Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

мужчин и женщин почти не отличается.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие генетических, гормональных нарушений и других причин. Спорадический зоб наблюдается у женщин в 7-8 раз чаще, чем у мужчин.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20-50 лет (соотношение числа больныхмужчиниженщинсоставляет1-2:10).Средизаболеваний,протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% наблюдений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Важное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкул¸з и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, при¸мом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреотоксикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с синдромом тиреотоксикоза не

соответствует объективным нарушениям функций органов и систем, которые гораздо серь¸знее, чем может показаться при первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за сч¸т обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное «жужжание» железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования уда¸тся выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов можно сгруппировать в определ¸нные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется тахикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), недостаточностью кровообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом «телеграфного столба») и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови. При осмотре выделяют характерные симптомы:

–симптом Штельвага – редкое мигание век;

–симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой оста¸тся белая полоска склеры;

–симптом Кохера – аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой оста¸тся белая полоска склеры;

–симптом Дальримпля (экзофтальм) – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

–симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии; вследствие слабости приводящих глазных мышц,

фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки, расходятся и занимают исходное положение;

–симптом Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

–симптом Боткина – мимол¸тное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

–симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых век;

–симптом Репнева-Мелехова – гневный взгляд.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений – характерное расслаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др. Синдром поражения других жел¸з внутренней секреции также нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дисфункция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

–л¸гкая – частота сердечных сокращений 80-100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно;

–средняя – частота сердечных сокращений 100-120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена;

–тяж¸лая – частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры ч¸ткие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы. Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы. В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела

(антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

ЛЕЧЕНИЕ

При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131); 3) хирургическое лечение.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10-60 мг/сут, пропицил 100-400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу «блокируй и замещай», т.е. осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей – 5-10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25-50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1- 1,5 лет (у детей 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3-4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бетаадреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 40-60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяж¸лой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5-30 мг/сут и др.). Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулирующих антител, а также снижения содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9-1,5 г/сут. Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности

кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).Впоследнеевремявлечениидиффузноготоксическогозоба,особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмоферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности беталучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяж¸лыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет

ñнебольшим увеличением щитовидной железы (I-II степень); рецидиве диффузного токсического зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служит показанием к этому виду терапии.

Применение I131 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.

Âнекоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмоферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде.

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба

ñпризнаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяж¸лой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяж¸лой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяж¸лые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.

Объ¸м операции – субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой, либо с одной стороны (суммарно 4-6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом

последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции. Послеоперационные осложнения – кровотечение с образованием гематомы (0,3-1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера (0,5-3%), тиреотоксический криз,

гипотиреоз, трахеомаляция.

ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА (БОЛЕЗНЬ ПЛАММЕРА)

Токсическая аденома – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболевания до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность находиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к гиперфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных клеток. Для развития тиреотоксической аденомы и е¸ автономной деятельности необходимо 3-7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зобу) областях.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Схожа с таковой при ДТЗ за исключением более выраженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии.

Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствует эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема. При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с ч¸ткими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотноэластической консистенции, гладкий, безболезненный, смещаемый при глотании с щитовидной железой. При УЗИ выявляют узел округлой формы, с ч¸тко выраженным ободком, однородный, чаще гиперэхогенной структуры. При радионуклидном исследовании устанавливают «горячий» или «т¸плый» узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щитовидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т3 и нормальный или умеренно повышенный уровень Т4, ТТГ снижен или не выявляется.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью достижение

эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объ¸м операции определяется величиной аденомы, е¸ локализацией (как правило, экстрафасциальная гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полностью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Применяемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия сопровождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об успешном применении при небольших аденомах чрезкожной склерозирующей терапии этанолом.

МНОГОУЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50-60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих многоузловым эутиреоидным зобом.

КЛИНИКА

Аналогична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная микседема. При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как правило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, ч¸ткими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующейэкстранодулярнойпаренхимой(60-80%);многоузловойзоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10-20%); многоузловой зоб, при котором одновременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5%).

Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тонкоигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование. С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обеих долей щитовидной железы.

ЛЕЧЕНИЕ

Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная субфасциальная резекция, субфасциальная тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяж¸лыми сопутствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощ¸нных больных пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с психическим возбуждением. В случаях,

когда оперативное лечение противопоказано, применяют радиойодтерапию.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб – одно из наиболее распростран¸нных неинфекционных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд. жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн. человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб, а у 45 млн. жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в н¸м составляет 100-200 мкг. Наиболее распростран¸нным проявлением йодной недостаточности является эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врожд¸нного гипотиреоза, вед¸т к необратимым изменениям мозга у плода и новорожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечается снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15-20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и м¸ртворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распростран¸нность йодного дефицита и зобной эндемии на территории Украины требует применения неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом, восполняется недостаток тиреоидных гормонов.

