Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

оксида азота и свободных кислородных радикалов, что вед¸т к повышению проницаемости микрососудов. Нейтрофильный гиперлейкоцитоз становится повреждающим фактором, усиливая системный протеолиз. Наряду с патогенным воздействием лейкоцитарных протеиназ как фактора эндогенной интоксикации появляются и неферментные катионные белки, которые разрушаютнетолькооболочкумикробных,ноимембранысоматическихклеток.

Наибольшее значение в генезе эндогенной интоксикации связывают с хирургической инфекцией, принадлежит тр¸м группам медиаторов воспаления: продуктам арахидоновой кислоты (лейкотриенам, простагландинам) и цитокинам. Ведущее значение в организации ССВО придается цитокинам, в частности, фактору некроза опухоли (ФНО-альфа) и провоспалительным интерлейкинам – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. Цитокины появляются во внутренней среде в определ¸нной последовательности. Синтез ФНО-альфа происходит в моноцитах крови, в л¸гочных и перитонеальных макрофагах, в клетках Купфера печени. При микробной нагрузке, адекватной потенциалу антимикробной защиты больного уровень этого цитокина достигает пика в первые 12 часов после поступления эндотоксина, сохраняется 48 часов, а затем снижается. ИЛ- 1 достигает пика в первые часы стимуляции инфекцией и примерно через 12 час снижается, а уровень ИЛ-6 повышается медленнее, достигает пика к 24-48, а затем медленно снижается, если микробная нагрузка под влиянием лечения разрешается.Провоспалительныецитокинысвободноциркулируютвкровотоке, что определяет две формы их действия – местную и системную.

Провоспалительные цитокины стимулируют кортико-адреналовую систему, повышая концентрацию кортизола и норадреналина крови, активируется фагоцитоз, Т-хелперы 1-го, 2-го типа, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, что обеспечивает синтез специфических иммуноглобулинов. В результате суммарного эффекта этих и других провоспалительных факторов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-11, ИЛ-13) достигается равновесие с медиаторами воспаления и создаются условия для ограничения патогенной инфекции в очаге. Этот провоспалительный ответ носит название – синдром компенсаторного провоспалительного ответа (compensatory anti-inflammatory response syndrome – CARS).

При чрезмерной микробной нагрузке наступает несоответствие CARS возникает состояние прогрессирующего накопления медиаторов воспаления во внутренней среде организма больного, т.н. «медиаторный пожар». Нарастает уровень проcтагландинов и тромбооксанов, усиливая рассеянное внутрисосудистое св¸ртывание крови, поражается эндотелий сосудов, усиливая органную патологию. Нарушается санирующая функция Т- лимфоцитов, усиливается их запрограммированная гибель (апоптоз). Тормозится продукция неспецифических и специфических

иммуноглобулинов (IgM, IgG). Развивается иммуносупрессия в ответ на микробную и токсическую нагрузки. Таким образом, наиболее агрессивными медиаторами SIRS являются: ФНО, интерлейкины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и оксид азота. Именно они являются основными детерминантами развития генерализованной хирургической инфекции, сепсиса.

При сепсисе победителем из противостояния фагоцитов и инфекции вс¸ чаще выходит микроб, за сч¸т продукции лейкоцидинов. В связи с этим нейтрофил не «убивает» микроб, а возбудитель инфекции, наоборот, начинает размножаться внутри нейтрофилов, последний начин¸н микробами, теряет функциональную активность, что получило название антифагоцитоза. Под действием лейкоцидина повышается проницаемость микрососудов и форменные элементы с захваченными микробами «выпадают» в рану, давая начало микроабсцессам.

Кроме всего прочего, септический очаг становится основным источником сенсибилизации организма больного сепсисом, а, следовательно,

èисточником дополнительных факторов эндогенной интоксикации.

Êчислу отягощающих факторов следует отнести инфекционную аллергию, которая по мере прогрессирования микробного осложнения утрачивает свою специфичность и становится поливалентной, т.е. возникает ответ не только на микроб, но и на медикаменты. Другой вид извращ¸нной реактивности организма проявляется понижением е¸, гипоэргией или анергией, что вед¸т к беспрепятственному распространению микробного агента.

ССВО – это патологический процесс, который отражает избыточную секрецию множества разнообразных медиаторов воспаления в ответ на тяж¸лые стимулы бактериальной и небактериальной природы. Этот процесс при массивной продукции медиаторов воспаления и нарушении баланса между про-

èпротивовоспалительными медиаторами может прогрессировать в развитии сепсиса, септического шока и полиорганной недостаточности (схема 6)..

