Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

6.Для механической желтухи на фоне холедохолитиаза характерно: а) симптом Курвуазье; б) повышение прямой фракции билирубина в крови;

в) высокие цифры щелочной фосфатазы; г) резкое повышение уровня трансаминаз в плазме; д) отсутствие стеркобилина в кале.

7.В каких случаях хирургического лечения желчекаменной болезни показано

вскрытие холедоха и его инструментальная ревизия? а) мелкие камни в желчном пузыре; б) желтуха в момент операции; в) расширение холедоха;

г) пальпируемые камни в холедохе; д) хронический панкреатит.

8.Чем может быть обусловлен постхолецистэктомический синдром? а) рубцовым стенозом общего желчного протока; б) просмотренным при операции раком большого дуоденального соска; в) стенозом большого дуоденального соска; г) резидуальным камнем холедоха; д) длинной культ¸й пузырного протока.

9.Наиболее опасным осложнением гнойного холецистита является:

а) цирроз печени; б) печ¸ночно-почечная недостаточность;

в) острый панкреатит; г) рубцовая стриктура холедоха;

д) подпеч¸ночный абсцесс.

10. Исследование общего желчного протока во время операции показано: а) если холедох полный на ощупь; б) имеется желтуха;

в) холедох тонкостенный, в анамнезе желтуха; г) холедох расширен;

д) во всех названных случаях.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ПАНКРЕОНЕКРОЗ

Острый панкреатит – это остро развивающийся, первично асептический воспалительный процесс в поджелудочной железе, сопровождающийся активацией ферментов с последующим аутолизом е¸ паренхимы на фоне возможного присоединения вторичной гнойной инфекции.

Данная патология составляет 9-12% всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, находясь на третьем месте вслед за острым аппендицитом и острым холециститом. Острый панкреатит встречается несколько чаще, чем прободная язва. Прич¸м прослеживается отч¸тливая тенденция к увеличению заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Предрасполагающими факторами развития заболевания являются особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчевыделительной системой. Определ¸нное значение имеют аномалии развития – сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление железы соседними органами или новообразованиями.

Значение также имеет и обильное употребление жирной, жареной и острой пищи, в сочетании с при¸мом алкоголя. Последний оказывает комплексное влияние на поджелудочную железу. Его действие приводит к усилению панкреатической секреции, нарушению проходимости протока поджелудочной железы, вследствии от¸ка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка (БДС), что приводит к гипертензии в протоках железы.

К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, желудка, кишечника, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.

Несомненную роль играет дуоденостаз. При этом давление в ДПК повышается, и, когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.

Наиболее частой причиной возникновения острого панкреатита является холелитиаз. Согласно теории «общего канала» (E.Lancereauux, 1899; Opie, 1901) развитие панкреатита при холелитиазе возможно за сч¸т заброса желчи в

панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы. Однако, теорией «общего канала» и протоковой гипертензии невозможно объяснить патогенез всех наблюдений острого панкреатита. Так, клинические наблюдения за больными,укоторыхимеломестоущемлениекамнявБДС,показали,чтоострый панкреатит развивается не больше чем у 12-15,7% из них. Это объяснячется тем, что в 71-82% наблюдений в ДПК через малый дуоденальный сосочек открываеся дополнительный панкреатический проток, имеющий множество анастомозов с главным панкреатическим протоком (О.И.Елецкая, 1971).

Другой распростран¸нной теорией развития острого панкреатита является «инфекционная теория». Считается, что в поджелудочную железу инфекция может проникнуть гематогенным или лимфогенным пут¸м из органов вовлеч¸нных в гнойно-воспалительный процесс, контактным пут¸м, из близлежащих органов, через БДС из ДПК при рефлюксе или с инфицированной желчью, опять же при «общем канале» (К.Д. Тоскин,1966, А.С.Свиклюс, 1977).

Принципиальное значение придают развитой лимфатической системе желчных протоков и печени, через которые инфекция и токсческие продукты поступают в железу. Однако, во-первых, при острых некротических панкреатитах небилиарного генеза желчевыводящие пути, как правило, интактны, а билиарная гипертензия развивается сравнительно нечасто и по происхождению вторична. Во-вторых, рефлюкс дуоденального содержимого в панкреатический проток практически невозможен. Другим существенным возражением против «инфекционной теории» является то, что у 63,4-86% больных встречается от¸чная или от¸чно-инфильтративная форма острого панкреатита, а гнойно-септические процессы, как правило, вторичны. Таким образом,инфекциядалеконевсегдаявляетсяпусковыммеханизмомвпатогенезе острого панкреатита (О.Е. Бобров 1997, 2006; В.С. Савельев с соавт.,2000).

Наибольшее внимание привлекает «травматическая теория» возникновения острого прослеоперационного панкреатита, согласно которой при повреждении ткани поджелудочной железы выделяется цитокиназа, активирующая панкреатические ферменты. Подобные повреждения возможны при выполнении сложных травматических операций, особенно сопровождающихся техническими погрешностями. В соответствии с «травматической теорией» наиболее тяж¸лые формы послеоперационного панкреатита должны встречаться после прямых вмешательств на поджелудочной железе, однако это далеко не так.

