Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

инфузионно-трансфузионная терапия в количестве не менее 3 литров жидкости под контролем ЦВД. В состав переливаемых растворов включают 10% раствор глюкозы с калием, солевые растворы, инсулин, высокомолекулярные коллоиды, белковые препараты, альбумин, плазму, гемодез, реополиглюкин, витамины.

С первых суток необходимо использовать максимальные дозы антибиотиков в таком сочетании, чтобы воздействовать на весь спектр бактериальных возбудителей. В дальнейшем, выбор антибиотиков определяется по данным посева из брюшной полости, взятого во время операции. Наиболее рациональным пут¸м доставки антибиотиков к очагу воспаления является их внутрибрюшное и внутриаортальное введение. Из антибактериальных препаратов, наиболее подходящие комбинации, это цефалоспорины 3-го поколения (цефтазидим, цефоперазон (цефобид) цефсулодин) или 4-го поколения (цефепим, цефпиром) + нитроимидазолы (метронидазол); цефалоспорины 1-го поколения + фторхинолоны +нитроимидазолы.

Внутрибрюшное введение антибиотиков осуществляется непосредственно в дренажи, а также при проведении фракционного лаважа. Через дренажи в брюшную полость капельно (100-120 капель в минуту) вводят диализирующую жидкость (смесь раствора Рингера и антибиотика на 1 литр). Затем на 30-40 минут дренажи закрывают и после такой экспозиции вновь их открывают. В течение 1-1,5 часов диализат эвакуируется, и, принципиально важно, чтобы дефицит выведенного раствора не превышал 1-1,5 литра от количества введенной в брюшную полость жидкости. Подобную процедуру повторяют несколько раз в сутки в течение 2-3 дней до того момента, пока оттекаемый диализат не становится прозрачным.

Обеспечение адекватной л¸гочной вентиляции в первые часы, а, порой и дни, достигается продл¸нным проведением ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Особое место отводится стабилизации кровообращения и профилактике сердечно-сосудистой недостаточности с уч¸том имеющихся нарушений микроциркуляции и дефицита объ¸мных показателей крови. Основными задачами в решении этой проблемы являются улучшение основного кровотока (печень, почки, головной мозг) и стабилизация артериального и венозного давления.

В комплексе программы интенсивной терапии необходимо обеспечить пациенту полноценное парентеральное питание с суточным калоражем не менее 3.500 ккал. Это достигается введением концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий (интралипид, липофундин), низкомолекулярных плазмозаменителей, белковых препаратов

(аминокислотные смеси). Кроме того, при проведении инфузионной терапии осуществляется введение плазмы и альбумина, а также растворов электролитов.

Важным аспектом проводимой терапии является применение дезагрегантных средств, улучшающих микроциркуляцию, а также ингибиторов кининовой системы (трасилол, гордокс, контрикал).

Особое внимание необходимо уделять коррекции нарушений св¸ртывающей и антисв¸ртывающей систем крови в свете возможного развития ДВС-синдрома у больных данной группы. Наряду с этим, следует использовать средства профилактики тромбоэмболий (антикоагулянты, компрессия поверхностных вен нижних конечностей). Контроль протромбинового индекса необходимо проводить ежедневно.

С первых суток после операции обязательным является проведение комплексной стимуляции моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта, которая состоит из нормализации плазменного и клеточного калия, продл¸нной эпидуральной анестезии, повторных гипертонических клизм, медикаментозной стимуляции (церукал, убретид, бензогексоний, пентамин) и наружной электростимуляции.

Ликвидация эндотоксикоза осуществляется различными комбинациями детоксикационных методик, таких как трансфузионная терапия, гемодилюция, форсированный диурез, гемодиализ, плазмосорбция, плазмоферез, лимфосорбция, энтеросорбция, внутрисосудистое лазерное облучение крови, УФО крови, ГБО, экстракорпоральное подключение ксеноселез¸нки, дренирование грудного лимфатического протока.

Важную роль в профилактике гнойно-септических послеоперационных осложнений играет иммунокорригирующая терапия, предусматривающая переливание антистафилококковой плазмы, введение стафилококкового анатоксина и антистафилококкового глобулина.

Особое внимание необходимо уделять мероприятиям по профилактике таких осложнений послеоперационного периода, как пролежни, пневмония, цистит, паротит, флебит периферических и центральных вен, обусловленных недостаточным уходом за пациентами.

За время пребывания в отделении реанимации или интенсивной терапии у больных, оперированных по поводу острого перитонита, ежедневно осуществляется контроль клинических и биохимических показателей крови и мочи, а так же контроль ЭКГ, рентгенконтроль органов грудной клетки и УЗИ-контроль не реже 1 раза в 2-3 дня.

При наличии признаков восстановленной моторики кишечника показано энтеральное зондовое питание пищевыми смесями.

Активное применение всего комплекса проводимого лечения может быть прекращено лишь при полном разрешении воспалительного процесса в брюшной полости.

ПРОГНОЗ

В прогностическом отношении хирурги придерживаются позиций, которые ещ¸ в 1926 году сформулировал С.И. Спасокукоцкий: “При перитонитах операция в первые часы да¸т до 90% выздоровлений, в первый день – 50%, позже 3-го дня всего 10%”.

