Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

заблуждение даже очень опытного клинициста.

Падение числа лимфоцитов и альбуминовой фракции общего белка

–это проявление тенденции к снижению общей иммунологической реактивности больного с острой формой послеоперационного перитонита. Характерно также снижение ОЦК до 65±0,3 мл/кг.

Обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании изменения настолько постоянны и специфичны, что порой являются решающими при решении вопроса о необходимости экстренной операции. Исследование следует проводить в горизонтальном и полувертикальном положении больного. Если же позволяет состояние больного, то целесообразно сделать обзорные рентгеновские снимки грудной и брюшной полостей в вертикальном положении. При рентгеноскопии грудной клетки необходимо обратить внимание на положение, контуры и подвижность диафрагмы, состояние л¸гочной ткани, особенно в базальных отделах л¸гких, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие серповидных ателектазов.

Далее приведены рентгенологические признаки послеоперационного перитонита. Для острой формы характерно экстраорганное расположение воздуха или контрастирующего вещества в зоне анастомоза при несостоятельности швов, наличие горизонтального уровня в полости абсцесса, а при локализации гнойников в поддиафрагмальном пространстве

–высокое стояние купола диафрагмы, ограничение е¸ подвижности, ателектазы нижних долей л¸гких, реактивный плеврит.

Обзорная рентгеноскопия брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости или отграниченных скоплений е¸ под диафрагмой в боковых каналах и между петлями тонкой кишки, выявить изолированное или диффузное расширение кишечных петель, наличие жидкости и газа в тонкой и толстой кишке, а также другие признаки функциональной кишечной непроходимости. Симптом свободного газа под диафрагмой имеет небольшое диагностическое значение и не всегда является патогномоничным признаком перфорации швов, так как в раннем послеоперационном периоде бывает нередко следствием произведенной лапаротомии. На снимках брюшной полости необходимо получить изображение обеих половин диафрагмы, обоих боковых каналов и полости малого таза.

Ранними рентгенологическими признаками послеоперационного перитонита являются преобладающее вздутие петель тонкой кишки той области, где было произведено оперативное вмешательство, утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке кишки вблизи оперированного органа, отдельные скопления газа в толстой кишке при отсутствии в ней плотного содержимого, скопление умеренного количества

жидкого содержимого в просвете кишечника и образование единичных неч¸тких уровней жидкости.

При прогрессировании перитонита и нарастании расстройств функций желудка и кишечника в их просвете скапливается значительное количество жидкости, обнаруживаемое при рентгенологическом исследовании в виде неч¸тких горизонтальных уровней, преимущественно

âпетлях тонкой кишки; тонкокишечные арки становятся более пологими, они как бы очерчены по дуге большого радиуса, что указывает на развитие выраженного пареза или паралича кишечника. Контуры большинства кишечных петель неравномерно волнистые и неч¸ткие вследствие от¸ка кишечной стенки. Складки слизистой оболочки, как правило, утолщены, скопления газа между ними на рентгенограммах имеют вид поперечных полос. Промежутки между кишечными петлями гомогенно затемнены и неравномерно расширены за сч¸т утолщения стенок смежных кишечных петель и скопления жидкости. Наличие жидкости в свободной брюшной полости и просвете кишечника созда¸т общий завуалированный фон, не позволяющий ч¸тко дифференцировать органы брюшной полости и различные анатомические детали.

Âдиагностике некроза стенки желудка и недостаточности швов желудочно-кишечных анастомозов диагностическую ценность сохраняют эндоскопические методы. При УЗИ верификация осложнения достигается

â58-91% случаев. Известными преимуществами обладает компьютерная томография, при которой точность диагностики достигает 88-100%. Однако, по мнению некоторых хирургов компьютерная томография, выполненная до восьми суток после операции была неэффективна, что существенно снижает е¸ диагностическую ценность в раннем послеоперационном периоде.

Заслуживают внимания радионуклидные исследования, основанные на сканировании с помощью лейкоцитов, меченых 67Ñà èëè 111In. При этом точность диагностики колеблется в достаточно широких пределах – 54-93 %, что обусловлено избирательным накоплением препарата в области гнойника.

