Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

.pdf
Скачиваний:
357
Добавлен:
05.03.2016
Размер:
5.08 Mб
Скачать

перечисленные симптомы не могут считаться патогномоничными. При

перестал считаться казуистикой, и большинство абдоминальных хирургов

рентгенологическом исследовании отмечается утолщение складок

располагают личной статистикой.

слизистой желудка, нарушение их нормальной архитектоники. В последнее

Причинами возникновения трещин является рвота, особенно

время с внедрением в клиническую тактику фиброэндоскопии гастрит стал

многократная, надсадный кашель, поднятие тяжестей. Из перечисленных

визуальной формой заболевания. При этом могут наблюдаться следующие

провоцирующих факторов первое место принадлежит рвоте вследствие

картины: 1) отдельные эрозии различной формы и величины (2-5 мм)

алкогольной интоксикации. При этом наступает дискоординация рвотного

окаймл¸нные узкой полосой гиперемии; 2) многочисленные точечные

механизма: желудок усиленно перистальтирует при спастически

эрозии в виде следов от уколов; 3) кровоизлияния в слизистую: оболочку и в

сократившихся пилорическом жоме и кардии. При переполненном желудке

подслизистый слой желудочной стенки; 4) в различной степени

давление в его полости становится чрезмерным и в области наиболее

выраженные формы воспаления с л¸гкой ранимостью слизистой оболочки

выраженной фиксации желудочной стенки возникают разрывы.

во время исследования.

Справедливость высказанной авторами концепции подтвердили выполненные

Степень кровопотери определяется на основании клинических и

в сво¸ время экспериментальные исследования Меллори и Вейса. На трупных

лабораторных данных исследования.

органных комплексах они перевязывали привратник и кардию, предварительно

Лечение геморрагического гастрита в большинстве случаев должно

заполнив желудок жидкостью, и резко повышали в н¸м давление. При этом в

быть консервативным: диета типа стола ¹ 1, антациды, репаранты, Н2-

большинстве случаев наступали разрывы слизисто-подслизистого сло¸в в

блокаторы рецепторов гистамина, вливания препаратов крови,

области кардии.

кровезаменителей, полиионных растворов, глюкозо-витаминных смесей,

Трещины при синдроме Мелори-Вейса имеют типичное продольное

эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибиторов протеаз, местно 10%

направление; их количество колеблется от 1 до 4 при длине 6-10 см и

раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты и тромбином по схеме: в течение

ширине 0,3-0,8 см. Обычно повреждается слизисто-подслизистый слой,

двух часов по столовой ложке каждые 15 минут, а затем каждые 6-8 часов,

реже разрыв захватывает и мышечный.

холод на эпигастральную область. В программе лечебных мероприятий

Заболевание проявляется рвотой мало измен¸нной кровью.

должно быть предусмотрено лечение заболеваний, осложняющихся гастритом.

Выраженность кровотечения и степень анемизации в значительной мере

При неэффективности консервативной терапии показано оперативное

обусловлена калибром поврежд¸нных сосудов подслизистого слоя. В

вмешательство. Большинство хирургов предпочитают резекцию желудка.

дифференциальной диагностике определ¸нное значение при этом

Выбор е¸ объ¸ма в настоящее время облегчается применением эндоскопии

заболевании, по нашему опыту, имеет последовательность появления

перед или во время операции. Вопрос использования ваготомии при

симптомов: при язвенной болезни, осложнившейся кровотечением, уже

геморрагическом гастрите оста¸тся открытым, поскольку сама ваготомия

при первой рвоте в рвотных массах содержится кровь или е¸ дериваты в

иногда приводит к развитию эрозий слизистой желудка. Следует отметить,

виде солянокислого гематина («кофейной гущи»), а при синдроме Меллори-

что и резекция желудка при геморрагическом гастрите не гарантирует

Вейса вначале наблюдается рвота пищей и принятыми жидкостями, а

стойкого гемостаза. Мы, как и другие авторы, наблюдали возникновение

уж затем появляется примесь крови или чистая кровь. Диагноз должен

новых эрозий в культе желудка, которые осложнялись рецидивом тяж¸лых

быть уточн¸н эндоскопией. Рентгеноконтрастное исследование при

кровотечений, которые вынуждали производить неоднократные ререзекции

данном заболевании малоинформативно.

вплоть до экстирпации культи желудка. Общая средняя летальность при

Лечебная тактика зависит от конкретной ситуации: при неглубоких

геморрагическом гастрите оставляет в настоящее время около 4-5%.

трещинахиспонтаннонаступившемгемостазепоказанаконсервативнаятерапия

4. КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ МЕЛЛОРИ - ВЕЙСА

голод, холод на эпигастральную область, антациды, репаранты, коагулянты,

по показаниям, гемотрансфузии, вливания полионных растворов, освобождение

В 1929 году Меллори и Вейс описали 4 случая летальных исходов от

кишечника от излившейся крови для предупреждения аммиачной

желудочно-кишечных кровотечений, возникших из разрывов в слизистой

аутоинтоксикации; может быть применена фотокоагуляция кровоточащих

оболочке кардиального отдела желудка. Заболевание получило имя

сосудов в стенке желудка; при прогрессирующем кровотечении операция

описавших его авторов. В настоящее время синдром Меллори-Вейса

трансгастрального ушивания дефектов в слизистой желудка. Ваготомию,

120

121

рекомендуемую некоторыми авторами, мы считаем показанной только в случаях возникновения синдрома Меллори-Вейса у язвенного больного.

5. КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Вне зависимости от причин портальной гипертензии во всех случаях происходит формирование окольных путей венозного оттока. Главным из них является развитие порто-кавальных коллатералей через вены желудка и пищевода, которые вследствие повышения интравенозного давления претерпевают варикозную трансформацию. Одно из первых описанных наблюдений кровотечения из расширенных вен пищевода принадлежит Рокитанскому (1840). За прошедшие с тех пор более чем полтора века, литература, посвящ¸нная этой проблеме, стала необозримой,

âто время как наши успехи в лечении остаются дал¸кими от разрешения. В структуре причинных факторов, ответственных за возникновение пищеводно-желудочно-кишечных кровотечений портальная гипертензия занимает от 6%до 18%. Отмеченный разброс статистических показателей может быть объясн¸н профилем лечебных учреждений.

