Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант ОКН возникает остро, после обильного при¸ма пищи. В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контрастном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Прогноз благоприятный. Обтурацию кишечника могут вызывать каловые и желчные камни (0,5-2% от всех случаев ОКН). Обтурацию вызывают камни диаметром 3-4 см. Закупорка каловыми камнями бывает преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожд¸нные мембраны слизистой оболочки). Копролиты могут вызывать толстокишечную ОКН.

Обтурация кишечника опухолью составляет 9-10% от всех форм острой кишечной непроходимости. Симптомы ОКН при обтурации злокачественными опухолями развиваются постепенно, подостро. Сочетаются с истощением, кровотечением и интоксикацией. В зависимости от локализации опухоли ОКН может быть как высокой, так и низкой.

Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация – сочетанный вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инвагинация) наблюдается редко. В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) сло¸в. Наружную кишку называют влагалищем инвагината, а место перехода наружного цилиндра в средний – воротником инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом вед¸т к обтурационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и е¸ брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция). Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (75% от всего числа больных). У взрослых острая инвагинация бывает редко и составляет 2-3% от всего числа больных с ОКН. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую или подвздошной и слепой кишки в восходящую. Инвагинация тонкой кишки в

тонкую или толстой в толстую бывает реже. Наличие в стенке внедряемой кишки некоторых патологических изменений приводит к тому, что в результате перистальтических сокращений продвигающийся по просвету кишки в дистальном направлении участок в результате стойкого спазма внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых – подострые и хронические формы. Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перистальтических сокращений кишки и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными. Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. Кровянистые выделения нередко имеют вид «малинового желе». При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно уда¸тся прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колбасовидное образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того, при пальпации живота созда¸тся ощущение пустоты в правой подвздошной области. При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки. При обзорной рентгеноскопии живота типично наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии – наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с ч¸ткими контурами, имеющими форму «полулуния», «двузубца» или «кокарды».

Динамическую ОКН вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевро-пневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяж¸лую группу динамической паралитической непроходимости составляют

те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии). Основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют ч¸ткой локализации и иррадиации. Рвота обычно многократная, обильная, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом «гробовой тишины» Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от не¸ страдает мало, но затем, спустя 3-4 ч, быстро начинают нарастать гиповолемия, тяж¸лые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. При обзорной рентгеноскопии живота выявляется равномерное вздутие всех отделов кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Спастическая кишечная непроходимость вызвана возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Это возникает при отравлении тяж¸лыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, уремии. Длительность спазма может быть от нескольких минут до нескольких часов. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом – сильные схваткообразные боли, не имеющие определ¸нной локализации и распространяющиеся по всему животу. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного значительно не страдает. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию.. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лабораторные методы и, в частности, исследование крови, выявляют лейкоцитоз, нейтрофил¸з с палочкоядерным сдвигом влево, гипокалиемию, гипонатриемию, гипохлоремию, гипопротеинемию, диспротеинемию.

Рентгенологические исследования. На обзорной рентгенограмме выявляют чаши Клойбера. При контрастной энтерографии (проба Шварца, зондовая энтерография) происходит задержка прохождения контрастного вещества в месте непроходимости.

При УЗИ выявляют растяжение кишки с горизонтальным уровнем жидкости.

Эндоскопия. С помощью RRS, колоноскопии выявляют некоторые причины непроходимости толстой кишки (опухоль, копростаз, инородное тело). Возможна реканализация обтурированного опухолью участка кишки, удаление полипа, инородного тела. При лапароскопии определяют состояние кишечника, наличие выпота, перитонита. Под контролем зрения можно пересечь спайки.

ЛЕЧЕНИЕ

ОКН вызывает ряд тяж¸лых, угрожающих жизни нарушений физиологических функций организма, прич¸м степень тяжести расстройств нарастает по мере повышения уровня непроходимости. Чем выше место препятствия, тем резче выражены изменения всех видов обмена: водносолевого, белкового, углеводного. Потери жидкости в сутки могут достигать 8-10 л, белка – 300 ã.

Важнейшая задача в пред- и послеоперационном периодах – компенсация потерь воды, солей, белков, поддержание гомеостаза.

В представленной ниже схеме определены основные задачи лечения больных c ОКН.

I. Восстановление и поддержание нормального состава внутренней среды организма.

1.Точное возмещение жидкости пут¸м расч¸та потерь е¸ с рвотой, транссудатом в брюшной полости и просвете кишечника, мочой и другими потерями под контролем диуреза.

2.Восполнение дефицита электролитов, в первую очередь калия, натрия, хлора.

3.Введение минералокортикоидов.