В зависимости от источника очага инфекции выделяют следующие формы хирургического сепсиса:

I. Посттравматический: раневой, ожоговый. II. Л¸гочный.

III. Ангиогенный. IV. Кардиогенный.

V. Абдоминальный: билиарный, пакреатогенный, интестиногенный, перитонеальный, аппендикулярный.

VI. Воспалительных заболеваний мягких тканей. VII. Урологический.

Септическийшокопределяетсякактяж¸лыйсепсисспризнакамитканевой

Схема 6

Этиопатогенез сепсиса

и органной гипоперфузии и артериальной гипотонии, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. Главным этиологическим агентом в эру антибиотиков являются грамотрицательные бактерии и редко – грам-положительные. Основным эндогенным медиатором ответа на эндотоксемию является ФНО – кахектин, представляет собой цитокин, синтезируемый активированными макрофагами и выявлен при исследованиипричиныкахексии.Этотпротеинимеетсхожестьслимфотоксином, поэтому в силу схожести он был назван ФНО-бетта. Моноклональные антитела против ФНО-альфа предотвращали развитие септического шока и органной дисфункции у обезьян при введении летальной дозы Е.coli.

Для септического шока характерно уменьшение системного сопротивления, артериальная гипотензия при увеличении сердечного выброса. Клинически у больного появляется гипотония с тахикардией, тахипное, олигоурия, беспокойное состояние, обильный холодный пот.

Расстройства гомеостаза доходит до порога, при котором метаболические нарушения прекращают клеточное дыхание. Септический шок отличается от модели других шоков с реальной потерей жидкости и представляет собой дисволемическое состояние непосредственно в клетке и поэтому считается клеточным типом шока. Несмотря на отсутствие изменений в общем объ¸ме воды, эффективный циркулирующий объ¸м крови (ЭЦОК) уменьшен из-за задержки жидкости на периферии, происходит уменьшение обратного притока к сердцу, дебита сердца и минутного объ¸ма. Замедление кровотока в артерио-капиллярной системе объясняется повышением вязкости

крови и возникновением Sludge-синдрома, что запускает ДВС-синдром и возникает «тромботическая блокада жизненных территорий». Клиническая картина септического шока обычно складывается из следующий симптомов: внезапно возникающая пирогенная реакция (гипертермия 39-400С); тахикардия (до 130-150 уд/мин.) с нитевидным пульсом; артериальная гипотония со снижением пульсового давления; озноб, миальгии, потоотделение; вначале т¸плые с гипертермией, затем холодные и бледные кожные покровы; психические расстройства; рвота, понос; олигоанурия.

Практически септческий шок разделяется на два клинических варианта: гипердинамический и гиподинамический варианты. Гипотензия является поздним клиническим признаком, т.к. метаболические расстройства клеток находятся в запущенной стадии, приближающейся к необратимой. Резистентный к лечению сепсис неизбежно вед¸т к прогрессирующей дисфункции, а затем и недостаточности множества органов и систем. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) представляет собой наиболее тяж¸лое патологическое состояние, развивающееся как терминальная стадия практически всех острых заболеваний и травм. В настоящее время в синдром ПОН принято включать: острую сердечнососудистую недостаточность (ССН); острую л¸гочную недостаточность (ЛН); острую недостаточность печени (НП); острую почечную недостаточность (ОПН); недостаточность системы крови (НСК); недостаточность центральной нервной системы (ЦНС).

Синдром ПОН рассматривается только применительно к острым патологическим состояниям. Для умирающего вследствие хронического патологического процесса или старости организма более приемлем термин «терминальная поливисцеропатия», обозначающий необратимую утрату функций в конце жизненного цикла, что принципиально отличается от острых нарушений как диагностической и прогностической значимостью, так и лечебной тактикой и стратегией.

Существует несколько прогностических систем, основанных на оценке тяжести заболевания, вероятности летального исхода: Apache I, II, III; SAPS; MODS и др. Однако они не всегда точно отвечают истинному положению вещей. Иногда пораж¸нный орган или система имеет нарушенную, но ещ¸ удовлетворяющую запросам организма функцию, а иногда его можно признать «несостоятельным», что связано с надвигающейся гибелью организма. К сожалению, общепринятой классификации ПОН в настоящее время нет.

Д.Н. Сизов и соавт. (1998) предлагают систему оценки и адекватную программу лечебных мероприятий последовательно развивающихся органных повреждений, основанную на формулировании понятий дисфункции, недостаточности и несостоятельности для 6 функциональных

Таблица 16

Клинико-лабораторная характеристика стадийности органных повреждений

Примечание. VAPE – веноартериальная перфузия, FeNa – фракционная экскреция натрия, CVVH – продолженная веновенозная гемофильтрация, CAVH – веноартериальная гемофильтрация, CVVDH – гемодиафильтрация.

систем жизнеобеспечения (табл. 16.).

Поражение двух органов и более классифицируется как синдром ПОН и является ведущей причиной смерти в хирургических ОИТ и да¸т летальность 70%.Дляоперированныхинеоперированныхбольныхнедостаточностьфункции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности тр¸х и более органов летальность к четв¸ртому дню возрастает до 85%.

