие как: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, облитерирующий эндартериит (тромбангиит). Хроническая артериальная недостаточность развивается не только при полной облитерации артерии, но и при е¸ сужении (стенозе), который на определ¸нных этапах развития болезни может носить функциональный характер – спазм, или обусловливаться органическими факторами за сч¸т эндопроцесса или перипроцесса. Кроме того, перечисленные выше заболевания могут привести к патологическому расширению артерии в виде равномерного диффузного расширения или в виде сегментарного аневризматического расширения.

Нередко причиной хронической артериальной недостаточности является патологическая извитость и удлинение магистральных артерий с образованием их перегибов и даже петель. Обычно они наблюдаются при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и локализуются в бассейне внутренней сонной, позвоночной и поключичной артериях.

1.Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения артериального русла (до 80%), особенно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин) в возрасте 45-60 лет. В его основе лежит нарушение обменных процессов, особенно в обмене липопротеидов, липидов, холестерина.

2.Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, синдром Такаясу, артериит дуги аорты, панартериит) представляет собой системное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и е¸ магистральных ветвей. При этом заболевании изменяются все слои сосудистой стенки, но главным образом – средний, он резко атрофичен и сдавлен широкой фиброзной интимой и муфтой, утолщ¸нной адвентицией, которая обычно спаяна с окружающими тканями. Излюбленная локализация:

дуга аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями. При этом не поражаются внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы конечностей.

3. Облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера) и злокачественно протекающий его вариант с выраженными признаками в артериях с мигрирующим тромбофлебитом (болезнь Бюргера).

Это воспалительное заболевание отделов артерий нижних конечностей с нарушением их проходимости, тромбозом и развитием ишемического синдрома. Морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической, гиперергической природе воспаления с определ¸нными чертами сходства поражения артерии при коллагенозах (но относить их к истинным коллагенозам неправильно).

Наибольшее значение в возникновении заболевания прида¸тся в последнее время инфекционно-аллергическим факторам и нейрогенной теории. При всех формах поражения медленно развивающаяся артериальная недостаточность всегда сопровождается морфологической перестройкой коллатерального русла, которое обеспечивает в определ¸нной степени компенсацию недостаточного притока крови. Кроме того, качественным приспособительным изменениям подвергаются и метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Клиника хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит)

В связи с некоторой общностью клинических проявлений можно рассматривать эти заболевания вместе, останавливаясь на отдельных симптомах, характерных для каждого из них.

Основным симптомом хронической артериальной недостаточности нижних конечностей является перемежающаяся хромота, по интенсивности которой можно судить о тяжести поражения артериального русла. Кроме того, характерны: зябкость дистального отдела конечности, парестезии, чувство «ползания мурашек», онемение конечностей, сухость кожных покровов с различной их окраской: от выраженной бледности до багровосинюшного цвета; наличие трофических расстройств, длительно незаживающие язвы, ограниченные участки некроза.

В Украине наиболее распространена классификация стадий ишемического синдрома нижних конечностей А.В. Покровского (1977 г).

I ст. – боль в мышцах нижних конечностей при ходьбе на дистанцию более 1.000 метров, парестезии.

IIА ст. – безболезненная ходьба на дистанцию более 200 метров. IIБст.–больвнижнихконечностяхприходьбенадистанциюменее200метров.

III ñò. – появление боли менее чем через 25 метров ходьбы или в покое. IV ст. – возникновение язвеннонекротических изменений тканей. По течению заболевания:

а) острое злокачественное генерализованное течение; б) подострое волнообразное течение; в) хроническое, постоянно прогрессирующее течение.

Наряду с общими симптомами хронической артериальной недостаточности следует указать на определ¸нный симптомокомплекс, обусловленный локализацией окклюзионного процесса.

1.Синдром окклюзии брюшной аорты (синдром Лериша) и подвздошных артерий составляют 17%. Характерна тяж¸лая форма перемежающейся хромоты, больные практически не могут ходить, боли в б¸драх, ягодицах, поясничной области, импотенция, реже – расстройства функций тазовых органов. Выраженная атрофия мышц нижних конечностей, бледность кожных покровов, отсутствие пульсации на бедренных, подвздошных артериях.

2. Синдром поражения бедренно-подколенного сегмента (составляет 50%) наиболее характерен для атеро-гипертонического процесса (70%). Степень выраженности перемежающейся хромоты разнообразна и определяется состоянием дистального русла. При локальных сегментарных поражениях бедренной артерии не наблюдается тяж¸лых расстройств периферического кровообращения, они закономерно возникают при окклюзии артерий голени. Пульсация определяется только на бедренной артерии.