КЛИНИКА

Больные отмечают увеличение щитовидной железы, «чувство неловкости» в области шеи при движении, реже – сухой кашель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне туловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузноузловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узловой зоб в этих регионах чаще малигнизируется. Для диагностики важное

значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Низкий уровень экскреции йода с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сниженном уровне Т4, нормальном или повышенном уровне Т3 подтверждают диагноз.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Практически на всей территории Украины наблюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важна реализация программ массовой йодной профилактики органами здравоохранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100-150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты.

При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках компрессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургического лечения.

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Патологическое увеличение щитовидной железы встречается вне районов зобной эндемии. Развитие зоба связывают с нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на е¸ функциональное состояние и др.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Схожа с таковой при эндемическом зобе. Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 показано больным при симптомах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

ЛЕЧЕНИЕ

В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен одним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить консервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-тироксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет.

Показаниями к оперативному лечению служат подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес

(прогрессирующий рост узла). При узловом зобе обычно выполняют удаление пораж¸нной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях – субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследованием.

АБЕРРАНТНЫЙ ЗОБ

Аберрантныйзоб–увеличеннаядобавочнаящитовиднаяжелеза(загрудинный, внутригрудной, корня языка, подъязычный, позадипищеводный и др.).

При подъязычном зобе (в 70% нормальная щитовидная железа отсутствует) вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудн¸нное глотание, особенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или латерально.

Загрудинное расположение зоба (50% зоба и более находится ниже яремной вырезки грудины) часто наблюдается при больших многоузловых зобах. Отрицательное внутригрудное давление и сила тяжести облегчают опускание увеличенной щитовидной железы.

Внутригрудной зоб (медиастинальный) встречается значительно реже (менее 5% наблюдений) и развивается в переднем средостении из эктопированной ткани щитовидной железы. От 5 до 40% больных не предъявляют никаких жалоб. Клинические проявления обусловлены сдавлением или смещением окружающих органов и анатомических структур: одышка, сухой кашель, дисфагия, изменение голоса, синдром верхней полой вены (цианоз лица, расширение поверхностных вен шеи и лица, развитие коллатералей). Возможны явления тиреотоксикоза.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Большое значение придают КТ, МРТ, радиоизотопному сканированию (сцинтиграфии с I131). При изменении голоса проводят ларингоскопию.

Лечение, как правило, хирургическое. Выполняют тиреоидэктомию, применяя шейный доступ, стернотомию либо комбинированный доступ. Частота рака при эктопированном (аберрантном) зобе составляет 3-17%.

ТИРЕОИДИТЫ. ОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ

Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным пут¸м из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмен¸нной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

КЛИНИКА

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-400С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяж¸лым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови – выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ (ГРАНУЛ¨МАТОЗНЫЙ ЗОБ ДЕ КЕРВЕНА)

Воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2-4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 2050 лет. Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т.п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

КЛИНИКА

В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес.) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину. Для диагностики применяют тест Крайля – при¸м преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические «ножницы»).

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3-4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2- 3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы.

Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5-6 мес.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ ХАСИМОТО)

Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определ¸нное значение имеет врожд¸нное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и ихродственниковчастонаблюдаютсядругиеаутоиммунныеболезни(миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

Выделяют две формы заболевания – атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле-Асканази.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно л¸гкой степени), в дальнейшем – длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки – гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за сч¸т обеих долей, имеет плотную «каменную» консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии – нормальным, а при гипотиреозе – повышенным.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L- тироксин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным

динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование каждые 3 мес.

Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес., прогрессирующее увеличение зоба. Объ¸м операции – субфасциальная тиреоидэктомия. После операции проводят заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ)

Редкоезаболеваниещитовиднойжелезы(менее0,1%всехоперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей е¸ паренхиму,вовлечениемвпатологическийпроцессокружающиханатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).

КЛИНИКА

Заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза, что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных жел¸з. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют немногочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время операции.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое,чтообусловленовысокимрискомразвитиязлокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объ¸м оперативного вмешательства – тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждениясоседнихоргановианатомическихобразований.Врядеслучаев(при исключениималигнизации)ограничиваютсядекомпрессиейсмежныхоргановбез удаления всей ткани щитовидной железы.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз – синдром, обусловленный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Выделяют несколько видов гипотиреоза.

- первичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением самой щитовидной железы (аномалии развития, тиреоидиты, операции на щитовидной железе, тиреостатическая терапия, лечение радиоактивным йодом, внешнее облучение щитовидной железы, йодная недостаточность, влияние лекарственных препаратов, врожд¸нное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов и др.);

–вторичный гипотиреоз является следствием изменений в гипофизе, третичный – связан с нарушением деятельности гипоталамических центров;

–периферический гипотиреоз, обусловленный тканевой резистентностью к гормонам щитовидной железы либо нарушением их транспорта.

КЛИНИКА ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА

Æалобы пациентов скудны и неспецифичны: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти.Многиечастожалуютсянасухостькожи,одутловатостьлицаиот¸чность конечностей,грубыйголос,ломкостьногтей,выпадениеволос,увеличениемассы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др.

Анализ жалоб и объективного исследования больных позволяет выделить ряд характерных для гипотиреоза синдромов: обменногипотермический синдром, микседематозный от¸к, синдром поражения центральной и периферической нервной системы, синдром поражения сердечно-сосудистой системы, синдром поражения пищеварительной системы, анемический синдром, синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, синдром эктодермальных нарушений, синдром «пустого» турецкого седла.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома является наиболее тяж¸лым, порой смертельным осложнением гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза.

Летальность достигает 40%. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченом) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно-сосудистая

недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, при¸м снотворных и седативных средств, алкоголя.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации

èбазируется на использовании больших доз тиреоидных гормонов (тироксин по 250-500 мкг 4-6 раз в сутки внутривенно медленно, в последующие сутки дозу уменьшают до 50-100 мкг) и глюкокортикостероидов (50-100 мг гидрокортизона внутримышечно или внутривенно 3-4 раза в сутки); коррекции гидроионных нарушений (гипонатриемия и др.), гипогликемии.

Âнаиболее тяж¸лых случаях необходимо применять ИВЛ. Высокая частота неудовлетворительных исходов лечения гипотиреоидной комы, даже если лечение начато своевременно, свидетельствует об исключительной важности е¸ профилактики.

Хирургические вмешательства и гипотиреоз. Оперативные вмешательства на различных органах у пациентов с неустановленным гипотиреозом могут иметь тяж¸лые последствия. Хирургу и анестезиологу чрезвычайно важно знать основные проявления, методы диагностики и лечения гипотиреоза. Среди возможных осложнений у оперированных на фоне гипотиреоза больных отмечают тяж¸лую гипотонию, остановку сердца, гипотермию, дыхательную недостаточность, кому, психозы, кишечную непроходимость, повышенную кровоточивость тканей, надпочечниковую недостаточность,гипонатриемиюидр.Такимпациентампоказаназаместительная терапияпрепаратамигормоновщитовиднойжелезы,назначениепередоперацией

èвраннемпослеоперационномпериодеглюкокортикостероидов(гидрокортизон 50-100 мг каждые 6-8 ч внутримышечно).

Наибольшую опасность представляют больные тяж¸лым гипотиреозом, которым необходима экстренная операция. У этих пациентов риск развития вышеназванных осложнений, особенно микседематозной комы, чрезвычайно велик, поэтому перед операцией необходимо проводить интенсивные лечебные мероприятия, аналогичные таковым при гипотиреоидной коме (исключение составляют больные с тяж¸лыми заболеваниями сердца).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Различают первичные эпителиальные опухоли (различные формы рака), первичные неэпителиальные опухоли (злокачественная лимфома, саркома и др.) и вторичные опухоли (метастатические).

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Наиболее часто встречающимся злокачественным новообразованием щитовидной железы является рак, который составляет 0,4-2,0% всех злокачественных опухолей человека, диагностируется у 15-20% больных с узловым эутиреоидным зобом. Наблюдается в 2-4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. В последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости раком щитовидной железы.

Источником развития являются фолликулярные А- и В-клетки (для папиллярного, фолликулярного, недифференцированного рака) и С-клетки (для медуллярного рака).

Установлено, что риск развития рака щитовидной железы значительно выше (группа риска) у женщин моложе 25 лет и старше 60, у мужчин, при семейном анамнезе медуллярного рака или синдрома МЭН-II, при облучении головы и шеи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM (UICC, 1997 г.).

Т – первичная опухоль.

ÒÕ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли. Т0 – опухоль не определяется.

Ò1 – опухоль 1см или меньше, ограниченная тканью железы. Т2 – опухоль более 1 см, но не больше 4 см.

Ò3 – опухоль более 4 см, ограниченная тканью железы.

Ò4 – опухоль любых размеров, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических

узлов.