Лабораторным признаком инфекции является нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и их токсической зернистостью. Постоянная нейтрофилия обусловлена колониестимулирующим фактором, высвобождающимся из макрофагов лимфоцитов и других тканей, а также интерлейкином-3. В отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тысяч/мл и выше. Нейтропения объясняется депрессией костного мозга, воспалительными медиаторами, избыточной утилизацией нейтрофилов в периферических тканях (усиленный апоптоз) и повреждением их цитокинами. Ранним проявлением скрытой инфекции может быть тромбоцитопения, анемия. Бактериемия обнаруживается лишь в 45-50% наблюдений, однако, отрицательный результат не исключает наличие сепсиса. Для оценки иммунокомпетентной системы используют лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который вычисляется по формуле Я.Я. Кальф-Калифа. Нормальное его значение составляет от 0,3 до 1,5 условных единиц. При декомпенсированной недостаточности иммуннокомпетентной системы он достигает 12,0 условных единиц. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности характеризируется высокой концентрацией в крови больного С-реактивного белка (более 200мг /л) и уровнем прокальцитонина более 2 нг/мл.

К новым лабораторным параметрам диагностики сепсиса относят определение эндотоксинов в плазме крови, эластазы полиморфноядерных нейтрофиловвсыворотке,определениеуровняантитромбинаипрекалликреина, измерение содержания фактора некроза опухоли (ФНО) в сыворотке крови и другие. К новым методам быстрого выделения возбудителя из крови относится обнаружение в ионизационной камере радиоактивных продуктов метаболизма после инкубации микроорганизмов в меченной изотопами среде.

Лечение очагов хирургической инфекции состоит из общего и местного. Оптимальным воздействием на очаг следует считать активное хирургическое лечение, что подразумевает тщательное и возможно, полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, обработка раневой поверхности пульсирующей стру¸й антисептика, лучом лазера, ультразвуковой кавитацией полости растворами антибиотиков, добиваясь абактериальности. Рана дренируется для проточного промывания антисептиками. Необходимо как можно более раннее

закрытие раны швами или при помощи кожной пластики.

В настоящее время вс¸ большее число хирургов применяют закрытые методы лечения с использованием активного дренирования раны. Гнойную полость вскрывают из минимального доступа, удаляют крупные очаги некроза. Через контрапертуру в наиболее низкой точке устанавливают дренаж для проточного промывания с постоянной аспирацией. Обычно санация антисептиками продолжается в течение 6-7 дней. При ограниченных абсцессах

âмягких тканях, последние можно иссекать единым блоком с наложением швов. Это можно применять и при панарициях, фурункулах, карбункулах. В лечении гнойной раны используются как ранние, так и поздние вторичные швы.

При гнилостных, бактероидных флегмонах необходимо широкое вскрытие с иссечением некротических футляров, удаление некрозов с постоянным использованием антисептиков в виде пульсирующей струи. Для доступной аэрации раневой поверхности необходимо фиксировать кожнофасциальные лоскуты к здоровым участкам кожи.

Местное лечение септического очага – источника и генератора бактериемии и интоксикации организма – является первоочередной задачей интенсивной комплексной терапии больного сепсисом. Реализация этого принципиального требования обеспечивается за сч¸т скорейшей ликвидации гнойного очага пут¸м его своевременной и адекватной хирургической обработки, создания оптимальных условий для санации и репарации раны в целях возможно раннего е¸ закрытия с помощью швов или аутодермопластики.

Хирургическое лечение пиемического очага должно осуществляться с обязательным соблюдением ряда требований:

1.Операция должна выполняться под общим обезболиванием.

2.При множественных очагах необходимо стремиться выполнять операцию одномоментно.

3.Операция выполняется по типу хирургической обработки пиемического очага, полным иссечением нежизнеспособных тканей разрезом, достаточным для вскрытия имеющихся карманов и зат¸ков, дополнив обработку раны пульсирующей стру¸й антисептиков, низкочастотным ультразвуком, хирургическим лазером.

4.Хирургическая обработка гнойного очага завершается в зависимости от ситуации различными путями: наложением швов в условиях активного дренирования раны с последующим е¸ промыванием с вакуумаспирацией или «проточным» методом; лечение раны под повязкой с многокомпонентными мазями на гидрофильной основе; зашивание раны наглухо (по ограниченным показаниям).

5.После хирургической обработки необходимо создать условия покоя

âобласти раны для устранения болевой импульсации и отрицательных

нервно-трофических влияний.

Промывание гнойной раны «проточным» методом продолжается 3-6 часов и завершается введением в не¸ через дренаж многокомпонентной мази, активность которой сохраняется в течение 16-18 час, т.е. до следующего сеанса промывания полости. Указанная методика позволяет добиться стерильности раны через 3-5-8 суток лечения.