Близка, по сути, к «травматической» и теория «патологии близлежащих органов» согласно которой, патологические процессы в желудке, ДПК, желчных протоках приводят к возникновению в поджелудочной железе изменений: от от¸ка, до выраженных дистрофических

изменений, к нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При холелитиазе дистрофические изменения более выражены и сопровождаются от¸ком стромы, возникновением участков некроза железистой ткани, распространением воспаления на протоки поджелудочной железы, что вызывает утолщение и склероз их стенок. Положение усугубляют развитие гипотонии сфинктера БДС, разрастание соединительной ткани в устье панкреатических протоков при их травме мигрирующими конкрементами и микроконкрециями желчных протоков, т.е. все те причины, которые препятствуют свободному оттоку панкреатического сока.

К сожалению, и эта теория не да¸т ответа на вопрос; а как же вс¸- таки происходит активация ферментов поджелудочной железы.

На этот вопрос не дают ответа и «аллергическая теория» (Г.Н. Акжигитов, 1974; Ю.Г. Шапошников и соавт., 1980), выдвинутая ещ¸ в 1874 году, и «сосудистая теория» (A. Gilbert et E. Chаbrоl, 1910).

Однако, исследования 80-90-х годов 20 века показали, что при длительной стимуляции секреторных клеток происходит извращение внутриклеточных механизмов, что приводит к появлению вакуолей с аутофагическими свойствами и свидетельствует о локальной дегенерации. В такой ситуации возможен аутофагоцитоз, за сч¸т которого пут¸м локального цитолиза белков цитоплазмы клетки восполняют дефицит аминокислот, необходимых для синтеза ферментов. Это может привести к преждевременной депрессии генома и синтезу суррогатного белка. Изменение конформации отдельных молекул матричной РНК и рибосом приводят к искажению передачи генетической информации. По-видимому, присутствие в ацинарных клетках дифференцированных молекул информационной РНК приводит в условиях патологического процесса к резкому снижению синтеза одних белков (в частности, ингибиторов ферментов, которые продуцируются на относительно лабильной матричной РНК) и увеличению синтеза других белков (ферментов) (В.Г. Владимиров и соавт.,1978, 1986).

Вс¸ вышеперечисленное имеет значение, однако все эти теории рассматривают лишь отдельные звенья патогенеза. Подводя итог накопленным на данный момент сведениям, можно сформулировать следующие положения.

1.Патологический процесс в поджелудочной железе возникает за сч¸т аутолиза ткани железы собственными ферментами вследствие усиленной их выработки под воздействием различных агентов и затруднения оттока секрета по панкреатическому протоку.

2.Активациипротеолитическихферментовизапускупроцессоваутолиза способствует повреждение ацинарных клеток различными факторами.

3.При ряде патологических состояний и извращении процессов биорегуляции поджелудочная железа является органом-мишенью, что в итоге

приводит к функциональному перенапряжению органа, расстройству синхронности работы ацинусов, нарушению внутриклеточной регенерации и извращению процессов биосинтеза.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Изменения в поджелудочной железе при остром панкреатите в зависимости от стадии заболевания бывают различны даже в один и тот же период, так как в различных участках поджелудочной железы стадии течения заболевания бывают различны.

В начальной стадии поджелудочная железа находится в фазе от¸ка. В этот период железа становится бледной, от¸чной, «стекловидной», плотной. Зачастую от¸к распространяется на соседние органы и ткани.

Гистологически отмечается выраженный интерстициальный от¸к с лимфоидными клетками. Эпителий железы мало измен¸н. В последующем кровеносные сосуды расширяются, переполняясь вследствие стаза, главным образом в мелких сосудах и капиллярах. В поджелудочной железе появляются кровоизлияния, она становится красной, от¸чной, набухшей. Гистологически имеется от¸к, лимфоидная инфильтрация, выход эритроцитов из сосудистого русла – геморрагический от¸к поджелудочной железы.

В дальнейшем геморрагии увеличиваются, нарушается целостность сосудов, местами появляются значительные кровоизлияния. Железа увеличивается, становится дряблой, появляются т¸мные пятна некроза – геморрагический некроз поджелудочной железы.

В брюшной полости определяется кровянистая жидкость. Забрюшинная клетчатка, брыжейка и окружающие поджелудочную железу органы и ткани инфильтрированы кровью. Инфильтрация распространяется на кожу и подкожную клетчатку вокруг пупка, на боковые поверхности живота. Гистологически на этой стадии определяются от¸к, скопления эритроцитов с кровоизлияниями и очаги некроза, которые могут чередоваться с сохранившимися участками железистой ткани.

