Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

электрокардиографию (ЭКГ); рентгенографию пораж¸нной стопы в 2 проекциях; посев из гнойной раны стопы для определения микрофлоры и е¸ чувствительности к антибактериальным препаратам (в основном идентифицируется золотистый стафилококк и анаэробы); измерение АД на берцовых артериях с определением лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ), который равен отношению систолического давления на берцовых артериях к таковому на плечевой артерии; фиброгастроскопию для исключения язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.Методы исследования состояния периферической нервной системы: исследование вибрационной, болевой, проприорецептивной, тактильной, температурной чувствительности нижних конечностей.

3.Методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации). Макрогемодинамику изучают с помощью УЗИ магистральных артерий конеченостей с допплерографией и спектральным анализом допплеровского сигнала с магистральных артерий на вс¸м протяжении пораж¸нной конечности, включаястопу.Придопплерографиисосудовнижнихконечностей.имеетсяч¸ткое изображение бедренных и подколенных артерий. Просвет сосудов измен¸н незначительно, выявляется утолщение сосудистой стенки, е¸ ригидность. При регистрации пульсации артерий и определении скорости кровотока отмечается снижениеданныхпоказателей.Приналичиивпросветесосудовреканализованных тромбовиатеросклеротическихбляшекнастенкахизмененияскоростистановятся ещ¸ более выраженными. Среди многих преимуществ ультразвуковых исследований УЗИД имеет возможность непрерывного динамического наблюдения за состоянием макрососудистого русла у больных с сахарным диабетом.Рентгеноконтрастнаяангиографиясобязательнымконтрастированием диcтального артериального русла нижних конечностей представляет собой основной метод оценки поражения артериального русла и позволяет выбрать оптимальный метод реваскуляризирующей операции. Реовазография нижних конечностей такжепродолжает применяться в клинической практике дляоценки состояния пульсового кровообращения в конечности. Магнитно-резонансная ангиогафия (МРА) основана на получении изображения пут¸м регистрации магнитных полей, возникающих при движении тока крови через неподвижные ткани. МРА может использоваться как с контрастированием артерий, так и без предварительного контрастирования.

Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы: определение транскутанного напряжения кислорода (СТсрО) на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и л¸жа (определение значения базального уровня

кислорода и его ортостатический прирост); лазерную допплеровскую флоуметрию; компьютерную видеокапилляроскопию.

Притепловиденииотмечаетсятермоампутациядистальныхотделовстопы. Для оценки выраженности периферической нейропатии проводится

электрофизиологическое исследование нервов.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапевтическое лечение диабетических сосудистых поражений должно решать несколько принципиальных задач. Наиболее важной из них является компенсация диабета – обязательная нормализация углеводного обмена со снижением уровня глюкозы до 5,5-6,0 ммоль/л и устранением метаболических расстройств.Влечениидиабетическоймикроангиопатииприменяетсявеськомплекс препаратов, улучшающих микроциркуляцию – дезагреганты, реополиглюкин, рифортан,спазмолитическиесредства,витаминотерапиявсочетанииспрепаратами альфа-липоевой кислоты. Внутривенное лазерное облучение крови низкоинтенсивнымгелий-неоновымлазером,физиотерапевтическиеметодытипа магнитотерапиистоп,иглорефлексотерапии.Приналичиигнойно-некротического поражения стопы более эффективным является ультрафиолетовое облучение 150200 мл аутокрови (3-4 сеанса), которое обладает выраженным иммуностимулирующим эффектом. При развитии критической ишемии необходимо проводить лечение, направленное на восстановление магистрального кровообращения всеми возможными способами. Необходимо применять антибактерильноелечениеприналичиигнойныхосложнений.Больныхдиабетом, при наличии незаживающих язв или выраженного болевого синдрома, рекомендуется переводить на инсулинотерапию. Обязательно также лечение диабетической полинейропатии (нейротропные витамины группы В, препараты альфа-липоевойкислоты–эспалиполит.д.);нормализацияАД;лечениесердечной патологии.Целесообразноназначениенизкомолекулярныхгепаринов(фраксипарин, клексан и др.). Наиболее эффективно, особенно у пациентов с ишемической диабетической стопой, внутривенное введение простагландина Е1 (алпростан, вазапростан). Лечение продолжается от 10 дней до 2 месяцев.

Гнойно-некротический процесс на стопе, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – взаимосвязанные и взаимоотягощающие факторы. Эффективную нормализацию и стабилизацию уровня глюкозы в плазме невозможно достичь без санации гнойно-некротического очага.

Развивающийся у больных с гнойно-некротическим поражением стопы метаболический синдром требует особого внимания. Если стабилизировать уровень глюкозы на протяжении первых суток лечения не уда¸тся, пациент подлежит оперативному вмешательству на стопе, независимо от его общего состояния и распростран¸нности гнойно-

некротического процесса.