Âпатогенезе кровотечений из вен пищевода и желудка основное значение имеют четыре фактора: 1) уровень венозной гипертензии; 2) пептическое воздействие желудочного сока; 3) трофические расстройства

âстенках варикозно измен¸нных вен и паравазальных тканях; 4) нарушение механизма гемокоагуляции, обусловленное декомпенсацией функций печени. Удельный вес каждого из них может быть индивидуально различным.

Клиническая картина кровотечений при портальной гипертензии определяется проявлениями основного заболевания и тяжестью геморрагического синдрома: желтушная окраска кожи и склер, пальмарная эритема, сосудистые «зв¸здочки», кожный зуд, общая слабость, похудание, диспепсические расстройства, гепато- и спленомегалия, увеличение живота за сч¸т асцита, варикозное расширение подкожных вен вокруг пупка, рвота кровью, мелена, тахикардия, гипотония и др. Установление истинного диагноза обычно не представляет существенных затруднений. С целью его уточнения используются лабораторное исследование, методы лучевой диагностики и фиброэндоскопия.

Лечение больных с кровотечениями из расширенных вен пищевода и желудка представляет сложную и во многом ещ¸ нереш¸нную проблему. Оно начинается с комплекса консервативных мероприятий, которые должны проводиться одновременно с обследованием, и направлены на достижение гемостаза, коррекцию последствий геморрагии и лечение печ¸ночной недостаточности.

Остановка кровотечения обеспечивается: исключением при¸ма пищи естественным пут¸м, дробными инфузиями свежезаготовленной крови, плазмы, альбумина, фибриногена, ингибиторов фибринолиза (эпсилонаминокапроновой кислоты, парааминометилбензойной кислоты ДАМБА, трасилола, контрикала и пр.), кальция хлорида, витамина К, питуитрина по схеме. М.Д.Пациора рекомендует следующую схему: 20 ед. питуитрина растворяют в 200 мл 5-10% раствора глюкозы и капельно инфузируют в течение 20 минут; через 40-60 минут инфузию повторяют с уменьшением дозы питуитрина до 5-10 ед. При неэффективности консервативной терапии гемостаз может быть достигнут использованием пищеводных пневмобаллонов типа Сенгстакена и Блэкмора.

Баллон Сенгстакена-Блэкмора представляет собой эластический зонд с тремя каналами. Один из них предназначен для аспирации желудочного содержимого и кормления больного, два других сообщаются с тонкостенными резиновыми баллонами округлой (дистальный) и колбасовидной (проксимальный) формы. При необходимости использования зонда баллоны освобождают от воздуха, сворачивают в виде сигары, смачивают 2% раствором новокаина и через один из носовых ходов вводят в желудок. В дистальный баллон шприцем вводят 100 мл воздуха и зонд подтягивают до упора, затем 200 мл воздуха вводят в проксимальный баллон. Давление, оказываемое баллонами на стенку желудка и пищевода соответствует примерно 300 мм рт.ст. Этого давления достаточно для того, чтобы остановить венозное кровотечение методом компрессии. Желудок по возможности освобождают от крови. Перед введением зонда в носовой ход целесообразно инстиллировать вазелиновое или иное масло, подкожно ввести промедол с димедролом в обычных дозировках. Эти инъекции необходимо повторять каждые 6-8 часов. Через сквозной канал зонда осуществляется кормление жидкими пищевыми смесями. Через каждые 6 часов воздух из пищеводного баллона выпускают, следя за видом желудочного содержимого. Если не наступает рецидива кровотечения, то повторного нагнетания воздуха не производят. Зонд Сенгстакена-Блэкмора целесообразно держать около 2 суток. Для его извлечения воздух из баллонов необходимо отсосать, зонд оставить со спущенными баллонами в течение 2 часов; затем больному дать глоток вазелинового масла и зонд извлекают.

Показания к применению зонда Сенгстакена-Блэкмора должны быть достаточно обоснованными со строгим соблюдением методики его применения. В литературе опубликованы и наблюдались нами такие осложнения, как эзофагиты, изъязвления слизистой и пролежни стенок пищевода, пневмонии, асфиксия и др.

В последнее двадцатилетие опубликована статистика применения при

122

123

пищеводных кровотечениях склерозирования варикозно расширенных вен. При этом под контролем эзофагоскопа в кровоточащие узлы инъецируется по 2-3 мл варистаба или других склерозирующих препаратов.

Более радикальными методами остановки пищеводно-желудочных кровотечений являются вмешательства непосредственно на варикозно расширенных венах типа операций Таймера, М.Д.Пациоры, Б.А.Петрова и Э.И.Гальперина, Берема-Крайля, А.А. Шалимова.

При операции Тениера производится циркулярное рассечение серозно-мышечного слоя желудочной стенки, лигирование сосудов в подслизистом слое с последующим восстановлением целостности органа.

М.Д. Пациора разработала и осуществила операцию лигирования кровоточащих венозных стволов через разрез в передней стенке желудка под визуальным контролем. Б.А. Петров и Э.И. Гальперин этой цели достигали не прошиванием, а лигированием варикозных узлов.

6.КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ

КРОВИ

Из них наиболее часто геморрагический синдром наблюдается при лейкозах, гемофилиях и болезни Верльгофа.

1.При лейкозах в патологический процесс гиперплазии вовлекаются эндотелиальные и адвентициальные клетки сосудистой стенки с нарушением проницаемости, расстраивается гемопоэз и т.д. Вс¸ это в конечном сч¸те вед¸т

êобширным кровоизлияниям в пищеварительном тракте, нарушению трофики кишечной стенки, развитию в ней гангренозно-язвенных процессов с последующими тяж¸лыми кишечными кровотечениями. Диагноз основного заболевания и возникшего осложнения обычно не представляет существенных затруднений. Современное лечение лейкоза и его осложнений пока не позволяет достичь выздоровления, но грамотное проведение его открывает возможности остановки кровотечения как непосредственной причины летального исхода.