Вследствие вступления в действие активизированной липазы наступает и жировой некроз поджелудочной железы, которая при этом становится дряблой, мутной, испещр¸нной сероватыми пятнами, имеющим вид капель сальной свечи, – очагами жирового некроза. Подобные пятна жирового некроза определяются также на брюшине, брыжейке и в других местах, куда лимфогенным пут¸м проникает активизированнаялипаза.Вэтойстадиизаболеванияэлементыподжелудочнойжелезы бледны,появляетсяклеточныйдетритикристалыжирныхкислот.Эпителийпротоков метаплазируется, некротизируется, просветы закупориваются. Позже из очагов жирового некроза формируются кистозные образования, наполненные сероватой аморфноймассойсвоспалительнойклеточнойинфильтрациейвокругиразрастанием

активной мезенхимы. Практически жировой и геморрагический некрозы часто наступают почти одновременно, как и активация трипсина и липазы.

С присоединением бактериальной инфекции образуются очаговые нагноения, реже диффузные. На этой стадии гистологические изменения характеризуются некрозом ткани поджелудочной железы с разрушением е¸ структуры и сплошной лейкоцитарной инфильтрацией.

Вследствие уклонения активных ферментов в кровеносные и лимфатическиесосудынаступаютпатологическиеизмененияивдругихорганах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.От¸чный (интерстициальный) панкреатит.

2.Асептический панкреонекроз (жировой, геморрагический, смешанный) с мелкоочаговым, крупноочаговым, субтотальным или тотальным характером поражения.

3.Инфицированный панкреонекроз.

4.Осложнения острого панкреатита:

-токсемические: панкреатогенный шок, делириозный синдром, панкреатогенная кома, плевральный выпот («панкреатическое» л¸гкое), токсическая дистрофия печени и почек, эрозивно-геморрагический гастроэнтерит;

-постнекротические:дегенеративные,парапанкреатический инфильтрат, киста поджелудочной железы;

-гнойные: абсцесс поджелудочной железы, флегмонозный панкреатит, абсцесс забрюшинных клетчаточных пространств и брюшной полости, флегмона забрюшинной клетчатки и большого сальника, перитонит,

сепсис.

-висцеральные: наружные и внутренние свищи, механическая желтуха, непроходимость ДПК, аррозивное кровотечение, окклюзионные поражения брюшного отдела аорты и воротной вены.

В клиническом течении острого панкреатита необходимо рассматривать и стадии развития заболевания.

Стадии острого панкреатита

1стадия – гемодинамических нарушений и панкреатического шока (1-3 сутки).

2стадия –эндогеннойинтоксикациииорганнойнедостаточности(4-7сутки).

3стадия – дегенеративных гнойно-воспалительных изменений (8-10 сутки).

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Начинается остро и в большинстве случаев провоцируется при¸мом обильной жирной или острой пищи и алкоголя.

прогрессировании воспалительного процесса.

16.В первые 24 часа у больных острым панкреатитом отмечается существенное повышение артериального давления по типу гипертонического криза, и только при развитии геморрагического панкреонекроза может наблюдаться артериальная гипотония. Кроме того, в начале заболевания, как правило, выявляется снижение ЦВД, тогда как его повышение в дальнейшем является признаком развития л¸гочных осложнений (ателектаза, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии).

17.Рентгендиагностика складывается из обзорной рентгенографии брюшной полости и л¸гких, рентгеноконтрастного исследования желудка, желчных путей и кишечника, а также селективной целиакографии.

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости выявляется пневматоз поперечно-ободочной и тонкой кишки и контурируемость левой большой поясничной мышцы.

При обзорной рентгенографии грудной клетки определяется ограничение подвижности купола диафрагмы, а также наличие жидкости (реактивный выпот) в плевральных синусах.

Рентгеноконтрастное исследование желудка и ДПК позволяет диагностировать смещение желудка кпереди, нарушение эвакуации бария из желудка, дилятацию ДПК и уровень жидкости в е¸ проекции.

18.УЗИ является высокоинформативным методом диагностики острого панкреатита, позволяет выявить ряд специфических симптомов. Так, при данной патологии отмечается увеличение всех размеров железы, неч¸ткость е¸ контуров, неоднородность паренхимы, а также снижение эхоплотности и наличие выпота в сальниковой сумке.

К косвенным признакам острого панкреатита относятся парез кишечника, появление выпота в брюшной полости, увеличение ретрогастрального пространства и эктазия желчных протоков. О возникновении деструкции свидетельствует наличие псевдокисты, панкреатогенного инфильтрата в брюшной полости, забрюшинной флегмоны, а также тромбоз воротной вены. Кроме того, УЗИ позволяет выявить сопутствующие изменения желчевыводящей системы: наличие конкрементов, желчную гипертензию и острый холецистит.

19.Важнейшим диагностическим методом является экстренная лапароскопия, с помощью которой уда¸тся обнаружить наличие экссудата в брюшной полости (серозного, геморрагического) и бляшек стеатонекроза на брюшине и большом сальнике, серозную инфильтрацию тканей большого

èмалого сальника по типу «стекловидного от¸ка», оттеснение желудка кпереди, увеличенный растянутый желчный пузырь, а также от¸к и кровоизлияния желудочно-ободочной связки.