Для коррекции метаболического синдрома необходимо обязательно включить в комплекс терапии 5% р-р глюкозы, инсулин, антиоксиданты, 4% раствор соды под контролем глюкозы в плазме.

Коррекция с помощью экзогенного инсулина. Лечение начинают с в/в введения 15-20 ЕД простого инсулина на 400 мл. 5% р-ра глюкозы со скоростью 100-150 мл в час. После окончания инфузии проводят определение уровня глюкозы в плазме. Если есть явления инсулинорезистентности, то производят повторное введение 10-20 ЕД простого инсулина на 200 мл 5% р-ра глюкозы с добавлением 20 мл 10% раствора аскорбиновой кислоты.

Параллельно, инфузионная терапия должна включать солевые растворы, гемодинамические и детоксикационные средства в объ¸ме 2- 3 л в сутки. После достижения уровня глюкозы в плазме 10-11 ммоль/л переходят на 5% глюкозу

ñинсулином в соотношении 5 ЕД на 1 г чистого порошка глюкозы. Дальнейшую коррекцию уровня глюкозы проводят только совместно

ñэндокринологом.

Лечение пациентов с нейропатическим и ишемическим поражением принципиально различается. Большинство нейропатических язв может быть излечено с помощью специфической терапии инфекции, а также покоя и использования специальных шин или обуви. Ликвидировать симптоматику ишемической диабетической стопы можно пут¸м восстановления магистрального кровотока в обход пораж¸нных артерий, либо за сч¸т улучшения коллатерального кровоснабжения дистальных отделов конечности.

Чаще показанием к вмешательству служат критическая ишемия и наличие возможностей для проведения реконструктивной сосудистой операции на фоне гнойно-некротических поражений стопы.

Общими противопоказаниями являются произошедшие в сроки до 3 мес острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, а также недостаточность кровообращения III-IV степени.

Рентгенэндоваскулярные вмешательства проводятся пут¸м чрезкожной пункции, чаще бедренной артерии. Основным преимуществом любого вида ангиопластики является меньшая инвазивность, поэтому она может использоваться у пациентов с высоким риском открытой операции. Показанием к рентгенэндоваскулярной дилятации артерий является локальный стеноз протяж¸нностью менее 3 см с наличием периферических путей оттока.

Реконструктивные сосудистые операции

При выраженном поражении дистального артериального русла, когда нет возможности выполнить реконструкцию подколенной или берцовых артерий, улучшение кровообращения в конечности возможно выполнением

пластики глубокой артерии бедра. У больных молодого возраста при ишемическом типе поражения стопы возможно выполнение поясничной симпатэктомии на соответствующей стороне. При этом предпочтение следует отдавать малоинвазивным методам оперативного вмешательства, таким как видеолапароскопическая симпатэктомия либо выполнение вмешательства из забрюшинногомини-доступасиспользованиемвидеоэндоскопическойтехники.

Еслиперечисленныевмешательствабезрезультатны,атакжепритяж¸лом поражении артерий голени и стопы для спасения конечности от ампутации выполняют артериализацию и реверсию венозного кровотока стопы.

Статистические данные свидетельствуют, что летальность при реконструктивных сосудистых операциях составляет 2-4%. Для сравнения, после первичной ампутации бедра она достигает 9%-39%. Через 1 год после высокой ампутации выживают 76% больных, через 3 года – до 56%, через 5 лет – только 36%.

Хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы и гнойно-некротическими поражениями.

В лечении этих больных, кроме хирурга должны принимать участие эндокринолог, кардиолог, нефролог, ортопед. Наличие трофических расстройств конечности является показанием для госпитализации больного в хирургический стационар. Хирургическое лечение должно включать следующие этапы:

–общую медикаментозную терапию, которая включает ж¸сткий контроль уровня гликемии и глюкозурии;

–длительную внутриартериальную регионарную инфузию лекарственных препаратов в пораж¸нную конечность пут¸м катетеризации нижней надчревной артерии;

–оздоровление кожи вокруг раневого дефекта и ликвидацию перифокального воспаления;

–механическую ликвидацию гнойно-некротических процессов и воспалительных изменений в стопе;

–нормализацию артериального кровообращения, венозного и лимфатического оттока с ликвидацией нейропатических от¸ков;

–ликвидацию патогенной микрофлоры;

–активизацию репаративных процессов;

–общую и местную иммунокорригирующую терапию;

–аутодермопластику и ортопедическое лечение.

Лечение пациентов с СДС 1-2А степени трофических поражений тканей стопы по классификации Meggit-Wagner

У этих больных рекомендуется воздержаться от быстрой радикальной хирургической санации очага. Они подлежат ежедневным перевязкам с

антисептическими растворами, в частности бетадином.

Объ¸м в/в инфузий составляет1-1,5 л в сутки и включает в себя атибиотикотерапию(ампициллин, цефазолин, цифран, абактал), сосудорасширяющие, спазмолитики, витамины группы В, препараты альфалипоевой кислоты.