2.Гемофилия осложняется желудочно-кишечными кровотечениями у 6% больных (В.И.Стручков с соавт., 1977). При этом следует различать гастродуоденальное кровотечение как проявление гемофилии и гастродуоденальное язвенное кровотечение у больного гемофилией как осложнение язвенной болезни. У второй группы больных, как правило, имеется язвенный или, по крайней мере, «желудочный анамнез», который отсутствует у первой. Диагностика заболевания и возникшего осложнения основывается на клиническом, лабораторном, рентгенологическом и эндоскопическом методах и не представляет существенных проблем. Сложнее обстоит дело с лечением этойгруппыбольных.Оно должно бытъ направлено, прежде всего, на коррекцию

гемокоагуляционного процесса. При гемофилии А характеризующейся недостатком антигемофильного глобулина (фактора VIII) в комплекс лечебных мероприятий необходимо включить инфузии свежезаготовленной донорской крови, антигемофильной плазмы, антигемофильного глобулина, криопреципитата. Вливания должны быть регулярными в течение суток и производиться под контролем коагулограммы. Вопрос о целесообразности прямых переливаний крови в последнее время пересмотрен в пользу инфузий свежезаготовленной стабилизированной крови как более простого, достаточно над¸жного и безопасного для донора способа.

При гемофилиях В и С с успехом можно использовать консервированную кровь, сухую и нативную плазму, сыворотку и пр. поскольку факторы коагуляция IX и X сохраняются в них достаточно долго.

В чрезвычайно трудной ситуации оказывается хирург при возникновении профузного язвенного гастродуоденального кровотечения у гемофилика, когда лимит времени для коррекции процесса гемокоагуляции весьма ограничен прогрессирующим аррозионным кровотечением. Как свидетельствует опыт, совместные усилия квалифицированной бригады хирургов, современное анестезиологическое обеспечение с обязательным участием гематолога позволяют успешно решить сложную задачу по спасению жизни больного. Необходимо отметить, что назначение с целью гемостаза таких препаратов, как викасол, кальция хлорида, эпсилонаминокапроновой кислоты и др. при гемофилии малоэффективно.

3. Болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) редко осложняется желудочно-кишечным кровотечением. Чаше всего оно является т.н. ложным и проявляется рвотой «кофейной гущей» и меленой вследствие заглатывания больным крови из д¸сен и носоглотки. Постгеморрагический синдром обычно выражен в умеренной степени. Диагноз заболевания, если о н¸м помнить, не вызывает существенных затруднений: цикличность обострений, кровоточивость д¸сен, кровоизлияния в кожу, спленомегалия и тромбоцитопения позволяют поставить диагноз. В период обострения более целесообразным представляется консервативная терапия: вливания свежецитратной крови, тромбоцитарной массы, витаминотерапия, кальция хлорид, викасол, сухая и нативная плазма, в некоторых случаях стероидные гормоны. По выведении больного из геморрагического кризиса и устранения последствий кровотечения целесообразна спленэктомия. Наш опыт свидетельствует о е¸ достаточно высокой клинической эффективности при нулевой летальности.

124

125

РАК ЖЕЛУДКА

Малигнизация желудочной язвы – возможность злокачественного е¸ перерождения. Это одна из особенностей язвенной болезни желудка, отличающей е¸ от язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Впервые доказал возможность возникновения рака желудка на месте язвы Hauser (1883) – ученик Zenker, который дал подробное патологоанатомическое описание хронической язвы желудка и установил возможность е¸ малигнизации. Он приш¸л к следующим выводам: 1) из хронических, особенно больших, незаживших язв желудка может возникнуть рак; 2) малигнизация начинается в железах слизистой оболочки, которые из-за воспалительного процесса претерпевают большие изменения; 3) атипичное разрастание эпителия жел¸з прогрессирует и принимает характер злокачественного роста.

КЛИНИКА

Ранних стадий рака из язвы многообразна, но нет ни одного безошибочного клинического критерия для распознавания перерождения хронической язвы желудка.

Все авторы, изучавшие вопросы ранней диагностики развития рака из язвы, рекомендуют пользоваться такими клиническими симптомами, как ухудшение общего состояния, потеря аппетита, отвращение к мясной пище, прогрессирующее снижение кислотности желудочного сока, появление молочной кислоты в желудочном соке.

Обычно наблюдается ухудшение течения язвенной болезни. Светлые промежутки в течении заболевания в прошлом, наступавшие после консервативного лечения, сокращаются или совсем исчезают. Соблюдение больным диеты и покоя эффекта не да¸т. Симптоматология в этот период разнообразна – частично опухолевая и язвенная, что затрудняет своевременную диагностику.

Часто больной с малигнизированной язвой отмечает отсутствие аппетита, в то время как больные язвенной болезнью, даже при наличии калл¸зной язвы, имеют хороший аппетит. Острая боль в эпигастральной области, появлявшаяся после еды, становится тупой, постоянной, разлитой и усиливается через различные промежутки времени после еды. Медикаментозное лечение, устранявшее ранее различные неприятные диспептические явления, становится малоэффективным. Появляется рвота, больной худеет. Отмечается снижение кислотности желудочного сока, хотя иногда содержание свободной соляной кислоты держится на сравнительно высоком уровне. Давность язвенного анамнеза также не может служить

дифференциально-диагностическим критерием. Длительность симптомов при доброкачественной язве составляет 14 мес., при малигнизированной язве – от 2 до 19 мес. Средняя продолжительность анамнеза до операции при малигнизированной язве составляет 70 мес. против 112 мес. при доброкачественной язве и 39 мес. при первичном раке. Средний возраст больных с малигнизированной язвой – 45-65 лет, что несколько ниже среднего возраста при первичном раке желудка (50-75 лет) и выше возраста при доброкачественной язве (40-60 лет).