Диагностическая ценность пункции брюшной полости, производимой с целью изучения экссудата, которую рекомендуют некоторые хирурги, значительно снижается из-за опасностей, возникающих при е¸ производстве. Мы также не рекомендуем проводить такие диагностические процедуры, как снятие части послеоперационных швов с целью осмотра близлежащих отделов брюшной полости, производство дополнительных разрезов в подвздошных областях, «шарящий катетер». Эти манипуляции далеко не всегда позволяют оценить состояние всей брюшной полости, поэтому их

отрицательный результат может послужить основанием для принятия неправильного решения. Наиболее информативным методом инструментальной диагностики послеоперационного перитонита является контрольно-диагностическая лапароскопия.

ЛЕЧЕНИЕ

Основными составными частями комплексной интенсивной терапии послеоперационного перитонита являются:

1.Адекватное современное обезболивание, направленное на устранение болевого синдрома и нормализацию нейроциркуляторных и нейрогуморальных реакций организма больного. С этой целью применяются анальгезирующие средства и смеси, включающие анальгин, антигистаминные препараты, спазмолитики и ганглиоблокаторы. Наркотики

âпервые часы после операции применяются с осторожностью, в сочетании с дыхательными аналептиками. Хороший обезболивающий эффект да¸т продл¸нная перидуральная анестезия.

2.Профилактика бронхо-л¸гочных осложнений и проявлений дыхательной недостаточности. С этой целью сразу после операции проводятся ингаляции увлажн¸нным кислородом, применяются средства, способствующие восстановлению и поддержанию проходимости дыхательных путей. В дальнейшем всем больным назначают разнообразную ингаляционную терапию, дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки, применяют банки и горчичники.

3.При лечении функциональной недостаточности сердечнососудистой системы учитывают такие факторы, как недостаточность миокарда, состояние сосудистого тонуса или расстройства ритма. Наблюдают также и сочетание этих нарушений. При острой сердечнососудистой недостаточности, которая отмечается у больных после повторных релапаротомий применяют препараты, быстро действующие и быстро выводящиеся из организма (строфантин, коргликон, изоланид и другие сердечные гликозиды). Для коррекции сосудистого тонуса применяют кортикостероидные гормоны. При малейших расстройствах гемодинамики учитывают возможность развития септического шока.

4.Стратегия антибактериальной терапии строится на сочетанном применении антибиотиков широкого спектра действия и антибиотиков резерва, вводимых внутривенно, внутримышечно и в брюшную полость. Главным образом применяют различные сочетания полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов и аминогликозидов. В брюшную полость вводят метронидазол по 30-40 мл 2 раза в сутки. Антибиотики назначают с уч¸том чувствительности к ним микрофлоры. Обычно применяют два

антибиотика для парентерального введения и один для интраперитонеального. По нашим данным, микрофлора при послеоперационном перитоните представлена кишечной палочкой и е¸ ассоциациями с различными аэробными микроорганизмами: с энтерококками, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками, протеем.

Через 5-7 суток от начала лечения применяемые антибиотики в значительной степени теряют свою эффективность и должны быть заменены другими антибиотиками.

5. Всем больным проводится корригирующая терапия. Здесь решают несколько задач: прежде всего проводится коррекция водно-электролитного баланса и кислотно - щелочного состояния, поддержание энергообеспечения организма больных и лечение белковой недостаточности. При определении возможных и обязательных потерь жидкости проводятся следующие расч¸ты: к средним суточным физиологическим потребностям (40 мл на 1 кг массы тела) прибавляют количество «секвестрированной» жидкости, находящейся в кишечнике и брюшной полости (20 мл на 1 кг массы тела), потери связанные с повышением температуры тела (10 мл на 1 кг массы тела при повышении температуры на 1°С свыше 38°С), и гипервентиляцией (повышение частоты дыхания на 10 циклов выше возрастной нормы вед¸т к потере 7,5 мл жидкости на 1 кг массы тела). Таким образом, потери жидкости составляют около 70-80 мл на 1 кг массы тела. К этому следует прибавить количество жидкости, аспирированной из желудка, потери через дренажи и интубационный кишечный зонд. Учитывают, что в организме за сутки образуется 300-350 мл эндогенной воды. Это количество следует вычесть из общего объ¸ма потерь. Общая потребность в жидкости составляет

âсреднем 4-5-6 л жидкости при массе тела 70 кг. Около 50% составляют кристаллоидный изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль. До 25% жидкости восполняют пут¸м введения сред, содержащих протеины: плазмы, протеина, альбумина, свежеконсервированной крови, белковых гидролизатов. Коррекцию нарушений электролитного обмена проводят пут¸м введения хлорида натрия

âпересч¸те на 5,85% раствор (содержит 1 ммоль/мл ионов натрия и хлора) и хлорида калия в пересч¸те на 7,45% раствор (содержит 1ммоль/мл ионов калия и хлора). В среднем в разгар перитонита больные должны получать 3,5- 4 г калия и 5-6 г натрия в сутки.

