Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

Рис. 43. Пневматоз кист ободочной кишки у пожилого больного, имеющего множество кист, наполненных воздухом, в виде т¸мных дефектов наполнения в просвете кишки, заполненной барием.

определяются множественные пузырьки или, при их слиянии, виден газовый пузырь над уровнем жидкости. Последний обычно наблюдается в поддиафрагмальном пространстве или в малом сальнике (рис. 42.). КТ и УЗИ дают ценную информацию для отличия абсцесса, содержащего газ, от похожих образований, например массы кишечного содержимого, забрюшинной или подкожной эмфиземы. Процедуры дренирования абсцессов хорошо проводить под контролем УЗИ или КТ.

Некроз кишечной петли можно выявить благодаря множественным скоплениям газа в стенке кишки. Газ может внедряться в мезентериальные вены и поступать в печень по портальной системе. Наличие газа в интрамуральном отделе не относится к неопровержимым доказательствам серь¸зных нарушений; идиопатический пневматоз толстой кишки у пожилых людей представляет собой обратимое нарушение (рис. 43.).

Воспалительные заболевания.

Локализованное воспаление вызывает ограниченный перитонит и вторичный парез соседних петель кишечника, в которых скапливаются жидкость и газ. Прилежащая жировая клетчатка имеет сглаженные контуры вследствие от¸ка. Ограниченный боковой перитонит у молодых людей иногда вызывает контрактуру поясничной мышцы с той же стороны и

Рис. 44. Некротический аппендицит. Большое мягкотканное объ¸мное образование, состоящее из кишечных петель с жидким содержимым, определяется в нижнем правом квадранте. Проксимальная часть тонкой кишки несколько расширена и содержит уровни жидкости (стрелки), толстая кишка расширена, в ней также видны уровни, что свидетельствует об адинамической (паралитической) кишечной непроходимости.

Рис. 45. УЗИ левого нижнего квадранта живота у больного 65 лет с лихорадкой и признаками сигмоидита выявляет значительное утолщение кишечной стенки (кронциркуль). В левой части изображения видны дивертикулы.

Рис. 46. Острый холецистит с от¸ком стенки (стрелка) и множественными большими камнями в просвете желчного пузыря (1), дающими акустическую «дорожку» (2). Общий желчный проток расширен (d), что указывает на место обструкции, расположенное дисталънее.

Рис. 47. Обзорный снимок показывает газ в желчном пузыре (зв¸здочка) и эмфизему стенки (стрелки).

вторичный сколиоз. У больных, имеющих локальные симптомы, вызванные холециститом, панкреатитом (рис. 44.), сальпингитом или сигмоидитом, в качестве первичных диагностических методов показано применение КТ и УЗИ (рис. 45.).

Холецистит.

В настоящее время пациенты с подозрением на холецистит подвергаются, в первую очередь, УЗИ желчного пузыря и желчных путей. В острых случаях желчный пузырь расширен в виде шара, вокруг него часто виден ободок жидкости (рис. 46.). Желчный пузырь обычно чувствителен при давлении датчиком, современное проявление симптома Мэрфи. Конкременты отражают и поглощают энергию ультразвука, создавая акустическую «тень» над ними. При хроническом воспалении выявляется утолщение стенки желчного пузыря.

Гангренозный холецистит вызывают бактерии, продуцирующие газ; при данном заболевании определяется свободный газ в желчном пузыре или ободок эмфиземы в стенке (рис. 47.).

Панкреатит.

При панкреатите отмечается увеличение объ¸ма поджелудочной железы (рис. 48.) и сглаженные контуры окружающей жировой клетчатки. В тяж¸лых случаях от¸к распространяется на брыжейку поперечной

Рис. 48. Острый панкреатит, от¸к поджелудочной железы (I), частично сглажены контуры забрюшинной клетчатки. Определяется повышенное кровенаполнение левой почки (стрелки) и скопление жидкости в малом сальнике (2).