20.Кроме вышеперечисленного для диагностики острого панкреатита применяется ангиографические исследования, компьютерная и ядерномагнитная томография, радионуклидная панкреатосцинтиография и цветная термография. Однако их использование в большинстве хирургических стационаров ещ¸ не получило широкого распространения.

21.Основными диагностическими критериями развития гнойных осложнений острого панкреатита и нарастания гнойной интоксикации, которые служат показанием для перехода от консервативного лечения к хирургическому являются:

- ухудшение общего состояния больного на 7-10 сутки от начала заболевания;

- повышение температуры тела до 38îС и выше, сопровождающееся ознобом и проливным потом, а таже е¸ гектический характер;

- признаки интоксикационной энцефалопатии (делирий, психоз); - анемия, выраженное увеличение числа лейкоцитов крови со сдвигом

лейкоцитарной формулы влево и появление токсической зернистости нейтрофилов, повышение СОЭ;

- гипергликемия и гипопротеинемия, не поддающиеся коррекции; - одышка в покое (ЧДД более 20 в 1 мин);

- устойчивая гипотония с цифрами систолического артериального давления 90-100 мм.рт.ст на фоне тахикардии (ЧСС более 100 в мин);

- снижение почасового диуреза в сравнении с исходным и увеличение суточных потерь азота с мочой;

- парез желудочно-кишечного тракта, неподдающийся консервативному лечению;

- выявление мышечного напряжения в различных отделах живота; - обнаружение воспалительного инфильтрата в проекции

поджелудочной железы при пальпации или в ходе УЗИ; - ультразвуковые признаки наличия жидкостных образований в

брюшной полости и забрюшинном пространстве; - признаки очаговой деструкции поджелудочной железы и

окружающих тканей, подтвержд¸нные с помощью рентгенологического исследования или компьютерной томографии;

- рентгенологические признаки формирования газосодержащих полостей в животе и забрюшинном пространстве;

-наличиеприлапароскопиимутноговыпота,признаковтоксическогогепатита.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время в лечении острого панкреатита приоритетной является активная консервативная терапия, которая включает

детоксикационную и антибактериальную терапию, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния (КЩС), обеспечение функционального покоя поджелудочной железе, связывание е¸ ферментов в кровеносном русле, а также симптоматическое лечение.

Оперативное лечение проводится только в случае развития гнойносептических осложнений.

1.С целью обезболивания рекомендуется назначение ненаркотических анальгетиков с нейролептиками и спазмолитиками (баралгин, дроперидол, но-шпа, триган, максиган, риабал), а также внутривенное введение глюкозоновокаиновой смеси (500-800 мл). При необходимости применяют препараты наркотического ряда. В ряде случаев различные блокады панкреатодуоденальной зоны (двусторонняя паранефральная блокада, сакроспинальная, эпидуральная блокада).

2.Коррекция водно-электролитных и волемических нарушений гомеостаза осуществляется пут¸м проведения целенаправленной инфузионной терапии в объ¸ме 4-8 литров в сутки, под контролем центрального венозного, артериального давления и почасового диуреза. В первые дни заболевания предпочтение следует отдавать коллоидным плазмозаменителям (полиглюкин, реополиглюкин, рефортан, стабизол). Наряду с этим показано введение альбумина или плазмы (500-1000 мл), глюкозированных полиионных растворов, переливание эритроцитной массы (300-500 мл), а при развитии ацидоза – назначение растворов гидрокарбоната натрия или трансаминола.

3.Мероприятия по обеспечению покоя поджелудочной железе включают холод на живот, голодание и исключение при¸ма жидкости через рот в течение 5-10 суток, а также постоянную аспирацию желудочного содержимого.

4.Блокада секреции поджелудочной железы достигается за сч¸т внутрижелудочной гипотермии, применения антиферментных препаратов (протеаз) и средств, ингибирующих панкреатоциты (цитостатики), а также назначения регуляторов пептидов (даларгин, сандостатин, соматостатин).

5.Улучшение микроциркуляции поджелудочной железы осуществляется пут¸м проведения спазмолитической и дезагрегантной терапии в сочетании с применением низкомолекулярных декстранов, АТФ и кокарбоксилазы.

6.Нейтрализация ферментов поджелудочной железы обеспечивается введением контрикала, трасилола или гордокса.

7.Подавление секреторной активности желудка достигается за сч¸т

введения блокаторов Н2 рецепторов, ингибиторов протоновой помпы, а также сандостатина, этиламина и метацина.

8.Нормализация моторики ЖКТ осуществляется пут¸м введения

церукала, реглана, а также других препаратов купирующих рвоту.

9.Борьбасвторичнойинфекциейосновываетсянапрофилактикепаретической кишечной непроходимости и антибактериальной терапии (аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины III поколения, производные амидазона).

10.Дезинтоксикационная терапия включает инфузию дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез), форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока и перитонеальный диализ.