3.Синдром поражения магистральных артерий голени (периферический синдром) составляет 31,2%, наблюдается в основном при облитерирующем эндартериите. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохранена. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдаются трофические расстройства с образованием язв, при наличии гангренозного процесса наблюдается злокачественное течение заболевания.

4.Синдромпораженияартерийверхнихконечностейчащевстречаетсяпри генерализованной форме облитерирующего эндартериита. Клиническая картина характеризуетсяотносительнодоброкачественнымтечением,наблюдаетсябыстрая утомляемость конечности при физической нагрузке, парестезии, е¸ зябкость. Пульсация на лучевой и реже плечевой артериях отсутствует.

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Актуальность проблемы лечения больных с острой ишемией до настоящего времени оста¸тся одной из наиболее трудных и наименее

разреш¸нных проблем экстренной сосудистой хирургии. Высокая смертность является убедительным доказательством этого (20-45%), а у каждого пятого из оперированных развиваются трофические нарушения, требующие ампутаций и приводящие больных к инвалидности. Острая артериальная непроходимость (ОАН) – внезапное прекращение кровотока по артерии в результате тромбоза, эмболии, спазма или травмы. Основными причинами тромбоза являются атеросклероз и эндартериит, из них 55% – атеросклеротические кардиомиопатии, 43% – ревматические пороки сердца и в 2% – врожд¸нные пороки сердца, септические эндокардиты. Локализуются эмболы как правило в области ветвления или сужения артерий. Возникающее кислородное голодание тканей при острой ишемии вызывает нарушение всех видов обмена. Развивается ацидоз в результате избытка недоокисленных продуктов обмена. Нарушается проницаемость клеточных мембран и внутриклеточный калий попадает в межклеточную жидкость, а затем в кровь. В тканях пораж¸нной конечности появляется избыток активных ферментов (кинины, креатин, фосфатаза). При разрушении мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Нарушение клеточной проницаемости приводит к развитию субфасциального от¸ка мышц, которые резко сдавливаются в костно-фасциальных влагалищах, что ещ¸ больше нарушает тканевой кровоток. Стаз крови, ацидоз, наличие активных элементов

– вс¸ это способствует внутрисосудистому тромбообразованию как в артериях, так и в венах. Тяжесть острой ишемии зависит от степени развития коллатералей, состояния центральной гемодинамики, величины продолженного тромба, сопутствующего артериального спазма.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Эмболии могут быть одиночными и множественными. Последние могут быть:

а) «этажными» когда поражаются сосуды одной и той же конечности; б) комбинированными, когда поражаются артерии разных конечностей; в) сочетанными, когда поражаются артерии одной из конечностей, а

также висцеральная или церебральная ветвь аорты.

На Украине широко распространена классификация острой ишемии конечностей В.С. Савельева, которая выделяет три степени:

IÀ – ощушение анемии, похолодания, парестезии конечности. IБ – áîëü.

IIÀ – парез (снижение активных движений в стопе или кисти). IIБ – плегия конечности (отсутствие движений).

IIIÀ – плегия + субфасциальный от¸к.

IIIÁ – полная мышечная контрактура.

КЛИНИКА

Клинические симптомы острой ишемии, вызванной эмболией весьма вариабельны, что зависит от уровня окклюзий и степени ишемии. В отличие от острой ишемии, вызванной тромбозом магистральных артерий, острая ишемия вызванная эмболией, начинается с внезапных болей сильного характера в конечности. При тромбозах начало заболевания не столь острое и интенсивность болей чаще менее выражена.

ДИАГНОСТИКА

Обследование больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей предусматривает разрешение следующих задач:

1.Выяснение уровня и протяж¸нности окклюзии.

2.Установление источников компенсации нарушенного кровообращения.

3.Установление характера патологического процесса и общей его распростран¸нности.

4.Функциональная оценка регионарного кровообращения с определением стадии компенсации.

5.Следует обратить внимание на важность общеклинического обследования всей сердечно-сосудистой системы с применением последовательной пальпации и аускультации всех доступных исследованию магистральных артерий.

На практике наиболее часто применяют функциональные пробы:

- Проба Гольдфлямма – в положении л¸жа на спине больной приподнимает обе нижние конечности, слегка сгибая их в коленных суставах

èпроизводит сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения появляется быстрая утомляемость пораж¸нной конечности.

- Проба Самуэльса – больному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами предлагают выполнять движения в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения через 15-20 секунд появляются побледнение стопы и боли в икроножных мышцах.

- Проба Левастина-Леньель – равномерно прижимаются 1 пальцы обеих стоп, в норме белое пятно проходит через 4-6 сек.

Средиинструментальныхметодовдиагностикинаибольшеезначениеимеют:

1.Артериальная осциллография (регистрация величины пульсовых колебаний артериальной стенки).

2.Прямаясфигмография(отражаетстепеньдеформациисосудистойстенки под влиянием переменного давления крови на протяжении сердечного цикла).

3.Объ¸мная сфигмография (регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, да¸т общее представление о коллатеральном и магистральном кровоснабжении конечности).

4.Плетизмография (метод регистрации колебаний объ¸ма органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов).

5.Реовазография (графическая регистрация комплексного электрического сопротивления тканей при пропускании тока высокой частоты).

6.Ангиотензиотонография(комплексныйметодизученияпериферической гемодинамики, сочетающий в себе принципы плетизмо- и сфигмографии).

7.Фоноангиография (графическая регистрация сосудистых шумов, возникающих при нарушении кровотока).

8.Капилляроскопия(методвизуальногонаблюдениякапиллярногорусла).

9.Кожная электротермометрия (метод отражает состояние артериолярного и капиллярного кровообращения).

10.Ультразвуковая допплерография (метод основан на эффекте Допплера, заключающимся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении частоты от удаляющегося предмета). Метод позволяет регистрировать магистральный кровоток, коллатеральный кровоток, венозный кровоток, определить скорость кровотока и артериальное давление на различных уровнях. Это наиболее совершенный метод исследования периферической гемодинамики.

11.Радиоизотопная индикация (графическая регистрация перемещения меченной радиоактивными изотопами крови над различными участками сосудистого русла). Метод особенно ценен для изучения тканевого кровотока.

13.Аорто-артериография (введение контрастных препаратов в артериальное русло):

а) чрезкожная пункционная артериография; б) транслюмбальная аортография по Дос-Сантосу;

в) чрезкожная катетеризация аорты по Сельдингеру.

13.Радиоизотопная ангиография (исследование проводят с помощью гамма-камеры. Регистрируются кривые разведения индикатора с определ¸нных участков аорты и магистральных артерий с целью выявления нарушения кровотока.

ЛЕЧЕНИЕ

1.При I степени ишемии рекомендуется медикаментозное лечение

èобщеукрепляющие мероприятия. При наличии ишемии II-III и IV ст. показано оперативное лечение.

Противопоказанием к оперативному лечению является: острый

инсульт, свежий инфаркт миокарда до 6 месяцев, терминальные стадии IV ст., онкозаболевания, кровоточащие язвы желудка (после курса лечения язвы возможно оперативное лечение).

Комплексноеконсервативноелечениепредусматривает:устранениеспазма кровеносныхсосудов(антиспастическиесредства,новокаиновыеблокады),снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витамины, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибилизирующаяипротивовоспалительнаятерапия,средства,направленные наулучшениереологическихсвойствкровиимикроциркуляции(реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспирин, антикоагулянты непрямого действия, гепарин, в режиме малых доз), фраксипарин, плавикс, физиолечение (диатермия, токи Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).

В тех случаях когда имеются критические ишемии конечности на фоне противопоказаний к оперативному лечению, как альтернатива купированию ишемииприменяютпрепаратыальпростан,вазопростан.Онитакжеприменяются впред-ипослеоперационномпериоде,способствуютингибированиюсвободных радикалов кислорода, уменьшению адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке, снижению вязкости крови, благотворно влияют на левый желудочек сердца, что снижает АД, улучшает коронарный кровоток.

2.Операции на симпатической нервной системе: поясничнокрестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по А.Г. Молоткову, поясничная симпатэктомия в сочетании с эпинефрэктомией (операция Диеца-В.А. Опеля-В.М. Назарова).

3.Реконструктивные операции на магистральных сосудах: резекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартериоэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии. Стентирование и баллонная дилятация сосуда.

4.Ампутация бедра, голени, «малые ампутации».

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Основной причиной ишемической болезни головного мозга являются окклюзионные поражения плече-головного ствола, общей сонной, начального отделавнутреннейсонной,позвоночнойартерий,обусловленныеатеросклерозом, неспецифическимаорто-артериитомиэкстравазальнымифакторамикомпрессии (передняя лестничная мышца, шейное ребро, шейный остеохондроз).