N0 – метастазов в регионарные лимфатические узлы нет. N1 – метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Nla – метастазы только в лимфатические узлы пораж¸нной стороны (ипсилатеральные).

N1b – двусторонние (билатеральные) метастазы, срединные или контралатеральные шейные, или медиастинальные метастазы.

М – отдал¸нные метастазы.

Ì0 – нет отдал¸нных метастазов.

Ml – имеются отдал¸нные метастазы.

Гистологическое типирование злокачественных опухолей

щитовидной железы (UICC, 1997). Различают четыре основных гистологических типа рака щитовидной железы:

1.Папиллярный рак (включая варианты с микрофокусами фолликулярного рака) – 60-70%.

2.Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-клеточный рак) – 15-18%.

3.Медуллярный рак ~5%..

4.Недифференцированный (анапластический) рак – 5-10%.. Папиллярный и фолликулярный рак относят к дифференцированным

формам рака, которые характеризуются менее агрессивным характером течения заболевания и лучшим прогнозом.

Классификация рака щитовидной железы по стадиям (UIСС, 1997 г.). Папиллярный и фолликулярный рак. Пациенты моложе 45 лет.

I Стадия – любая Т, – любая N, М0. II Стадия – любая Т, – любая N, Ml. Пациенты 45 лет и старше.

I Стадия – Ò1N0Ì0.

II Стадия – Ò2N0Ì0, Ò3N0Ì0.

III Стадия – Т4N0Ì0, любая Т, N1Ì0. IV Стадия – любая Т, – любая N, Ml. Медуллярный рак

I Стадия – Т1N0Ì0.

II Стадия – Т2N0Ì0, Ò3N0Ì0, Ò4N0Ì0. III Стадия – любая Т, N1Ì0.

IV Стадия – любая Т, – любая N, Ml. Недифференцированный рак.

IV Стадия – любая Т, – любая N, – любая М (все случаи следует относить к IV стадии).

Метастазирование может наблюдаться в любой стадии развития первичной опухоли. Метастазирование в ранней стадии развития опухоли свидетельствует об агрессивном росте опухоли и неблагоприятном прогнозе. Распространение опухоли может осуществляться за сч¸т локального инфильтративного роста, гематогенным и лимфогенным путями. Папиллярный и медуллярный рак метастазирует преимущественно лимфогенным пут¸м в регионарные лимфатические узлы. Для фолликулярного рака характерно метастазирование гематогенным пут¸м в другие органы (л¸гкие, кости и др.). Недифференцированные карциномы развиваются быстро, метастазируют как лимфогенным, так и гематогенным пут¸м. Нередко метастазы становятся заметными раньше, чем обнаруживается первичная опухоль в щитовидной железе.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Рак щитовидной железы обычно протекает под маской узлового эутиреоидного зоба. Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа увеличиваются в размерах, появляются узлы, нарастает плотность или изменяются контуры зоба. Железа становится бугристой, малоподвижной, могут пальпироваться шейные лимфатические узлы. При сдавлении возвратного гортанного нерва происходит изменение голоса, развивается охриплость (парез голосовых связок), затруднение дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею). Сдавление симпатического ствола ведет к развитию синдрома Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Ранняя диагностика на основании только клинических симптомов часто невозможна. Поэтому при малейшем подозрении на наличие злокачественной опухоли (особенно в группе больных повышенного риска) следует выполнить УЗИ щитовидной железы и всей передне-боковой поверхности шеи. При обнаружении узлов опухоли с пониженнной эхогенностью, неровными контурами, микрокальцинатами, признаками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы также требуют контроля пут¸м пункционной биопсии.

Значение ТАПБ под контролем УЗИ особенно возрастает при непальпируемых опухолях щитовидной железы (менее 10 мм). Большинство авторов рекомендуют полипозиционное исследование с забором материала цитологического исследования из 3-5 точек. Результат цитологического исследования оценивают как «доброкачественный», «подозрительный» или «злокачественный». Отрицательный результат пункционной биопсии не позволяет полностью исключить рак щитовидной железы. Диагностический алгоритм при узловом эутиреоидном зобе основывается на данных тонкоигольной биопсии и последующего цитологического исследования. Повторные пункции, выполняемые при получении неинформативного материала, увеличивают точность метода, однако это происходит не во всех наблюдениях. Лучшим выходом в таких ситуациях считают хирургическое вмешательство со срочным гистологическим исследованием.

Сканирование щитовидной железы чаще выявляет «холодный» узел, в этом случае показана пункционная биопсия. Примерно у 5-10% больных выявляется повышенное накопление Г31, характерное для фолликулярного рака и его метастазов.