Критериями перерождения, которым уделяли много внимания различные исследователи, являются локализация язвы и е¸ размер. Они делятся на 3 группы:

1)язвы пилороантрального отдела и малой кривизны под углом желудка (в большей степени доброкачественные);

2)кардиальные, субкардиальные, передней и задней стенки (чаще злокачественные);

3)язвы большой кривизны (почти всегда злокачественные).

Частота малигнизации язвы зависит от е¸ размеров. При язве диаметром менее 1,8 см рак встречается у 6% больных, от 2,5 до 4 см – у 44%, больше 4 см – в 100% случаев.

До развития эндоскопической диагностики вопрос о методах распознаваниямалигнизацииязвыжелудкадлительноевремядискутировался.В качестве одного из клинических методов определения природы язвы желудка некоторые исследователи предлагали использовать степень эффективности терапевтического лечения. При адекватном лечении хроническая язва желудка может зажить в течение 2-3 нед. или нескольких месяцев. Для определения характера язвы достаточно 4-6 нед. По мнению Bocus, при строгом контроле за эффективностью проводимого лечения в 50% случаев уже в первые 2 нед. можно поставить точный диагноз. В.X. Василенко (1965) подч¸ркивал, что при консервативном лечении необходимо проводить непрерывный контроль: результатылечениядолжныподтверждатьсянеоднократнымрентгенологическим, гастроскопическим и цитологическим исследованиями независимо от клиническоготеченияязвеннойболезнидажеприулучшениисостояниябольного. Втомслучае,еслиязвадоброкачественнаяихорошоподда¸тсяконсервативному лечению, рекомендуется повторное профилактическое обследование больного через 3-6-12 мес., в последующем – 1-2 раза в год.

Существуетметодтерапевтическихтестов,предложенныйдляулучшения результатоврентгенодиагностикималигнизированнойязвы.Этипробыоснованы на принципе активного лечения, под влиянием которого доброкачественная язва сравнительно быстро уменьшается в размере и в последующем исчезает, а малигнизированная язва мало изменяется и не заживает. Этот метод был впервые

126

127

предложен Cole в 1929 г. Он рекомендовал 4-недельный постельный режим с последующимповторнымрентгенологическимисследованием.Применениеэтого метода в виде обычного курса противоязвенного лечения при хронической калл¸зной язве малоэффективно.

Обычные клинические методы исследования желудочного сока являются малоэффективными для ранней диагностики рака из язвы. Сама по себе ахлоргидрия не является основным показателем для диагноза малигнизированной язвы или рака желудка. Настораживающим является прогрессирующее снижение содержания соляной кислоты в сочетании с измен¸нной желудочной симптоматикой.

Из лабораторных методов наибольшее значение имеет цитологическое исследование промывных вод желудка. Этот метод был предложен ещ¸ в прошлом столетии и получил большое распространение в наше время благодаря работам Papanicolau (1954), Henning (1957), Schade (1960). В настоящее время метод эксфолиативной цитологии стал более совершенным.

Рентгенологическое исследование и эзофагогастроскопия являются основными методами дифференциальной диагностики как язвенной болезни, так иракажелудка.Дифференциальнаядиагностикадоброкачественныхималигнизированных язв желудка в ранних стадиях представляет определ¸нные трудности.

Кроме указанных признаков (локализация, размер язвы) нет критериев, которые позволяли бы дифференцировать доброкачественную язву от малигнизированной.

Важную диагностическую роль играет гастроскопия, позволяющая осмотреть слизистую оболочку желудка и при необходимости взять биопсию с подозрительного участка. Как правило, при гастробиопсии под контролем зрения уда¸тся установить правильный диагноз, вопреки отрицательным данным рентгенологического исследования. В связи с опасностью малигнизации и отсутствием возможности диагностировать ранние стадии перерождения при желудочных язвах рекомендуется более активная тактика.

Оперативное вмешательство при малигнизированной язве имеет ряд особенностей. При развитии рака из язвы имеется значительное рубцовое сморщивание стенки желудка с изменением его формы, при пенетрирующих хронических язвах с малигнизацией – выраженные сращения желудка с окружающими органами. Малый сальник рубцово измен¸н. Финстерер указывал, что рубцовое сморщивание стенки и деформация желудка в виде песочных часов всегда подтверждают развитие рака из хронической язвы. В связи с выраженными спайками с соседними органами во время операции по поводу малигнизированной язвы возникают значительные технические сложности. Диагностика во время операции иногда также бывает затруднена. Schmieden (цит. по Н.Н. Петрову) использовал для дифференциальной

диагностики калл¸зной язвы и изъязвившейся опухоли следующие признаки:

1)большие мягкие подвижные лимфатические узлы характерны для язвенного процесса; малые плотные и малоподвижные или крупные плотные белесоватого цвета лимфатические узлы характерны для карциномы;

2)плоскостные воспалительные спайки брыжейки поперечной ободочной кишки со стенкой желудка, поддающиеся разъединению, характерны для язвенного процесса; прорастание желудочной опухоли в mesocolon характерно для рака, но встречается и при язве;

3)механическое раздражение пут¸м трения марлевым шариком стенки желудка в области сомнительной опухоли вызывает сосудистую реакцию, выражающуюся в покраснении типа «пламени пожара», при язве (симптом Hacker), в то время как при раке эта реакция не наступает;

4)при впячивании в язвенную нишу здоровой слизистой оболочки она прилипает и удерживается до ближайшей перистальтической волны, тогда как при раковой язве такого прилипания не наблюдается (симптом Рауг).

Методом выбора оперативного вмешательства при малигнизированной язве средней и нижней трети желудка следует считать субтотальную резекцию желудка с малым и большим сальником и лимфаденэктомию в различных вариантах. При высокой малигнизированной язве показана субтотальная проксимальная резекция желудка, при множественных малигнизированных язвах – тотальная гастрэктомия с расширенной лимфодиссекцией.

В заключение необходимо отметить, что имеющиеся в распоряжении врача современные методы диагностики и лечения не всегда гарантируют распознавание начальных стадий злокачественного перерождения хронической язвы желудка. Только комплексная диагностика, контрольное исследование и упорное лечение в сочетании с ранней операцией может значительно улучшить результаты лечения хронической язвы, а следовательно, и рака, возникшего из язвы.