11.Форсированный диурез предполагает выполнение следующих

этапов:

-предварительная водная нагрузка в объ¸ме введения 2-3 литров растворов (Рингера, реополиглюкин, лактосол и др.) под контролем ОЦК, гематокрита, ЦВД и почасового диуреза;

-струйноговнутривенноговведения15%раствораманнитаилиманитола

ñдобавлением 20 мл 2,4% раствора эуфиллина и 2-4 мл раствора лазикса;

-коррекция водно-электролитного и белкового баланса (плазма, альбумин, растворы аминокислот, электролитов, глюкозы с солями калия, кальция, натрия – 2-2,5 ë.);

-перитонеальный диализ показан при выявлении в ходе диагностической лапароскопии серозного или геморрагического выпота в брюшной полости, что является показанием для одномоментной установки дренажей в правый и левый латеральный каналы до входа в малый таз и подпеч¸ночное пространство. При выполнении диализа по верхнему дренажу струйно вводят 1,0-1,5 литра диализата (хлорид натрия, новокаин, канамицин) который эвакуируется по нижним дренажам. В течение суток проводят 4-6 подобных сеансов. Обычно курс составляет 3-4 дня.

13. Десенсибилизирующая терапия предполагает назначение антигистаминных препаратов.

14. Удаление токсических продуктов может осуществляться пут¸м энтеросорбции, гемосорбции, лимфосорбции, плазмофереза и гемодиализа. Одним из высокоэффективных методов детоксикации является гемосорбция, проведение которой показано при неэффективности консервативной терапии в течение первых суток, прогрессирующей эндогенной интоксикации, выраженном болевом синдроме, появлении признаков токсической энцефалопатии, развитии механической желтухи и наличии олигоурии. Противопоказаниями к выполнению гемосорбции являются острая сердечнососудистая недостаточность, выраженная гипотония, резкое уменьшениеи ОЦК и его компонентов, гипоксия, острые нарушения мозгового кровообращения, желудочно-кишечные кровотечения, нарушения св¸ртывающей системы крови любой этиологии, острая анемия, лейкопения, лимфоцитопения.

15. Коррекция и профилактика развития тромбогеморрагического

синдрома проводится с уч¸том показателей св¸ртывающей системы крови.

16.Иммунокоррекция включает активацию клеточного иммунитета (тималин, Т-активин) и устранение лимфопении.

17.Мероприятия направленные на купирование дыхательных расстройств и нарушения функции сердечно-сосудистой системы проводятся при наличии соответствующих показаний.

Наряду с вышеуказанным, при появлении признаков биллиарной гипертензии или механической желтухи, а также при наличии патологических состояний, нарушающих дренажную функцию панкреатического протока (ущемл¸нные камни БДС, полипы или опухоли БДС) камни холедоха, околососочковые дивертикулы ДПК, острый папилит), обязательным является восстановление оттока желчи и панкреатического секрета пут¸м канюляции БДС или трансдуоденальной папилосфинктеротомии. Особо следует отметить, что при явлениях острого панкреатита, категорически запрещено проводить рентгеноконтрастное исследование желчных и панкреатических протоков.

Таким образом, консервативному лечению подлежат все формы острого от¸чного панкреатита, жирового и геморрагического панкреонекроза в случае отсутствия у больного клинических и лабораторных признаков развития гнойных осложнений.

Тактика хирургического лечения острого панкреатита

Рассматривая варианты оперативных вмешательств при остром панкреатите, следует отметить, что классический открытый доступ применяется только при инфицированном панкреонекрозе и развитии гнойных осложнений, которые характеризуются нарастанием клинических признаков эндогенной интоксикации, обусловленной резорбционно-тканевой бактериальной токсемией. Операции, выполняемые в фазе токсемии, при от¸чной форме острого панкреатита и наличии инфильтрата являются тактической ошибкой. Если лапаротомия была выполнена по иной причине, но в ходе е¸ проведения был диагностирован острый панкреатит, операцию следует завершить как эксплоративную, без вмешательства на железе и окружающих тканях, при манипуляциях с которыми неизбежно наступит их инфицирование.

Наряду с вышеперечисленным, показаниями к оперативному лечению является безуспешность интенсивной терапии в течение 3-4 суток, прогрессирующая полиорганная недостаточность, шок, сепсис, панкреатогенный перитонит, некроз 50% массы поджелудочной железы (по данным компьютерной томографии), вторичное внутреннее кровотечение, прогрессирующая механическая желтуха, сочетание острого панкреатита в сочетании с деструктивным или обтурационным холециститом, а также ложные кисты поджелудочной железы.

Все выполняемые при остром панкреатите оперативные

вмешательства подразделяются на ранние (экстренные), отсроченные и поздние (плановые).

Ранние (экстренные, срочные) операции выполняются в первые часы

èдни заболевания в случае тотального или субтотального инфицированного некроза поджелудочной железы. При ограниченных формах панкреонекроза предпочтение следует отдавать закрытым малоинвазивным операциям, к которым относятся лапароскопическое дренирование брюшной полости и сальниковой сумки с катетеризацией круглой связки печени, чрезкожная чрезпеч¸ночная и чрезпузырная холецистостомия под контролем УЗИ или лапароскопа, эндоскопическая папиллотомия, дренирование и вскрытие левого или правого паракольного пространства.