4.Компенсация потерь внеклеточного белка переливанием альбумина, плазмы, крови и т. д.

5.Компенсация потерь эритроцитов при странгуляционной кишечной непроходимости.

6.Устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия (чаще метаболического ацидоза).

II. Улучшение функций внутренних органов.

1.Сердце: введение сердечных средств, глюкозы, восполнение ОЦК, устранение нарушений микроциркуляции.

2.Нервная система: оксигенотерапия, профилактика от¸ка мозга, борьба с болью.

3.Печень: введение глюкозы с инсулином, витаминов В1, С, глютаминовой кислоты, белков.

4.Почки: контроль диуреза, восстановление нормального количества жидкости, восстановление онкотического давления переливанием плазмы или полиглюкина,улучшениекровоснабженияпочекпут¸мпаранефральнойблокады.

5.Надпочечники: введение витамина С, гидрокортизона.

III. Борьба с болевым шоком – применение наркотиков и аналгетиков, паранефральные блокады, введение новокаина в корень брыжейки во время операции, адекватное обезболивание во время операции.

IV. Борьба с интоксикацией – введение антибиотиков широкого спектра действия в/в, в брюшную полость, введение глюкокортикоидов, тщательное удаление транссудата из брюшной полости, санация брюшной полости с помощью большого количества растворов, борьба с перерастяжением кишечника.

V. Борьба с перерастяжением и восстановление кишечной моторики – эвакуация кишечного содержимого во время операции, декомпрессия в послеоперационном периоде пут¸м интубации кишечника, постоянная аспирация желудочного содержимого, стимуляция моторики кишечника, оксигенотерапия.

По данным Д.П. Ф¸доровича, Д.П. Чухриенко, от 38 до 60% больных с ОКН излечиваются консервативно. Лечение заключается в: устранении кишечной непроходимости, дренировании желудка, постановке сифонных клизм, введении спазмолитиков, производстве паранефральных блокад; терапии, направленной на ликвидацию интоксикации, обезвоживания, нарушений солевого баланса, на борьбу с расстройствами функций нервномышечного аппарата кишечника. Большинство авторов рекомендует на консервативные мероприятия тратить не более 2-3 часов. В случае разрешения кишечной непроходимости после проведения консервативной терапии больной подлежит клиническому обследованию для выяснения причины непроходимости.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана экстренная операция. Консервативному лечению подлежит диагностированная острая спаечная кишечная непроходимость, илеоцекальная инвагинация, заворот сигмы, низкая обтурационная кишечная непроходимость.

Лечение функциональной кишечной непроходимости заключается в проведении мероприятий, направленных на ликвидацию основного процесса (перитонита, пневмонии и др.), в стимуляции кишечника всеми имеющимися средствами (атропин, прозерин, убретид, питуитрин, гипертонические растворы, клизмы, зондирование желудка и кишечника, паранефральные блокады). В большинстве случаев лечение успешно.

Все формы ОКН механического порядка, за исключением некоторых

ôîðì – завороты сигмы, инвагинации и др., протекающие с выраженной тяж¸лой интоксикацией, осложн¸нные перитонитом подлежат оперативному лечению.

Предоперационная подготовка включает:

1.Дренирование желудка.

2.Введение препаратов для регуляции систем дыхания и кровообращения (кордиамин, сульфокамфокаин, коргликон, курантил).

3.Инфузионная терапия в необходимом объ¸ме (полиглюкин и гидрокортизон при низком АД, растворы глюкозы, Рингера-Локка, гемодез, нативная или сухая плазма, солевые и полиионные растворы).

4.Премедикация: омнопон, атропин, димедрол.

В настоящее время обезболиванием выбора следует считать общий эндотрахеальный наркоз с релаксантами. Оперативный доступ должен быть достаточно широким. Обычно это средне-срединная лапаротомия.

Характер оперативных вмешательств при различных формах ОКН различен, различна и тактика хирурга во время операции.

При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение «двустволок». С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков. При узлообразовании, завороте – устраняют узел, заворот; при некрозе показана резекция участка кишки; при перитоните показано наложение кишечной стомы. При инвагинации производят дезинвагинацию. Если она обусловлена дивертикулом Меккеля – резицируют участок кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом. Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты.

В конце операции при всех видах кишечной непроходимости брюшную полость тщательно санируют, производят блокаду корня брыжейки, вводят интубационные разгрузочные зонды в кишечник.

Прогноз зависит от вида ОКН, срока заболевания, своевременности выполнения хирургического вмешательства.

Тесты к теме «Острая кишечная непроходимость».