Мозговая сосудистая недостаточность нередко сочетается с

симптомами хронической артериальной недостаточности верхних конечностей (при поражении плече-головного ствола, подключичной артерии).

Выделяют следующие синдромы поражения ветвей дуги аорты:

1.Синдром поражения сонной артерии (ослабление или отсутствие е¸ пульсации на шее. Отсутствие пульса на височной артерии, длительные расстройства в виде гемипареза противоположных конечностей по кортикальному типу).

2.Позвоночный синдром (симптомы ишемии мозгового ствола и продолговатого мозга: боль в затылке, головокружение, шум, звон в ушах, нарушается походка, пошатывание при ходьбе, зрительные нарушения: двоение в глазах, пелена, эпизоды потери сознания.

3.Подключичный синдром (поражение третьей е¸ порции сопровождается нередко выраженными симптомами артериальной недостаточности верхней конечности: онемение, зябкость, быстрая утомляемость при работе и поднимании рук, отсутствует пульс на плечевой, лучевой артериях, резко снижено или не определяется артериальное давление).

4.Подключично-вертебральный синдром (поражение второй порции подключичной артерии в месте отхождения позвоночной артерии, синдром может развиваться и при поражении первого отдела, наблюдается сочетание симптомов, характерных для вертебрального и подключичного синдрома).

5.Синдром плече-головного ствола (симптоматика складывается из проявлений ишемии головного мозга как по каротидному, так и по вертебробазилярному типу, артериальной недостаточности правой верхней конечности и расстройства зрения на правый глаз, отсутствует пульс на артериях верхней конечности).

При рассмотрении клинических проявлений ишемической болезни головного мозга следует придерживаться классификации, предложенной А.В. Покровским, который выделяет 4 степени ишемической болезни головного мозга:

1степень. Бессимптомная группа (при доказанном ангиографически поражении брахиоцефальных артерий, признаки нарушения кровообращения отсутствуют).

2степень. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки различной тяжести, продолжительностью не более 24 часов).

3степень. Хроническая сосудистая недостаточность мозга (общие симптомы медленно прогрессирующего заболевания мозга без ишемических атак инсультов: головные боли, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности).

4степень. Инсульт и его последствия (чаще в каротидном и реже – в

вертебро-базилярном бассейне, преобладают очаговые симптомы над общемозговыми: парезы, параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушение чувствительности и гемианопсия.

При рассмотрении методов диагностики необходимо указать на важность детальной пальпации пульса на височных, сонных, подключичных, плечевых и лучевых артериях, определения артериального давления, аускультации сосудов (характерен систолический шум), неврологического обследования, выявление нарушений зрения. Среди инструментальных методов заслуживает внимания реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, реовазография для верхних конечностей, ангиография ветвей дуги аорты.

При рассмотрении вопросов оперативного лечения ишемической болезни головного мозга следует ч¸тко указать показания к операции. Операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты при бессимптомном течении, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта операция показана только при поражении других брахиоцефальных артерий, но не в зоне инсульта. Операция противопоказана в острой стадии ишемического инсульта и тромбозе дистального сосудистого русла, при остром инфаркте миокарда.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ИШЕМИИ (СХАИ)

При рассмотрении данного синдрома следует обратить внимание на возможность развития разнообразной клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости, которые могут быть обусловлены поражением чревной, верхней и нижней брыжеечной артерий. Чаще всего этот синдром определяется классической симптоматикой – дисфункцией кишечника, прогрессирующим похуданием.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди основных этиологических причин, приводящих к развитию СХАИ, следует указать на атеросклероз (70%), неспецифический аортоартериит (22%), экстравазальные факторы компрессии (8%), например: серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы. Реже к развитию данного синдрома приводят функциональные нарушения (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические расстройства при заболевании крови (полицитемия, лейкоз и др.) или врожд¸нные заболевания: фиброзномышечная дисплазия артерии, гипоплазия, аномалии развития артерий.

КЛИНИКА

При рассмотрении клинических проявлений СХАИ следует учитывать локализацию поражения и стадию заболевания.

Выделяют: 1. Чревную форму, для которой характерны сильные судорожные боли в эпигастрии на высоте акта пищеварения. 2. Брыжеечную тонкокишечную, при этом наблюдаются тупые, ноющие боли в мезогастрии через 30-40 мин. после при¸ма пищи и дисфункция кишечника в виде нарушений моторной, секреторной, адсорбционной функции. 3. Брыжеечную толстокишечную, типичны ноющие боли в левой подвздошной области, нарушается эвакуаторная функция толстой кишки, наблюдается неустойчивый стул.

В клиническом течении СХАИ следует выделить 4 стадии:

I стадия – компенсация, при установленном поражении висцеральных артерий отсутствуют клинические проявления;

II стадия – субкомпенсация, она связана с функциональной недостаточностью коллатерального кровообращения, клинические симптомы появляются на высоте акта пищеварения;

III стадия – декомпенсация. Наблюдается дальнейшее снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, болевой синдром принимает постоянный характер;

IV стадия – терминальная, стадия необратимых изменений, в клиническом течении которой наблюдаются постоянные, изнуряющие боли в животе, нарушение психического статуса, развитие кахексии.

ДИАГНОСТИКА

Наибольшее значение имеют данные аускультации, так примерно у 80% больных с чревной формой СХАИ выслушивается систолический шум в эпигастрии, инструментальная регистрация шума осуществляется с помощью фоноангиографии, однако, достоверный диагноз возможен только при аортографическом исследовании по Сельдингеру в двух проекциях: передне-задней и боковой. При этом устанавливается сужение артерий с постстенотическим расширением и функционирование коллатеральных путей кровотока, среди которых следует выделить чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз (дуга Риоланда).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочнокишечного тракта можно отметить медленный пассаж бария в желудке, кишечнике, увеличение количества газа, исчезает гаустрация толстой кишки, замедляется е¸ опорожнение, при фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии нередко выявляются язвы и другие изменения.

При оценке лабораторных методов следует отметить диспротеинемию

с уменьшением альбуминов и нарастанием глобулинов, повышение активности ферментов: аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При исследовании копрограммы наблюдается большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон.

ЛЕЧЕНИЕ

При рассмотрении вопросов лечения больных с СХАИ следует отметить весьма ограниченные возможности консервативной терапии, которая в основном показана только больным I стадии (соблюдение диеты, спазмолитики, антикоагулянты), в стадии субкомпенсации и декомпенсации показано проведение реконструктивных операций на висцеральных артериях: трансаортальная эндартериоэктомия или резекция с протезированием, при экстравазальной компрессии производят декомпрессии артерии пут¸м рассечения серповидной связки диафрагмы.

Летальность после операции, по сводным данным литературы, составляет 6,5% случаев, примерно у 90% больных наблюдается стойкое выздоровление.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (ВРГ)

По данным Всемирной организации здравоохранения, повышение артериального давления наблюдается у 10% населения земного шара, а среди этой группы вазоренальная гипертония встречается в 3-5%. Основными е¸ причинами являются стенозы, окклюзии или аневризмы почечной артерии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Эти патологические состояния могут быть как врожд¸нными, так и приобретенными. Среди причин врожд¸нного характера следует указать на атрезии, гипоплазии, фиброзно-мышечную дисплазию, ангиомы, аневризмы, артерио-венозные свищи. К числу приобретенных заболеваний относятся атеросклероз, неспецифический язвенный аорто-артериит, тромбозы и эмболии, травма почечной артерии, сдавление е¸ опухолью, аневризмы. Атеросклеротическим процессом чаще поражается устье почечной артерии, обычно бляшка располагается в пределах интимы, реже она захватывает средний слой. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерно поражение средней трети почечной артерии и е¸ дистальных отделов, основные изменения локализуются в среднем слое в виде его утолщения, фиброза. При неспецифическом аорто-артериите первоначально поражается адвентиция с последующей воспалительной инфильтрацией медии, интимы и разрушением эластического каркаса.

КЛИНИКА

При рассмотрении клинической симптоматики ВРГ следует обратить внимание на отсутствие патогномоничных симптомов, хотя заподозрить вазоренальный генез гипертонии следует в случаях стойкого высокого характера гипертонии, практически не поддающейся гипотензивной терапии. Если устанавливается систолический шум в проекции почечных артерий, то вероятность ВРГ становится вполне очевидной.

ДИАГНОСТИКА

Окончательный диагноз устанавливается только по результатам дополнительных методов исследования.

1.Внутривенная урография ( через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минут после введения контрастного вещества). Диагностическим признаком является уменьшение размера пораж¸нной почки, неравномерность контрастирования чашечно-лоханочного аппарата (гиперконтрастирование пораж¸нной почки на поздних снимках) или полное отсутствие появления контраста в почке.