Рак желудка – это злокачественное заболевание, которое развивается из слизистой оболочки желудка, непосредственно из желудочного эпителия.

Полиэтиологичность рака желудка установлена на основе изучения динамики эпидемиологических исследований, проводимых в разных странах мира, и определяется целым рядом внешних и внутренних модифицирующих факторов. К первым относят факторы внешней среды, воздействие канцерогенных агентов, особенности питания, ко вторым – имеющиеся приобретенные или наследственные нарушения иммунной защиты, фоновые заболевания желудка, старение, генетическая предрасположенность.

Патогенетическая модель формирования предрака желудка схематически складывается из нескольких этапов: 1)длительное раздражение слизистой оболочки пищевыми факторами риска приводит к разрушению

128

129

защитного слизистого барьера; 2) острое воспаление, некроз и повторяющаяся регенерация слизистой оболочки желудка; 3) дополнительное влияние рефлюкса дуоденального содержимого в желудок, аутоиммунные процессы с повреждением главных и обкладочных клеток, поступление и синтез нитросоединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированных жел¸з; 4) хронический атрофический гастрит носит мозаичный характер, постепенно занимающий вс¸ большую площадь и сливающийся между собой; 5) атрофические изменения жел¸з сочетаются с кишечной метаплазией, которую следует рассматривать как неспецифическую приспособительную или регенераторную реакцию эпителия; 6) в результате этих изменений происходит снижение желудочной секреции, появляются очаги неравномерной очаговой гиперплазии эпителия как метаплазированного, так и неметаплазированного; 7) недостаточное поступление в организм веществ, снижающих эффективность реакции нитрозирования аминосоединений (витамины С, А, Е), а также иммунодепрессия обеспечивают канцерогенное воздействие нитросоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций с переходом в преинвазивный и далее в инвазивный рак. Такая схема не может реализоваться в коротком временном промежутке. В соответствии с этой моделью от момента инициации опухоли до момента е¸ развития проходит длительный период времени (15-30 лет).

При поверхностном типе опухоль, достигая больших размеров, большей частью оста¸тся в пределах слизистой оболочки. Пенетрирующий тип, напротив, отличается более агрессивным течением – при небольших размерах прорастает более глубокие слои желудочной стенки.

Различают предопухолевые изменения, которые предшествуют доброкачественным опухолям, и предрак – изменения, непосредственно переходящие в рак. Предрак, в свою очередь, подразделяют на облигатный (всегда переходящий в рак) и факультативный (малигнизирующийся только при определ¸нных состояниях). С морфологических позиций, предрак существует в двух состояниях: предраковые состояния и предраковые изменения. К предраковым состояниям относят болезнь культи желудка, пернициозную анемию и язву желудка. К предраковым изменениям относят нарушения пролиферации желудочного эпителия (болезнь Менитрие, аденоматозы), атрофические изменения (хронический атрофический гастрит), дисплазию эпителия, полипоз желудка.

В последние годы меняются взгляды на предраковую роль хронической язвы желудка. Появляется вс¸ больше сторонников гипотезы, что язва и рак желудка являются совершенно различными патологическими процессами, не имеющими прямой связи между собой. Это подтверждается большим

количеством современных перспективных исследований, доказывающих, что «малигнизированные» язвы являются не чем иным, как первично-язвенной формой рака желудка. Сопоставление клинико-морфологических характеристик групп наблюдения первично-язвенного рака и хронической язвы желудка показало, что данные заболевания практически не отличимы друг от друга не только клинически, но и эндоскопически, поскольку циклы изьязвление-эпителизация карциномы приводят к появлению морфологических признаков хронического изъязвления в опухоли.

Современные данные позволяют признать существование предраковых состояний, наличие которых должно служить основанием для формирования группы риска среди больных с хроническими желудочными заболеваниями и нуждающихся в тщательном диспансерном наблюдении.

Локализация и морфологическая классификация рака желудка

Согласно современной статистике, наиболее часто рак поражает пилороантральный отдел желудка (60% наблюдений). На малой кривизне карцинома развивается у 20-25% больных, в проксимальных отделах – у 1015%, на передней и задней стенках – в 2-5% наблюдений, тотальное поражение регистрируется у 5% пациентов.

Макроскопическиразличаюттритипаростаракажелудка.Снимиможно связать особенности клинической симптоматики заболевания и характер метастазирования.Экзофитный(полиповидный,грибовидный,блюдцеобразный, бляшковидный) рост опухоли характеризуется ч¸ткими границами. Она имеет вид полипа, бляшки или гриба. При изъязвлении такой опухоли в центре она принимает вид блюдца. На расстоянии 2-3 см от видимого края опухоли раковая инфильтрацияобычнонераспространяется.Наиболеезлокачественнопротекает рак желудка, отличающийся эндофитным (инфильтративным) типом роста. Инфильтративныекарциномыраспространяютсявдольстенкижелудка,главным образом по подслизистому слою, богатому лимфатическими сосудами, и чаще метастазируют. Складки слизистой оболочки желудка при этом расправляются, сглаживаются.Примикроскопическомисследованииудал¸нногопрепаратаклетки ракаможнообнаружитьнарасстоянии5-7смотпредполагаемойграницыопухоли. Наряду с этим существует смешанный тип роста опухоли, когда происходит сочетаниеэлементовкакэкзо-,такиэндофитногоростаопухоли.Втакихслучаях течениезаболеванияопределяетинфильтративныйкомпонентопухоли–признак наибольшей злокачественности.

Международная гистологическая классификация рака желудка, принятая ВОЗ в 1977 г., подразделяет рак желудка на 5 групп:

1. Аденокарцинома: а) папиллярная; б) тубулярная;

130

131

в) муцинозная; г) перстневидно-клеточная.

2.Железисто-плоскоклеточный ðàê.

3.Плоскоклеточный рак.

4.Недифференцированный рак.

5.Неклассифицируемый рак.