Лечение пациентов с СДС 2В-3 степени гнойно-некротических поражений стопы по Meggit-Wagner

Вместе с коррекцией метаболического синдрома, эти больные подлежат радикальной хирургической санации гнойно-некротического очага на стопе. Объ¸м операции состоит в проведении некрэктомии, широкого раскрытия и дренирования гнойных зат¸ков.

Пациенты с неудовлетворительным кровоснабжением дистальных отделовнижнейконечностипослеустановлениятопическогодиагнозаокклюзии подлежатчрезкожнойтранслюминальнойангиопластике,тромбартериеэктомии или аутовенозному шунтированию пораж¸нных участков.

Всем больным проводят внутриартериальное длительное введение лекарственных средств. Для этого выполняют катетеризацию нижней надчревной артерии, используя хирургический доступ в подвздошной области на стороне гнойно-некротического поражения стопы. Инфузию лекарственных средств в артерию проводят с помощью пульсового дозатора «инфузомат» со скоростью подачи раствора 50-60 мл в час. В комплекс внутриартериального введения входят антибиотики, сосудорасширяющие средства, спазмолитики, витамины группы В, препараты альфа-липоевой кислоты. Схему антибиотикотерапии выбирают ориентируясь на анамнез заболевания и распростран¸нность гнойного процесса, данные микробиологического исследования отделяемого гнойной раны. Наиболее часто применяют следующие схемы антибиотиков:

Монотерапия антибиотиками может проводиться амоксициллино/ клавулатом, ампициллином/сульбактамом, клиндомицином, ципрофлоксацином, тиенамом, меронемом. При нейропатической форме синдрома диабетической стопы наиболее часто идентифицируют золотистый стафилококк, а также его ассоциацию с клебсиеллой, энтерококком. При ишемическом синдроме – грамотрицательную флору – энтеробактерии, протей, синегнойную и кишечную палочки.

Лечение пациентов с СДС 4-5 степени гнойно-некротических поражений тканей стопы

Все больные подлежат оперативной санации гнойно-некротического

очага с одновременной катетеризацией нижней надчревной артерии. Основные принципы:

-проводить операцию следует после адекватной и индивидуальной коррекции углеводного обмена на протяжении 12-24 ч. Достаточно компенсированным считается гликемия, не превышающая 9-10 ммоль/л;

-при выполнении экономной ампутации необходимо исключить условия для развития инфекции, т.е. удалять все некротизированные ткани, ликвидировать все закрытые полости;

-у большинства больных объ¸м ампутации можно определить только интраоперационно, т.к. зона поражения кожных покровов не соответствует поражению глубжележащих тканей;

-высокая ампутация на бедре выполняется в случаях, когда есть значительный нейропатический от¸к, крайне тяж¸лое общее состояние больного, клинические признаки сепсиса;

-при проведении атипичной ампутации обязательно следует учитывать возможность дальнейшего протезирования.

Алгоритм лечения больных с синдромом диабетической стопы, предложенный И.С.Турчином и С.М.Василюком (2005г.) следующий (схема 3).

СДС, осложн¸нный гнойно-некротическим процессом требует индивидуальногоидифференцированногоподходаклечению,котороевключает коррекцию инсулинрезистентности и глюкозотоксичности, хирургическую санациюгнойногоочага,длительноевнутриартериальноерегионарноевведение лекарственных средств, адекватную антибиотикотерапию. Подход к лечению должен быть мультидисциплинарным и включать хирурга, эндокринолога, кардиолога и ортопеда. Это подтверждает необходимость раннего выявления больных с диабетической макроангиопатией и предотвращения ампутации, особенно при критической ишемии. Профилактика развития трофических язв

óбольных с сахарным диабетом основывается на диспансеризации, выявлении больных группы риска, санитарно-просветительной работе по самоконтролю состояния дистальных отделов нижних конечностей, методах гигиены, использовании подходящей обуви, своевременном лечении трофических расстройств. Реконструктивная сосудистая операция не только улучшает качество жизни пациента, но и спасает и продлевает его жизнь. Первоочередная задача врача амбулаторного звена состоит в проведении правильной дифференциальной диагностики диабетической ангиопатии, синдрома диабетической стопы и направлении больного, в случае необходимости, в специализированное отделение. Таким образом, успешное лечение больных с диабетической ангиопатией зависит от взаимодействия врачей различных специальностей: врачей-педиатров, эндокринологов, ангиохирургов, хирургов по гнойной хирургии.

Схема 3

Алгоритм лечения СДС

Лечение метаболического син

дрома

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО

Заболевание, связанное с преимущественным поражением концевых артерий и артериол верхних и нижних конечностей с выраженным нарушением микроциркуляции.

Заболевание встречается чаще у молодых женщин. В патологический процесс вовлекаются сосуды пальцев кистей, стопы, реже носа, ушей. Характерно двухстороннее поражение.