Лечение раны под повязкой оста¸тся основным способом лечения пиемических очагов. Новые возможности местного лечения появились в связи с созданием многокомпонентных мазей на гидрофильной основе. Антимикробная активность мазей за сч¸т антибиотиков (нитазол, стрептоцид, офлоксацин, трилон Б),сульфаниламидов(мефенид,сульфадиметоксин)илиантисептиков(мирамистин, диоксидин, йодопирон) в десятки раз усилена гидрофильной основой.

Зашивание раны возможно, если оперативное вмешательство выполнено радикально, перифокальная инфильтрация отсутствует и адаптация кра¸в раны возможна без чрезмерного натяжения. Если эти условия отсутствуют, закрытие раны следует отложить на 3-10 дней, добиться санации раны с помощью указанных выше методик и затем наложить на рану первично отсроченные (на 3-6 день) или ранние вторичные (на 7-10 день) швы.

Антибактериальная терапия сепсиса

Исходя из принятых на Согласительной конференции определений сепсиса, для назначения антибиотиков должны быть веские доказательства ССВО, его качественной природы и обусловленной инфекцией.

Антибиотики при сепсисе должны назначаться неотложно после уточнения нозологического диагноза и до получения результатов бактериального исследования, т.е. эмпирически.

Эмпирическая антибактериальная терапия назначается в зависимости от преобладания той или иной микрофлоры и локализации инфекционного очага: л¸гкие, брюшная полость, кожа и мягкие ткани.

Направленная антибактериальная терапия. Назначается на основании полученных точных данных идентификации микрофлоры и чувствительности е¸ к антибактериальным препаратам.

При назначении антибактериальных препаратов должна учитываться степень тяжести генерализованной воспалительной реакции (ССВР, сепсис, тяж¸лый сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность), т.е. осложнений сепсиса. Так, по данным Согласительной конференции при сепсисе следует считать достаточным назначение препаратов «первого» ряда, как в случае эмпирической терапии, так и при верифицированном возбудителе. При «тяж¸лом сепсисе» назначаются антибиотики «резерва», что соответствует принципам «деэскалационной терапии». При полиорганной недостаточности необходимо учитывать тропность и

токсическое влияние препарата на определ¸нные органы (аминогликозиды

– почки, рифампицин – печень и т.д.) так как высвобождение эндотоксина при распаде или лизисе микроорганизмов способно увеличить органные дисфункции. Касаясь выбора препарата при лечении септического шока необходимо начинать сразу с «деэскалационной терапии», а также подбирать препарат с минимальным высвобождением эндотоксина. Единственной группой препаратов, отвечающих этому требованию, могут считаться только карбапенемы (имепенем, меропенем).

Таким образом, одним из главных и наиболее важных принципов антибактериальной терапии сепсиса заключается в следующем: чем тяжелее и больше выражена генерализованная воспалительная реакция (ССВР, сепсис, тяж¸лый сепсис и т.д.), тем более эффективный и безопасный антибиотик должен быть использован.

Комбинированная антибиотикотерапия предпочтительнее монотерапии, целесообразны различные пути введения (местное, в/м, в/арт, эндолимфатическое).

Антибиотики назначаются курсом по 10-14 дней, общая длительность антибиотикотерапии составляет 6-8 недель и более. Лечение продолжается до нормализации температуры тела в течение как минимум 4-7 дней и появления признаков разрешения инфекции. Препаратами выбора часто являются беталактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и препараты широкого спектра действия – имепенемы (тиенам).

Продолжительность антибактериальной терапии решается индивидуально на основании комплексной оценки динамики состояния больного. Критерии достаточности антибактериальной терапии сепсиса могут быть представлены следующим образом: стойкая нормализация температуры тела – в течение как минимум 4-7 дней; положительная динамика основных симптомов инфекции; отсутствие признаков системной воспалительной реакции; нормализация функции ЖКТ; нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы; отрицательная гемокультура.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (температура тела или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Изолированный субфебрилитет (температура тела 37,90С) может быть проявлением постинфекционной астении или небактериальноговоспаления после оперативного вмешательства.

При сепсисе используется как активная, так и пассивная иммунотерапия. Рядавторовуказывают,чтопассивнаяиммунотерапияввидев/ввведениягаммаглобулина в комбинации с антибиотиками оказывает синергичный эффект. Существуют данные об эффективности поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации

эндотоксина в плазме больного сепсисом. В случае дефицита иммунных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3 дозы по 300 мл). При недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) целесообразно применение специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Применение такой донорской плазмы к настоящему времени является крайне редким. Это обусловлено ростом заболеваемости гепатитами B и С, СПИДом, которые наиболее часто встречаются у потенциальных доноров.