По степени дифференцировки опухолевых клеток Международная классификацияпредусматриваетхорошо-,умеренно-инизкодифференцированные виды аденокарцином. Следует отметить, что в пределах одной опухоли могут обнаруживатьсяучасткиразличногостроенияиразнойстепенидифференцировки. Этообъясняетсясложностьюстроенияслизистойоболочкижелудка,способностью е¸камбиальныхклетокдифференцироватьсявморфологическиифункционально различные клеточные элементы.

Помимо традиционной классификации ВОЗ широкое распространение при эпидемиологических исследованиях получила классификация К. Lauren (1965), по которой карциномы желудка могут быть подразделены на кишечный и диффузный тип строения. Рак желудка кишечного типа часто возникает на фоне кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка и в большинстве случаев характеризуется экзофитной формой роста. Диффузный тип рака патогномоничен низкодифференцированным аденокарциномам, перстневидно-клеточному и анаплазированному раку и характеризуется распростран¸нной диффузной инфильтрацией желудочной стенки.

Метастазирование рака желудка

Рак желудка преимущественно метастазирует лимфогенным пут¸м, однако не отрицаются также гематогенный, контактный или имплантационый пути распространения опухоли. Встречаются различные комбинации всех тр¸х путей метастазирования рака желудка, такие как лимфогенно-гематогенный, лимфогенно-имплантационный и др. При метастазировании сначала поражаются регионарные лимфатические барьеры – лимфатические узлы, расположенные в связках желудка, затем сопровождающие крупные артерии, питающие желудок, потом отдал¸нные забрюшинные лимфатические узлы и органы брюшной полости.

Японским Обществом по изучению рака желудка была разработана единая классификация групп лимфатических узлов, наиболее часто поражающихся метастазами при раке желудка.

N1 – лимфатические узлы первого порядка:

1) правые паракардиальные;

2) левые паракардиальные;

3) малой кривизны желудка;

4) большой кривизны желудка: 4s (левая группа) – лимфатические

узлы вдоль левой желудочно-сальниковой артерии и коротких артерий желудка; 4d (правая группа) – вдоль правой желудочно-сальниковой артерии;

5)надпривратниковые;

6)подпривратниковые.

N2 – лимфатические узлы второго порядка:

7) вдоль левой желудочной артерии;

8) вдоль общей печ¸ночной артерии;

9) вокруг чревного ствола;

10) ворот селез¸нки;

11) вдоль селез¸ночной артерии.

N3 – лимфатические узлы третьего порядка:

12) печ¸ночно-двенадцатиперстной связки;

13) ретропанкреатические;

14) корня брыжейки;

15) вокруг средней ободочной артерии;

16) парааортальные;

17) нижние параэзофагеальные;

18) диафрагмальные.

По данным В.И. Чиссова и соавт. (2002), частота поражения различных групп регионарных лимфатических узлов зависит от локализации первичной опухоли.

Карцинома желудка имеет склонность в большей степени распространяться вверх по желудочной стенке соответственно преимущественному току лимфы в сторону малой кривизны желудка и желудочно-поджелудочной связки, где расположен главный коллектор лимфооттока от желудка.

Из отдал¸нных органов наиболее часто рак желудка гематогенно метастазирует в печень. Реже метастазы обнаруживаются в л¸гких, надпочечниках, костях.

Характерными отдал¸нными метастазами для рака желудка считаются метастаз Вирхова (в лимфатических узлах левой надключичной области), метастаз в пупке, метастаз Шницлера (в параректальной клетчатке дна таза), метастаз Крукенберга (метастазирование в яичники).

Классификация рака желудка по стадиям

Эффективность лечения больных раком желудка зависит от целого ряда факторов и в первую очередь от стадии развития опухоли, которая окончательно устанавливается при гистологическом исследовании резецированного желудка. Без этих исследований можно определить лишь запущенные стадии заболевания, когда уда¸тся обнаружить отдал¸нные метастазы или другие признаки генерализации опухолевого процесса.

132

133

В 1965 г. Международным противораковым союзом и ВОЗ была предложена Международная классификация онкологических заболеваний. В основу классификации рака желудка по стадиям положены три теста ТNМ: Т (tumor) – первичная опухоль, N (nodulus) – регионарные лимфатические узлы и М (metastasis) – отдал¸нные метастазы. В зависимости от степени выраженности этих компонентов, характеризующих распростран¸нность процесса, определяется и стадия заболевания. В настоящее время в клинической практике используется классификация по системе ТNМ 1997 г.

Т – первичная опухоль

Òõ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли. Т0 – первичная опухоль не определяется.

Òis – преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной слизистой оболочки (carcinoma in situ).

Ò1 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя. Т2 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки. Т3 – опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину)

без инвазии в соседние структуры 1, 2, 3.

Ò4 – опухоль распространяется на соседние структуры 1, 2, 3.

1 Опухоль может прорастать мышечный слой, вовлекая желудочноободочную и желудочно-печ¸ночную связки, большой или малый сальник без перфорации висцеральной брюшины, покрывающей эти структуры. В таком случае опухоль классифицируется как Т2. Если имеется прорастание висцеральной брюшины, покрывающей связки желудка или сальника, то опухоль классифицируется как Т3.

2 Соседними структурами для желудка являются селез¸нка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, почки, надпочечники, тонкая кишка, забрюшинное пространство.

3 Внутристеночное распространение опухоли на двенадцатиперстную кишку или пищевод классифицируется по наибольшей глубине инвазии.

N – регионарные лимфатические узлы

(Регионарными являются лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны, а также вдоль левой желудочной, общей печ¸ночной, селез¸ночной и чревной артерий. Поражение других внутрибрюшных лимфатических узлов, таких как гепатоаортальные, расценивается как отдал¸нные метастазы.)

Nõ –недостаточноданныхдляоценкирегионарныхлимфатическихузлов. N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных

лимфатических узлов.

N1 – имеются метастазы в 1-6 регионарных лимфатических узлах. N2 – имеются метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах.