Âзадачи экстренного оперативного вмешательства входит устранение повышенного внутритканевого давления в поджелудочной железе и окружающих е¸ тканях, ликвидация гипертензии в желчевыводящих путях

èпанкреатических протоках, блокада корня брыжейки, лечение перитонита, а также вскрытие забрюшинной флегмоны. Все операции, выполняемые в данном случае, подразделяются на органосохраняющие (оментобурсостомия, оментопанкреатопексия, абдоминизация поджелудочной железы) и резекционные (резекция поджелудочной железы, частичная или тотальная панкреатэктомия и панкреатодуоденэктомия).

Отсроченные оперативные вмешательства обычно производятся на 2-3 неделе от начала заболевания при развитии таких осложнений острого панкреатита, как абсцедирование, расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Особо следует отметить, что при выявлении ч¸тко отграниченных образований (киста, абсцесс) возможно выполнение их пункции с последующим дренированием под контролем УЗИ.

Поздние (плановые) операции, проводимые при полной ликвидации острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, как правило, выполняются по поводу тех заболеваний, которые могли послужить причиной возникновения острого панкреатита (желчекаменная болезнь, патология со стороны сфинктера Одди и БДС или протоковой системы самой поджелудочной железы).

Основными показаниями к хирургическому лечению при субтотальном и тотальном панкреонекрозе и гнойно-некротических осложнениях является клиническая картина нарастающей интоксикации при диагностированном распаде некротических тканей, а также увеличение размеров жидкостного образования, подтвержд¸нное ультразвуковым или рентгенологическим исследованием, проводимым в динамике.

Оперативные вмешательства, выполняемые классическим открытым

способом, имеют общие технические особенности:

-В качестве доступа используется верхне-срединная лапаротомия.

-Обязательным является аспирация перитонеального выпота и направление его на бактериологическое исследование.

-В ходе операции выполняется пальпаторное и визуальное исследование сальника, мезоколон, брыжейки тонкой кишки, желчного пузыря, общего желчного протока и ДПК.

-Производится инъецирование парапанкреатических тканей раствором местного анестетика (новокаина), контрикала и антибиотиков.

-В обязательном порядке выполняется широкое рассечение желудочно-ободочной связки и сальниковой сумки с мобилизацией селез¸ночного угла ободочной кишки, а также вскрытие париетальной брюшины по периметру поджелудочной железы (по наружному краю ДПК, вдоль восходящего и нисходящего отделов поперечно-ободочной кишки).

-Некрэктомия поджелудочной железы, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки.

-Дренирование сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинного пространства.

-Лапаростомия при значительном распространении некротического процесса на брыжейку поперечно-ободочной кишки, парапанкреатическую

èзабрюшинную клетчатку.

-Этапные некрэктомии и санации, выполняемые при программируемых лапаротомиях.

Широкое рассечение желудочно-ободочной связки и сальниковой сумки, а также вскрытие париетальной брюшины по периметру поджелудочной железы позволяет выполнить дренирование гнойника, некрэктомию или секвестрэктомию. При выполнении любой из перечисленных операций, после удаления гноя, детрита или некротического секвестра, полость промывается раствором антисептиков и в не¸ вводят тампоны и дренажи, которые через отдельные проколы в правом и левом подреберьях выводят наружу. Через установленные дренажи осуществляется проточный диализ с объ¸мом промывной жидкости до 10-12 литров в сутки в первые дни. Одним из рациональных вариантов подобных оперативных вмешательств является способ планируемых повторных операций. В этом случае каждые 2-3 дня выполняются релапаротомии под общим обезболиванием, независимо от состояния больного. При повторных вмешательствах тщательно санируется брюшная полость, удаляются скопления экссудата и некротизированные ткани, проверяется проходимость ранее установленных дренажей. Особенностью этих операций является то, что между повторными релапаротомиями передняя брюшная стенка

ушивается через все слои редкими наводящими швами.

При выполнении оментобурсостомии для проведения лаважа в послеоперационном периоде в полость вскрытой сальниковой сумки устанавливают 1-2 толстых дренажа, которые проводят через отверстия в желудочно-ободочной связке в области хвоста и головки поджелудочной железы и затем через отдельные проколы в боковых отделах брюшной стенки выводят наружу. Лапаротомный доступ в этом случае ушивается наглухо.

При выполнении оментопанкреатопексии прядь большого сальника проводят в созданное широкое отверстие в желудочно-ободочной связке и фиксируют отдельными швами к париетальной брюшине у верхнего и нижнего края поджелудочной железы. В малый сальник устанавливают дренаж для введения антибиотиков. Сальниковая сумка дренируется в нижней точке левого подреберья через отдельный прокол передней брюшной стенки. Лапаротомный доступ ушивается наглухо.

При абдоминизации поджелудочной железы широко вскрывается желудочно-ободочная связка и париетальная брюшина вдоль нижнего и верхнего кра¸в тела железы. Тупым способом созда¸тся широкий тонель пут¸м выделения из забрюшинной клетчатки задней поверхности поджелудочной железы от хвоста до перешейка. Таким образом, железа оста¸тся фиксированной только в области головки и хвоста. Свободную прядь большого сальника проводят через разрез вдоль нижнего края поджелудочной железы позади не¸, и после выведения сальника через отверстие вдоль верхнего края железы, его укладывают на переднюю поверхность железы, то есть «оборачивают» им железу. Вдоль нижнего края поджелудочной железы укладывают дренажную трубку, которую выводят через отдельный прокол в левой боковой стенке живота.

Резекция поджелудочной железы может быть продолжением или завершением таких оперативных пособий, как некрэктомия или секвестрэктомия. Как правило, она выполняется в случае деструктивного поражения хвоста и тела поджелудочной железы при наличии ч¸тких границ некроза. При диагностированном тромбозе вен селез¸нки или е¸ инфаркте резекцию железы необходимо дополнить спленэктомией. Особенностью данной операции является выраженная кровоточивость тканей, приводящая к значительной интраоперационной кровопотере.

Дуоденопанкреатоспленэктомия является «операцией отчаяния» при некрозе ДПК, возникшем в результате тотального панкреонекроза.

Кроме того, обязательными элементами всех оперативных вмешательств, выполняемых по поводу острого деструктивного панкреатита, являются:

-дренирование латеральных каналов брюшной полости и малого таза;

-выполнение любого варианта оперативной декомпрессии желчных

путей, независимо от наличия признаков гипертензии; - создание условий для проведения в послеоперационном периоде

перитонеального диализа.

В настоящее время наиболее рациональными при остром деструктивном панкреатите следует считать те варианты оперативных вмешательств, когда первичная операция выполняется в варианте максимальной санации брюшной полости и завершается дренированием забрюшинных клетчаточных пространств с целью проведения промывного диализа в послеоперационном периоде.

Следует иметь в виду, что открытые классические вмешательства и дренирование тампонами неизбежно ведут к расширению имеющейся зоны инфицирования. В результате чего кратковременный детоксикационный эффект санационных мероприятий быстро сменяется генерализацией инфекционного процесса.

Совершенствование малоинвазивных хирургических технологий созда¸т предпосылки для создания альтернативной стратегии, основанной на выполнении ранних вмешательств, позволяющих своевременно купировать образование очагов некроза и деструкции как в поджелудочной железе, так и в окружающих е¸ тканях. К ним относятся вмешательства под контролем УЗИ, использование минидоступов и видеоэндоскопические операции.

Тактика ведения послеоперационного периода при остром панкреатите.

1.После операции необходим перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии.

2.Больному сразу же устанавливается эпидуральный катетер, который позволяет осуществлять адекватное обезболивание в течение всего времени пребывания его в этом отделении.

3.Обязательным является наличие венозного доступа к одной из магистральных вен, для проведения интенсивной терапии. В ближайшем послеоперационном периоде продолжается медикаментозная терапия, начатая на предоперационном этапе.

4.Большое значение после операции имеет рациональное применение антибиотиков и осуществление всего комплекса антикоагулянтной терапии. Наиболее эффективен метод регионарного введения препаратов в аорту или чревную артерию.

5.Энтеральное питание больных возможно лишь после стихания острого воспаления в поджелудочной железе и ликвидации явлений паретической кишечной непроходимости.

6.Перитонеальный диализ осуществляется пут¸м 5-6 разового струйного введения в верхние дренажи 3-4 литров диализирующих растворов с

обязательнымконтролемколичестважидкости, получаемойподренажамоттока.

7.После стихания явлений острого воспаления с целью диагностики причин острого панкреатита больным в обязательном порядке выполняют биохимическое исследование параметров обмена веществ, рентгенологическое исследование желудка и ДПК, УЗИ органов брюшной полости, гастродуоденоскопию, контрастное исследование внепеч¸ночных желчных ходов и и панкреатических протоков (РХПГ).

8.Отсутствие на момент выписки пациента из стационара этиологической причины перенесенного приступа острого панкреатита является основанием для повторной госпитализации больного через 3-6 мес для детального обследования.

9.В период ремиссии заболевания больным показано лечение минеральными водами, грязями, ваннами.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ. КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Понятие «хронический панкреатит» (ХП) объединяет заболевания поджелудочной железы, характеризующиеся длительным течением и являющиеся результатом воздействия активированных ферментов на паренхиму поджелудочной железы (ПЖ) с возникновением фибрознодегенеративных изменений.

Ещ¸ в начале XX века хронический панкреатит считали редким заболеванием, его обнаруживали только во время операции или на аутопсии. Однако с 50-х годов число больных с этой патологией значительно возросло, что обусловлено не только несомненным улучшением диагностики, но и абсолютным увеличением заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение и развитие ХП у подавляющего большинства больных связано с: переходом острого воспаления в хроническое, желчнокаменной болезнью, длительным систематическим употреблением алкогольных напитков, гиперпаратиреодизмом, врожд¸нными аномалиями панкреатических протоков, травмой железы.

Возможность перехода острого панкреатита (ОП) в ХП установлена многими исследованиями. По мнению многих авторов ОП и ХП являются по сути единым процессом, клинические признаки которого различаются в зависимости от количества и глубины подвергшихся деструкции клеток

стромы. Синхронная деятельность многих клеток и их одновременная гибель обусловливают возникновение тяж¸лого ОП. Если число ацинусов, работающих с перенапряжением, невелико, то есть они работают асинхронно, распад этих клеток незначительно влияет на общее состояние организма. Разрушенные клетки замещаются соединительной тканью. Вследствие неоднократно повторяющегося лизиса ацинарных клеток и замещения их соединительной тканью поражается значительная часть поджелудочной железы, что клинически проявляется признаками ХП.

Нередко переедание является причиной желчнокаменной болезни, что само по себе может вызвать ХП. Как известно, наибольшую роль в стимуляции секреции сока ПЖ играют желчные кислоты, при их попадании в двенадцатиперстную кишку. В связи с этим возможными механизмами, индуцирующими ХП являются патологические состояния, характеризующиеся нарушением пассажа желчи: билиарнопанкреатический рефлекс, спазм и стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) вследствие частого травмирования его мелкими конкрементами при желчнокаменной болезни, непосредственный переход воспаления из желчных протоков в ПЖ через мелкие венозные и лимфатические сосуды.

Характерные изменения ПЖ выявляют при длительном систематическом употреблении алкоголя. Прямое действие алкоголя на ПЖ реализуется через гастриноподобный фактор, действующий аналогично секретину и независимо от него.

При введении алкоголя внутрь возникают воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и спазм БСДК. Воздействие этилового спирта на ПЖ представляют как сочетание интоксикации и стимуляции е¸ функции.

Считают, что у больных гиперпаратиреоидизмом причиной ХП является гиперкальциемия, возможно, вследствие повышенной стимуляции экзокринной секреции железы или предрасположенности к образованию протеиновых агрегатов в вирсунговом протоке.

Помимо перечисленных, ещ¸ ряд факторов играют определ¸нную роль в возникновении и прогрессировании ХП. Нарушение моторики ДПК, е¸ язва и папиллярный дивертикул затрудняют отток панкреатического сока. Имеют значение также механические нарушения проходимости ДПК, нейрорегуляторные расстройства, распространение воспалительного процесса. Наиболее значимы именно функциональные изменения, что подтверждается обнаружением панкреатита у пациентов с гипоацидным и анацидным гастритом.

В патогенезе ХП участвуют различные механизмы: гиперсекреция белка ацинарными клетками, закрытие просвета вирсунгова протока

белковыми преципитатами или внутрипротоковая гипертензия. В результате перенесенного ОП или указанных выше причин наблюдается необратимая атрофия и деструкция ткани ПЖ. Морфологическими признаками ХП являются разрушение долек, уменьшение числа жел¸з, развитие фиброза и склероза железы, кальцинация и сужение протока, образование мелких множественных кист. При электронной микроскопии у больных с ХП обнаруживаются разрастание плотных коллагеновых волокон и пролиферация фибробластов в паренхиме. Большие участки такой пролиферативной ткани чередуются с участками нормальных или почти нормальных структур.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления ХП многообразны, патогномоничных признаков нет. Однако при детальном опросе больного уже на основании данных анамнеза можно с достаточной уверенностью предположить наличие ХП.

Типичным признаком заболевания является боль. Болевой синдром может возникнуть после острого приступа либо развиваться постепенно с нарастанием интенсивности. Характерно усиление боли в животе через 1,5-2 ч после еды, особенно после при¸ма жирной пищи, иногда после при¸ма желчегонных препаратов.

Боль локализуется преимущественно в верхних отделах живота, иррадиирует в спину у 40-60% больных.

Тошноту отмечают 70-80% больных, однако рвота возникает только в период обострения.

Из-за усиления боли после еды многие больные отказываются от при¸ма пищи, уменьшается масса тела.

Нарушение переваривания пищи обусловлено недостаточностью экзокринной функции ПЖ, стул становится многократным (2-6 раз в сутки и более), каловые массы неоформленные, гнилостной окраски, с неприятным запахом, содержат кусочки непереваренной пищи.

Реже пациенты жалуются на зуд кожи, желтуху вследствие сдавления дистального отдела холедоха, желудочно-кишечное кровотечение (как проявление портальной гипертензии и аррозии сосудов), рвоту вследствие нарушения проходимости ДПК. В связи с активацией микрофлоры в ПЖ, особенно при нарушении проходимости ППЖ, образовании кальцинатов, температура тела повышается иногда до 390С и выше. Ещ¸ реже, как казуистику, выявляют панкреатический асцит.

Объективное обследование дополняют данные анамнеза (наличие приступа ОП, систематический при¸м алкоголя, наличие ЖКБ). При осмотре