1. Назовите факторы, способствующие развитию странгуляционной кишечной непроходимости:

а) длинная узкая брыжейка; б) наличие спаек;

в) повышение внутрибрюшного давления;

г) при¸м алкоголя; д) при¸м жирной пищи.

2.В ранней стадии заболевания при острой кишечной непроходимости в организме развивается:

а) гиперкалиемия; б) дегидратация;

в) снижение гематокрита; г) повышение гематокрита; д) гипокалемия.

3.Какие симптомы патогномоничны для обтурационной кишечной непроходимости?

а) постоянные боли в животе; б) схваткообразные боли в животе; в) рвота цвета кофейной гущи; г) вздутие живота; д) доскообразный живот.

4.При каком виде кишечной непроходимости могут быть кровянистые выделения из заднего прохода?

а) паралитической; б) спастической; в) инвагинации;

г) заворот тонкой кишки; д) инфаркте кишечника.

5.В каких случаях применяют консервативное лечение острой кишечной непроходимости?

а) заворот; б) узлообразование;

в) спастическая непроходимость; г) паралитическая непроходимость; д) копростаз.

6.При выборе лечебной тактики при острой кишечной непроходимости ориентируются на:

а) вид непроходимости; б) локализацию уровня непроходимости;

в) наличие перитонеальных симптомов; г) интенсивность перистальтики;

д) интенсивность болей.

7.Какую операцию рациональнее всего произвести больному с раком слепой кишки, осложн¸нным острой кишечной непроходимостью в ранние сроки заболевания?

а) правостороннюю гемиколэктомию с илиотрасверзоанастомозом; б) наложение илиостомы:

в) наложение цекостомы; г) операцию Гартмана; д) операцию Микулича.

8.При острой кишечной непроходимости возможны следующие виды операций:

а) гастростомия; б) правосторонняя гемиколэктомия в сочетании с энтеростомией;

в) резекция кишечника; г) колостомия;

д) задний гастроэнтероанастомоз.

9.Для паралитической кишечной непроходимости характерно:

а) асимметрия живота; б) задержка стула и газов;

в) схваткообразные боли в животе; г) резкое равномерное вздутие живота; д) симптом Цеге-Мантейфеля.

10. Для острой кишечной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки:

а) чаши Клойбера; б) свободный газ под правым куполом диафрагмы;

в) крипты Керкриггера (симптом перистости); г) симптом Валя; д) симптом Цеге-Мантейфеля.

ПЕРИТОНИТ

Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами. Наибольшее клиническое значение имеют вторичные перитониты, встречающиеся как осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. Летальность при тяж¸лых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности – 85-90%.

Функции брюшины:

Брюшина – полупроницаемая, активно функционирующая мембрана, выполняющая ряд функций:

1.Резорбтивная – способность брюшины всасывать содержимое брюшной полости (сацернируемая жидкость, экссудат, продукты распада и лизиса белков, некротические ткани, бактерии). В течение часа брюшина может всосать количество жидкости, равное 8% массы тела. Наибольшей всасывающей способностью обладает брюшина диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок.

2.Экссудативная – способность брюшины выделять жидкость и фибрин. К экссудативным участкам брюшины относятся, главным образом, серозный покров тонкой кишки. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к слепой кишке.

3.Барьерная функция:

А) механическая защита органов брюшной полости. Значительную защитную роль отводят большому сальнику, который отграничивает воспалительные очаги;

Б) защита от инфекции с помощью гуморальных (комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов.

Иннервация

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветви межр¸берных нервов), поэтому они чувствительны к любому виду воздействия (механическому, химическому и т. п.), а возникающие при этом соматические боли ч¸тко локализованы.

Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и практически не имеет соматической. Поэтому возникающие при е¸ раздражении висцеральные боли не локализованы. Париетальная брюшина полости таза также не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения передней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.

Крово- и лимфообращение

Кровеносные и лимфатические сосуды на большей части протяж¸нности брюшины расположены в глубоких частях волокнистого слоя, за исключением сосудов диафрагмы, которые непосредственно прилежат к мезотелию.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основная причина развития перитонита – инфекция. Причиной микробного (бактериального) перитонита чаще всего бывает неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного тракта. Число бактерий в одном миллилитре кишечного содержимого колеблется от 106 äî 1012 и более. Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

А)аэробы(грамотрицательные)–кишечнаяпалочка,синегнойнаяпалочка, протей, энтеробактер и другие. Грамположительные – стафилококки, стрептококки.

Б) анаэробы как грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии), так

èграмположительные (клостридии, эубактерии и др).