Изучается возможность использования при лечении сепсиса моноклональных антител к эндотоксинам и отдельным цитокинам, а так же антагонистов рецепторов интерлейкина-1, фактора активирующего тромбоциты и белка, связывающего фактор некроза опухоли. Однако полиморфизм воспалительной реакции настолько высок, что найти одного единственного агента («золотую пулю») обеспечивающего выздоровление больного чрезвычайно трудно, если вообще возможно. Применение в клинической практике отечественного препарата интерлейкина-2, рекомбинантный дрожжевой ронколейкин должно быть хорошо обоснованным, так как ИЛ-2 является одним из основных провоспалительных медиаторов и его клиническое использование в разгар воспалительной реакции это нонсенс. Его применение показано только тем больным с сепсисом, у которых доказанным является не синдром системной воспалительной реакции – SIRS, а заболевания, которые по предложениям R. Bone в 1997 г., получило название «Синдром компенсаторного антивоспалительного ответа» – CARS. А это возможно, когда критерии диагностики CARS войдут в клиническую практику.

Одной из важнейших задач при лечении больных, находящихся в критическом состоянии, является их оптимальная нутриционная поддержка (НП). Она представляет собой научно-обоснованную систему лечебных мероприятий, направленных на поддержание необходимых метаболических процессов в организме, обеспечивающих последнему должный гомеостаз и адаптационные резервы. Предпочтительным решением НП при сепсисе является энтеральное питание. При непереносимости энтерального пути НП или наличии противопоказаний (мезентериальный тромбоз, ОКН) целесообразно прибегать к парентеральному питанию. В условиях сепсиса потребности организма в энергии возрастают до 50-60 ккал/кг а в белке до 2-3 г/кг массы тела в сутки. Среднесуточная потеря азота у таких больных достигает 30-35 г/сут, что эквивалентно 185-220 г. белка.

Интенсивная терапия сепсиса

Основной целью интенсивной терапии является оптимизация транспорта кислорода,вусловияхегоповышенногопотребления,характерногодлятяж¸лого

сепсиса и септического шока. Это направление реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Гемодинамическая поддержка при тяж¸лом сепсисе и септическом шоке (СШ) достигается восстановлением эффективного кровоснабжения тканей и вследствие этого нормализации клеточного метаболизма. При гиповолемическом или кардиогенном шоке гипотензия, нарушение микроциркуляции и функции клеток обусловлены снижением сердечного выброса. При сепсисе и септическом шоке нарушение тканевого кровотока связано с микроциркуляторными расстройствами органов принормальномилидажеповышенномсердечномвыбросе.Кромерасстройства микроцикуляции, повреждение клеток связано с цитотоксическим воздействием цитокинов, оксида азота, активаторов эндотелия, кислородных радикалов и т.д. Поэтому септическийшокпредставляетболеесложнуюпроблемупосравнению с другими видами шока.

Инфузионная терапия при тяж¸лом сепсисе и септическом шоке заключается в поддержании адекватного кровоснабжения тканей. Именно инфузионная терапия является первоначальным мероприятием поддержания гемодинамики, способствует коррекции артериальной гипотензии, существенномуповышениюсердечноговыброса и,следовательно,оптимизации доставки кислорода. Объ¸м инфузионной терапии не может быть определ¸н без комплексной оценки реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, ЦВД, частоты сердечных сокращений, мочеотделения) Хорошим ориентиром служит проверка реакции ЦВД на дозированные порции вводимой жидкости (Weil M.H. исоавт.,1979).Кромеснижениявенозноговозвратаипреднагрузки,вызываемых вазодилатацией и секвестрацией циркулирующей крови, повышенная капиллярная проницаемость («синдром капиллярной утечки») приводит к экстравазациинетолько жидкости,нотакжеи коллоидныхкомпонентовплазмы, в частности альбумина. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит транзиторный характер, а затем при сепсисе и СШ происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Чтобы создать условия транспорта жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство нужно вводить концентрированные растворы альбумина (20-25%). Из синтетических коллоидов в настоящее время используются препараты гидроксилэтилированного крахмала. Поскольку идеального коллоидного инфузионного средства пока не существует, следует отдавать предпочтение разумному сочетанному применению синтетических коллоидов, кристаллоидов и концентрированных растворов альбумина.

Гемотрансфузия

На основании доказательств II уровня рекомендуемая минимальная

концентрация гемоглобина для больных с тяж¸лым сепсисом должна быть

âпределах 70-80 г/л, для больных с СШ (доказательства IV-V уровня) – выше, в пределах 90-100 г/л. При плохой толерантности к такой степени

анемии (выраженная тахикардия, низкое SvO2, электрокардиографические признаки ишемии) показана гемотрансфузия.