Из этиологических моментов следует назвать тяж¸лые эмоциональные стрессы, хроническую травматизацию пальцев (профессиональные вредности), эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, дисгормональные заболевания половой сферы) и другие причины.

КЛИНИКА

Различают III стадии болезни.

I стадия (ангиоспастическая) характеризуется повышением сосудистого тонуса. Возникают внезапные, быстро проходящие спазмы сосудов концевых фаланг пальцев, чаще II-III пальцев кисти и I-III пальцев стопы.

Они становятся холодными, чувствительность их снижается. Кожа бледная. Через несколько минут бледность сменяется гиперемией кожи (спазм сменяется резким расширением сосудов). Больные отмечают сильное жжение и резкие боли. В дальнейшем цвет кожи нормализуется, болевые явления исчезают.

II стадия. Ангиопаралитическая. Приступы побледнения в этой стадии повторяются редко, изменяется цвет кожи – она становится синеватобагрового цвета. От¸чность и пастозность пальцев становится постоянной. Длительность стадии 3-5 лет.

III стадия. Трофопаралитическая. В эту стадию появляются трофические нарушения в виде язв, некрозов, захватывающих мягкие ткани 1-2 концевой фаланги. Когда появляется демаркационная линия, некроз отторгается с образованием длительно незаживающих язв.

Лечение комплексное, как и при других облитерирующих заболеваниях.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ

Заболевание с прогрессирующим течением, вызывающее необратимые изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей.

Болеют 15-17% населения, в молодом возрасте, женщины в 2 раза чаще мужчин.

Заболевание вызывает такие осложнения, как тромбофлебиты, трофическиеязвы,экземы,дерматитыив48%случаевприводиткинвалидности.

Хирургическая анатомии вен нижних конечностей

Подкожные вены. Большая подкожная вена начинается от венозной сети пяточной области и проходит по переднему краю внутренней лодыжки, медиальной поверхности голени, передне-медиальной поверхности бедра, не доходя до пупартовой связки впадает в бедренную вену. По ходу в не¸ впадает ряд поверхностных вен голени, передняя бедренная вена, добавочная подкожная вена. Вена имеет несколько клапанов, последний, остеальный – у места впадения в бедренную вену. По строению венозная система бывает: магистральная, промежуточная, рассыпная. Малая подкожная вена является продолжением латеральной вены. Она огибает сзади латеральную лодыжку, продолжается по задней поверхности голени, где принимает многочисленные вены задней и латеральной поверхности голени и анастомозирует с глубокими венами и с большой подкожной веной.

Глубокая система. Бер¸т начало от подошвенной сети мелких вен (задние и передние большеберцовые вены, сливаясь в верхней трети голени, образуют подколенную вену, которая переходит в бедренную).

Для препятствия обратного кровотока в венах находятся клапаны (на голени их до 20, на бедре – 2-4).

Большое значение играют коммуникантные вены, которые соединяют магистральные подкожные вены с глубокими (их 20-50). Наибольшее их количество находится на внутренней поверхности голени. Они также имеют клапаны.Ихзадача–направлятьтоккровиизповерхностнойсистемывглубокую.

В норме 80-90% оттока крови из нижних конечностей осуществляется по системе глубоких вен.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Механическая теория (длительное стояние на ногах, хронические заболевания, кашель и др. приводят к застою венозной крови в нижних конечностях). Часто болеют хирурги, продавцы, грузчики.

2.Теория клапанной недостаточности (врожд¸нная недостаточность клапанного аппарата).

3.Нейроэндокринная теория (ослабление тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки при беременности, половом созревании, менопаузе).

4.Большая роль принадлежит артерио-венозным шунтам, которые при различных заболеваниях открываясь, ведут к переполнению венозной системы и вторичной недостаточности клапанов.

5.Наследственная предрасположенность (слабость соединительной ткани всего организма и, в частности, венозной стенки, е¸ клапанов).

ПАТОГЕНЕЗ

Пораж¸нные вены расширяются и постепенно удлиняются, становясь извитыми. Вначале поражаются отдельные сегменты, а затем весь ствол. Мышечные элементы венозных стенок в начале заболевания утолщаются (гиперфункция), а затем атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Аналогичные процессы протекают в клапанном аппарате, что приводит к их несостоятельности. Вс¸ заканчивается флебосклерозом.

Застойные явления в поверхностной системе вен приводят к недостаточности капиллярного кровообращения – атрофия мышц, кожи, выпадение волос, кожа темнеет (индурация).

Ткани в области голени, подвергшиеся склерозированию, ведут к сдавлению сосудов и образованию трофических язв.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По происхождению варикозов: а) первичный; б) вторичный (тромбоз глубокой системы вен нижних конечностей).

II. Степени варикоза:

1.Варикозные вены спадаются в горизонтальном положении.

2.Вены спадаются при поднятии нижних конечностей на 300.

3.Вены спадаются при поднятии конечности на 450.

III. Стадии:

1.Компенсации.