N3 –имеютсяметастазыболеечемв15регионарныхлимфатическихузлах.

М – отдал¸нные метастазы

Ìõ

– недостаточно данных для определения отдал¸нных метастазов.

Ì0

– нет признаков отдал¸нных метастазов.

Ì1

– имеются отдал¸нные метастазы.

Группировка по стадиям

Стадия 0

–TisN0M0.

Стадия 1А

– Ò1N0Ì0.

Стадия 1В

– Ò1N1Ì0, Ò2N0Ì0.

Стадия II

– Ò1N2M0, Ò2N1Ì0,

 

 

Ò3N0Ì0.

Стадия IIIА

– Ò2N2Ì0, Ò3N1Ì0,

 

 

Ò4N0Ì0.

Стадия IIIВ

– Ò3N2Ì0, Ò4N1Ì0.

Стадия IV

– Ò4N1-3Ì0, любая Т любая N М1.

КЛИНИКА

Симптоматика рака желудка весьма разнообразна. Несмотря на отсутствие специфичных для данного заболевания симптомов всегда имеются косвенные признаки, указывающие на наличие опухоли. Каждый из этих признаков должен насторожить врача. Пожилой возраст больного и его обращение к врачу должны быть поводом для диагностического поиска возможного рака желудка. При сочетании нескольких симптомов вероятность злокачественного поражения увеличивается в несколько раз. С точки зрения клинической онкологии, ранний рак желудка отличается полиморфизмом проявлений. Это объясняется тем, что у большинства больных в анамнезе имеются указания на длительно существующие хронические заболевания желудка. В зависимости от фона, на котором развивается опухоль, принято различать 3 клинических типа заболевания:

1)рак, развивающийся в здоровом желудке без симптомов предшествующего заболевания;

2)рак, развившийся на фоне язвенной болезни желудка;

3)рак,развившийсянафонехроническогогастритаилиполипозажелудка. Язвенный синдром характеризуется более яркой клинической

картиной, в большинстве случаев заставляющей врачей проявлять большую онкологическую настороженность, чем при малосимптомном проявлении болезни. Течение большинства предраковых заболеваний характеризуется монотонностью, ст¸ртостью клинических признаков. По этой причине у больных с ранней карциномой желудка часто не бывает оснований для обращения за медицинской помощью. В таких ситуациях только активная

134

135

врачебная тактика может обеспечить своевременное направление больного на исследование желудка.

В начале заболевания симптомы рака желудка характеризуются преимущественно теми функциональными нарушениями, которые характерны для предраковых заболеваний. Общеизвестен тот факт, что основными трудностями ранней диагностики рака желудка является скрытое течение данного заболевания в доклинической стадии и присущее раку свойство маскироваться картиной доброкачественного поражения воспалительного или функционального характера. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается медленно и скрыто, прич¸м латентное течение бывает весьма длительным, а симптомы появляются лишь через определ¸нное время на фоне полного здоровья. Вместе с тем больные, страдающие хроническим заболеванием желудка с периодическими обострениями, долгое время могут не реагировать на небольшие изменения в собственном самочувствии, пока нарушения не станут клинически ярко выраженными.

Первые проявления ракажелудка чаще всего немотивированны и нередко проявляются неожиданными диспептическими расстройствами. В других случаях ведущими симптомами заболевания являются прогрессирующая анемия, нарастающая слабость и потеря массы тела. В ряде случаев заболевание впервые проявляется желудочно-кишечным кровотечением. Следует обращать пристальное внимание на небольшие симптомы, которые в совокупности определяются как «синдром малых признаков» рака желудка. К ним относятся: 1) общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности; 2) понижение или потеря аппетита, отвращение к мясной пище; 3) желудочный дискомфорт; 4) прогрессирующая потеря массы тела; 5) стойкая или нарастающая анемия; 6) апатия.

Накопленный многолетний опыт показал, что «синдром малых признаков» патогномоничен для распростран¸нных форм рака желудка.

Особого внимания заслуживает диагностика рака желудка у лиц молодого возраста. По статистическим данным, рак желудка у лиц до 30 лет встречается довольно редко и составляет около 1% всех случаев заболевания, а у больных до 40 лет – до 6%. Однако быстрое прогрессирование болезни, значительная распростран¸нность поражения и гораздо более частое и раннее метастазирование у пациентов молодого возраста требуют более активного выявления заболевания у данного контингента больных. Кроме того, у лиц молодого возраста в значительной степени затягивается период обследования, поскольку предъявляемые ими жалобы нередко расцениваются как проявление хронического гастрита или язвенной болезни. В результате этого правильный диагноз устанавливается редко, несмотря на короткий анамнез заболевания.

Нарастание симптоматики происходит по мере распространения

опухоли и нарушения функции и структуры органа. По мере распространения опухоли в зоне кардии и перехода е¸ на пищевод присоединяются дисфагия и обильная саливация. В случае жалоб больного на чувство переполнения желудка, тошноту и рвоту съеденной пищей есть все основания заподозрить рак нижней трети со стенозом выходного отдела желудка. При упорной рвоте могут развиться выраженные водно-электролитные расстройства, вплоть до тетании. Раку желудка в большинстве случаев сопутствует боль в эпигастрии или подреберье. Иррадиация боли в спину или поясницу часто бывает связана с прорастанием опухоли в поджелудочную железу либо метастатическим поражением забрюшинных лимфатических узлов.

В зависимости от преобладания того или иного клинического синдрома возникают своеобразные клинические формы распростран¸нного рака желудка, которые В.Х. Василенко (1959) назвал клиническими «масками» заболевания.

Лихорадка. У 20-70% больных может наблюдаться субфебрильная гипертермия, иногда с периодическими подъ¸мами до 38°С, что заставляет заподозрить наличие у больного инфекционного процесса. В отличие от лихорадки воспалительного генеза гипертермия при злокачественных опухолях характеризуется резистентностью к антибиотикам и максимальным подъ¸мом температуры в утренние часы. Порой при лихорадочном синдроме у больных подозревают туберкул¸з, болезни крови, органов дыхания, заболевание желчных путей либо гнойно-воспалительные процессы брюшной полости. В настоящее время доказано, что лихорадка при опухолевых заболеваниях связана не столько с распадом опухоли и развитием перифокального воспаления, сколько с непосредственным влиянием самой опухолевой ткани на организм и развитием паранеопластических реакций. О справедливости такого предположения свидетельствует нормализация температуры тела больного после хирургического удаления опухоли.