Â60-80% случаев причиной перитонита является ассоциация микробов – кишечная палочка + стафилококк. Бактериоскопия нативного мазка перитонеального экссудата позволяет выделить микроорганизмы не более чем в 40% случаев. Вероятность участия анаэробных бактерий при локализации воспалительного очага в органах верхнего отдела пищеварительного аппарата невелика (10-15%) и целиком зависит от длительности процесса; в органах среднего отдела участие анаэробов достигает 50-60% и возрастает по мере приближения к илеоцекальному углу. В органах нижнего отдела, как правило, присоединяется анаэробный компонент микрофлоры.

Установлено, что в возникновении острого воспаления брюшины играют роль: количество поступивших микроорганизмов, вирулентность микробов, снижение реактивности организма по отношению к патогенным микроорганизмам, наличие повреждения брюшины.

Âнастоящее время считается, что бактериальный фактор является лишь пусковым механизмом, вызывающим целый комплекс изменений в гомеостазе организма, от выраженности которых зависит исход заболевания. Установлено, что в течение 48 часов с момента возникновения перитонита интоксикация нарастает главным образом за сч¸т непрекращающейся резорбции токсинов, бактерий и продуктов распада белка из брюшной полости. При этом токсические вещества, образовавшиеся в брюшной полости, способствуют развитию паралича пищеварительной системы.

Также они оказывают прямое действие на головной мозг, прич¸м в процесс вовлекаются все его структурные образования. Из центров продолговатого мозга наиболее чувствительным к воздействию токсинов оказывается дыхательный центр. Из структур периферической нервной системы прежде всего поражается диафрагмальный нерв, что приводит к параличу диафрагмы.

Бактерицидные вещества, находящиеся в брюшной полости, разрушают бактерии, а форменные элементы фагоцитируют их. В результате гибели грамотрицательных бактерий (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) высвобождается огромное количество эндотоксинов, прич¸м чем значительнее и быстрее распад микробных тел, тем выше содержание токсических веществ в перитонеальном экссудате. Эндотоксины, смешиваясь с токсинами, образовавшимися вследствие распада тканей организма больного человека, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно насыщенным вредными продуктами, особенно гистамином. Эта жидкость содержит как бактерицидные, так и токсические вещества, которые, локализуясь в замкнутой полости, накапливаются и при всасывании отравляют организм. Так возникает порочный круг, для разрыва которого требуется операция, целью которой является не только устранение источника перитонита, но и создание условий для постоянного удаления токсических продуктов из интраперитонеального пространства. Токсины и эндотоксины всасываются из брюшной полости по кровеносным сосудам. Значительная часть их, проходя по воротной системе, задерживается в печени, вызывая е¸ дегенеративные изменения. Сравнительно небольшая часть их попадает в общий круг кровообращения, оказывая токсическое действие на мышцу сердца, паренхиматозные органы, центральную нервную системы.

Клинически эндотоксический шок характеризуется снижением чувствительности, апатией, ознобом, высокой или низкой температурой, цианозом и похолоданием конечностей, снижением артериального давления и почасового диуреза, тахикардией, при этом кожа становится холодной и влажной. Главная причина данного состояния – это застой крови в периферической капиллярной сети, что приводит к уменьшению перфузии тканей. Эндотоксины способствуют высвобождению катехоламинов, гистамина и кортикостероидов, которые вызывают повреждение паренхиматозных органов и глубокие гемодинамические расстройства. При этом состоянии гематокрит уменьшен или увеличен. Гипонатриемия и гиперкалиемия встречаются часто. Наблюдается азотемия, ацидоз. В коагулограмме гиперкоагуляция, затем явления фибринопении, т.е. развивается системная коагулопатия с образованием внутрисосудистых микротромбов, гипоксии. Интракапиллярная св¸ртываемость крови

приводит к недостаточности почек, геморрагическому некрозу надпочечников. Повышается давление в л¸гочной артерии и воротной вене. Раскрываются капилляры и венулы. Это вызывает резкое увеличение объ¸ма сосудистого русла за сч¸т абдоминальных органов. Нарушается венозный приток к сердцу.

Рефлекторно в первые часы перитонита происходит угнетение моторики кишечной стенки. Условно различают вообще три фазы изменения моторной деятельности пищеварительной системы: первая – начальное полное торможение сокращений мускулатуры, вторая – частичное восстановление моторной активности, третья –вторичное стойкое угнетение моторики пищеварительного тракта, которое связано с повреждением нервно-мышечного аппарата кишечной стенки. Но даже во второй фазе опорожнения кишечника не происходит. Особенно быстро дегенеративные изменения нервного аппарата происходят при геморрагическом и анаэробном перитонитах.