ободочной кишки, по направлению к желудку и левой почке. В результате вторичного перитонита возникает парез двенадцатиперстной кишки и лежащей поверхностно поперечной ободочной кишки. Заболевание может осложниться образованием кист и абсцессов малого сальника и поддиафрагмальных пространств, левосторонним плевритом, ателектазом л¸гкого и пневмонией. Хотя использование УЗИ возможно, но КТ является более информативным методом исследования, так как эти пациенты страдают от сильной боли, стимулирующей скопление газа, который мешает УЗИ.

Хронический панкреатит может вызвать образование множественных обызвествлений (рис. 37.), хорошо диагностируемых при КТ и УЗИ.

Перитонит.

Распростран¸нный перитонит сопровождается накоплением гнойного экссудата, сглаживающего контуры жировой клетчатки и вызывающего вторичную кишечную непроходимость с образованием удлин¸нных горизонтальных уровней жидкости (рис. 44.).

Аппендицит.

УЗИ часто информативно в диагностике аппендицита у больных с атипичной клинической картиной. В норме аппендикс не виден, а при увеличении в размерах его можно увидеть вместе с от¸ком окружающих

Рис. 49. При УЗИ выявляется воспал¸нный аппендикс (стрелки) и небольшой абсцесс (а).

тканей (рис. 49.).

Энтерит.

Больные гастроэнтеритом и сигмоидитом обычно не подвергаются радиологическим исследованиям. При гастроэнтерите можно выявить некоторое количество небольших или средних по размеру уровней жидкости в тонкой и толстой кишках. Больные сигмоидитом обычно исследуются при наличии перфорации или обструкции.

Псевдомембранозная и токсическая язвенная формы колита могут вызвать «острый живот». Первая из них связана с при¸мом лекарств и вызвана токсинами Clostridium difficile; вторая может привести к перитониту. При обеих формах заболевания ободочная кишка паретична, с утолщ¸нной за сч¸т от¸ка стенкой; множественные краевые дефекты наполнения, обусловленные от¸ком слизистой, выглядят как «пальцевые вдавления» (рис. 50.).

Больные токсическим колитом, токсической дилатацией или мегаколоном должны подвергаться повторным исследованиям, пока не восстановится двигательная функция кишечника; частота повторных исследований зависит от состояния пациентов. Если имеется расширение ободочной кишки или эмфизема е¸ стенок, это свидетельствует о повышенном риске перфорации, что ставит вопрос о немедленной

Рис. 50. Обзорный снимок брюшной полости у больного токсическим колитом. Поперечная ободочная кишка (I) имеет вид струны, с множественными изъязвлeниями, похожими на «пальцевые вдавления». В расширенной петле подвздошной кишки (2) и желудке (3) определяется газ.

Рис. 51. Пациент с непроходимостью тонкой кишки. Уровни жидкости определяются в различных участках расширенных петель тонкого кишечника. Множество уровней жидкости в данном случае указывает па низкую тонкокишечную непроходимость. Имеется коллапс тонкой кишки. В желчном пузыре виден камень (стрелка). Исследование проводится в положении больного стоя. В желудке имеется уровень жидкости (*), что характеризует норму. Заметьте «спиральное» расположение складок кишки.

Рис. 52. Странгуляционная кишечная непроходимость. УЗИ показывает скопление жидкости в расширенных петлях тонкой кишки (стрелки).

колэктомии.

Механическая кишечная непроходимость.

На обзорных снимках проксимальные кишечные петли, наполненные газом, имеют вид т¸мных зон, прозрачных для рентгеновских лучей. На снимках с горизонтальным ходом лучей выявляются различной высоты уровни жидкости в виде «арок», что указывает на перистальтическую активность кишки (рис. 51.).