При выписке из стационара больным выда¸тся больничный лист сроком на 10 дней, и в дальнейшем решением МСЭК он может быть продл¸н до 4 месяцев. Больные данной группы берутся на диспансерный уч¸т хирургом поликлиники.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Послеоперационным перитонитом принято называть воспаление брюшины, возникшее после операций на органах брюшной полости. До сегодняшнего дня эта проблема является важнейшей в хирургии, так как именно послеоперационный перитонит является непосредственной причиной смерти 50-86% больных после операций на органах брюшной полости (А.А. Шалимов и др., 1981). Составляя 35-56% от всех брюшнополостных осложнений, возникающих после абдоминальных операций, послеоперационный перитонит наиболее часто служит причиной ранней релапаротомии.

Как нозологическая форма осложнения перитонит впервые в отечественной литературе описан в 1890 г. в диссертации М.Р. Осмоловского “О лечении перитонита разрезом живота”. В 1900 г. В.М. Зыков прив¸л подробное описание клинической картины послеоперационного перитонита и первым произв¸л релапаротомию с хорошим исходом. Однако и в настоящее время лечение послеоперационного перитонита представляет собой трудную задачу, как и во времена И.И. Грекова, который писал, что “без множества хлопот и забот ни один больной тяж¸лым перитонитом поправиться не может ... “.

Согласно данным литературы, впервые повторное чревосечение по поводу послеоперационного перитонита произв¸л французский хирург Sudillot

в 1853 году больному с опухолью пищевода после наложения гастростомы. После операции произошло отхождение желудка от передней брюшной стенки. Повторная операция состояла во вторичном наложении гастростомы и санации брюшной полости. Больной умер на 10-е сутки от перитонита. Успешная релапаротомия по поводу послеоперационного перитонита впервые была выполнена немецким хирургом Keithom в 1862 году больному после операции по поводу спаечной тонкокишечной непроходимости.

Значительная вариация показателей частоты послеоперационного перитонита объясняется рядом причин: специализацией и характером работы лечебного учреждения; видом оказываемой хирургической помощи; отсутствием единого мнения и понимания в отношении самого определения «послеоперационный перитонит». До сих пор не ясно, относить ли к нему некупированный (существовавший до первой операции) перитонит, а также абсцессы и инфильтраты брюшной полости. Немаловажно и то, что ряд авторов, определяя частоту возникновения послеоперационного перитонита, исходят не из общепринятой терминологии, а из собственного понимания этого термина.

О.Б. Милонов с соавт. (1990) под послеоперационным перитонитом понимает воспаление брюшины, возникшее после операций на органах брюшной полости. И.А. Петухов (1980) и В.К. Гостищев с соавт. (1995) считают послеоперационный перитонит патологическим состоянием, развивающимся после плановых и экстренных оперативных вмешательств с имеющимся воспалением брюшины или без него. Н.А. Ефименко (1995) послеоперационный перитонит определяет как «осложнение, развившееся после плановых оперативных вмешательств на передней брюшной стенке и органах брюшной полости, а также после экстренных абдоминальных оперативных операций, которым не предшествовал перитонит».

К послеоперационному перитониту целесообразно отнести и воспаление брюшины, возникшее не только после операции, но и как следствие инвазивных диагностических, лечебных и иных манипуляций на органах брюшной полости.

Первые попытки классифицировать послеоперационный перитонит были предприняты в начале прошлого века, когда Miculicz (1889) предложил выделять послеоперационные и послеродовые перитониты.

С.И. Спасокукоцкий (1912) разделил послеоперационный перитонит на первичный, возникающий вследствие инфицирования брюшной полости во время операции, и вторичный, как следствие прорезывания швов. О.Б. Милонов с соавт. (1990) также выделяет две формы заболевания: первичный послеоперационный перитонит, определяя его как текущий или продолжающийся перитонит, бывший до операции, и вторичный, возникший

после произведенного вмешательства.

В настоящее время с уч¸том этиологических признаков многими уч¸ными выделяются первичный, вторичный и третичный перитонит.

Первичный перитонит представляет собой редко встречающуюся форму (1%) интраабдоминальных, гематогенных, как правило, монобактериальных инфекций, поступивших из источника вне брюшной полости, развивающихся у пациентов с циррозом печени, с печ¸ночной и почечной недостаточностью, сопровождающихся асцитом, с инфекцией женских половых органов, абдоминальным туберкул¸зом, находящихся на перитонеальном диализе, в случае нозокомиального инфицирования.

Вторичный перитонит – наиболее часто встречающаяся форма заболевания (до 90% всей интраабдоминальной инфекции). Развивается в результате воспаления или нарушения целостности полых органов после хирургических вмешательств. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются нарушения целостности полых органов в результате травмы или заболевания, и в 20% –хирургические вмешательства. Независимо от причин возникновения, он относится к полимикробной эндогенной инфекции.

Третичный перитонит составляет около 10% всех перитонитов. Это рецидивирующая и персистирующая форма заболевания. Чаще всего развивается в послеоперационном периоде у пациентов, находящихся в критическом состоянии, на фоне низкой иммунологической реактивности в сочетании с полиорганной недостаточностью, и сопровождается наличием абортивной микрофлоры, состоящей из дрожжеподобных и других условнопатогенных микроорганизмов. По определению D.Fry, «третичный перитонит – это состояние, при котором имеется персистирующая интраабдоминальная инфекция, не поддающаяся лечению в ходе предшествующих оперативных вмешательств». Летальность при этом виде перитонита достигает 80%.