2.Субкомпенсации.

3.Декомпенсации.

IV. По характеру расширения вен: цилиндрические, змеевидные, мешотчатые, смешанные.

V. Форма расширения вен:

1.Магистральная (60%).

2.Диффузная (40%).

КЛИНИКА

Âстадию компенсации длительное время больные жалоб не предъявляют и расширение вен считают лишь косметическим дефектом. Некоторые из них только после длительной и тяж¸лой нагрузки отмечают ощущение тяжести и полноты ног.

Âстадии субкомпенсации больные отмечают чувство тяжести, парестезии, тупые распирающие боли в конечностях, пастозность и их от¸к

êконцу дня, ощущение жжения в области варикоза, судороги икроножных мышц в ночное время.

Âстадию декомпенсации: постоянная тяжесть в конечностях, боль, от¸ки, судороги икроножных мышц. Появляется пигментация, индурация и трофические язвы в области нижней трети голени, внутренней лодыжке. Присоединяется экзема, рожистое воспаление, тромбофлебит и кровотечения из варикозно расширенных вен.

Больные хуже себя чувствуют летом, ноги больше утомляются при работе стоя и при длительной ходьбе.

ДИАГНОСТИКА

1.Большую роль играет сбор анамнестических данных: выяснение причин варикоза, роль наследственности, инфекционные заболевания, воспаления, травмы конечности.

2.Осмотр проводится в вертикальном положении (легче выявляется варикоз) и горизонтальном. Отмечают: цвет кожи, участки пигментации с нарушенной трофикой, варикозно расширенные вены, форму расширения. Измеряют объ¸м конечности сантиметровой лентой (симметрично на правой

èлевой, сначала л¸жа, а затем после 10-15-минутного пребывания стоя).

3.Пальпация определяет эластичность и кровенаполнение венозной стенки, связь с окружающими тканями, болезненность, участки уплотнения, кожную температуру.

4.Функциональные пробы:

а) Пратта-1 – больному в горизонтальном положении при спавшихся венах накладывают эластический жгут до паха и просят пациента походить 5-10 минут. Если глубокая система вен проходима, то боль отсутствует – проба положительная;

б) Маршевая проба Дельбе-Пертеса – стоя накладывают жгут на верхнюю треть бедра и просят больного походить 10 минут. Поверхностные вены спадаются, значит глубокая система проходима – проба положительная; в) Проба Троянова-Тренделенбурга-Броди – после пальцевого прижатия большой вены в горизонтальном положении просят больного встать, в вертикальном положении она через 20-30 секунд заполняется сверху.

Клапанная несостоятельность – проба положительная; г) Проба Гаккенбруха (кашлевая проба) – при пальцевом прижатии

большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену просят больного покашлять. Если ощущаются толчки, то это говорит о несостоятельности остеального клапана;

д) Проба Тальмана – жгутом в положении л¸жа туго бинтуют нижнюю конечность до пахового сгиба, между турами бинта оставляя 5-6 см. Затем больного поднимают. Если между турами бинта появился варикоз, это говорит о наличии коммуникантной несостоятельности;

е) Проба Пратта-2 (двухжгутовая проба) – также говорит о несостоятельности коммуникантов.

Инструментальные методы исследования

1.Термометрия – при варикозном застое в сочетании с облитерирующим атеросклерозом кожная температура снижается.

2.Функциональная реовазография – помогает дифференцировать первичный и вторичный варикоз.

3.Флебоманометрия – позволяет судить о характере нарушений гемодинамики и тяжести процесса при варикозе.

4.Флебография – позволяет выявить состояние глубоких вен (внутрикожная, внутривенная). Вещества – диодон, верографин, кардиотраст.

Дифференциальный диагноз

1.Прежде всего проводят диф. диагноз между первичным и вторичным варикозом.

2.Болезнь Пратта-Пиулакса-Видаля-Барракки – врожд¸нная несостоятельность артерио-венозных анастомозов, когда кровь из артериальной системы сбрасывается в венозную. Проявляется в детском возрасте, когда появляются варикозы в области голеностопного и коленного суставов.

3.Болезнь Паркса-Вебера. Артериальная кровь попадает в венозную систему через шунты. Врожд¸нная патология, которая проявляется в подростковом возрасте. Появляется потливость, чувство жара в нижней конечности, варикоз. При пальпации – пульсация вен.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное – направлено на предотвращение развития заболевания и лечение осложнений.

Не рекомендуется: длительная работа на ногах, тяж¸лая физическая работа, работа в горячих, влажных цехах, продолжительная, долгая ходьба, езда на велосипеде, ношение обуви на каблуках.

Ограничение при¸ма жидкости, борьба с избыточным весом

(затрудняет отток лимфы и крови из нижних конечностей).

Ношение эластических бинтов и чулок (одевают утром, до вставания с кровати).

Применяют препараты, улучшающие трофику стенки вены и капилляров: эскузан, анавенол, венорутон, компламин, витамин В1.