Возникающий парез сопровождается растяжением стенки кишки, что приводит к раздражению механорецепторов и включению энтерального рефлекса, при котором угнетается деятельность пищеварительного тракта. Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает е¸ проницаемой для микроорганизмов. Это так называемый феномен бактериальной транслокации, когда микроорганизмы из просвета кишки проникают в свободную брюшную полость через неповрежд¸нную стенку кишки.

По мере развития перитонита возникает тяж¸лая иммунодепрессия. Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают: экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в

свободную брюшную полость, в ткани всего организма.

Потеря жидкости: рвота, дыхание, испарение с кожных покровов. Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия.

Гипоксия вызывает каскадное поражение функций л¸гких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходит снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов

КЛАССИФИКАЦИЯ

По фазам развития выделяют три фазы перитонита:

1) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперэргической реакции

организманачрезвычайныйраздражитель,вступившийвконфликтсбрюшиной.

2)Токсическая (24-72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию «эндотоксический шок».

3)Терминальная (свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначно

понятию «септический шок».

КЛИНИКА

Первая фаза . В брюшной полости имеется незначительное, а иногда обильное количество мутного экссудата и наблюдается гиперемия серозных покровов. Отмечается умеренное вздутие кишечника. При гистологическом исследовании определяется расширение и полнокровие сосудов глубокого реш¸тчатого коллагеново-эластического слоя брюшины. Обнаруживается незначительная миграция нейтрофильных лейкоцитов. Лимфатические сосуды расширены. Мезотелий, особенно в диафрагмальной части брюшины отсутствует. В этой фазе воспалительный процесс ограничен той или иной областью брюшной полости. Осуществляется резорбция клетками брюшины микробных токсинов и белка из брюшной полости. При усилении воспалительного процесса наступает динамическая и резорбционная недостаточность лимфатических капилляров.

Ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движении. Больной обычно лежит на спине или на больном боку с привед¸нными к животу ногами, щадит живот при дыхании, придерживает его руками при кашле, избегает лишних движений, так как они усиливают боль. При затекании и вовлечении в процесс верхних отделов живота боль может иррадировать в спину, в грудную клетку.

Рвота обычно бывает однократная или редкая, не приносящая облегчения. Пульс несколько учащ¸н до 100 ударов в минуту, артериальное давление нормальное, или незначительно снижено. При локализации процесса в малом тазу возможны ложные позывы на дефекацию, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца и промежность. Стул отсутствует, но иногда может быть жидкий необильный, возможны тенезмы.

При объективном исследовании живота часто отмечается ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в области пораж¸нной воспалением, иногда ассиметрия живота.

При поверхностной пальпации определяется защитное напряжение мышц соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной

стенки, пораж¸нной воспалительным процессом. Защитное напряжение отсутствует при локализации процесса в малом тазу, в сальниковой сумке, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не вовлечена. Оно может отсутствовать у престарелых больных, раковых больных, алкогольном опьянении и шоке, у больных брюшным тифом, когда висцеромоторные рефлексы угнетены или отсутствуют.

При ощупывании живота отч¸тливо определяется болезненность, положительный симптом Щ¸ткина-Блюмберга.

С помощью перкуссии уда¸тся также определить зону наибольшей болезненности, обычно она соответствует проекции органа, откуда начался перитонит.

Вторая фаза (поздняя стадия). Характеризуется теми же симптомами, однако местные признаки несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность значительно уменьшаются, защитное напряжение мышц несколько затуш¸вывается, ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов. Симптом Щ¸ткина-Блюмберга становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (гробовая тишина), развиваются выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления перитонита усиливаются в связи с нарастанием интоксикации, пульс резко учащается (свыше 110-120 ударов в минуту), артериальное давление снижается. Температура удерживается на высоких цифрах (38-390С), может носить гектический характер. Дыхание учащается, в л¸гких появляются хрипы, олигурия, повышается содержание креатинина

èмочевины крови. Появление в моче белка и креатинина свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности. Сухость языка, слизистых оболочек свидетельствует о выраженной дегидратации. В этой стадии клиника перитонита сопровождается септическим шоком.

Кроме мутного выпота в брюшной полости обнаруживаются отложения фибрина в виде нитей между кишечными петлями. Гной более густой, имеет характерный запах. Имеется резкая гиперемия серозных покровов, от¸чность и вздутие кишечника. Микроскопически коллагеновые

èэластические волокна выглядят набухшими, местами разволокн¸нными. Мезотелий отсутствует во многих участках. Кровеносные сосуды резко расширены и полнокровны. В ряде участков, особенно в области диафрагмы, все слои брюшины инфильтрированы лейкоцитами и лимфоцитами. При этой фазе воспаление имеет диффузный характер.