Разделение перитонита на первичный, вторичный и третичный обосновано принципиально разной тактикой лечения указанных состояний. Если при первичном перитоните применяется консервативное лечение, то при вторичном оно является недопустимым, здесь важнейшую роль играет хирургическая коррекция источника перитонита и санация брюшной полости с последующей адекватной коррекцией гомеостаза и адекватной антибактериальной терапией. При третичном перитоните повторные операции и антибиотики играют ограниченную роль, на первый план выходит иммунокоррекция и восстановление физиологических функций пораж¸нных органов. К вторичным и третичным формам заболевания целесообразно отнести и послеоперационный перитонит.

И.Г. Лещенко и Ф.И. Панов (1994) классифицируют послеоперационный перитонит по механизму развития, выделяя первичный (эндогенное и экзогенное инфицирование) и вторичный (несостоятельность швов анастомозов, некрозы паренхиматозных органов и стенок полых органов, генерализация отграниченного инфекционного процесса) перитонит.

Знание причин возникновения послеоперационного перитонита имеет важное практическое значение в плане определения тактики, выбора объ¸ма оперативного вмешательства, выработке мер, направленных на предупреждение этого осложнения. О.Б. Милонов с соавт. (1995) разделяет послеоперационный перитонит по причинам его возникновения на:

1.Перитонит вследствие несостоятельности швов ушитых или анастомозированных полых органов.

2.Прогрессирующий (продолжающийся) перитонит:

а) перитонит, обусловленный иммунобиологическими особенностями, на фоне которых выполнено оперативное вмешательство; б) перитонит, связанный с характером микрофлоры, е¸ вирулентностью, чувствительностью к антибиотикам и особенностями

комплексного лечения.

3.Перитонит при физически герметичных (держащих) швах.

4.Перитонит, обусловленный врачебными и тактическими ошибками.

5.Перитонит, определ¸нный прочими причинами.

Трудности в постановке показаний к релапаротомии при послеоперационном перитоните усугубляются мероприятиями интенсивной терапии и реанимации, в первую очередь:

1)мощной антибактериальной терапией;

2)многоцелевой инфузионной терапией, направленной на нормализацию ОЦК, коррекцию сдвигов КЩС, белкового и углеводного балансов и т.д.;

3)активной детоксикационной терапией.

Для характеристики распростран¸нности послеоперационного перитонита предложена самая разнообразная терминология. При этом наиболее часто выделяют две формы заболевания:

1. Местный:

-ограниченный (инфильтрат, абсцесс брюшной полости);

-неограниченный.

2. Распростран¸нный (разлитой).

Под местным ограниченным перитонитом принято понимать воспалительный процесс в виде сформировавшегося гнойника или инфильтрата, располагающегося в непосредственной близости от источника

заболевания или вдали от него. Под местным неограниченным перитонитом понимают наличие воспалительных изменений в зоне источника перитонита без ограничивающих сращений, но с локализацией процесса в более чем двух анатомических областях.

Существуют и классификации местного перитонита, например, послеоперационных абсцессов брюшной полости. Вот одна из них (по Д.И. Кривицкому, 1990).

Классификация абсцессов брюшной полости.

По этиологии: микробные, паразитарные и абактериальные (некротические).

По патогенезу: развившиеся вследствие острых гнойновоспалительных заболеваний органов брюшной полости, травмы (открытой, закрытой), послеоперационные (вследствие несостоятельности швов анастомозов, нагноения гематом, послеоперационного панкреонекроза), метастатические (панариций и т.п.).

По стадиям: стадия серозного пропитывания, стадия инфильтратов и флегмон, стадия абсцедирования.

По отношению к брюшине: внутрибрюшинные, забрюшинные и сочетанные.

По виду: первичные и вторичные. По срокам: ранние и поздние.

По количеству: одиночные и множественные.

По локализации: поддиафрагмальные, тазовые, межкишечные, пристеночные, внутриорганные (абсцессы печени, селез¸нки, поджелудочной железы, внутрибрыжеечные).

В ряде публикаций до сих пор термины «абсцесс» и «инфильтрат» брюшной полости трактуются как синонимы послеоперационного перитонита. Вместе с тем, И.А. Ерюхин и С.А. Шляпников (2003), М. Schein (2000) считают, что в связи с тем, что абсцессы и инфильтраты имеют более благоприятное течение и исход, их следует рассматривать как самостоятельную форму интраабдоминальной хирургической инфекции отдельно от послеоперационного перитонита. В интраабдоминальной хирургической инфекции послеоперационных осложнений эти авторы выделяют: 1) послеоперационный перитонит (распростран¸нный и местный); 2) абсцессы и инфильтраты брюшной полости.

Êраспростран¸нному перитониту относят воспалительные изменения

ñтотальным (субтотальным) поражением всего серозного покрова брюшной полости.