Для восполнения потерь белка целесообразно вводить смеси аминокислот (альвезин) в суточной дозе 500-1000 мл, что позволяет быстро достичь желаемого эффекта. При этом аминокислоты используются организмом не только для синтеза белка, но и для восполнения

энергетических затрат с целью снижения белкового метаболизма, а также для обеспечения энергетических потребностей организма наряду с внутривенным введением 10% раствора глюкозы и 10-20% растворов жировых эмульсий (интролипид, липофундин). После стабилизации гемодинамики проводят умеренную стимуляцию диуреза, назначая эуфиллин, лазикс, а в случае необходимости – маннитол или реоглюман, с тем, чтобы суточный диурез составлял 2,5-3 л в сутки. Для улучшения реологических свойств крови и профилактики ДВС-синдрома, помимо реополиглюкина вводят гепарин под кожу (по 5.000 ЕД 3 раза в сутки), используют также дезагреганты. Инфузионная терапия проводится под постоянным лабораторно-биохимическим контролем за показателями гомеостаза.

При метаболическом ацидозе внутривенно переливают 3-4% раствор гидрокарбоната натрия (до 300-400 мл). При метаболическом алкалозе применяют сбалансированные растворы, содержащие хлористые соли калия, кальция, раствор глюкозы с инсулином. Вследствие значительных потерь жидких сред из желудочно-кишечного тракта с целью профилактики гипомагниемии вводят гипосульфат магния внутривенно или 25% раствор сульфата магния внутримышечно.

У части больных инфузионную терапию следует проводить на фоне гемодилюции и форсированного диуреза. Это, по нашему мнению, способствует нормализации реологических свойств крови, улучшению микроциркуляции, а форсированный диурез способствует выведению токсинов.

6.Коррекция иммунных факторов защиты проводится как один из важнейших компонентов корригирующей терапии, т.к. иммунологическая недостаточность у больных с послеоперационным перитонитом является одной из главных причин прогрессирования и генерализации хирургической инфекции. По литературным данным, особенно ярко снижение иммунитета выражено в последние сроки развития перитонита. С этой целью применяют дробные переливания крови, антистафилококковую плазму, антистафилококковый глобулин, УФО и рентгеноблуч¸нную кровь.

7.Лечение функциональной кишечной непроходимости, являющейся важнейшим звеном патогенеза послеоперационного перитонита. Из мероприятий, способствующих улучшению двигательной активности кишечника следует выделить: 1) интубацию желудочно-кишечного тракта для удаления застойного кишечного содержимого, снижения внутрибрюшного давления и уменьшения интоксикации; 2) введение средств, усиливающих моторику кишечника вследствие активации его нервно-мышечного аппарата: ингибиторов холинэстеразы (прозерин), м- холинолитиков (ацеклидин), активация гладкой мускулатуры кишечника

питуитрином, применение симпатолитиков. Усиление местных рефлексов достигается с помощью электростимуляции или клизм, воздействия на осморецепторы пут¸м введения гипертонических растворов солей; 3) меры, предпринимаемые с целью прерывания патологических импульсов из воспалительного очага и создания функционального покоя кишечника: паранефральная блокада по А.В. Вишневскому, использование ганлиоблокаторов, продл¸нная перидуральная анестезия. Следует отметить, что прозерин, питуитрин, убретид и другие препараты, применяемые для улучшения моторики кишечника, эффективны при л¸гких формах послеоперационного перитонита. Послеоперационный перитонит обычно сопровождается тяж¸лой паралитической непроходимостью. В этих случаях действенную помощь оказывает лишь декомпрессия желудочно-кишечного тракта в сочетании с комплексным лечением, проводимым на фоне интенсивной корригирующей терапии нарушенной гемодинамики, микроциркуляции, электролитного баланса, белкового обмена, инфекции и интоксикации.

8. Лечение эндогенной интоксикации, помимо вышеуказанных мероприятий, у больных включает в себя применение экстракорпоральных методов детоксикации – гемосорбцию, обменный плазмоферез, позволяющих извлечь непосредственно из крови токсические вещества.

Лечение больных с перитонитом проводят под постоянным клиническим, лабораторным контролем.