2.Изотопное исследование почек и динамическая сцинтиграфия. Обращается внимание на симметричность ренограмм обеих почек, в то

же время следует указать, что изменения в ренограммах, встречающиеся при окклюзионных поражениях почечных артерий, не являются специфическими, так как они могут наблюдаться при различной патологии почек.

3. Контрастная аортография по методике Сельдингера, которая является завершающим этапом обследования больных с ВРГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Следует указать, что единственным радикальным способом лечения является реконструктивная операция на почечной артерии: стентирование, трансаортальная эндартериоэктомия, резекция почечной артерии с последующей аутовенозной или аутоартериальной пластикой, реимплантация артерии в аорту. При невозможности выполнить реконструктивную операцию показана нефрэктомия. При двустороннем стенозе почечных артерий целесообразно выполнить операцию в два этапа (сначала выполняется операция на стороне наиболее пораж¸нной почки, а через 6 месяцев – на другой).

Новым интересным направлением в лечении больных с ВРГ является трансаортальная дилятация почечных артерий с применением катетера Грюнцинга.

Летальность после реконструктивных операций колеблется от 1 до 5% случаев, отдал¸нные результаты при правильном отборе больных на операции в 95% бывают хорошими.

АНЕВРИЗМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

Под аневризмой понимается органическое или диффузное выпячивание стенки или расширение сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около сосуда и сообщающиеся с его просветом.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

В практике чаще встречаются аневризмы периферических артерий травматическогопроисхождения, реже –атеросклеротические, сифилитические, врожд¸нные и микотические (эмболические), аррозивные аневризмы.

Различают истинные, ложные и расслаивающиеся аневризмы. Истинные аневризмы образуются вследствие очагового или диффузного

расширения стенки в результате какого-либо патологического процесса. Стенка такой аневризмы состоит из тех же сло¸в, что и стенка артерии.

Микотические аневризмы развиваются в результате бактериальной эмболии сосудистых стенок, чаще при септическом эндокардите, при хронической гнойной инфекции, реже – при остром сепсисе. Инфицированные эмболы вызывают в стенке артерий воспаление и некроз.

Аррозивные аневризмы возникают в результате распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии, вызывая е¸ разрушение.

Атеросклеротические аневризмы возникают при общем атеросклеротическом процессе и встречаются в виде верет¸нообразных (диффузное расширение) и мешотчатых аневризм.

Сифилитические аневризмы образуются в результате специфического мезаортита.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельной, режущей, реже тупой). Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, не сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительнотканных элементов. Среди травматических аневризм следует выделить: а) артериальные, б) артерио-венозные, в) комбинированные (сочетание артериальных и артерио-венозных аневризм).

Расслаивающиеся аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их патологическим процессом. Первоначально кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя внутристеночную гематому, а затем добавочную полость, которая сообщается с просветом артерии посредством одного или несколькихотверстий.Приэтомобразуетсякакбыдвойнаяартериальнаятрубка,

но выраженные органические выпячивания сосудистой стенки отсутствуют. Врожд¸нные аневризмы (врожд¸нные артерио-венозные фистулы),

(свищи) представляют собой один из видов развития сосудов. Заболевание характеризуетсяналичиемпатологическихсообщениймеждуартериямиивенами, возникающих в процессе эмбрионального формирования сосудистой системы. Поклиническому течениюониимеютмногообщегостравматическимиартериовенозными аневризмами, но встречаются сравнительно редко.

КЛИНИКА

Сводится обычно к симптомам местного характера: боли, пульсирующая припухлость, ощущение слабости в конечности, различные нарушения е¸ функции. При выслушивании области аневризмы определяется нежный систолический шум, а при артерио-венозном соустье – грубый систолодиастолический шум, он сопровождается феноменом дрожания стенки вены в виде симптома «кошачьего мурлыканья». Закономерно наступает вторичное варикозноерасширениевенсразвитиемхроническойвенознойнедостаточности.

Следует указать и на так называемые «немые аневризмы» (нет пульсации припухлости, нет сосудистого русла), клиническая особенность которых обусловлена тромбозом аневризматического мешка.

При длительно существующих артерио-венозных аневризмах в области ростковых зон костей у детей наблюдается явления гипертрофии и усиленного роста конечности.

При артериальных аневризмах больших размеров нарушается периферическое кровообращение. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и симптомами хронической ишемии. При небольшиханевризмахпериферическоекровообращениепрактическинестрадает.