Что касается терминов «диффузный» и «разлитой» перитонит, выделяемый рядом авторов, то это синонимы из английского и русского

языков, обозначающих одну и ту же степень распростран¸нности воспалительного процесса. Термин «диффузный» традиционно в медицине и биологии указывает на неограниченный характер процесса, а не на распростран¸нность. Разделение послеоперационного перитонита на «разлитой» и «общий» также условно, так как определить границы поражения брюшины во время операции практически невозможно.

И.А. Петухов (1986), классифицируя послеоперационный перитонит по клиническому течению, выделяет «вялотекущую» его форму. Вместе с тем, вялотекущие (т.е. без выраженных клинических проявлений) воспалительные изменения брюшины имеют место после любого оперативного вмешательства на органах брюшной полости. Они являются не осложнением, а вполне закономерным процессом, степень выраженности которого зависит от объ¸ма, характера, длительности оперативного вмешательства и проводимого послеоперационного лечения. Следует согласиться с мнением, что вялотекущий перитонит является диагнозом, оправдывающим пассивность хирургов, поскольку возникновение такого грозного осложнения должно являться руководством к незамедлительному оперативному действию.

Выраженное влияние на течение послеоперационного перитонита, особенно в начальной фазе, оказывает первая операция. В связи с этим И.А. Петухов (1986) выделяет шесть групп перитонитов, развивающихся в связи с операциями: 1) на кишечнике по поводу рака (после радикальных и паллиативных операций, пробных лапаротомий), а также хронических заболеваний неопухолевой природы (хронический аппендицит, кишечные свищи и т.д.); 2) на желудке по поводу рака и язвы; 3) на печени и желчных путях по поводу рака и цирроза печени, рака желчного пузыря и протоков, желчнокаменной болезни, хронических холециститов и др.; 4) на поджелудочной железе по поводу рака, кист и других хронических заболеваний; 5) по поводу свободных неосложн¸нных грыж; 6) на органах мочеполовой системы (после операций на почках, мочеточниках, мочевом пузыре и предстательной железе) по поводу рака и хронических заболеваний этих органов неопухолевой природы.

Определ¸нное значение имеет также характер выпота и вирулентность микрофлоры. По характеру микрофлоры послеоперационный перитонит наиболее часто делят на: аэробный; анаэробный; смешанный (анаэробноаэробный); обусловленный полиинфекцией (вызывается несколькими возбудителями одного и того же вида).

Оценке роли микробного фактора в развитии инфекционного процесса всегда уделялось серь¸зное внимание, поскольку вид возбудителя в значительной степени определяет специфику и особенности клинического

течения заболевания. Основной причиной распростран¸нного послеоперационного перитонита является разнообразная микрофлора человека. Разделение послеоперационного перитонита по характеру микрофлоры позволяет судить о степени эндогенной интоксикации, тяжести течения воспалительного процесса, а также выбрать тактику лечения и осуществить подбор антибактериальных препаратов. Вс¸ большее значение в последнее время прида¸тся неклостридиальным формам анаэробной инфекции. Идентификация этих форм чрезвычайно трудна, т.к. возбудители инфекции являются облигатными анаэробами и не выявляются обычными методами лабораторной диагностики. Кроме того, имеются специфические признаки, характерные для анаэробной неклостридиальной инфекции: перитонеальный экссудат имеет резкий неприятный запах (ихорозный, гнилостный), брюшина приобретает бурый или грязно-зел¸ный цвет.

По характеру экссудата брюшной полости послеоперационный перитонит разделяют на: серозный, фибринозный, гнойный, серознофибринозный, фибринозно-гнойный и др. В литературе можно найти большое разнообразие описания выпота в брюшной полости при послеоперационном перитоните. В этой связи, прежде всего, необходимо разграничить понятия «экссудат» (например, гнойный) и «содержимое брюшной полости» (кал, к примеру, экссудатом не является). Такая неч¸ткость в характеристике перитонеального содержимого неслучайна, она свидетельствует об отсутствии консенсуса среди хирургов по этому вопросу. Следует заметить, что разделение больных по характеру перитонеальной жидкости весьма условно и субъективно.

Практический опыт многих поколений хирургов свидетельствует о том, что игнорировать характер перитонеального содержимого нельзя, поскольку, в известной мере, оно отражает этиологию перитонита. От характера содержимого брюшной полости во многом зависит степень эндогенной интоксикации и тяжесть течения воспалительного процесса. Так, серозно-фибринозный послеоперационный перитонит протекает менее тяжело, чем гнойный. При гнойном перитоните даже рано начатое лечение не гарантирует от многочисленных осложнений и летального исхода.

ЭТИОЛОГИЯ

Первая и самая весомая причина – врачебные ошибки как технического, так и тактического плана. Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок составляет от 50 до 80%. Прич¸м, как на догоспитальном этапе (задержка с постановкой диагноза, установление неправильного диагноза и т.д.), на этапе предоперационной подготовки (недоуч¸т тяжести состояния пациента, глубины патолого-

анатомических и метаболических сдвигов в пораж¸нном органе и в так называемых органах детоксикации, – печени, почках), так и на этапе оперативного вмешательства (несовершенное владение оперативной техникой оперирующим хирургом, недооценка степени патоморфологических изменений в оперируемом органе и т.д.). Все эти ошибки ведут к истощению адаптационных возможностей организма по отношению к операционной травме и самому хирургическому заболеванию, по поводу которого предпринята операция. Снижаются детоксикационные ресурсы печени, возможности почек по поддержанию постоянства внутренней среды организма. Следовательно снижаются регенераторные процессы и иммунобиологическая реактивность в послеоперационном периоде и как следствие –возникают гнойно-септические послеоперационные осложнения. Прич¸м они могут локализоваться как непосредственно в оперируемом органе (несостоятельность культи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка, несостоятельность межкишечного анастомоза и т.д.), так и возле него (диффузный послеоперационный перитонит, абсцессы различной локализации).