Применение адренергических средств при септическом шоке

(ÑØ)

При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии в отношении стабилизации артериального давления и улучшения органной перфузии необходимо немедленное применение адренергических средств. Выбор лекарственных препаратов основывается на оценке их действия на системное и органное кровообращение, особенно важно учитывать данные о влиянии различных адренергических средств на спланхнитический бассейн (принимая во внимание ухудшение кровообращения слизистой желудочнокишечного тракта в патогенезе полиорганной недостаточности). Адреналин ухудшает транспорт кислорода к желудочно-кишечному тракту, допамин повышает лишь на 16%, норадреналин – действие противоречиво: у части больных увеличивает кровоток и потребление кислорода, у других вызывает снижение этих показателей. В настоящее время препаратом выбора для улучшения кровообращения в мезентериальном бассейне при гиподинамической стадии септического шока следует считать добутамин.

Респираторная терапия (поддержка) при сепсисе.

Л¸гкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Дыхательная недостаточность – один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления дыхательной недостаточности при сепсисе соответствуют синдрому острого повреждения л¸гких (ОПЛ), а при прогрессировании патологического процесса – острого респираторного дистресс–синдрома (ОРДС). Различия между этими синдромами касаются лишь выраженности дыхательной недостаточности. Почти 85% больных с тяж¸лым сепсисом нуждаются в проведении респираторной терапии от ингаляции кислорода до применения различных методов вспомогательной вентиляции.

При отсутствии показаний к ИВЛ оптимальный уровень насыщения крови кислородом (90%) следует поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии (ингаляция кислорода через носовые катетеры, лицевые маски) при использовании нетоксичной концентрации

кислорода (FiO2 менее 0,60):

Показания к проведению ИВЛ: выраженное тахипное (ЧДД более 35

â1 мин), изменение окраски кожного покрова и слизистых (цианоз, землистый цвет), участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменения

психического состояния (возбуждение или депрессия ЦНС), снижение РаO2 (при ингаляции 100%) ниже 70 мм Hg, повышение РаСO2 выше 50 мм Hg. Современное и адекватное проведение ИВЛ является жизнеспасительным мероприятием у больных с тяж¸лым сепсисом и СШ. Накопленный к настоящему времени клинический опыт позволяет дать отрицательную оценку эффективности и безопасности проведения у этих больных неинвазивной вентиляции л¸гких с положительным давлением. Его целесообразно использовать лишь у ограниченной категории больных – не имеющих изменений психического статуса, при минимальном выделении трахеобронхиального секрета и при ожидаемом разрешении дыхательной недостаточности в течение 72час.

Для предотвращения дополнительного повреждения л¸гких, связанного с искусственной вентиляцией, е¸ необходимо проводить с малыми дыхательными объ¸мами (приблизительно 6 мл/кг идеальной массы тела) с поддержанием плато давления в конце вдоха на уровне менее 30 см Н2Î.

Весьма эффективным методом оптимизации газообмена оказалось проведение ИВЛ в положении больного на животе.

Большое значение при лечении больных с сепсисом имеет решение вопроса о своевременном прекращении ИВЛ и переводе больного на спонтанное дыхание (так называемая «отмена респиратора»). Оценка способности больного к спонтанному дыханию включает 2 этапа:

I – выявление возможности отключения респиратора – поддержание адекватного газообмена при FiO2 менее 0,50 и РЕЕР не более 5 см Н2О, стабильность гемодинамики и восстановление функции ЦНС.

II этап – окончательное решение: способность больного самостоятельно дышать через Т-образную трубку или переносимость вспомогательной вентиляции с постоянным положительным давлением в дыхательных путях 5см Н2О в течение 2 ч. Такая тактика позволяет безопасно прекратить ИВЛ у 85% больных даже после весьма продолжительной аппаратной вентиляции.

Другие направления и средства интенсивной терапии сепсиса.

На основании многочисленных исследований (доказательства 1 уровня) доказано отсутствие эффективности и даже отрицательное влияние на летальность больных с сепсисом высоких доз кортикостероидов (преднизолон 30 мг на кг массы тела). Поэтому «методические рекомендации по лечению тяж¸лого сепсиса и септического шока» Международного форума по сепсису (2001) категорически исключают применение такой терапии при сепсисе. В последние несколько лет получены новые данные, дающие толчок к другой методологии назначения кортикостероидов. Установлено положительное влияние длительного, в течение 5-10 сут

применения малых доз гидрокортизона в лечении больных с рефрактерным септическим шоком. Введение гидрокортизона в дозе 100 мг 3 раза в сутки в виде непрерывной инфузии 0,18 мг/кг/час способствовало стабилизации гемодинамики и отмене вазопрессорной терапии, снижению летальности.

Воздействие на систему гемокоагуляции.

1.Антитромбин III и протеин С. При сепсисе выброс медиаторов воспаления быстро приводит к активации коагуляционного каскада и угнетению фибринолиза. При этом ключевую роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина

Ñи приводит к гиперкоагуляции, угнетению фибринолиза, развитию ДВСсиндрома и тромбоэмболических осложнений. Обнад¸живающие результаты получены при применении человеческого активированного протеина С (дротрекогина) при тяж¸лом сепсисе, это способствует снижению риска летальности на 19,4%.

2.Профилактика тромбоза глубоких вен (тромбоэмболических осложнений) при сепсисе.

Профилактическое применение гепарина у этой категории больных приводило к снижению частоты ТЭО – с 29% до 13%, снижению летальности с 11% до 7,8%. В группе больных, получавших низкомолекулярный гепарин (эноксапарин) риск тромбоэмболических осложнений удалось снизить в 3 раза. В случаях, имеющих противопоказания для применения антикоагулянтов (риск кровотечений, тромбоцитопения) следует прибегать к пневматическим компрессионным методам профилактики тромбоза глубоких вен.

Методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмоферез, сорбционные методы).

В настоящее время отсутствуют данные, доказательно поддерживающие эффективность различных методов экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) при сепсисе, что заставило экспертов Международного форума по сепсису (2001) не рекомендовать включение гемофильтрации в протокол лечения этих больных. Однако данные последних лет показывают следующие эффекты экстракорпоральной детоксикации гемофильтрации: способствует выведению цитокинов, фактора активации тромбоцитов, блокирует транслокацию бактерий и их токсинов, активирует фагоцитоз; корригирует «септический иммунопаралич»; способствует коррекции нарушений гемокоагуляции, подобно действию протеина С; способствует снижению летальности на 30%.

Целесообразность проведения ЭКД в каждом конкретном случае должна решаться индивидуально с уч¸том всех факторов «за» и «против»: адекватность санации очага, фаза септического процесса, стабильность

гемодинамики, объ¸м ПОН и др.

Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта

Частота возникновения стресс-язв без применения средств их профилактики у больных с сепсисом может достигать 52,8%, а при возникшем кровотечении летальность достигает от 64 до 87%. Профилактические мероприятия (блокаторы Н2 рецепторов и антацидные препараты) в 2 раза и более снижают риск осложнения. Что касается повышения риска возникновения нозокомиальной пневмонии при назначении антисекреторных препаратов, то исследованиями последних лет установлено, что колонизация бактерий в желудке редко является ведущим этиологическим фактором инфицирования л¸гких. Более того, блокаторы Н2 рецепторов, значительно снижая риск ЖКК, не являются факторами риска развития пневмонии.

Выдающийся инфекционист А.Ф. Билитин (1978) сказал: «Лечение сепсиса – это симфония лечебных воздействий, которую не создать без чувства такта и ритма… Это созда¸т силовое поле, направленное на пользу больному».

Тесты к теме «ИНФЕКЦИЯ В ХИРУРГИИ. СЕПСИС».

1.Как расценивать сепсис, если наличие гнойного очага не установлено? а) первичный; б) вторичный.

2.Укажите возбудителей грамположительного сепсиса:

а) кишечная палочка; б) стафилококк; в) синегнойная палочка; г) протей; д) стрептококк.

3.Укажите возбудителей грамотрицательного сепсиса: а) кишечная палочка; б) стафилококк; в) протей;

г) синегнойная палочка; д) стрептококк.

4.Назовите факторы определяющие патогенез сепсиса: а) характер микрофлоры;

б) очаг внедрения инфекции; в) реактивность больного; г) истощение;

д) витаминная недостаточность.

5.Можно ли выделить специфические признаки сепсиса: а) да; б) нет.

6.Выберите правильную схему развития септического процесса:

а) местный гнойный процесс> токсемия > гнойно-резорбтивная лихорадка > септицемия > септикопиемия > смерть.

б) местный гнойный процесс > токсемия > септицемия > септикопиемия > смерть.

в) местный гнойный процесс> гнойно-резорбтивная лихорадка > токсемия > септицемия > септикопиемия > смерть.

7.Какие из перечисленных причин возникновения сепсиса занимают первое место:

а) острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, флегмона, мастит); б) раны; в) хирургические операции.

8.Какая температурная кривая может наблюдаться при сепсисе?

а) перемежающая; б) послабляющая; в) постоянная.

9.Для подтверждения бактериемии при сепсисе заборы крови следует проводить:

а) в период снижения температуры; б) на высоте лихорадка.

10.В какую фазу сепсиса нарушения в организме происходят на уровне ферментативного процесса?

а) в фазу напряжения; б) в катаболическую фазу; в) в анаболическую фазу.

Ответы к тестам, предложенным в конце каждой темы.

Ответы к тестам по теме «Грыжи живота».

Правильные ответы: 1 – г; 2 – г; 3 – в; 4 – а; 5 – г; 6-г; 7-а, г, д; 8-б,в; 9-б, в, г; 10-в; 11-а, б; 12-в; 13-а, б, в; 14-а, б, д;

Ответы к тестам по теме «Острый аппендицит».

Правильные ответы: 1-б; 2-б; 3-д; 4-а, б, в, г, д, е; 5-а; 6-д; 7-а; 8-г; 9-г; 10-б.

Ответы к тестам по теме «Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки». Правильные ответы:1 – б; 2 – б; 3 – в; 4 –д; 5 – в; 6 – а; 7 – б; 8 – д: 9 – в;10-в; 11-д; 12-д; 13-г; 14-в; 15-в; 16-г; 17-а, б, в; 18-д; 19-б; 20-б; 21-б; 22-б; 23-г, д; 24-г, д; 25-а, б, в, г, д; 26-а, г, д; 27-а, г, д; 28-г;29-а, б. в, г, д.

Ответы к тестам по теме «Заболевания гепатобилиарной системы». Правильные ответы: 1-в; 2-а, б, г; 3-а, б, в; 4-б, г; 5-б, в, д; 6-б, в, д; 7-б, в, г; 8-а, б, в, г, д; 9-д; 10-д.

Ответы к тестам по теме «Заболевания поджелудочной железы».

1-á,â; 2-à, â; 3-à, á, â, ã, ä; 4-â; 5-à, á, â, ä; 6-à, á, â; 7-â; 8-à; 9-à, á, â, ã, ä; 10-à, á, ã.

Ответы на тесты к теме «Острая кишечная непроходимость».

1-à, á, â; 2-á, ã, ä; 3-á, ã; 4-â; 5-â, ã, ä; 6-à, á, â;7-à; 8-á, â, ã; 9-á, ã; 10-à, â.

Ответы на тесты к теме «Перитонит. Послеоперационный перитонит». 1-д; 2-а, б; 3-д; 4-б, в, г, д; 5-в; 6-а; 7-д; 8-б; 9-а, б, в, г; 10-а, б, в, г, д.

Ответы к тестам по теме «Заболевания л¸гких и плевры». 1-г; 2-в; 3-в; 4-д; 5-г; 6-а; 7-г; 8-д; 9-д; 10-д.

Ответы к тестам по теме «Заболевания пищевода». 1-в; 2-г; 3-б; 4-б; 5-б; 6-а; 7-д; 8-г; 9-б; 10-в.

Ответы к тестам по теме «Заболевания молочной железы». 1-г; 2-г; 3-д; 4-а; 5-а; 6-г; 7-а; 8-г; 9-в; 10-а.

Ответы к тестам по теме «Заболевания щитовидной железы». 1-в; 2-б, г; 3-б, г, д; 4-б, г, д; 5-в, д; 6-а; 7-г; 8-ж; 9-а; 10-а, б.

Ответы к тестам по теме «Заболевания сердца и сосудов». «Приобретенные пороки сердца. Митральный стеноз» 1-б; 2-а, д; 3-б, д; 4-д; 5-а, д; 6-б, в, г; 7-б, г, д; 8-б, в; 9-а, б, в; 10-а, в, д.

Ответы к тестам по теме «Заболевания артерий».

1-à, á, ã, ä; 2-â; 3-á, ã; 4-â; 5-â, ã, ä; 6-ã; 7-â; 8-á; 9-ã; 10-ã.

Ответы к тестам по теме «Заболевания вен».

1-à, á, â; 2-â; 3-á, ã, ä, å; 4-á, â, ã; 5-â; 6-ã, ä; 7-â, ã, ä; 8-à, á, ã; 9-à, á, â; 10-à, á, â, ä.

Ответы к тестам по теме «Ранения груди, сердца и магистральных сосудов».

1-á; 2-â; 3-â; 4-â; 5-á, â, ã, ä, å; 6-à, á, â, ã, ä; 7-à, á, â; 8-à, á, â; 9-ä; 10-ã.

Ответы к тестам по теме «Заболевания ободочной и прямой кишки».

1-à; 2-ä; 3-à, ã; 4-ä; 5-ä; 6-à, á, â, ã; 7-ä; 8-ä; 9-á; 10-â; 11-à, á, ä; 12-à, á, ã; 13- ä; 14-á, ã, ä; 15-à; 16-à; 17-â; 18-à, ã, ä; 19-â; 20-ã.

Ответы к тестам по теме «Основы трансплантологии и трансфузиологии». 1-б, г; 2-а, б, в, г; 3-а, в, д; 4-в; 5-а, в, д; 6-б, в, г; 7-г; 8-б; 9-а, в, г; 10-а, б, в, д.

Ответы к тестам по теме «Инфекция в хирургии. Сепсис».

1-à; 2-á, ä; 3-à, â, ã; 4-à, á, â, ã, ä; 5-á; 6-â; 7-à; 8-à, á, â; 9-á; 10-á.