При артерио-венозных аневризмах происходит постоянный сброс артериальной крови в венозную систему, большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу.

Образуется как бы третий круг кровообращения: сердце – артерия – фистула – вена – сердце – «фистул¸зный круг». Сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, увеличивается его масса, если она достигает 500 г и выше, то наступают нарушения коронарного кровообращения необратимого характера.

Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят, в первую очередь, от объ¸ма артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы.

Течение артериальных аневризм часто осложняется разрывами аневризматического мешка с образованием пульсирующей гематомы, а иногда и смертельным наружным или внутренним кровотечением.

КЛИНИКА

Специфической клинической симптоматики данные заболевания не имеют, она зависит от локализации аневризмы и складывается из симптомов сдавления окружающих органов и симптомов нарушения гемодинамики.

Исключение составляют только больные с синдромом Марфана. Обычно это пациенты высокого роста, худые, с узким лицевым скелетом, с длинными конечностями и паукообразными пальцами, нередко имеется кифосколиоз, у половины больных отмечается поражение глаз.

Основным аускультативным признаком аневризмы грудной аорты является систолический шум, который выслушивается во П межреберье справа от грудины, рентгенологическое исследование да¸т обычно расширение тени сосудистого пучка вправо, а при аневризме дуги аорты – расширение контура слева. У большинства больных наблюдается смещение контрастирования пищевода.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики аневризмы применяется ультразвуковая эхокардиография, изотопная ангиография, однако окончательный диагноз устанавливается только при контрастной аортографии по Сельдингеру.

Аневризмы грудной аорты всегда представляют определ¸нную трудность в дифференциальной диагностике с опухолями и кистами средостения, раком л¸гкого.

Наиболее грозным осложнением в течении аневризмы грудной аорты является расслоение стенки аорты с образованием двух каналов для кровотока, расслоение обычно ид¸т по средней оболочке.

В клиническом течении расслаивающихся аневризм следует выделить три формы:

1)острая, сопровождается ж¸сткими болями за грудиной, в спине или эпигастральной области и связана с массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда в связи с разрывом аневризмы,

âтечение нескольких часов наступает смерть больных;

2)подострая форма – заболевание протекает несколько дней или 2-4 недели, в течение месяца умирает до 83% больных;

3)хроническая форма – может протекать до нескольких месяцев, всегда отмечается картина острого расслоения в анамнезе. Диагноз может быть установлен при аортографии по Сельдингеру, основным признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты – истинный просвет обычно узкий, ложный просвет имеет большой диаметр.

Во всех случаях установленный диагноз аневризмы аорты является показанием к операции, характер которой определяется прежде всего

локализацией аневризмы. Принципиально возможны два варианта операции: резекция со сшиванием обеих стенок аорты и последующим анастомозом «конец в конец» и резекция с протезированием сегмента аорты. По сборной статистике летальность после операций по поводу аневризм грудной аорты составляет 17%, а при расслоении – 25-30%.

АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ

Аневризмы брюшной аорты (АБА) являются одной из самых сложных и важных проблем сосудистой хирургии. АБА являются результатом полного или частичного разрушения е¸ стенок, что приводит к расширению сосуда под действием артериального давления. Диаметр аорты в среднем 20-35 мм., при дилятации может увеличиваться в десятки раз. Летальность при плановом оперативном лечении составляет до 10%, при разрыве аневризмы

– 60-90%.

Неоперированныеаневризмы–пятилетняявыживаемость18%,изкоторых в 35% происходит е¸ разрыв. После операции выживаемость больше 50%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация А.В. Покровского (1979 г.). Выделяют 4 типа АБА. I тип – аневризма проксимального отдела брюшной аорты с

вовлечением висцеральных ветвей;

II тип – аневризма инфраренального сегмента аорты без вовлечения бифуркации аорты;

III тип – аневризма инфраренального сегмента аорты с вовлечением бифуркации подвздошных артерий;

IV тип – тотальное аневризматическое поражение брюшной части

аорты.