Вторая причина – несостоятельность кишечных швов при различных гастро- и энтероэнтероанастомозах. Следующая причина – паралитическая кишечная непроходимость. Среди остальных: ошибочная диагностика жизнеспособности кишки по поводу спаечной кишечной непроходимости; прорыв гнойников в свободную брюшную полость; послеоперационный панкреатит; перфорация острых язв желудка и кишечника, кровотечение в брюшную полость, тромбоз мезентериальных сосудов, эвентрация и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Главную роль в патогенезе послеоперационного перитонита, как и других разновидностей общего перитонита, играют микробный фактор и интоксикация. Тяжесть течения осложнения во многом зависит от общего количества проникнувших в брюшную полость микроорганизмов, их вирулентности и состояния реактивности макроорганизма. Так, в зависимости от состояния иммунобиологических систем организма больного инфекция в брюшной полости распространяется преимущественно по поверхности брюшины с резорбцией микробных токсинов в кровь, либо токсины быстро проникают через все слои брюшины в межклеточное пространство и лимфатические щели или, попав в сосудистое русло, разносятся по системе воротной вены.

При послеоперационном перитоните инфекция обычно полимикробная: кишечная палочка и е¸ ассоциации с различными аэробными микроорганизмами. При бактериологических исследованиях

очень часто обнаруживают ассоциации кишечной палочки с энтерококками, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками, протеем и различными анаэробами, среди которых преобладают неклостридиальные бактерии, составляющие 60%. Об этом очень важно помнить при проведении лечения, учитывая существенные различия в чувствительности анаэробов к лекарственным средствам. Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считают, что при перитоните смертельный исход в ранние сроки обусловливают аэробы.

Перитонеальный экссудат при послеоперационном перитоните, развившемся на почве несостоятельности кишечных швов или перфорации полого органа, в большинстве случаев имеет резкий, неприятный запах. Среди клиницистов широко распространено мнение, что это признак колибацилярной инфекции. Однако ещ¸ в 1938 г. W. Altemeier показал, что для инфекций, возбудителем которых является кишечная палочка, этот признак не характерен. Резкий зловонный запах – это признак присутствия анаэробов. В дальнейшем это подтвердили другие хирурги.

В генезе эндогенной интоксикации при перитоните микробный фактор играет роль пускового механизма. При дальнейшем развитии токсикоза, механизм которого ещ¸ недостаточно выяснен, в патологический процесс вовлекаются многочисленные факторы нарушенного метаболизма. Инфицирование брюшной полости приводит к образованию в ней огромного количества токсичных веществ бактериального происхождения. При этом чем значительнее и быстрее распад микробных тел, тем выше содержание токсичных веществ в перитонеальном экссудате. Параллельно под воздействием микроорганизмов развивается бурная воспалительная реакция брюшины с тканевым распадом е¸ клеточных и волокнистых структур, вследствие чего образуются токсичные продукты – серотонин и гистамин.

Таким образом, перитонеальный экссудат является средой, в которой происходит сложное взаимодействие микро- и макроорганизма (пут¸м всасывания токсичных продуктов в кровеносное и лимфатическое русло). Этот экссудат содержит как бактериальные компоненты, так и токсичные вещества, которые накапливаются в замкнутой полости и, всасываясь, отравляют организм. Целью операции является разрыв этого порочного круга, ликвидация источника инфекции и создание условий для постоянного удаления токсичных продуктов из брюшной полости. Токсины и эндотоксины, всасываясь, попадают в систему воротной вены и в большой круг кровообращения, вызывая дегенеративные изменения печени, почек и других органов, оказывая токсическое воздействие на мышцу сердца и центральную нервную систему.

В настоящее время в патогенезе эндотоксикоза большое значение

придают паралитической непроходимости кишечника различной степени выраженности, которая при послеоперационном перитоните наблюдается почти всегда. Основное значение в возникновении паралитической кишечной непроходимости имеет извращ¸нный тканевой обмен в очаге воспаления, что отрицательно влияет на функцию автономных нервных сплетений, обеспечивающих моторную функцию кишечника. Основная причина паралитической кишечной непроходимости – в нарушении регионарного брыжеечного кровотока как проявлении общих расстройств гемодинамики и микроциркуляции.

При нарушении двигательной деятельности кишечника резко нарушается пристеночное пищеварение. В просвете тонкой кишки скапливается большое количество жидкости и газов, так как быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсичных недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул и других веществ – продуктов распада белков (аммиак, скатол, индол, путресцин, кадаверин и т.д.). На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и протеолитических ферментов, а также некробиотических процессов в кишечной стенке резко нарушаются процессы всасывания в кишечнике, сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белков. Более того, токсины и бактерии в условиях нарушенной микроциркуляции в кишечной стенке способны проникать через не¸ и поступать в брюшную полость (бактериальная транслокация), значительно увеличивая токсичность экссудата.

Важную роль в развитии эндотоксикоза играет патологическая активность калликреин-кининовой системы. При значительной активации синтеза кининогена при перитоните ингибирующие системы остаются практически на исходном уровне. Повышенное кининообразование обусловлено аутолизом тканей, в первую очередь разрушением лейкоцитов. В связи с образованием избыточных количеств мощных вазодилататоров требуется компенсаторный выброс вазоконстрикторов. Концентрация адреналина и норадреналина также повышается, однако этот процесс уже не может обеспечить достаточный сосудистый тонус, что приводит к тяж¸лым микроциркуляторным нарушениям. Они проявляются не только в поражении сосудистой стенки и нарушении вазомоторики, но и в значительном изменении реологических свойств крови. В свою очередь грубые микроциркуляторные нарушения приводят к извращению тканевого обмена и гипоксии ткани. Описанный механизм, очевидно, играет важную роль в возникновении эндотоксического шока.

Грубые нарушения в системе микроциркуляции, гипоксия тканей, их ацидоз приводят к патологическому изменению тканевого обмена,

нарушению синтеза белка и появлению продуктов извращ¸нного метаболизма, которые объединяют термином «среднемолекулярные олигопептиды». Состав и структура средних молекул – продукты неполного распада белков, жиров и углеводов и их комплексов из клеточных мембран, цитоплазмы и органелл клеток макроорганизма и микроорганизмов. Существует мнение, что до 80% средних молекул являются продуктами нарушенного белкового обмена. Токсический эффект средних молекул чаще определяется их суммарной активностью, отравляющим действием всех входящих в них соединений. Средние молекулы способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эритропоэз и фагоцитарную активность лейкоцитов, извращают синтез белка, нарушают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, обладают ингибиторной активностью в отношении клеточного иммунитета, оказывают психотропное действие. Столь широкий спектр патологического воздействия средних молекул связывают с их способностью необратимо связываться с рецепторами на поверхности клеточных мембран, внося хаос в регуляцию внутриклеточного метаболизма. Нарушение внутриклеточного метаболизма вед¸т к нарушению функции клетки, в течение какого-то времени это обратимый процесс, но при достаточно продолжительном времени воздействия он становится необратимым и клетка погибает. Вспомните функции клеток и ассоциаций клеток внутренних органов – и очень легко будет объяснить клинические проявления воздействия среднемолекулярных олигопептидов на внутренние органы. Сердце – основная функция сократительная; нарушение функции миоцитов – ослабление сократительной способности миокарда; далее падение сердечного выброса, как следствие этого – падение артериального давления. Но существует ещ¸ и проводящая система сердца, функция которой – формирование и проведениене нервных импульсов к предсердиям и желудочкам сердца. Нарушение функции этих клеток вед¸т к брадикардии, аритмии. К сожалению, рамки этого учебного пособия не позволяют более подробно остановиться на этом вопросе. Вообще, вопрос патогенеза эндотоксикоза в хирургии очень интересен и важен и зря некоторые хирурги считают, что заученные движения руками и длинные пальцы пианиста – залог их профессионального успеха. Простите за невольное отступление будущие хирурги с артистическими пальцами, если оно покажется Вам неуместным.

Исследования средних молекул при перитоните показывают значительное увеличение их уровня и прямую зависимость его от тяжести патологического процесса.

Таким образом, основными патогенетическими звеньями

эндотоксикоза при перитоните являются: 1) поступление в кровоток из инфицированной брюшной полости токсинов бактериального происхождения; 2) «генерализация» эндогенной интоксикации в результате патологического воздействия микробных токсинов, биологически активных веществ; появление в результате данных воздействий токсических продуктов нарушенного метаболизма и аутоантигенных токсических веществ; 3) дополнительное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника при развитии паралитической кишечной непроходимости; 4) грубое нарушение обменных процессов; функциональное и морфологическое повреждение органов естесственной детоксикации с развитием полиорганной недостаточности и токсической энцефалопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Трудности ранней диагностики послеоперационного перитонита обусловлены тем, что он развивается у больного, находящегося в тяж¸лом состоянии, и протекает на фоне интенсивной медиаментозной и инфузионной терапии. Особое влияние на выраженность классических проявлений перитонита, таких как боли, напряжение мышц брюшной стенки, интоксикация, оказывают массивная антибактериальная терапия, гормоны и наркотичекие средства.

Вместе с тем, несмотря на атипизм клинического течения послеоперационного перитонита – от острейших бурных проявлений до почти полного отсутствия характерных симптомов – можно с уверенностью утверждать, что бессимптомных послеоперационных перитонитов не бывает.

По признакам выраженности септической реакции послеоперационный перитонит может протекать:

-без явлений абдоминального сепсиса (не осложн¸нный сепсисом);

-с явлениями абдоминального сепсиса (осложн¸нный сепсисом);

-с явлениями тяж¸лого абдоминального сепсиса (осложн¸нный тяж¸лым сепсисом);

-с явлениями септического шока (осложн¸нный септическим шоком). Абдоминальный сепсис развивается в 100% случаев у больных с

послеоперационным перитонитом при наличии гнойного или гнойнофибринозного экссудата.

Абдоминальный сепсис – синдром системного воспалительного ответа на фоне инфекционного очага в брюшной полости. В подавляющем большинстве случаев очаг его представлен вторичным воспалением брюшины (перитонит). Эта форма послеоперационного перитонита характеризуется наиболее выраженными воспалительными и пролиферативно-экссудативными изменениями в брюшной полости, которые

ранее описывались отечественными авторами как «цветущий», «запущенный», «махровый» перитонит .

Согласно современным представлениям, абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного (воспалительного) и вторично инфекционного процесса в органах с различной локализацией в брюшной полости и/или забрюшинном пространстве. Наиболее частым следствием такой универсальной реакции на внутрибрюшное инфицирование является формирование полиорганной недостаточности различной степени выраженности и септического шока. Источник инфекции при абдоминальном сепсисе не всегда может быть адекватно устран¸н или ограничен в один этап. В этой связи выделение перитонеальной, панкреатогенной и кишечной форм абдоминального сепсиса продиктовано особенностями их развития, диагностики и лечения. Источниками эндогенной интоксикации при интраабдоминальной инфекции, осложн¸нной сепсисом, являются: брюшная полость с очагами инфекционновоспалительной деструкции; желудочно-кишечный тракт; органы и ткани больного, осуществляющие жизнедеятельность в условиях острой гипоксии и ишемии .

Стадии абдоминального сепсиса определяются в соответствии с классификацией, предложенной согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины - ACC/SCCM (табл. 9.).

Сепсис характеризуется наличием двух или более из следующих симптомов:

-температура тела более 380С или менее 360Ñ;

-частота сердечных сокращений более 90 в минуту;

-частота дыхательных движений более 20 в минуту;

-Ðà ÑÎ2 менее 32 мм.рт.ст.;

-количество лейкоцитов более 12х109/л или менее 4х109/л при наличии более 10% палочкоядерных форм нейтрофилов.

Тяж¸лый сепсис характеризуется присоединением явлений органной недостаточности.

Септический шок характеризуется сочетанием симптомов SIRS с органной дисфункцией и снижением систолического давления ниже 90 мм рт.ст. у нормотоников и на 40 мм.рт.ст. меньше «рабочего» у гипертоников, не устраняемым без вазопрессорной поддержки. Для септического шока характерно отсутствие нормализации артериального давления при использовании всего комплекса противошоковой интенсивной терапии.

В процессе диагностики, особенно при неустановленном

374

инфекционном очаге, целесообразно ориентироваться на расширенные клинико-лабораторные критерии сепсиса (табл. 10.).

Клиническое течение послеоперационного перитонита бывает молниеносным, острым и вялотекущим.

Молниеносная форма обусловлена развитием септического шока. Она характеризуется катастрофически быстрым ухудшением состояния больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота. Наблюдаются признаки септического шока. Больной бледен, вначале отмечается эйфория, затем наступает глубокая апатия. Взгляд фиксированный, неосмысленный, характерен лихорадочный блеск глаз. Артериальное давление быстро снижается до критических цифр. Пульс частый, нитевидный. Из желудка

Таблица 9

Критерии диагностики и классификация сепсиса ACC/SCCM (1992 г.).

Таблица 10

Диагностические критерии сепсиса

Примечание: * АД сист* – систолическое артериальное давление; АД ср* – среднее артериальное давление; ** АЧТВb – активированное частичное тромбопластиновое время; МНОñ – международное нормализованное время.

аспирируют большое количество зел¸ного застойного содержимого. Болевой синдром выражен незначительно. Живот мягкий, перистальтика отсутствует, нарастает метеоризм. Характерен высокий лейкоцитоз (количество лейкоцитов до 25-30х109/л) с резким нейтрофильным сдвигом влево. Важно то, что септический шок может быть первым симптомом послеоперационного перитонита, возникнув неожиданно для врача на фоне, казалось бы, благополучного течения послеоперационного периода. Прогноз при подобных состояниях очень серь¸зный, спасти больного могут только ранние реанимационные мероприятия. Дополнительные клинические и лабораторные исследования, в случае необходимости повторенные через небольшие интервалы, могут подтвердить подозрение или же направить

внимание к другому диагнозу.

Основными причинами острого клинического течения послеоперационного перитонита, как правило, являются несостоятельность швов полых органов и прорыв в брюшную полость отграниченных гнойников, хотя могут быть и практически все вышеперечисленные причины, но при них отсутствует острое, внезапное начало. Состояние больного с первых суток после операции тяж¸лое, нет типичного светлого промежутка, характерного для первых суток послеоперационного периода.

При первых двух вышеуказанных причинах в ранней фазе перитонита наблюдается типичная картина острого живота: интенсивные боли, напряжение мышц брюшной стенки, сухость языка, рвота, тахикардия и другие симптомы перфорации. По времени возникновение подобного симптомокомплекса совпадает с моментом прободения – обычно на 3-5 сутки, а при прорыве отграниченных гнойников отмечается гораздо позже, вплоть до 10-15 дня после операции. Однако и до прободения у больных наблюдаются тревожные симптомы: отсутствует положительная динамика как субъективных ощущений больного, так и лабораторных показателей. Наиболее постоянными предвестниками осложнения являются тахикардия, динамическая кишечная непроходимость, сухость языка, умеренные боли в животе.

При гнойниках в брюшной полости на первый план выступают симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки: гектическая температура, озноб,

. Клинические проявления часов острые боли становится менее интенсивным скрытый, атипичный характер. его диагностировать. Уже в от наркоза его беспокоят нередко наблюдается рвота. всех отделах, положительны обложен грязно-серым

. В процессе наблюдения состояние больного быстро неустойчивость диурез. При перкуссии живота

с помощью инфузионной обезвоживанием.

правильную тактику помогает осмотра брюшной проанализировать всю технической или тактической

ошибки. В этой ситуации с каждым часом ухудшается и без того крайне тяж¸лое состояние больного, и, наверное, именно в таких случаях оправданно применение принципа, предложенного И.А. Петуховым (1980): лучше выполнить ненужную релапаротомию, чем произвести е¸ поздно.

Опыт показывает, что наиболее частой тактической ошибкой в подобных ситуациях является проведение интенсивного лечения в связи с предполагаемыми послеоперационным панкреатитом, острой пневмонией или динамической кишечной непроходимостью. Врач добивается временного эффекта и немного успокаивается. Необходимо в первую очередь исключить послеоперационный перитонит, используя все возможные средства, т.к. он наиболее опасен для жизни больного.

В последние годы участились случаи развития послеоперационного перитонита вследствие возникновения стрессовой язвы, протекающей с желудочным или кишечным кровотечением и перфорацией в свободную брюшную полость.

Особенностью подобных случаев является то, что симптомы перитонита могут возникнуть через значительный промежуток времени после операции, обычно в течение 10 сут.

Атипично и скрыто может протекать перфоративный послеоперационный перитонит у анемизированных больных, лиц пожилого

èстарческого возраста, больных, оперированных по поводу запущенных форм рака, а также у тех, у кого зона швов отграничена от свободной брюшной полости сращениями. Иногда лишь появление у больного отграниченного гнойника, эвентрации или кишечного свища свидетельствует о наличии данного осложнения. Нередко в картине послеоперационного перитонита преобладают симптомы дыхательной недостаточности. Развитию дыхательной недостаточности способствует ограничение подвижности грудной клетки и высокое стояние диафрагмы, обусловленные паралитической непроходимостью кишечника. Возникающие вследствие этого ателектазы вызывают эффект внутрил¸гочного шунтирования, а снижение содержания альбумина в плазме крови, обусловленное его потерей с экссудатом и нарушением синтеза в печени, приводит к возникновению межклеточного и альвеолярного от¸ка л¸гких.

Ни один из существующих методов диагностики послеоперационного перитонита не может быть абсолютно точным и совершенным. Патогномоничных симптомов, характерных только для этого осложнения также нет. Многие из них, например рвота, вздутие живота, задержка стула

èгазов могут наблюдаться и при других послеоперационных осложнениях. Столь характерный синдром интоксикации бывает также при ранней спаечной кишечной непроходимости, острой почечной или острой

печ¸ночной недостаточности и наиболее постоянно при любых гнойносептических процессах. Залогом успеха является опыт и интуиция врача, его предельная внимательность и настороженность. Исходя из того, что многие клинические, рентгенологические и лабораторные признаки послеоперационного перитонита обладают разной степенью диагностической информативности, наиболее реальные перспективы мы видим в методе синдромного анализа с использованием современных компьютерных технологий. Беспристрастная объективность компьютера позволяет в предельно сжатые сроки провести анализ многообразных качественных и количественных диагностических критериев, значительно повышает эффективность ранней диагностики послеоперационного перитонита и других послеоперационных осложнений.

Как правило, у больных с послеоперационным перитонитом уменьшается диурез, а иногда в клинической картине преобладают явления острой почечной недостаточности, что является очень плохим прогностическим признаком. A. Argeme и соавт. (1975) наблюдали случаи, когда атипично протекающий острый послеоперационный перитонит дал основание заподозрить заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт миокарда, стенокардия, эмболия ветвей л¸гочной артерии, острая сердечная недостаточность.

Следует отдельно подчеркнуть, что биохимическая объективизация эндогенной интоксикации более специфична и точна по сравнению с клинической картиной. В послеоперационном периоде, и тем более при возникновении гнойно-септических осложнений, в организме больного происходит сдвиг метаболизма в сторону катаболических реакций, в крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов обмена в несвойственно высоких концентрациях, разнообразных биохимически активных веществ, продуктов деструкции органов и тканей, веществ активного протеолиза плазменных белков, продуктов неполного переваривания пищи, всасывающихся из желудочно-кишечного тракта, микробных токсинов, гидроперекисей липидов и белков и т.д. Общепринятые клинико-биохимические исследования, позволяющие дать оценку степени поражения различных органов, также довольно точны, но их информативность в диагностике эндогенной интоксикации проявляется в более поздних стадиях болезни, порой уже при развившейся моноорганной или полиорганной недостаточности, когда резервные возможности того или иного органа, будь то сердце, почки, печень или ЦНС, уже исчерпаны.

Изучение формулы крови более специфично и она довольно быстро реагирует на гнойно-септическую агрессию. Однако, при измен¸нной реактивности больного показатели формулы крови могут ввести в