Установлено, что для благоприятного, хотя порой и очень тяж¸лого послеоперационного периода, характерно прогрессивное улучшение общего состояния, отсутствие болей в животе, стабильность гемодинамики, отсутствие дажеумеренновыраженнойдыхательнойнедостаточности,достаточныйдиурез, отсутствие высокой температуры и озноба, отсутствие тахикардии, рвоты. Обычно к началу вторых суток восстанавливается перистальтика, а к концу третьихсутокначинаютотходитьгазыилисамостоятельноилиподвоздействием клизм, газоотводных трубок и других способов стимуляции кишечника.

Из лабораторных показателей наиболее информативными показателями угасания перитонита являются: уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига влево, снижение уровня среднемолекулярных олигопептидов, уровня процессов перекисного окисления липидов, а также данные, свидетельствующие о нормализации функции печени и почек.

ПРОГНОЗ

По мнению ряда авторов, летальность при гнойно-септических заболеваниях зависит не только от количества органов, вовлеч¸нных в процесс полиорганной недостаточности, но и от продолжительности этого процесса. Недостаточность одного органа в течение суток приводит к

увеличению летальности до 30-40%, двух – до 55-60%. Полиорганная недостаточность, длящаяся более тр¸х суток, приводит к летальности в 85100% случаев.

Тесты к теме «Перитонит. Послеоперационный перитонит».

1.Ведущий симптом перитонита это: а) рвота; б) боли в животе;

в) стул с кровью; г) задержка стула и газов;

д) напряжение мышц брюшной стенки.

2.Укажите из нижеперечисленных правильные критерии, обосновывающие выбор срединного лапаротомного доступа при разлитом перитоните:

а) полноценная ревизия брюшной полости; б) оптимальная санация брюшной полости; в) минимальная травма брюшной полости; г) минимальная кровопотеря;

д) минимальный уровень инфицирования раны.

3.Укажите обязательные мероприятия, проводимые во время операции по поводу распростран¸нного фибринозно-гнойного перитонита:

а) устранение или отграничение источника перитонита; б) санация брюшной полости; в) декомпрессия кишечника;

г) дренирование брюшной полости; д) все ответы верны.

4.С какой целью в лечении распростран¸ннного гнойного перитонита выполняют назоинтестинальную интубацию?

а) уч¸т потерь жидкости через желудочно-кишечный тракт; б) проведение кишечного лаважа; в) питание больного через зонд;

г) введение лекарственных препаратов; д) профилактика кишечной непроходимости.

5.Патогномоничным симптомом перфорации полого органа в свободную брюшную полость является:

а) высокий лейкоцитоз; б) отсутствие кишечных шумов;

в) пневмоперитонеум; г) положительные симптомы раздражения брюшины;

д) притупление перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости.

6.Укажите причину использования производных метронидазола как обязательного компонента антибактериальной терапии распростран¸нного перитонита:

а) устранение анаэробной микрофлоры; б) устранение грибковой флоры; в) устранение аэробной микрофлоры; г) профилактика глистной инвазии;

д) профилактика генерализованного кандидоза.

7.При каком виде перитонита наблюдаются фибринозные наложения на париетальной и висцеральной брюшине?

а) при серозном; б) при гнойном; в) при каловом; г) при гнилостном;

д) при фибринозном.

8.При подозрении на абсцесс Дугласова пространства показаны все нижеперечисленные методы диагностики, кроме:

а) ректального обследования; б) ректороманоскопия; в) ультрасонография;

г) компьютерная томография; д) вагинальное исследование.

9.По характеру выпота перитониты подразделяются на :

а) серозный; б) фибринозный; в) гнойный;

г) геморрагический.

10. Признаками разлитого перитонита являются: а) вздутие живота;

б) отсутствие перистальтических кишечных шумов; в) болезненность живота при пальпации во всех отделах;

г) равномерное напряжение мышц передней брюшной стенки; д) симптом Щ¸ткина-Блюмберга.

ЗАБОЛЕВАНИЯ Л¨ГКИХ И ПЛЕВРЫ

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Воспалительные заболевания л¸гких и плевры – одна из наиболее сложных проблем торакальной хирургии. В настоящее время наблюдается постоянный рост количества больных с острыми заболеваниями л¸гких. Это связано с возрастающим загрязнением окружающей среды, широким нерациональным использованием антибиотиков, бытовой аллергией, курением, неблагоприятными социальными факторами, возрастанием числа лиц с вторичными иммунодефицитами различного происхождения. Однако, повышенный интерес к данной проблеме связан не только с большой частотой случаев заболевания, но и особым характером течения патологического процесса. Отмечается увеличение числа тяж¸лых и бурно протекающих форм нагноительных заболеваний л¸гких, сопровождающихся грозными осложнениями. Так, эмпиема плевры развивается у 10-40% больных с острыми абсцессами л¸гкого и у 20-80% больных с гангреной л¸гочной ткани. Быстро прогрессирующая гнойно-некротическая деструкция л¸гких требует своевременной интенсивной терапии. Запоздалая диагностика и неадекватное лечение приводят к развитию необратимых изменений в организме и неблагоприятному исходу.