В крови обычно определяется нормальный или умеренно повышенный уровень ТТГ, за исключением высокодифференцированных форм рака, иногда протекающих с синдромом тиреотоксикоза, когда уровень ТТГ в крови будет снижен или не выявляется. При медуллярном раке

щитовидной железы в крови определяется повышенный уровень кальцитонина. Диагностическое значение имеет определение уровня тиреоглобулина в крови, повышение которого расценивается в качестве маркера опухолевого роста при дифференцированных формах рака. Благодаря этому можно оценивать радикальность оперативного вмешательства. При местнораспростран¸нных формах рака полезную информацию можно получить, применяя КТ, МРТ и ангиографию.

В обязательный алгоритм обследования больных с подозрением на рак щитовидной железы входят исследования, направленные на диагностику возможного метастатического поражения других органов – л¸гких, костей, средостения, печени, почек, головного мозга и др.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Дифференцированный рак щитовидной железы (ДРЩЖ) является сравнительно редкой (<1%) злокачественной опухолью, но в то же время это наиболее частый рак эндокринных жел¸з, доля которого составляет примерно 5% случаев среди всей узловой патологии щитовидной железы (ЩЖ). Помимо этого, заболеваемость РЩЖ, чаще всего дифференцированным, является одной из наиболее быстрорастущих, по крайней мере, в США, где папиллярный гистологический тип составляет около 80% всех случаев рака.

За последние десятилетия клиническое течение ДРЩЖ сместилось от преобладания тяжело протекающих случаев, требующих интенсивного лечения и последующего наблюдения, до субклинических форм, случайно выявляемых при УЗИ, которые требуют менее агрессивных подходов к лечению и наблюдению. Также в последние годы улучшились диагностические и терапевтические возможности (чувствительные методики определения уровня тиреоглобулина (ТГ) в сыворотке крови, УЗИ шеи, рекомбинантный человеческий ТТГ (рчТТГ)), что позволяет выполнять менее инвазивные и некомфортные для пациентов процедуры. Все эти соображения диктуют необходимость применения более эффективных, менее инвазивных и дорогостоящих мероприятий, способных гарантировать высокое качество жизни больных с довольно низкой смертностью.

ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика РЩЖ подразумевает комплекс методов физикального и дополнительного обследования. Подавляющее большинство наблюдений РЩЖ выявляется при обследовании пациентов по поводу узлового эутиреоидного зоба. Несмотря на высокую разрешающую способность, УЗИ не следует использовать в качестве скрининга для выявления РЩЖ, в связи

с низкой выявляемостью.

Программа диагностики

1.УЗИ щитовидной железы.

2.Тонгкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы (ТАПБ).

3.Определение сывороточных гормонов – ТТГ, Т4, Ò3, антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ).

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ)

ТАПБ ЩЖ с последующим цитологическим изучением материала является основным методом морфологической диагностики при узловом зобе и раке ЩЖ. Показаниями для ТАПБ являются:

1.Узловые образования ЩЖ размером 1 см и более.

2.ОбразованияЩЖменее1см,пальпируемыеиливыявленныеслучайно при УЗИ, при наличии характерных для РЩЖ ультразвуковых признаков.

3.Все образования ЩЖ при наличии анамнестических, клинических или лабораторных данных о высокой вероятности наличия РЩЖ.

Сцинтиграфия щитовидной железы с изотопами йода

Сцинтиграфия ЩЖ в настоящее время утратила свою актуальность

âпервичной диагностике узловых образований, и в частности, опухолей щитовидной железы, в связи с низкой эффективностью. Сцинтиграфия ЩЖ и всего тела с изотопами йода (131I, 123I) является методом топической и радиологической диагностики метастазов дифференцированного РЩЖ и остаточной ткани ЩЖ после проведенной тиреоидэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение и наблюдение пациентов с дифференцированным РЩЖ должно проводиться в специализированных медицинских учреждениях, обладающих полноценным арсеналом средств диагностики и высококвалифицированного лечения дифференцированного РЩЖ (онкологические стационары и отделения хирургии эндокринных органов).

Хирургическое лечение

Стандартной операцией при дифференцированном РЩЖ является экстрафасциальная тиреоидэктомия – т.е. полное удаление ткани щитовидной железы вместе с е¸ капсулой. Вместе с тем при этой операции возрастает риск интра- и послеоперационных осложений. Экстрафасциальная тиреоидэктомия снижает риск летальности и персистенции заболевания и сопряжена с минимальным риском осложнений в руках опытного хирурга.

Ситуация, когда может быть выполнена экстрафасциальная гемитиреоидэктомия – солитарная опухоль до 2 см (Т1), при отсутствии достоверных до- и интраоперационных данных о поражении регионарных лимфатических узлов и наличии отдал¸нных метастазов.