Обструкция тонкой кишки приводит к проксимальной дилатации и эвакуации кишечного содержимого (в том числе и из толстой кишки) дистальнее места обструкции. Чем меньшее число дилатированных кишечных петель определяется на снимке, тем выше уровень обструкции. Присутствие множественных уровней газа над жидкостью в тонкой кишке указывает на обструкцию, локализованную дистальнее (рис. 51.). При длительной обструкции тонкая кишка может расширяться до больших размеров и приниматься за ободочную кишку. Однако структура слизистой, т.е. складки Керкринга, расположение которых напоминает картину спирали,

Рис. 53. Заворот тонкой кишки вокруг спайки. Изображение похоже на «спиральную туманность». Причиной данного состояния является растяжение тонкой кишки газом, который приводит к ротации е¸ вокруг брыжейки.

Рис. 56, а, б. а – газ из портальной вены имеет тенденцию скапливаться по периферии печени (стрелки), а газ из желчных протоков скапливается в области ворот печени; б – снимок живота в прямой проекции показывает гангрену кишки, скопление газа в стенке прямой кишки, распространяющееся книзу до ануса (стрелки).

Рис. 57. Разрыв левой почечной артерии. Левая почка (1) смещена кпереди вследствие периренальной гематомы (2). Нормальная правая почка выделяет йодистый препарат в почечную лоханку.

Аневризма брюшной аорты.

У больных среднего и пожилого возраста, жалующихся на острую боль в животе, при наличии пальпируемого пульсирующего образования в мезогастрии следует предполагать наличие аневризмы брюшной аорты. Самым быстрым и л¸гким методом диагностики данного заболевания является УЗИ, которое показывает не только размеры аневризмы, но и проникновение крови между интимой и серозной оболочкой сосуда. КТ, однако, является методом выбора, так как более точно диагностирует заболевание и может использоваться для контроля за аневризмой и е¸ возможными осложнениями. Внутривенное введение контрастного вещества помогает выявить надрыв аневризмы, а также оценить перфузию и функцию почек. Следует также исследовать грудную аорту, что тоже лучше производить с использованием КТ. Обычно следует начинать с уровня шейных сосудов и заканчивать ниже аневризмы.

Внематочная беременность.

У женщин репродуктивного возраста, жалующихся на внезапную сильную боль в нижних отделах живота, следует предполагать внематочную беременность. Если наличие беременности подтверждается при анализах мочи на хориональный гонадотропин, пациентку необходимо подвергнуть УЗИ для выявления или исключения внематочной беременности. Эктопическая беременность имеет вид локализованного выбухания в маточной трубе, что часто сопровождается кровотечением в брюшную полость.

Другой причиной боли в нижних отделах живота у женщин репродуктивного возраста является тубо-овариальный абсцесс, который часто при УЗИ имеет вид слабо эхогенного образования, наполненного жидкостью и расположенного в малом тазу.

Травма живота.

Тупая травма живота может вызвать кишечное кровотечение, а также разрыв плотных органов и крупных сосудов, поэтому больные с подобной травмой в анамнезе должны быть обследованы с применением КТ. Обзорные снимки брюшной полости также могут выявить увеличение размеров или деформацию контуров какого-либо органа из-за наличия асцита, крови, желчи или от¸ка. У больного может быть также перитонит. Разрыв почки или мочевого пузыря выявляются при внутривенной урографии, показывающей на мочевые затеки.

Пациенты, перенесшие тупую травму живота и имеющие признаки

внутрибрюшных повреждений, должны подвергаться КТ (рис. 57.). Для этого исследования не нужно специальной подготовки, но желудочный зонд обычно уже введ¸н к этому времени. Усиление с помощью внутривенного контрастного вещества необходимо; оральный при¸м контрастных веществ обычно не используется в данных условиях. Разрыв и зона кровотечения паренхиматозного органа имеет вид области с низким коэффициентом ослабления, и диагноз в этом случае часто определяется усилением контрастирования в данной зоне. Кровотечение в брюшную полость можно иногда увидеть как скопление жидкости с относительно высоким коэффициентом ослабления. Грудную полость следует также исследовать с помощью КТ.

У больных, перенесших проникающую травму, могут быть повреждения паренхиматозных органов и/или перфорация кишки. Подобные повреждения встречаются также при тупой травме, и должны быть исключены с помощью КТ.

Желудочно-кишечное кровотечение.

Пациентам с желудочно-кишечным кровотечением следует проводить обследование в определ¸нной последовательности. Если кровотечение хроническое, то рекомендуется следующая последовательность: эндоскопия пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, колоноскопия и сцинтиграфия. Если данные исследования не дают необходимой информации, то следует производить рентгенологическое исследование всего желудочно-кишечного тракта с использованием бария, иногда показана ангиография. При продолжающемся кровотечении ангиографию следует производить в экстренном порядке. Исследование начинается с селективной катетеризации чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий, при необходимости проводятся суперселективные исследования. Ангиография сопряжена с различными сложностями у больных в тяж¸лом состоянии. Наиболее частыми источниками кровотечения у пожилых являются артериовенозные аномалии, расположенные обычно в илеоцекальной зоне. Источник кровотечения можно выявить по зат¸кам контрастного вещества в просвет кишки или по объ¸му поражения сосудистого русла. Другой причиной кровотечения является ишемия кишки, обычно встречающаяся на уровне толстой кишки. Ишемия кишки часто вызвана снижением перфузионного давления, в результате чего возникает кровотечение, обусловленное неокклюзионной гипоксией, которую невозможно выявить при ангиографии. Кровотечение из желудочнокишечного тракта часто бывает транзиторным, поэтому ангиографию можно проводить несколько раз до установления правильного диагноза.

ИНФЕКЦИЯ В ХИРУРГИИ. СЕПСИС.

Анализ современных литературных данных показывает, что наши представления об инфекции значительно обогатились новыми знаниями. Несмотря на огромные успехи медицинской науки, инфекция вновь стала трудной, сложной и очень актуальной проблемой хирургических специальностей. Микробные заболевания и осложнения лежат в основе 3035% всех хирургических стационаров, в травматологии эта цифра достигает 25%. В настоящее время патогенная микрофлора приспособилась к антибиотикам, появились антибиотикоустойчивые штаммы, возросла роль условно патогенной флоры, в частности бактероидов, процветает перекр¸стная инфекция. Появились и осложнения антибиотикотерапии, такие как их непереносимость, мембранозный энтерит, дисбактериоз, подавление иммунитета, острая печ¸ночная недостаточность, что привело

êкрайней сложности этой проблемы. Значительно расширились показания

êхирургическому лечению ослабленных и тяж¸лых больных пожилого и старческого возраста, ранее считавшихся иноперабельными, а также пациентов с резко выраженным иммунодефицитом.

Важным звеном в проблеме гнойно-септических заболеваний является теоретическое осмысливание общей реакции организма на инфекцию – синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Это понятие отражает усиленную, недостаточно контролируемую иммунной системой секрецию цитокинов и других медиаторов воспаления в ответ на стимулы бактериальной или небактериальной природы.

Под гнойной инфекцией понимают внедрение и размножение в организме патогенных гноеродных микроорганизмов с последующим формированием гнойного очага.

Âзависимости от возбудителя болезни и реакции организма инфекция делится на острую и хроническую. Острая хирургическая инфекция включает: острую гнойную аэробную инфекцию, острую гнойную неспорообразующую анаэробную инфекцию, острую гнилостную инфекцию, острую анаэробную клостридиальную инфекцию (газовая флегмона и гангрена) и острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва и др.). Хроническая инфекция делится на неспецифическую инфекцию (как исход острой) и специфическую (туберкул¸з, сифилис, актиномикоз и др.)

Характеристика наиболее часто встречающихся представителей инфекции и их клиническое проявление.

Возбудителями гнойной аэробной инфекции являются гноеродные грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. К ним

относятся: стафилококки, стрептококки, энтерококки, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. В ране чаще имеется смешанная инфекция, этот симбиоз не только в группе аэробов, но возможен и с анаэробами. Микробные ассоциации чаще приводят к антибиотикорезистентности. Протей усугубляет течение гнойного процесса, отягощает стафилококковую инфекцию, а синегнойная и кишечная палочки подавляют одних возбудителей и создают условия размножения для других. Поэтому в выявлении возбудителя необходимо постоянно изучать весь состав микробной ассоциации и определять их антибиотикочувствительность. Представители этой группы инфекций поражают кожу и подкожную клетчатку: панариций, мастит, абсцесс, рожистое воспаление; осложняют течение послеоперационных ран, вызывают воспаление органов брюшной полости: аппендицит, холецистит, панкреатит и др.

Âпоследнее время выделена группа возбудителей, ранее считавшаяся условно-патогенной – это неклостридиальные анаэробы – бактероиды. Наибольшее значение из которых имеют: бактероиды, пептострептококки, фузобактерии и др. Эта группа бактерий чаще сочетается с гнилостной инфекцией. Такой симбиоз проявляется распространяющимся некрозом тканей с последующим их гнилостным распадом. Гнилостно-бактероидной инфекцией поражаются плохо аэрируемые ткани: фасции, сухожилия, травматические раны с большим количеством размозж¸нных, нежизнеспособных тканей; при синдроме раздавливания, мочевых зат¸ках, диабетических гангренах, гнилостно-некротической флегмоне передней брюшной стенки. Эта инфекция не имеет тенденции к отграничению. Представителями гнилостной инфекции являются некоторые виды кишечной палочки, синегнойной палочки, фекальный стафилококк и др.

Анаэробная клостридиальная инфекция с клинической точки зрения считается наиболее тяжелым гнойным заболеванием. К клостридиям кроме Cl. perfringeus относятся Cl. Septicum, Cl. hystolificum, vibrion septicum и др. Наиболее тяж¸лой клинической формой клостридиальных поражений тканей является газовая гангрена (мионекроз). Основной фактор, способствующий их пролиферации – снижение оксигенации тканей, связанное с травмами, оперативными вмешательствами, нарушением кровоснабжения. При таких условиях клостридиальное поражение может развиваться практически в любом участке тела человека.

Газовая гангрена представляет собой прямое токсическое разрушение мышечной ткани, сопровождающееся накоплением газов (водорода и азота), выраженнойтоксинемией,взначительнойчастислучаевнаблюдаютбактериемию.

Âнастоящее время повсеместно отмечено нарастание количества случаев инфекций, вызванных условно-патогенными дрожжеподобными

грибами ряда Candida. Эти грибы относятся к дейтеромицетам – несовершенным грибам. Существенное значение в клинической практике имеют около 10 видов: Candida albicans, с. tropicalis, c. Krusei и др. В последнее время появились сообщения о существовании «патогенных штаммов», способных вызывать кандидозную инфекцию. Очень важное клиническое значение приобр¸л грибок Cryptococcus neoformаus. Этот микроорганизм очень широко обнаруживается в больших количествах в высохшем пом¸те голубей. К основным факторам, предрасполагающим к развитию кандидозных поражений относятся: сахарный диабет; нарушение иммунного статуса (при СПИДе); применение иммунодепрессантных и цитостатических препаратов; применение кортикостероидных гормонов; применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия.

Инфекция может протекать с л¸гочными симптомами, хроническими менингитами. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения от воспалительной реакции до образования типичных гранул¸м.

Для диагностики наряду с традиционными методами выделения и идентификации микроба, разработаны современные иммунологические экспресс-методы, в частности, латексная агглютинация.

Входными воротами инфекции являются ткани или органы, через которые патогенная микрофлора проникает в организм пациента. Существует эндогенный путь проникновения инфекции (аутоинфекция). Чаще всего это сапрофитная микрофлора, которая вегетирует на поверхности кожи и слизистых оболочек организма, а также «дремлющая» инфекция – находится в неактивных очагах (хронический тонзиллит, кариес и др.) Наиболее распростран¸нный путь проникновения микроорганизмов экзогенный: повреждение кожи и слизистых оболочек, микротравмы, раны, в том числе и послеоперационные. Гнойно-инфекционный процесс может быть обусловлен действием медицинских работников – ятрогенная инфекция. Причинами е¸ развития являются инвазивные методы диагностики, лечебные манипуляции, нарушения правил асептики и антисептики, недостаточная стерильность инфузионных сред и т.д.

Основные виды гнойной хирургической инфекции делятся на три основных группы:

I. Гнойно-воспалительные хирургические заболевания.

А. Поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.).

Б. Острые хирургические заболевания органов брюшной, грудной полостей и головы.

II.Раневаяинфекция,котораяразвиваетсянафонерегенераторногопроцесса

âране при осложн¸нном течении травмы (шок, травматическая болезнь и др.)

III. Инфекционно-воспалительные осложнения у травмированных и больных на фоне лечения основного заболевания и не связанных непосредственно с вмешательством на поврежд¸нном органе (послеоперационные абсцессы, флегмоны, пневмонии, плевриты, уроинфекция, при повреждении спинного мозга и др.).

Клинические проявления гнойной хирургической инфекции.

Местная воспалительная реакция – боль, гиперемия, от¸к, местное повышение температуры, нарушение функции поврежд¸нного органа.

Общая реакция организма: повышение температуры, озноб, симптомы интоксикации (общая слабость, тахикардия, снижение АД, тахипное). Реакция организма на инфекцию это иммунный ответ. По предложению Североамериканской согласительной конференции (1991 г.) тяж¸лую реакцию организма на воспаление, обусловленную инфекцией, тяж¸лой травмой, ожогами, острым деструктивным панкреатитом и другими повреждающими ткани факторами рекомендовано называть синдромом системного ответа (реакции) на воспаление – systemic inflammatory response syndrome – SIRS. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). При адекватной воспалительной реакции иммунной системы наступает выздоровление, а при неадекватной, неуправляемой – наступает состояние иммунопаралича. Организм является активным участником деструктивного процесса или как его ещ¸ называют «аутоканнибализма». На согласительной конференции было признано, что SIRS и его осложнения представляют собой нарастающую по своей тяжести последовательность клинических и патофизиологических фаз: сепсис, тяж¸лый сепсис, септический шок, артериальная гипотензия, синдром полиорганной недостаточности (СПОН).

SIRS, развивающийся вследствие тяж¸лой инфекции, неотличим от синдрома, возникающего в ответ на другие повреждающие факторы, потому, что в патофизиологическом механизме развития их участвуют одни и те же медиаторы воспаления. Синдром системной реакции не может рассматриваться как сепсис, ибо в определ¸нных границах, до повреждения иммунной системы, он по своей сущности означает лишь полезную защитную реакцию от инфекции и других повреждающих факторов. Он становится опасным для жизни пациента в тех случаях, когда избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаленияповреждаютконтролирующуюфункциюиммуннойсистемы.Вэтих условиях SIRS может осложниться развитием сепсиса.

Сепсис в последние годы стал не только хирургической, но и общебиологической проблемой, поскольку лежащие в его основе процессы, а также подходы к лечению и профилактике, имеют важное значение для понимания общих механизмов гомеостаза и воспаления. Частота случаев

сепсиса и его осложнений не снижается, несмотря на применение новейших антибиотиков, внедрение новых методик медикаментозного и хирургического лечения. В ФРГ от сепсиса ежегодно умирает 75 000 больных, столько же умирает и от острого инфаркта миокарда. В целом в Европе ежегодно регистрируется до полумиллиона случаев сепсиса, у одного пациента на тысячу госпитализированных диагностируется это состояние. Несмотря на интенсивное изучение вопросов патогенеза и лечения общей гнойной инфекции, до сих пор существуют спорные вопросы диагностики, и, даже определения понятия «сепсис».

Одни авторы предлагают различать сепсис по виду микробавозбудителя: стафилококковый, колибациллярный, синегнойный и др. Другие различают по локализации первичного очага сепсис хирургический, одонтогенный, гинекологический и др.

По E. Whitnack (1993) сепсис – тяж¸лое системное заболевание с характерными изменениями гемодинамики и нарушением функций органов, вызванное взаимодействием некоторых микробных веществ с ретикулоэндотелиальными клетками микроорганизмов, а по мнениюT.K. Hunt (1995), сепсис – тяж¸лая инфекция, при которой бактерии, бактериальные токсины или медиаторы воспаления, преодолев контроль иммунной системы, проникают в кровоток и возбуждают системную реакцию.

Постоянная путаница, возникающая при использовании терминов, обозначающих различные степени тяжести бактериальной инфекции, привела к необходимости создания единой стандартизированной терминологии. Благодаря координации усилий по изучению сепсиса в виде создания межнациональных рабочих групп, организующих проведение многоцентровых исследований в настоящее время в США и Европе, как правило, используется классификация, принятая на согласительной конференции под председательством R.C. Bone (табл. 15.).

R.C. Bone предлагает отказаться от термина «септициемия», на том основании, что им обозначают любую инфекцию, переносимую кровью. Бактериемия, по R.C. Bone – наличие жизнеспособных бактерий в циркулирующей крови. Длительность е¸ имеет существенное клиническое значение, как для идентификации е¸ источника, так и для определения длительности антибиотикотерапии.

A. Foltzez, R.E. Reese различают:

– транзиторную бактериемию (е¸ продолжительность составляет несколько минут, часто возникает при пневмококковой пневмонии, пиелонефрите, экстракции зуба, эндоскопических манипуляциях и инструментальных вмешательствах, при ирригоскопии, клизме и даже при чистке зубов и просто жевании.

Таблица 15

Терминология Североамериканской согласительной конференции, 1991 г.

–постоянную (упорную) бактериемию – множественные положительные посевы крови, взятые во временном интервале от нескольких часов до нескольких дней, указывают на вероятность внутрисосудистого источника (инфицированная стенка сосуда, артериовенозный шунт или сердечный клапан).

–интермиттирующую бактериемию – рецидивирующая транзиторная бактериемия указывает на преходящее нарушение оттока из очагов инфекции (желчное древо, мочеполовые пути) или периодические манипуляции на внесосудистых источниках инфекции.

Участие иммунной системы в организации системного ответа на инфекцию определяется е¸ способностью обеспечивать фиксацию, нейтрализацию с последующей элиминацией всех чужеродных для данного организма веществ биологического происхождения (белков, полисахаридов, липополисахаридов и др.). На первом этапе развития хирургической

698

инфекции и микробного воспаления в зоне инокуляции включаются механизмы местной антимикробной резистентности организма.

Главная роль в подавлении условно-патогенной микрофлоры принадлежит факторам естественного иммунитета – фагоцитозу, естественным антителам и исходной реактивности Т-клеточного звена иммунитета. Дальнейшее взаимодействие в иммунной системе направлено на пролиферацию иммуноцитов, активацию макрофагов через взаимодействие провоспалительных и, главным образом, противовоспалительных факторов. Адекватный ответ на воспаление выступает в форме острофазовой реакции, что проявляется возрастанием в крови уровня белков неострой фазы воспаления (БОФ). Наиболее представительным БОФ считается С-реактивный белок, который может быть квалифицирован как противоспалительный фактор, ограничивающий экспансию системной воспалительной реакции. К БОФ относятся протеины, а-глобулины: а1 – антитрипсин, а2-макроглобулины, а так же такие белки как церулоплазмин, преальбумин, гаптоглобин. Их основная задача – организация процессов репарации в зоне повреждения через воспаление.

Выделение в зоне инвазии микробов или в области повреждения тканей биологически активных веществ (кининов, продуктов деградации фибриногена и др.) способствует выработке целого ряда провоспалительных медиаторов, среди которых ведущую роль отводят интерлейкинам (ИЛ).

Именно через них обеспечивается стимуляция факторов защиты – ускорение

Инфекция Воспалительный ответ, вызванный появлением

продукциимикроорганизмовповышение активностипут¸м инвазиифагоцитов,обычно активацияинтактные В-лимфоцитов и усиленныйтканисинтезмакроорганизмаÁÎÔ. .В дальнейшем происходит интенсификация