По классификации Н.В. Путова наиболее часто встречаются следующие воспалительные заболевания л¸гких и плевры:

I. Острые инфекционные деструкции л¸гких: а) острый гнойный абсцесс л¸гкого; б) острый гангренозный абсцесс л¸гкого; в) распростран¸нная гангрена л¸гкого; г) хронический абсцесс л¸гкого.

II. Бронхоэктазии. III. Эмпиема плевры.

Разв¸рнутые классификации этих патологических состояний приведены далее в соответствующих разделах.

ТОПОГРАФО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Грудная клетка образована грудиной, р¸берными хрящами, р¸брами, межр¸берными мышцами, позвоночником. Нижняя граница грудной клетки

– диафрагма. Изнутри грудная клетка выстлана париетальной плеврой. Висцеральная плевра покрывает л¸гкие. Оба листка плевры объединены в плевральные полости. По гистологическому строению плевра – серозная оболочка, в норме продуцирующая жидкость, которая обеспечивает равномерное движение л¸гкого при акте дыхания. Количество жидкости в

плевральных полостях в норме – до 25 мл, а при патологических состояниях е¸ объ¸м и состав значительно изменяется.

Трахеобронхиальное дерево включает трахею, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные, дольковые бронхи и бронхиолы. Стенки трахеи и бронхов состоят из четыр¸х сло¸в: слизистого, подслизистого, фиброзно-хрящевого и адвентиции. Слизистая оболочка представлена однослойным мерцательным эпителием, который играет важную роль в защитно-очистительной функции трахеобронхиального дерева.

Правое и левое л¸гкие заключены в плевральные мешки. Справа л¸гкое делится бороздами на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, а слева на две: верхнюю и нижнюю. Основная структурная единица л¸гочной ткани – сегмент. В правом л¸гком выделяют 10 сегментов, а в левом – 9. Форма сегмента – пирамида с вершиной, направленной к корню л¸гкого. В его состав входит сегментарный бронх, сегментарные артерия и вены, а также нервы и лимфатические сосуды. Такое деление л¸гких на сегменты позволяет точно определить локализацию патологического процесса и является ориентиром при сегментарных резекциях л¸гких.

Трахея и крупные бронхи относятся к воздухопроводящей зоне органов дыхания. В респираторной зоне осуществляется газообмен между внешней и внутренней средой организма, т.е. осуществляется функция внешнего дыхания. Респираторный отдел представлен совокупностью ацинусов, в состав которых входит респираторная бронхиола, альвеолярные ходы, преддверие и альвеолярные мешки. 12-18 ацинусов образуют л¸гочную дольку, из которых состоит сегмент л¸гкого. Альвеолы выстланы изнутри однослойным эпителием, состоящим из расположенных на базальной мембране альвеолоцитов первого и второго типов, а снаружи тесно соприкасается с базальной мембраной капилляров и его эндотелием. Альвеолы, капилляры и разделяющая их тонкая перегородка, состоящая из коллагеновых волокон образует аэрогематический барьер, через который непосредственно осуществляется газообмен по градиенту парциального давления газов в альвеолах и капиллярах.

Малый круг кровообращения начинается от правого предсердия л¸гочным стволом. Отсюда венозная кровь попадает в правую и левую л¸гочные артерии, ветви которых сопровождают каждый бронх и бронхиолу, распадаются на уровне альвеол на л¸гочные капилляры. Здесь, после удаления углекислоты, кровь насыщается кислородом, становится артериальной и поступает в систему л¸гочных вен, а затем в левое предсердие и большой круг кровообращения.

Поступление крови в л¸гкие осуществляется также по ветвям бронхиальных артерий. Это вторая система л¸гочного кровообращения, по

которой непосредственно осуществляется кровоснабжение и питание л¸гочной паренхимы.

Лимфатическая система л¸гких хорошо развита. Лимфоотток в основном осуществляется в правый грудной проток.