Третья фаза (конечная стадия). Клинически состояние больных ещ¸ больше ухудшается. Нарастают как общие, так и местные проявления перитонита. У больных возникает гемодинамически неэффективная тахикардия до 120-140 в минуту, артериальное давление резко снижено.

Респираторная одышка до 30-40 в минуту, при выслушивании дыхание ж¸сткое, выслушиваются влажные хрипы, отмечается ослабление дыхания в нижних отделах с появлением сопутствующего плеврита.

Живот значительно вздут, в акте дыхания не участвует, отмечается ригидность над всей поверхностью передней брюшной стенки, разлитая болезненность по всему животу,положительный симптом Щ¸ткина-Блюмберга. При перкуссии наряду с тимпанитом отмечается тупость в отлогих местах. Перистальтика не выслушивается. При ректальном обследовании отмечается нависание и болезненность стенки прямой кишки (симптом Кулленкампфа).

В брюшной полости имеется значительное количество гнойноихорозного выпота. Брюшина во многих участках лишена мезотелия и покрыта отложениями фибрина, содержащего много лейкоцитов и других клеточных элементов. Кишечник резко вздут, от¸чен, т¸мно-красного цвета. Кровеносные сосуды резко расширены. Часто выявляются периваскулярные клеточные инфильтраты. Коллагеновые и эластические волокна набухшие, инфильтрированы нейтрофилами, а местами находятся в состоянии фрагментации и образования детрита. При данной фазе перитонита воспалительный процесс охватывает всю брюшную полость, а глубина поражения достигает прилежащих к брюшине тканей. В близлежащих к брюшине мышцах наблюдаются от¸к и геморрагии. Иногда в мышцах обнаруживается скопление бактерий. Через семь суток может наступать некроз артериол.

Особенности клиники перфоративного перитонита, возникающего при злокачественных образованиях.

Существует три разновидности клиники:

1.Ареактивная. Характеризуется малым количеством ст¸ртых симптомов. Симптомы раздражения брюшины и напряжения мышц передней брюшной стенки отсутствуют. Имеется значительная разлитая болезненность

èумеренно выраженный метеоризм. Температура субфебрильная. Нередко наблюдается понос с отхождением газов. Язык сухой. Встречается у кахектичных, адинамичных больных.

2.Токсическая. Проявляется явлениями тяж¸лого эндотоксического

шока на фоне молниеносно развивающейся интоксикации: температура до 410С, пульс нитевидный, артериальное давление 70/50 мм. рт. ст., сознание затемнено или полностью отсутствует, живот резко вздут и тестообразной консистенции, нередко наблюдается жидкий стул. Данная форма перитонита характерна для перфорации толстокишечных опухолей.

3.Классическая. Характеризуется обычными симптомами.

Перфорация брюшнотифозных язв кишечника сопровождается значительным ухудшением состояния больных, однако местные явления

воспаления брюшины выражены незначительно. Для этого заболевания характерен длительный период слабости, сопровождающийся диареей и повышенной температурой. Наиболее постоянным симптомом является болезненность при пальпации живота. Симптом Щ¸ткина-Блюмберга или отрицательный или выражен очень слабо, что часто приводит к диагностическим ошибкам.

Анаэробный перитонит встречается редко. Как правило, источником его являются ранения брюшной полости, сочетающиеся с повреждением толстого кишечника. Нарастает анемия. Наблюдается желтуха. Больные жалуются на сильные, порой схваткообразные боли в животе, от которых они мечутся в постели. Живот вздут, напряж¸н во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины выражены. Очень рано, через несколько часов появляется рвота с гнилостным запахом. В рвотных массах имеются следы слизистой оболочки желудка.

Во время операции обнаруживается обильный серозный или серозногеморрагический выпот, иногда гнилостный, с хлопьями фибрина. Брюшина от¸чная, но блестящая, легко рв¸тся. Иногда отслоена. Петли тонкого кишечника раздуты, багрового цвета. У некоторых больных петли тонкого кишечника покрыты сероватыми пузырьками, которые при надавливании лопаются, издавая хруст. Стенки кишки инфильтрированы. Анаэробная флегмона вызывает газовую флегмону передней брюшной стенки.

Аппендикулярный перитонит

Острый аппендицит осложняется перитонитом в 6-20% всех наблюдений. Летальность при первичном местном ограниченном перитоните равна 0,53%, при диффузно-разлитом – 1,75%, а при общем – 11,5%.

ДИАГНОСТИКА

Анализ крови: изменения, характерные для гнойной интоксикации (лейкоцитоз, нейтрофил¸з, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ).

Однако необходимо помнить, что при гнойных, каловых перитонитах уровень лейкоцитов может находиться в норме или быть незначительно повышен. Тогда можно прибегнуть к простому способу диагностики, так называемой степени регенеративного сдвига форм нейтрофилов, который рассчитывается по формуле:

Миелоциты+юные+палочкоядерные

Сегментоядерные

В норме показатель равен 0,05-0,08. При тяж¸лых формах перитонита он достигает 1-2, при л¸гких формах – 0,25-0,3

1. Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную болезненность передней стенки прямой кишки или свода

влагалища (симптом Кулленкампфа или «крик Дугласа»), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в Дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки. Бимануальное исследование у женщин позволяет определить симптом Промптова (болезненность при смещении матки), а также выпячивание заднего свода.

2.Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под куполом диафрагмы («симптом серпа») при перфорации или разрывах полых органов. При кишечной непроходимости осложн¸нной перитонитом рентгенологическая картина значительно меняется. В первую очередь из-за присоединившейся паралитической непроходимости перестают наблюдаться перистальтические движения и перемещения уровней жидкости. Независимо от уровня препятствия вздувается толстая кишка. Уровни расположены на одной высоте и не меняют своего положения. Косвенные признаки перитонита – затенение брюшной полости за сч¸т наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральных синусах, мелкие ателектазы в задненижних отделах л¸гких.

3.УЗИ брюшной полости позволяет выявить наличие свободной жидкости, абсцессов. Ценность исследования повышается при динамическом наблюдении.

4.Пункция брюшной полости (лапароцентез) применяется в сложных для диагностики случаях (особенно у больных с сочетанной травмой, находящихся в бессознательном состоянии). Противопоказана у больных с

обширным спаечным процессом в брюшной полости – из-за опасности повреждения внутренних органов.

5. Лапароскопия да¸т ценную информацию о состоянии органов брюшной полости и распростран¸нности воспалительного процесса. Она всегда показана при сомнении в диагнозе.

ЛЕЧЕНИЕ

Диагностированный острый перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Чем тяжелее общее состояние больного перед операцией, тем большую роль играет интенсивная предоперационная подготовка (длительностью не более двух часов), проводимая в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии.

Объ¸м предоперационной подготовки определяется выраженностью патологических симптомов и направлен на обеспечение адекватного обезболивания, возмещение дефицита ОЦК и его компонентов, коррекцию метаболических сдвигов, уменьшение протеолиза и улучшение реологии

крови, восполнение энергетических ресурсов и электролитов, борьбу с инфекционно-токсическим влиянием, улучшение функции почек, декомпрессию желудочно-кишечного тракта, антибактериальную профилактику и проведение гормональной терапии.

При остром перитоните методом выбора обезболивания является комбинированный эндотрахеальный наркоз. При ЦВД более 50 см. вод. ст. рационально применение продл¸нной эпидуральной анестезии.

Оптимальным оперативным доступом при остром разлитом перитоните является срединная лапаротомия. В тех случаях, когда разлитой перитонит выявлен интраоперационно при выполнении оперативного вмешательства из иного доступа, следует перейти на срединную лапаротомию, сохранив первичный доступ для введения дренажей и тампонов.

При любом варианте общей анестезии необходимо выполнить интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой кишки. После анестезии корня брыжейки тонкой кишки 150-200 мл 0,25% раствора новокаина, экссудат бер¸тся на посев, и электроотсосом эвакуируется свободная жидкость из основных мест е¸ скопления в брюшной полости (поддиафрагмальное пространство, боковые каналы, полость малого таза).

Выполняется ревизия органов брюшной полости для выявления источника перитонита. В тех случаях, когда в рану предлежат резко раздутые петли кишечника, следует провести назоинтестинальную интубацию тонкой кишки до Баугиниевой заслонки зондом Эббота-Мюллера.

При устранении источника перитонита объ¸м оперативного вмешательства должен быть минимальным, но предельно радикальным. В случае невозможности удалить источник перитонита, его следует вывести внебрюшинно или над¸жно отграничить от свободной брюшной полости несколькими марлевыми тампонами.

В случае выраженных воспалительных изменений стенки кишки наложение анастомозов следует выполнять после устранения перитонита, ограничившись на первом этапе наложением стомы. Вопрос о наложении первичного анастомоза в условиях разлитого перитонита решается индивидуально, в зависимости от выраженности воспалительных изменений и сроков их развития. При ушивании дефектов внутренних органов необходимо тщательно перитонизировать все участки, лиш¸нные брюшинного покрова.

Все реконструктивные этапы операции осуществляются в отсроченном периоде, в более благоприятных для больного условиях.