При наличии от¸ков назначают мочегонные – верошпирон, лазикс, навурат, диамокс.

При наличии воспалительных инфильтратов назначают неспецифические противовоспалительные средства (бутадион, аспирин, реопирин, бруфен, пирабутол и др.), десенсибилизирующие средства (супрастин, димедрол, тавегил и др.).

Тканевая индурация, гиперпигментация уменьшается под воздействием УВЧ, электрофореза с лидазой, гепарином, трипсином и ультразвука с гидрокортизоном.

Положительно действуют компрессы с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазями.

Мокнущую экзему кожи лечат примочками из слабого раствора марганцовки или 0,25% р-ра нитрата серебра, крепкого чая (мази противопоказаны).

Сухая экзема лечится мазью «Лоренден», «Флуцинар», «Синолар», «Локартен».

Тонус вен повышается при морских купаниях, родоновых и сероводородных ваннах, грязелечении.

Курорты: Сочи, Мацеста, Одесские лиманы, Саки.

Оперативное лечение.

Показания:

1)относительные – с косметической целью, в стадии компенсации и субкомпенсации;

2)абсолютные – в стадии декомпенсации варикоза, при наличии осложнений.

Следует помнить, что при беременности часто возникают варикозы, проходящие после родов, поэтому при беременности следует назначать ношение эластичных чулок.

Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность (пороки сердца, инфаркт миокарда), тяж¸лые формы сахарного диабета, пиодермия, экзема кожи, непроходимость глубокой венозной системы.

Задачи операции: А) устранение сброса крови из глубокой венозной системы; Б) удаление поверхностных варикозно расширенных вен; В) выключение из кровотока и облитерация поверхностных вен.

А. 1) Операция Троянова-Тренделенбурга – перевязка большой

подкожной вены у места впадения в бедренную.

2)Операция Линтона – субфасциальная перевязка коммуникантных вен по всей внутренней поверхности голени.

3)Операция Кокетта – перевязка коммуникантных вен с ушиванием дефекта в апоневрозе.

Б. 1) Операция Маделунга – удаление большой подкожной вены через отдельный разрез вместе с притоками.

2)Операция Наратта – расширенные вены удаляются через отдельные разрезы через тунелирование.

3)Операция Бебкока – удаление вены зондом.

В. 1) Операция Шаде-Кохера – вену прошивают кетгутовыми швами на марлевом шарике, подтягивая к коже. Швы снимают через 10-12 суток.

2)Операция Клаппа-Соколова – подшивание варикозно расширенных вен отдельными швами к коже.

Инъекционные методы:

1)Метод Унгера-Тавеля-Шласи – перевязка большой подкожной вены

ñодновременным введением склерозирующего вещества ретроградно (варикоцид).

2)Метод Греллети-Босвиля – одномоментное введение склерозирующего вещества без перевязки большой подкожной вены.

3)Метод Линзера-Сикара – множественные инъекции склерозирующего вещества малыми дозами.

Введение склерозирующего вещества может привести к развитию тромбофлебита коммуникантных вен и, в целом, приводит к смертельным исходам в 0,3% случаев.

Следует отметить, что примерно у 50% больных через год происходит реканализация вен, то есть рецидив.

ТРОМБОФЛЕБИТ

Характеризуется таким состоянием вен, при котором происходит закупорка просвета вены тромбом с выраженными местными и общими явлениями.

ЭТИОЛОГИЯ

В возникновении тромбофлебита играют роль три фактора – замедление венозного кровотока, воспаление стенки вены и изменения физико-химического состава крови (т.е. нарушается содержание фибриногена в крови, снижается активность фибринолиза, повышается содержание тромбоцитов).

Тромбофлебит является наиболее частым осложнением варикозного расширения вен. Развитию тромбофлебита способствует длительное пребывание в постели, вызванное тем или иным заболеванием, травмой.

ПАТОГЕНЕЗ

При замедлении кровотока лейкоциты фиксируются к внутренней оболочке вены на фоне воспаления его эндотелия.

Наблюдения свидетельствуют, что тромбофлебит является одним из ранних симптомов рака внутренних органов. Такие воспалительные заболевания, как тиф также способствуют образованию тромбофлебита.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕЙО:

1.Местный тромбофлебит – развивается на фоне варикозного расширения вен.

2.Тромбофлебит, возникающий после инъекции склерозирующих или химических веществ.

3.Тромбофлебит на почве травмы.

4.Тромбофлебит, возникающий в связи с нагноительным процессом

âмягких тканях.

5.Тромбофлебит, возникающий вследствие ишемии, вызванной закупоркой сосудов, чаще артерий.

Различают: острые, подострые, хронические и рецидивирующие тромбофлебиты.

КЛИНИКА

Боль – постоянный симптом тромбофлебита, возникает внезапно. Интенсивность тем больше, чем больший участок вены пораж¸н. В горизонтальном положении конечности боль уменьшается. Боль сочетается с ощущением тяжести, распирания, утомления в конечности, усиливающейся к вечеру.

От¸к и индурация тканей наблюдаются у всех больных. Величина от¸ка зависит от уровня тромбоза и его протяж¸нности. Индурация или, иначе, фиброз развивается вокруг измен¸нной вены и зависит от величины от¸ка, выраженности подкожно-жировой клетчатки. Постепенно ткани грубеют, превращаясь в рубцовую ткань, что приводит к тугоподвижности суставов (голеностопного, коленного и др.).

Дерматит и экземы возникают обычно при длительном рецидивирующем течении и сопровождаются кожным зудом. В результате возникают расч¸сы кожи, через которые проникает инфекция с последующим развитием пиодермии. Экземы сочетаются с пигментацией кожи, которая

носит очаговый или диффузный характер. Гиперпигментация обычно локализуется в нижней и средней трети голени.

Из других симптомов следует отметить интоксикацию, повышение как местной, так и общей температуры.

ДИАГНОСТИКА

Основывается на местных симптомах – боль, покраснение кожи, повышение температуры. При объективном обследовании определяется болезненность при ощупывании конечности.

Из дополнительных методов обследования применяется флебография, которая позволяет определить протяж¸нность тромботического процесса, степень развития коллатералей.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, проводится между тромбофлебитом и флеботромбозом. При тромбофлебите тромб образуется на месте воспаления сосудистой стенки, он прочно связан со стенкой вены и для него характерны признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз, местные признаки воспаления. При флеботромбозе тромб образуется на месте здоровой стенки вены и легко может отрываться, давая эмболии. Клинически протекает бессимптомно. Симптомы флебита:

1.Симптом Малера – прогрессирующее учащение пульса до повышения температуры.

2.Симптом Хоманса – быстрое и резкое движение стопы вызывает боль во всей конечности.

3.Симптом Левенберга – при накладывании манжетки аппарата РиваРоччи при 35-40 мм рт. ст. возникает боль в конечности в месте локализации флеботромбоза.

ЛЕЧЕНИЕ

1.На первые 3-4 сутки от начала заболевания больным назначается строгий постельный режим (особенно при флеботромбозе), затем больным разрешаются движения в голеностопном и коленном суставах л¸жа, что предупреждает дальнейшее развитие тромбообразования.

Диета субкалорийная, безбелковая, с большим количеством витаминов (капуста, шпинат). Ограничить дозу щелочей (сода), жиров.

2.Назначение тепловых процедур в виде световых полуванн с температурой 360С, на 10-15 минут, повязки с мазью Вишневского.

3.Назначение при тромбофлебите антибиотиков. Однако следует учитывать тот факт, что они повышают св¸ртываемость крови, поэтому их предпочтительно назначать местно в клетчатку, окружающую измен¸нную вену.

4.Гирудотерапия. Одна пиявка (гирудин) отсасывает 20-25 мл крови. Обычно назначают 5-8 пиявок, 2-3 дня подряд. Наступает уменьшение от¸ка, боли, воспалительных явлений. Опасность – нарушение св¸ртывающей системы крови. Опасность заражения болезнью Боткина.

5.Антикоагулянтная терапия. Это антикоагулянты прямого действия

–гепарин. Назначается 5.000 ЕД 4-6 раз в сутки в околопупочную область. Антикоагулянты непрямого действия – пелентан, неодикумарин. Назначают курсом, действие их начинается через 24-32 часа. Из других препаратов следует назвать эскузан (30 капель 3 раза в день до еды), фенилин (1 т 3 раза в день).

Оперативные методы лечения.

1.При септических тромбофлебитах, когда вена тромбирована на вс¸м протяжении, делают операцию по Троянову-Тренделенбургу (перевязка большой подкожной вены у места впадения в бедренную с иссечением тромбированной вены на вс¸м протяжении).

2.При тромбозе подвздошной вены проводят операцию аутовенозного шунтирования (до места тромбоза большую подкожную вену на пораж¸нной конечности подшивают к большой подкожной вене здоровой конечности, тем самым осуществляется кровоток в обход тромбированного участка).

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЭТИОЛОГИЯ

1)нарушение оттока крови по магистральному сосуду вследствие его окклюзии;

2)недостаточность клапанного аппарата глубоких вен в процессе реканализации;

3)нарушение микроциркуляции и лимфооттока, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

ПАТОГЕНЕЗ

Тромбоз и посттромбофлебитический синдром следует рассматривать как различные фазы одного и того же патологического процесса, в развитии которого следует выделить три клинические стадии.

Iстадия.Вследзатромбозомглубокихвеннаступаетбыстроерасширение крупных венозных ветвей. Степень нарушения кровотока зависит от протяж¸нности окклюзии и сроков реканализации тромба. Продолжительность 25-40 дней. Это стадия адаптации. Клинически характеризуется внезапными болями в конечности, резким от¸ком, венозной гипертензией, что

свидетельствует о быстро наступившем нарушении оттока крови.