Л¸гкие иннервируются за сч¸т парасимпатической и симпатической нервной системы. У корня л¸гких имеются мощные переднее и заднее л¸гочные нервные сплетения.

Помимо газообменной функции л¸гкие выполняют и ряд не газообменных: участвуют в регуляции водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, рН среды крови, участвуют в реакциях иммунитета и др.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагностические исследования при заболеваниях органов грудной клетки включают рентгенологические, эндоскопические и хирургические методы, а также функциональную диагностику.

К рентгенологическим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию л¸гких, электрорентгенографию, томографию, компьютерную томографию, контрастную бронхографию, ангиопульмонографию, бронхиальную артериографию, плеврографию, фистулографию при торакальных свищах. К эндоскопическим методам относятся фибробронхоскопия, бронхоскопия ж¸стким бронхоскопом, торакоскопия, телевидеоторакоскопия. К хирургическим методам относят пункцию полости плевры, трансторакальную игловую биопсию, прескаленную биопсию. Методы функциональной диагностики включают спирографию, пневмотахографию, радионуклидную сцинтиграфию л¸гких, реопульмонографию, исследование газового состава выдыхаемого воздуха, артериальной и венозной крови. Окончательный диагноз в некоторых случаях устанавливается только во время интраоперационной ревизии.

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА Л¨ГКОГО

Абсцесс л¸гких – это гнойный или гнилостный распад некротических участков л¸гочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непораж¸нных участков л¸гкого пиогенной капсулой.

Гангрена л¸гкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка л¸гочной ткани, чаще доли, двух долей или всего л¸гкого, без ч¸тких признаков отграниченияпроцесса,имеющеготенденциюкдальнейшемураспространению и проявляющийся крайне тяж¸лым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс – тоже гнойно-гнилостный некроз участка

л¸гочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораж¸нных участков л¸гочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают следующие виды абсцессов и гангрены л¸гких. По клинико-морфологическим признакам:

1. Острые гнойные абсцессы л¸гких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложн¸нные эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, л¸гочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое л¸гкое.

2.Острые гангренозные абсцессы л¸гкого (ограниченная гангрена)

–распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3.Распростран¸нная гангрена л¸гкого.

По патогенетическим признакам:

1.Бронхогенные абсцессы и гангрена л¸гких. а) постпневмонические; б) аспирационные; в) обтурационные.

2.Тромбоэмболические:

а) асептические; б) инфицированные.

3. Посттравматические.

По стадиям деструктивного процесса:

1)ателектаз-пневмония;

2)некроз и распад некротической л¸гочной ткани;

3)секвестрациянекротическихучастковиобразованиепиогеннойкапсулы;

4)гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Для возникновения острого абсцесса или гангрены л¸гкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в л¸гких; б) нарушения бронхиальной проходимости; в) нарушения кровообращения в л¸гочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза л¸гочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в л¸гких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены л¸гкого в настоящее время прида¸тся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Наиболее типичная локализация острых абсцессов – I, II, IV, VI сегменты правого л¸гкого. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Их диаметр от 2-3 мм до 6-10 см и более. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой. Внутренний слой капсулы представлен массивными наложениями фибрина с пропитыванием их лейкоцитами, а наружный состоит из соединительной ткани.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка л¸гкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из л¸гких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной л¸гкого гнойно-некротический процесс не имеет ч¸ткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена л¸гких в 50-80% случаев являются осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс в л¸гких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации

опухолью бронха или травмы.

Постпневмонический абсцесс и гангрена л¸гких. Гнойными процессами в л¸гких могут осложняться как бактериальные пневмонии (крупозная и очаговая), так и небактериальные (гриппозная, микоплазменная), а также смешанные (вирусно-бактериальные). Среди различных видов пневмоний особенно часто осложняется гнойнодеструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Патогенность стафилококков в первую очередь зависит от их способности выделять высокоактивные ферменты, такие как коагулазу, фибринолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, а также растворимые эндотоксины, обладающие гемолитическими и некротическими свойствами. Выявлена способность стафилококков использовать компоненты сурфактанта л¸гких как метаболический субстрат. Повреждение сурфактанта л¸гких при этом, как показано в ряде современных работ, может быть одним из основных звеньев патогенеза деструктивных процессов в л¸гких. Ещ¸ одной особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в л¸гких, часто прогрессирующих, с развитием перфорации в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей. Стафилококковые деструкции л¸гких отличаются множественностью очагов с вовлечением в процесс всей доли и развитием гнойного лобита.