Вне зависимости от стадии и характера разлитого перитонита производят санацию брюшной полости пут¸м многократного промывания

е¸ 8-10 литрами т¸плого раствора Рингера или физиологического раствора. В завершение промывания в брюшную полость следует ввести 1 л гипоxлорита натрия в концентрации 500 мг/л. Допустимо промывание брюшной полости фурацилином или 0,5% раствором хлоргексидина.

При отсутствии гнойного выпота для удаления фибрина и детрита допустимо санирование брюшной полости влажными марлевыми тупферами и салфетками. Следует помнить, что повреждения серозного покрова в последующем чреваты развитием спаечного процесса. Из этих же соображений не следует удалять с поверхности органов плотно фиксированные наложения фибрина, так как существует опасность десерозирования этих органов.

Завершая оперативное вмешательство, обязательно следует выполнить назоинтестинальную декомпрессию тонкой кишки зондом Эббота-Мюллера, если эта манипуляция не была произведена на более ранних этапах операции. Толстую кишку следует дренировать через заднепроходное отверстие, растягивая сфинктер прямой кишки по Пайеру.

Наложение в условиях разлитого перитонита гастро-, цеко- и энтеростом с целью декомпрессии кишечника является крайней мерой, если исчерпаны все возможности разрешить данную проблему другим способом. Альтернативой в отдельных случаях может служить аппендикостома.

Дренирование брюшной полости является обязательным этапом операции во всех случаях разлитого перитонита. Оно осуществляется через отдельные проколы брюшной стенки (без вскрытия крупных фасциальных пространств) с уч¸том зон распространения экссудата в брюшной полости. Наиболее рациональным является проведение четыр¸х одноили двухпросветных полихлорвиниловых или силиконовых дренажей с внутренним диаметром не менее 0,8-1,0 см, установленных через отдельные проколы в обеих подвздошных областях и подреберьях. Дренажом в правой подвздошной области дренируют полость малого таза, в левой – левый боковой канал, в правом подреберье – подпеч¸ночное пространство, в левом

– левое поддиафрагмальное пространство. Для проведения перитонеального лаважа через прокол в мезогастрии устанавливается тонкий дренаж с множественными боковыми отверстиями, который подводится под брыжейку поперечно-ободочной кишки.

Срединную лапаротомную рану следует ушивать наглухо, если хирургом не выбран вариант открытого ведения брюшной полости (лапаростомия).

В последнее время вс¸ большее распространение получает метод программируемых (управляемых) лапаростомий, который был предложен и

выполненв1949годуН.С.Макохой.Неушитаяиливременнозакрытаябрюшная полость, расширяет возможности е¸ многократных санаций в раннем послеоперационном периоде с целью удаления гноя и борьбы с эндотоксикозом. Различают два вида лапоростомий: закрытую и открытую эвисцерации.

Закрытая предусматривает при завершении операции защиту кишечника салфетками и тампонами от экзогенной инфекции, а на кожу до окончания лечения накладывают лишь провизорные швы. При открытой эвисцерации брюшная полость должна полностью быть открыта.

Для закрытого метода эвисцерации в настоящее время применяются различные виды кожных швов на турникетах, лапаростомических аппаратах, заст¸жки «молнии».

Показаниями к лапаростомии считают: все формы разлитого перитонита, диффузный перитонит (кроме серозного), релапаротомии по поводу осложн¸нного и прогрессирующего перитонита, резекция кишечника в условиях перитонита с формированием анастомозов. Противопоказания: терминальное состояние, флегмона передней брюшной стенки, сформировавшаяся естественная лапаростома.

Программируемые санационные релапаротомии представляют собой систематические ревизии и санации брюшной полости в сроки от 2 до 10 дней. Первую санацию проводят через 24-48 часов. При необходимости, санацию повторяют, но объ¸м е¸ постепенно уменьшается. Показаниями к санационной релапаротомии являются:

-послеоперационный перитонит с множественными локальными гнойными очагами;

-эвентрация в гнойную рану при послеоперационном перитоните;

-разлитой перитонит с явлениями выраженной интоксикации и полиорганной недостаточности;

-при перитоните с некрозом органов и тканей (панкреонекроз);

-анаэробный неклостридиальный перитонит.

По мере возможности, программируемые повторные санационные мероприятия в брюшной полости могут быть выполнены эндовидеоскопическим методом.

Все больные после оперативного вмешательства, предпринятого по поводу острого перитонита, поступают из операционной в отделение реанимации или интенсивной терапии.

В первые дни после операции больным необходимо адекватное обезболивание с помощью наркотических анальгетиков. По возможности следует применить продл¸нную эпидуральную анестезию местными анестетиками в комплексе с наркотическими анальгетиками.

С первых часов после операции осуществляется сбалансированная