II стадия. Относительная функциональная компенсация. При этом открываются все анатомически существующие коллатерали, ускоряется кровоток. Клинически это стадия мнимого благополучия: уменьшается от¸к, боли, улучшается функция конечности. Продолжительность от 2 месяцев до 1 года.

III стадия. Это, собственно, посттромбофлебитическая болезнь. Клинически проявляется в зависимости от реканализации тромбоза и перивазального процесса. Патоморфологические изменения носят необратимый характер.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По локализации процесса: 1) илео-кавальный сегмент; 2) илеофеморальный сегмент; 3) подколенная вена и сосуды голени.

II. По состоянию проходимости сосудов: 1) недостаточность клапанного аппарата; 2) частичная реканализация; 3) облитерация.

III.По степени нарушения кровотока: 1) компенсированная;

2)субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.

КЛИНИКА

Самыми ранними симптомами являются боли и от¸ки. Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Со временем развивается пигментация, индурация, варикозное расширение подкожных вен, трофические язвы голени. Последние возникают на фоне измен¸нных тканей и появляются на 2-3 год заболевания. Размеры язв различные: от горошины до обширных, охватывающих всю нижнюю треть голени. Чаще поражается кожа с подкожной клетчаткой до поверхностной фасции, а в запущенных случаях – до мышц и даже надкостницы.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение. I стадия заболевания.

Режим: применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для выбора двигательного режима, длительности пребывания на ногах – изменение степени от¸чности конечности.

Медикаментозное лечение: антикоагулянты непрямого действия (например, фенилин); средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (трентал, реополиглюкин); вещества, повышающие фибринолитическую активность крови (никотиновая кислота).

II стадия медикаментозного лечения обычно не требует. Рациональный

режим труда и отдыха, постоянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок – основные врачебные назначения.

III стадия характеризуется развитием целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, дерматита, трофических язв, поэтому необходима лекарственная терапия. Патогенетически обосновано устранение венозной гипертензии – основной причины образования язв. Для этого можно использовать медицинский сдавливащий бинт, накладываемый на одну или две недели до заживления язвы. Для эластической компрессии пораж¸нной конечности применяют также цинк-желатиновые повязки. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2-3 слоя на пораж¸нную ногу, находящуюся в возвышенном положении. Если за три недели ношения повязки трофическая язва не заживает, повязку накладывают повторно. Своевременное применение локальной компрессии язвы или цинкжелатиновой повязки более эффективно, чем последовательное применение различных мазей, чаще приводящее к тяж¸лым дерматитам, чем к заживлению язвы.

Оперативное лечение. Консервативная тактика в лечении посттромботической венозной недостаточности не оправдала надежд многих поколений хирургов, поскольку ограничивается только методами заживления трофических язв, не устраняя причину их образования (следовательно, неизбежны рецидивы). На современном этапе развития флебологии в основу лечения посттромботической болезни положена хирургическая коррекция нарушений оттока в глубоких магистральных сосудах системы нижней полой вены.

Наиболее широко применяют оперативные вмешательства на перфорантных венах для устранения патологического венозного сброса из глубоких вен в поверхностные (операция Линтона).

Основная задача восстановительной хирургии посттромботической болезни – восстановление в реканализованных венах функции клапанов пут¸м их коррекции, свободной пересадки или направление оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны (операции Пальма, Введенского, Уоррена и др.).

Тесты к темам «Заболевания сердца и сосудов», «Приобретенные пороки сердца. Митральный стеноз».

1.Усиление I тона на верхушке сердца при митральном стенозе обусловлено:

а) кальцинозом створок клапана; б) недостаточным наполнением левого желудочка в период диастолы;

в) поражением хорд и папиллярных мышц; г) л¸гочной гипертензией; д) мерцательной аритмией.

2.Укажите рентгенологические признаки митрального стеноза:

а) отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса; б) сердечная талия выражена; в) наличие симптома «коромысла»;

г) отклонение пищевода по дуге большого радиуса; д) отсутствие симптома «коромысла».

3.На наличие внутрипредсердного тромба при митральном стенозе указывает:

а) ранее перенесенные тромбозы периферических артерий; б) ранее перенесенные эмболии периферических артерий; в) гипертрофия левого желудочка; г) недостаточность кровообращения; д) ишемический инсульт в анамнезе.

4.Укажите эхокардиографический признак, нехарактерный для митрального стеноза:

а) выбухание передней створки митрального клапана в полость левого желудочка; б) увеличение полости левого предсердия;

в) утолщение створок митрального клапана; г) снижение экскурсии митрального клапана; д) разнонаправленное движение створок.

5.Противопоказанием к хирургическому лечению митрального стеноза является:

а) активная фаза ревматизма; б) неактивная фаза ревматизма; в) молодой возраст больного; г) мерцательная аритмия;