Общую схему патогенеза постпневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование л¸гочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, от¸ка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков л¸гкого. Инфильтрация и прогрессирующий от¸к тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспал¸нном и безвоздушном участке л¸гкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления стенки капилляров с поражением их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики л¸гочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в л¸гком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков л¸гочной паренхимы.

Миграция в омертвевшие участки л¸гкого патогенной микрофлоры непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся

гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего л¸гкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены л¸гкого, что во многом зависит, как отмечалось выше, от состояния реактивности организма больного.

Аспирационные абсцессы л¸гких, также как и постпневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в л¸гкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных л¸гочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения, вплоть до нагноения, развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и гангрена л¸гких развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в л¸гком формируется уже через 5-10 дней после аспирации.

Такие абсцессы чаще развиваются в правом л¸гком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое л¸гкое.

Кроме наличия инфицированного материала, большое значение в развитии аспирационного нагноения также имеют сопутствующие хронические заболевания л¸гких, изменяющие нормальную функцию и способствующие нарушению дренажной функции бронхов и кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс ещ¸ более усугубляет бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Если в стадии ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке л¸гкого может прогрессировать. Возникает некроз безвоздушной л¸гочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от резистентности организма и вида микробной флоры) распад м¸ртвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции, сливающихся между собой. Дальнейшее прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли л¸гкого.

Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную

вену уда¸тся получить типичные абсцессы л¸гких. В условиях эксперимента абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости.

Частота гематогенно-эмболических л¸гочных нагноений относительно невелика и по клиническим данным колеблется от 0,8 до 9%. Л¸гочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт л¸гочной ткани вызывается септическим эмболом, т.к. при этом вследствие нарушения кровообращения и бактериальной инвазии тканей происходит быстрая деструкция инфицированного участка л¸гкого. Наиболее частыми источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Отрыву инфицированных эмболов и заносу их в л¸гкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. Гематогенноэмболические нарушения часто встречаются при сепсисе.

Механизм развития гематогенно-эмболических л¸гочных нагноений заключается в закупорке эмболом и тромбозе ветвей л¸гочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка л¸гочной паренхимы. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.

Посттравматические абсцессы л¸гких составляют около 10% гнойных заболеваний л¸гких и плевры. Повреждения л¸гких, следствием которых могут быть л¸гочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма л¸гких (ушибы, сотрясения и сдавления) и проникающие ранения (пулевые, осколочные, холодным оружием). Нагноение может возникнуть, ели будут повреждены крупные бронхи, в которых, как правило, имеется микрофлора.

Различают ранние абсцессы, которые формируются приблизительно у 15% раненных в грудную клетку. Они часто остаются нераспознанными, т.к. при наличии раны л¸гкого имеются условия для спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы или бронхиального свища. Причиной поздних (спустя несколько месяцев и даже лет) абсцессов являются чаще всего инородные тела, застрявшие в л¸гком по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные осколки, обрывки одежды), содержащие самую разнообразную патогенную аэробную и анаэробную микрофлору.

Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может

обостриться и закончиться нагноением и формированием хронического абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина острых абсцессов и гангрены л¸гкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма, объ¸ма некротизированной л¸гочной ткани, характера и интенсивности е¸ распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Различают острый гнойный абсцесс (простой), хронический абсцесс, острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена), распростран¸нную гангрену.

Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация – II и IV сегмент правого л¸гкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1)фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2)фаза открытого л¸гочного гнойника после прорыва его в бронх. Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем,

иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах л¸гких зависят от локализации и распростран¸нности процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объ¸ме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает ж¸сткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами л¸гких выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне пораж¸нных сегментов имеется воспалительная инфильтрация без ч¸тких границ с распространением на соседние отделы л¸гких.

Âкрови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия

èлимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

Âцелом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса л¸гкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого л¸гочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит «полным ртом». Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления е¸ в л¸гких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной л¸гочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой – мутный и жидкий и верхний – пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

При раннем прорыве и хорошем оттоке из гнойника, что чаще наблюдается при его локализации в верхних отделах л¸гкого, а также на фоне интенсивной терапии быстро восстанавливается проходимость дренирующего бронха и наступает улучшение. Нормализуется температура, уменьшается отделение мокроты и вскоре полностью прекращается. Полость гнойника быстро уменьшается и вскоре заживает рубцом. Рентгенологически вначале определяется полость с ровными внутренними контурами, окруж¸нная узкой зоной воспалительной инфильтрации. К концу второго месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза.