Анемия. Вторичная анемия, вызванная длительной незаметной кровопотерей без клинических признаков кровотечения в ЖКТ, относится к симптомам, проявляющимся в поздних стадиях заболевания. Обычно это гипохромная, железодефицитная анемия с лейкоцитозом, а в более поздних стадиях – с выраженным анизоцитозом. Анемическая форма редко наблюдается при малом раке, гораздо чаще она соответствует опухолям больших размеров. Анемия, обусловленная метастатическим поражением костного мозга, характеризуется уменьшением количества эритроцитов без заметного снижения уровня гемоглобина. Цветовой показатель крови может значительно превышать единицу. В периферической крови обычно имеется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, до миелоцитов и миелобластов, и выраженная эритробластная реакция с омоложением клеток. Пункция костного мозга в подобных ситуациях часто позволяет выявить скопление раковых клеток.

136

137

Нарушение углеводного обмена. В ряде случаев при прорастании или метастазировании опухоли в поджелудочную железу наблюдается спонтанная гипогликемия. Имеется предположение, что сама опухоль может продуцировать инсулиноподобный фактор, стимулирующий функцию островков Лангерганса. Кроме того, возможно избыточное потребление глюкозы тканью опухоли и недостаточное накопление гликогена в печени.

Îò¸êè возникают при длительном нарушении питания, выраженной гипопротеинемиии и анемии. Генерализованные от¸ки конечностей, лица, серозных полостей без какой-либо связи с сердечной или почечной недостаточностью могут быть иногда единственным проявлением латентно текущего рака желудка.

Желтуха возникает за сч¸т усиленного гемолиза или токсического гепатита в результате воздействия на печень продуктов распада опухоли. В терминальной стадии желтуха может быть механической в результате сдавления холедоха самой опухолью или метастазами в воротах печени.

Тетаническиесудорогинаблюдаютсяприракепилородуоденальнойзоны со стенозом выходного отдела желудка. Вследствие многократной рвоты нарушается водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс, развивается выраженныйалкалозсусилениемвозбуждениямышцитоническимисудорогами.

Кахексия характеризуется маловыраженными симптомами и сниженным аппетитом. Она, как правило, наблюдается у пожилых людей, у которых очень быстро развивается истощение.

Диспептический синдром является первым проявлением заболевания примерно у 60% больных. У больных отмечают снижение аппетита, быструю насыщаемость, дискомфорт в эпигастрии после при¸ма пищи. В таких ситуациях часто диагностируют гастрит, а назначаемые в связи с этим диета и медикаментозная терапия приводят только к кратковременному облегчению.

Латентное течение рака желудка наиболее опасно и прогностически неблагоприятно вследствие выявления болезни в запущенных стадиях.

ДИАГНОСТИКА

Успехи лечения больных раком желудка во многом зависят от своевременности и качества диагностики данного заболевания. Различают первичную диагностику, позволяющую установить факт наличия у больного злокачественного новообразовании желудка, и вторичную, или уточняющую, заключающуюся в определении степени истинного распространения опухолевого процесса для выбора оптимальной лечебной тактики. Определение степени распространения рака желудка представляет большие трудности, обусловленные в первую очередь недостаточной разрешающей

способностью существующих методов исследования.

Клиническая диагностика рака желудка начинается с общего осмотра пациента. При распростран¸нных формах заболевания обращает на себя внимание бледность и землистость кожных покровов, потеря массы тела и снижение тургора кожи. Не следует забывать о тщательном сборе анамнеза, методичном осмотре и пальпации живота и всех видимых зон с периферическими лимфатическими узлами. В ряде случаев в эпигастральной области пальпируется опухоль различной степени подвижности, выявляется асцит и увеличение печени. Необходимо обследование областей тела, характерных для локализации отдал¸нных метастазов: надключичные области, пупок, дугласово пространство, яичники. В этой связи у всех пациентов обязательно проводят пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин – бимануальное влагалищное исследование.

Рентгенологическое исследование всегда должно включать в себя изучение пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и верхних петель тощей кишки. При этом изучается акт глотания и переход контрастного вещества по кардио-эзофагеальному переходу. Проводят полипозиционное исследование желудка в режиме двойного контрастирования после тугого наполнения бариевой взвесью, а также после его освобождения от контраста и раздувания воздухом.

Ранний рак желудка может проявляться поверхностной инфильтрацией слизистой оболочки желудка или небольшой эрозией при первично-язвенной форме. Обычно зона инфильтрации плоская или несколько углубл¸нная, имеет неровные края и почти не отграничена от нормальной слизистой оболочки. Складки слизистой обрываются у кра¸в поражения, а в ряде случаев конвергируют к этому участку. Вывести эрозии на контур желудка обычно не уда¸тся. Вокруг изъязвления может иметься зона грануляций, нормальный рельеф слизистой оболочки в этой зоне исчезает.

Первым рентгенологическим симптомом рака желудка является локальное утолщение или прерывистость складок слизистой оболочки. На границе с этим участком рельеф нормальной слизистой как бы подч¸ркнут. Чаще всего такие изменения обнаруживаются при инфильтрирующих карциномах. Небольшие полиповидные новообразования выявляются в виде узловатых утолщений складок. Плоская инфильтрация слизистого и подслизистого сло¸в при выведении на контур может создать феномен ступеньки или многоконтурности. В этом участке в ряде случаев уда¸тся выявить маленькую плоскую нишу. При инфильтрирующем раке диаметром не более 4 см перистальтика окружающей нормальной стенки желудка то приподнимает, то опускает неперистальтирующий участок поражения – возникает своеобразный симптом «доски на волнах». Первично-язвенный рак

138

139