Чаще всего обусловлены атеросклеротическим процессом и составляют 0,16 -1,065% всех аутопсий. Реже наблюдаются ревматические , микотические аневризмы. Отдельную группу составляют ложные травматические аневризмы брюшной аорты, стенка которой образована соединительной тканью, они наблюдаются при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Неосложн¸нные аневризмы не имеют типичной симптоматики, это разнообразного характера боли в животе с иррадиацией в поясничную или паховую область и связаны обычно с давлением аневризмы на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Нередко боли отсутствуют даже при больших аневризмах, частой жалобой является ощущение усиленной пульсации в животе.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика аневризмы брюшной аорты осуществляется на основании пальпации, при которой определяется пульсирующее опухолевидное образование в верхнем отделе живота, чаще слева. При аускультации в этой зоне у 76% больных определяется систолический шум.

Среди инструментальных методов исследования следует указать на рентгенографию брюшной полости в передне-задней и боковой проекциях, при которой обнаруживается тень аневризматического мешка и кальциноз е¸ стенки, нередко наблюдается узурация тел поясничных позвонков.

Для диагностики аневризм применяют радиоизотопную ангиографию, внутривенную урографию, наиболее информативным методом является контрастная аортография.

Осложнения аневризм брюшной аорты:

1)неполный разрыв аневризмы, он сопровождается сильным болевым синдромом без коллапса и нарастанием анемии. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации аневризмы;

2)разрыв аневризмы с последующим кровотечением в забрюшинное пространство (65-85%), брюшную полость (14-23%) или двенадцатиперстную кишку (26%), нижнюю полую вену, реже – в левую почечную вену;

3)расслаивающаяся аневризма только брюшной аорты наблюдается крайне редко, чаще расслоение брюшной аорты служит продолжением расслоения грудной аорты.

Длительность периода от первых симптомов разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе, поясничной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, дизурическими расстройствами. Наблюдается коллаптоидное состояние, снижение АД, анемия, тахикардия, быстрое увеличение пульсирующего образования в брюшной полости. При прорыве аневризмы в брюшную полость вскоре наступает смерть больного. Прорыв в органы желудочно-кишечного тракта во многом напоминает клинику желудочного кровотечения, однако отличает е¸ интенсивная боль в животе. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену характерны жалобы на одышку, сердцебиение, боли в нижней половине живота. Быстро нарастает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с увеличением печени

èпоявлением от¸ков на нижних конечностях. При наступившем прорыве в нижнюю полую вену начинает выслушиваться систоло-диастолический шум и «кошачье мурлыканье» при пальпации.

Установленный диагноз аневризмы аорты и тем более е¸ осложнения независимо от возраста больного являются абсолютным показанием к операции.

Большинство оперированных больных умирает через 1-2 года после диагностированной аневризмы, более 60% из них умирают от разрыва, остальные – от других причин.

ЛЕЧЕНИЕ

При оперативном лечении выполняют резекцию аневризмы с полным удалением мешка и без его удаления, с протезированием только аорты или аорто-бедренным протезированием. При разрыве аневризмы перед операцией целесообразно внутриаортальная обтурация баллонным зондом, который проводится через бедренную артерию по Сельдингеру.

При плановой резекции неосложн¸нной аневризмы брюшной аорты летальность составляет 10%, при осложн¸нных аневризмах – 60%.

РЕАБИЛИТАЦИЯ, ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Из реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде следует назвать мероприятия по профилактике тромбозов сосудов

âзоне операции, профилактика нагноения ран (особенно в случаях применения аллопротезов), профилактика сердечно-л¸гочных осложнений (активный метод ведения больных).

Длительность временной нетрудоспособности при этих заболеваниях зависит от стадии процесса. Так, при I стадии в амбулаторных условиях больничный лист не выда¸тся, если лечение проводилось в стационаре, длительность его составляет 3-4 недели. При II-III стадиях стационарное лечение проводится в течение 50-60 дней, при IV стадии – 3-4 месяца с последующим освидетельствованием на ВТЭК. После реконструктивных операций на артериях больничный лист выда¸тся на 3-4 месяца с последующим направлением на ВТЭК по показаниям.

На стадии компенсации при хронической артериальной недостаточности противопоказан труд на холоде и в сырых помещениях, длительное пребывание

âводе. Больные нуждаются в лечении, на инвалидность обычно не переводят. В период обострения – временно нетрудоспособны.

Âстадии субкомпенсации противопоказано охлаждение, значительное мышечное, нервно-психическое напряжение, длительное пребывание на ногах, разъезды. Устанавливают II-III группу инвалидности.

Âстадии декомпенсации противопоказаны все виды профессионального труда. Длительно нетрудоспособны. Нуждаются в стационарном лечении.

Больные с хронической артериальной недостаточностью должны быть взяты на диспансерный уч¸т и подлежат осмотру 1-2 раза в год.