Âслучае недостаточного опорожнения абсцесса, что характерно для

локализации гнойника в средних и нижних отделах л¸гких, сохраняется высокая температура, продолжается отделение гнойной мокроты, нарастают изменения в крови, сохраняются другие признаки гнойной интоксикации, длительно наблюдаются рентгенологические признаки абсцесса. При отсутствии тенденции к стойкому затиханию процесса и частых повторных обострениях в стенке абсцесса прогрессивно развивается соединительная ткань, препятствующая спадению полости, а в окружающей ткани л¸гкого имеет место выраженный пневмосклероз. Такой патологический очаг теряет склонность к заживлению и через два-три месяца переходит в хронический.

Помимо недостаточного оттока гноя из полости абсцесса через бронхи, переход острого абсцесса в хронический может быть обусловлен также и другими обстоятельствами: наличием в полости абсцесса секвестров некротизированной л¸гочной паренхимы; образованием сращений плевры в области пораж¸нных сегментов л¸гких; ранней эпителизацией полости абсцесса и устьев дренирующих бронхов.

Клинически хронический абсцесс проявляется постоянным кашлем с отделением гнойной мокроты и проявлениями хронической гнойной интоксикации. Отмечается укорочение перкуторного звука над зоной поражения, дыхание аускультативно ослабленное ж¸сткое, прослушиваются сухие и влажные хрипы.

В течении хронических абсцессов выделяют следующие варианты: а) острый абсцесс переходит в хронический без выраженного периода

ремиссии; б) клиническая ремиссия составляет 1-3 месяца, но на рентгенограмме

выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости; в) после купирования острых явлений абсцесса л¸гкого один-два раза

в год развивается нерезко выраженное обострение, при рентгенографии выявляются так называемые «сухие» полости;

г) выраженные обострения отсутствуют, но на рентгенограммах постоянно обнаруживаются «сухие» тонкостенные полости или явления пневмосклероза.

Клиника острого гангренозного абсцесса л¸гкого отличается от острого простого абсцесса особой тяжестью течения. С самого начала заболевания состояние больного прогрессивно ухудшается. Больные жалуются на боли в груди, мучительный кашель, затрудн¸нное дыхание. Вначале количество мокроты незначительно, однако она сразу носит гнойный характер и имеет гнилостный зловонный запах. Температура тела достигает 40-410С. Нередко наблюдается эйфория, спутанное сознание. Кожные покровы серо-землистого цвета, сухие, выражен акроцианоз. Выслушивается дыхание с амфорическим оттенком, разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом

исследовании выявляется диффузное затемнение пораж¸нных отделов л¸гких без ч¸тких границ. Выявляются высокие цифры лейкоцитоза, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиповолемия, нарушения водноэлектролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Имеет место протеинурия, появляются признаки почечной, печ¸ночной, сердечнососудистой и дыхательной недостаточности, развивается метаболический ацидоз.

Через 10-15 дней количество мокроты резко увеличивается до 1-1,5 литра в сутки. Это связано с массивным расплавлением и началом отторжения некротизированных масс. У большинства больных наблюдается кровохарканье, возможно развитие тяж¸лых л¸гочных кровотечений. На фоне ранее выявляемого при рентгенологическом исследовании затемнения, появляются множественные полости различного размера с горизонтальными уровнями жидкости.

Клиническая картина распростран¸нной гангрены л¸гкого и острого гангренозного абсцесса во многом совпадает. Вместе с тем, прогноз у больных с распростран¸нной гангреной л¸гкого даже на фоне интенсивной терапии довольно часто неблагоприятен в связи с быстро нарастающими явлениями глубоких расстройств дыхания и кровообращения, тяж¸лых метаболических расстройств, эндогенной интоксикации, частым развитием тяж¸лых осложнений, таких как эмпиема плевры, пиопневмоторакс, флегмона грудной клетки, метастатические абсцессы головного мозга, л¸гочные кровотечения.

У больных с гангренозным абсцессом прогноз более благоприятен. При своевременно начатом лечении постепенно уменьшаются явления интоксикации, мокрота становится более жидкой, исчезает зловонный запах и кровохарканье, нормализуется формула крови. Однако на рентгенограммах, несмотря на клиническое благополучие, длительное время сохраняется остаточная полость.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены л¸гкого проводится с раком л¸гкого, туберкул¸зом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.

Рак л¸гкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого л¸гочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний