Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

.pdf
Скачиваний:
357
Добавлен:
05.03.2016
Размер:
5.08 Mб
Скачать

л¸гких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически измен¸нной ткани л¸гкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в л¸гком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.

Туберкул¸з л¸гких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены л¸гких с кавернозной формой туберкул¸за. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в л¸гких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкул¸за. Их выявление разрешает все сомнения.

Нагноившаяся киста л¸гкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным пут¸м. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов л¸гкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту л¸гочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.

Эхинококк л¸гкого. Нагноение при эхинококке л¸гкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка л¸гкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка.

Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс л¸гкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний л¸гких является консервативная терапия. При е¸ неэффективности или развитии острых осложнений (л¸гочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.

Терапия острых нагноений л¸гких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:

1.Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в л¸гком.

2.Рациональная антибактериальная терапия.

3.Стимуляция защитных сил организма.

В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в л¸гком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.

Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника

âл¸гких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно

âполость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в

не¸ антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.

При периферически расположенных абсцессах л¸гких в первой фазе их течения, когда ещ¸ не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку пут¸м пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.

Антибиотики назначаются с уч¸том характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации перемещение в ткани л¸гкого антибиотиков, введенных внутривенно пут¸м воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.

Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и

400

401

гангреной л¸гкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.

В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной л¸гкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Е¸ использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в л¸гком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.

Методы хирургического лечения гнойников л¸гкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции л¸гкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также пут¸м торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

При острых абсцессах л¸гких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных л¸гочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров л¸гочной ткани сохраняет сво¸ значение пневмотомия, хотя после не¸ часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.

Хронический абсцесс л¸гкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно е¸ проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объ¸ма поражения атипичная резекция л¸гкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.

БРОНХОЭКТАЗИИ

Бронхоэктазии или бронхоэктазы стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и

окружающих тканях.

Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По происхождению: а) первичные (врожд¸нные, приобретенные); б) вторичные.

II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.

III. По морфологическим особенностям: а) цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.

IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.

V. По стадиям заболевания (I; II a, б; III а, б).

VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения. VII.По осложнениям: а) неосложн¸нные; б) осложн¸нные

(кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТАНАТОМИЯ

Различают врожд¸нные и приобретенные бронхоэктазии. Врожд¸нные образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретенные бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительного бронхо-л¸гочного процесса. Бронхоэктазии также могут возникать у больных с хроническим бронхитом, при туберкул¸зе л¸гких, других заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости.

Ниже места сужения или обтурации бронха обычно возникает воспалительный процесс с поражением всех сло¸в бронхиальной стенки. Она теряет способность к активному сокращению и легко подда¸тся растяжению воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой. Частые периоды обострения воспалительного процесса сопровождаются прогрессированием этих изменений и приводят к развитию бронхоэктазий.

В происхождении бронхоэктазий большое значение прида¸тся ателектазу л¸гкого, который часто встречается при этом заболевании. Ателектаз л¸гкого любой этиологии, сопровождающийся застоем секрета, растяжением бронхиол и мелких бронхов, замещением л¸гочной ткани фиброзной и развитием пневмосклероза может в конечном итоге привести к образованию бронхоэктазов. Однако, образование ателектаза на почве нарушения дренажной функции бронха при уже имеющихся бронхоэктазах

402

403

является не причиной, а его следствием.

Таким образом, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию бронхоэктазий:

1)изменение эластических свойств стенки бронха врожд¸нного или приобретенного характера;

2)сужение и обтурация просвета бронха (от¸к слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело);

3)повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель);

4)понижение воздушности л¸гочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне).

По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у 1/3 больных двухсторонние. Среди односторонних процессов поражения левого л¸гкого встречается в 2-3 раза чаще правого. Наиболее частая локализация бронхоэктазов базальные сегменты л¸гких. Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и сегментов.

По морфологическим особенностям выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. Микроскопические исследования обнаруживают различную картину в зависимости от степени воспалительных, некротических и фиброзных изменений в тканях бронхов

èл¸гких. В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б.Э Линдбергу).

В первой стадии имеется расширение мелких бронхов до диаметра 0,5-1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью, нагноения в этой стадии нет.

Во второй стадии присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским, местами слущивается и образуются изъязвления слизистой. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

В третьей стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на л¸гочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в утолщ¸нных стенках их имеются явления некроза

èвоспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадающейся некротической тканью и жидким, издающим гнилостный запах гноем.

Морфологическими признаками ателектатических бронхоэктазов со спадением л¸гочной ткани сегмента и гибелью е¸ в функциональном

отношении, являются более бледная окраска пораж¸нного отдела л¸гкого, отсутствие в н¸м т¸много пигмента.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Течение болезни характеризуется постоянно чередующимися периодами обострения воспалительного процесса в бронхах и л¸гких и периодами ремиссии.

Характерные симптомы периода обострения: кашель с обильной мокротой по утрам, кровохарканье, повышение температуры тела, боли в груди, одышка. Мокрота у большинства больных отходит легко, в основном в утренние часы. Е¸ количество от незначительного до 500 мл и более в сутки, она носит гнойный характер. В стадии ремиссии воспалительный процесс в бронхах стихает, кашель уменьшается или почти полностью исчезает, а мокрота становится слизистой.

При физикальном обследовании обнаруживается типичная для бронхоэктазий деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочекидеформацияногтейввидечасовыхст¸кол.Надпораж¸ннымиотделами л¸гкого определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и влажные хрипы. Хрипылучшевыслушиваютсявположениибольногол¸жа,особенновположении на здоровом боку. В период ремиссии хрипы могут не выслушиваться.

Длительная гнойная интоксикация при бронхоэктазиях часто приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.

Достоверная диагностика бронхоэктазов возможна с помощью специальных методов исследования бронхоскопии и бронхографии, т.к. рентгенологическое исследование позволяет обнаружить только усиление л¸гочного рисунка за сч¸т перибронхиального склероза.

Бронхоскопия с использованием ж¸сткого бронхоскопа или фибробронхоскопа у большинства больных с бронхоэктазами обнаруживает локализованный бронхит, наличие патологически расширенных бронхов, из которых выделяется слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Слизистая оболочка этих бронхов характеризуется признаками хронического воспаления

от¸ком, гиперемией, атрофией или гипертрофией.

Бронхография проводится с использованием контрастного препарата йодлипола, который вводится непосредственно в трахеобронхиальное дерево. При этом документируется наличие бронхоэктазов, устанавливается их точная анатомическая локализация и форма (цилиндрические, мешотчатые, смешанные, выявляется состояние бронхов, выраженность пневмофиброза, наличие ателектазов.

404

405

Клинические стадии развития

I. Начальная стадия непостоянный кашель. Мокрота слизисто-гнойная. Редкие бронхопневмонии. В промежутках нет жалоб. Бронхографически цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного сегмента.

II. Стадия нагноения.

а) клинически протекает как гнойный бронхит, иногда с обострениями в виде пневмонии;

б) выраженные симптомы бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с гнойной мокротой до 100-300 мл). Нередко кровотечения и кровохаркание. Обострения 2-3 раза в год. Гнойная интоксикация. Дыхательная недостаточность. Рентгенологически: выраженные бронхоэктазы, фиброз, фокусы пневмонии.

III. Деструктивная стадия.

а) тяж¸лое течение с выраженной гнойной интоксикацией, цианоз, мокрота до 500-600 мл. Нарушение функции печени и почек. Рентгенологически: мешотчатые бронхоэктазы, распростран¸нный пневмосклероз, смещение средостения в больную сторону;

б) то же плюс тяж¸лые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, дистрофия печени и почек.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводится с хроническим деформирующим бронхитом, раком бронха, туберкул¸зом л¸гкого, абсцессом л¸гкого, очаговым пневмосклерозом. Провести дифференциальную диагностику между хроническим деформирующим бронхитом и бронхоэктазами при которых явления бронхита имеются почти всегда позволяет только контрастная бронхография. Отсутствие главных признаков бронхоэктазов расширение и слепое окончание бронхов, а также сближение бронхиальных ветвей между собой свидетельствует в пользу деформирующего бронхита. Исключить рак бронха, туберкул¸з л¸гкого, абсцесс возможно при проведении специальных исследований, которые используются при данных заболеваниях.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение показано при I стадии заболевания. Оно проводится по принципам лечения всех других хронических неспецифических нагноительных заболеваниях л¸гких (см. абсцесс л¸гких). При II и III стадиях консервативное лечение да¸т временный эффект и только позволяет вывести больного из состояния обострения. В этих стадиях показано хирургическое лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной подготовки.

Выбор объ¸ма резекции л¸гкого определяется данными бронхографии. Типичная операция при бронхоэктазах нижняя лобэктомия, реже проводится пневмонэктомия и сегментэктомия. В редких случаях при тяж¸лом течении заболевания и распростран¸нном процессе возможно проведение паллиативной операции, когда удаляется наиболее пораж¸нный участок л¸гкого. В настоящее время разработаны новые способы лечения бронхоэктазий, заключающиеся в строго локальном иссечении расширенных бронхов.

Противопоказания к операции:

1.Обширные двухсторонние поражения л¸гких.

2.Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и дыхательная недостаточность, хронический диффузный бронхит.

3.Тяж¸лые необратимые изменения печени и почек.

Практическое выздоровление и восстановление трудоспособности после операции по поводу односторонних бронхоэктазов достигается у 8085% больных. После операции показано санаторно-курортное лечение и тщательное диспансерное наблюдение.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ)

Плеврит это острое или хроническое воспаление висцерального и париетального листка плевры. Различают: фибринозный (сухой) плеврит, экссудативный плеврит, гнойный плеврит. Эмпиема плевры скопление гноя в плевральной полости. Пиопневмоторакс – скопление в плевральной полости гноя и воздуха.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По происхождению: 1) Первичные:

а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, после ранения без повреждения костей;

б) после оперативных вмешательств на л¸гких и органах средостения; в) вследствие бактериемии.

2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из пораж¸нных воспалительным процессом органов (л¸гкие, органы средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка):

а) контактным пут¸м (мета- и парапневмонические); б) лимфогенным пут¸м; в) гематогенным пут¸м.

406

407

II. По характеру возбудителя:

кишечного анастомозов.

1.

Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые,

Воздействиебактериальныхтоксинов,развитиеинтоксикации,сдавление

стафилококковые, диплококковые, анаэробные).

верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение л¸гочной вентиляции в

2. Специфические:

связи со сдавлением л¸гкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия,

а) туберкул¸зные;

гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия,

б) актиномикотические;

другие нарушения гомеостаза основные факторы, определяющие патогенез

в) смешанные.

расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.

III. По характеру экссудата:

В случае острой эмпиемы в полости плевры скапливается гнойный

1.

Гнойные.

экссудат, появляются наложения фибрина, образуются висцеро-

2.

Гнилостные.

париетальные плевральные сращения. Плевральные листки резко

3.

Гнойно-гнилостные.

инфильтрированы и от¸чны, гиперемированы, мезотелиальный покров

IV. По стадиям заболевания:

исчезает. В дальнейшем при появлении грануляций в плевральной полости

1.

Острые (3 месяца).

начинает образовываться так называемая пиогенная мембрана.

2.

Хронические (свыше 3 месяцев).

При течении эмпиемы более 2-3 месяцев в плевре в толще

V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в

фибринозных наложений появляются волокна соединительной ткани. Плевра

íåé:

 

постепенно уплотняется с образованием панциря, который покрывает вс¸

1.

Свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые).

л¸гкое и мешает его расправлению. Процесс приобретает хронический

2. Осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные

характер. Фиброз имеет тенденцию к распространению в паренхиму л¸гкого

(апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые).

по междольковым перегородкам по ходу сосудов и бронхов. Процесс фиброза

3.

Двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).

распространяется в окружающие мягкие ткани грудной стенки. При

VI. По характеру сообщения с внешней средой:

длительном течении эмпиемы межр¸берные промежутки в силу

1.

Не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема).

дистрофических изменений в межр¸берных мышцах сглаживаются с

2.

Сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).

западением соответствующей половины грудной клетки. Развивается

При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с

синдром ригидности плевры, л¸гкого и грудной стенки. Типичным

бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.

осложнением эмпиемы плевры является образование плевро-бронхиального

VII. По характеру осложнений:

или плевро-торакального свища.

1.

Неосложн¸нные.

В фазе острой эмпиемы развиваются обратимые изменения

2.

Осложн¸нные (субпекторальной флегмоной, фиброзом л¸гкого,

паренхиматозных органов (печень, почки, селез¸нка), а при хронической

нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).

эмпиеме они становятся необратимыми и сопровождаются амилоидозом.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ

КЛИНИКА

Причинами развития эмпиемы являются:

Для эмпиемы плевры характерно острое начало с высоким подъ¸мом

1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) л¸гкого, в том

температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией,

числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;

нарастающей одышкой. При физикальном обследовании обнаруживают

2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной

ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при

клетки;

 

дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата.

3) несостоятельность швов культи бронха резецированного л¸гкого;

Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается.

4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода,

Отмечается выбухание и болезненность в области межр¸берных

желудка, толстой кишки);

промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение

5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-

средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне

408

409

эмпиемы определяется интенсивное затемнение жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

При остром прорыве абсцесса л¸гкого в плевральную полость развивается так называемая острая форма пиопневмоторакса, которая часто сопровождается явлениями шока. При наличии сращений, ограничивающих место прорыва гнойника в плевру клиническая картина протекает по более благоприятному варианту и носит название мягкой формы пиопневмоторакса.

Причиной перехода острой эмпиемы в хроническую может быть снижение реактивности организма, длительное течение острой эмпиемы, обусловленное неправильным лечением, наличием бронхо-плеврального свища, неустран¸нного воспалительного очага в л¸гком, грудной стенке, органах средостения, наличием секвестра л¸гочной ткани в плевральной полости, фиброзом л¸гкого с потерей эластичности и способности к расправлению.

У больных с хронической эмпиемой имеются проявления выраженной интоксикации. Развиваются выраженные расстройства дыхания и кровообращения, амилоидоз внутренних органов. Данные физикального обследования органов дыхания нехарактерны и могут иметь различные проявления в зависимости от локализации, распростран¸нности и особенностей воспалительного процесса в самой плевре, л¸гких, тканях грудной клетки и средостении.

Диагноз эмпиемы плевры обосновывается данными анамнеза, физикального и рентгенологического исследования, а также по результатам плевральной пункции.

Техника плевральной пункции. Пункция плевры производится сидя. При осумкованной эмпиеме точка пункции определяется локализацией воспалительного очага, который определяется по физикальным и рентгенологическим данным. При распростран¸нной обычно в VI-VIII межреберье по задней аксиллярной линии, в месте наибольшего притупления перкуторного звука. Ниже VIII межреберья пунктировать не рекомендуется, т.к. возможно ранение иглой диафрагмы и повреждение органов брюшной полости. Место пункции обезболивают 0,5% р-ром новокаина и делают прокол стерильной иглой по верхнему краю нижележащего ребра, чтобы не повредить межр¸берные сосуды, расположенные у нижнего края вышележащего ребра. Пользуются специальной иглой с краном или одетой на не¸ резиновой трубкой, которые для предотвращения попадания атмосферного воздуха в плевральную полость, перекрываются при отсоединении иглы от шприца, или отсоса. Не рекомендуется за один при¸м

аспирировать более 1.000-1.500 мл жидкости.

Полученную при пункции жидкость подвергают специальным исследованиям: цитологическому, бактериологическому и др. У больных с хронической эмпиемой плевры для уточнения размеров и формы полости проводят контрастное рентгенологическое исследование плеврографию. При наличии плевро-торакальных свищей для уточнения их топографии выполняют фистулографию. Информативной также является ангиопульмонография.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения острой эмпиемы плевры:

1.Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, постоянное дренирование плевральной полости).

2.Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (применение антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры местно и парентерально, назначение сульфаниламидных препаратов, применение протеолитических ферментов местно).

3.Расправление л¸гкого (устранение выпота, ЛФК).

4.Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина, иммунотерапия, витамины).

5.Дезинтоксикационная терапия.

6.Комплексная посиндромная коррекция нарушений гомеостаза Показаниями к операции при острой эмпиеме являются: острая форма

пиопневмоторакса с развитием напряж¸нного пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечение пункциями; наличие бронхо-плеврального свища; сочетание с абсцессом л¸гкого, не поддающимся консервативному лечению.

При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным вариантом является межр¸берная торакотомия с тщательным удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости антисептиками и протеолитическими ферментами, дренированием плевральной полости дренажными трубками для последующего закрытого лечения. Среди других операций для лечения эмпиемы используются различные виды торакопластики.

Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим пут¸м. Проводится полное удаление плеврального мешка плеврэктомия с декортикацией л¸гкого. Такая операция приводит к расправлению л¸гкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в л¸гком е¸ дополняют различными вариантами резекции л¸гкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.

410

411

РАК Л¨ГКОГО

Рак л¸гкого в настоящее время получил широкое распространение и занимает 1 место среди онкологических заболеваний. Отмечается значительный рост заболеваемости за последние десятилетия. Так в бывшем

СССР за 60 лет, с 1930 по 1990 год, заболеваемость увеличилась в 40 раз и составляет в настоящее время в странах СНГ 55 на 100.000 населения, на Украине – 50,0 (25,4% всех злокачественных опухолей), в Крыму – 54,6. Особенно высокая заболеваемость среди мужчин – 73,3, среди женского населения она в 5-6 раз ниже. Риск заболеть раком л¸гкого становится высоким после 40 лет и вс¸ увеличивается с возрастом. Значительные различия заболеваемости встречаются в разных странах. Наиболее высокая в Шотландии – 109,6 среди мужчин и 28,1 – среди женщин; в США 71,6 среди мужчин и 11,4 среди женщин; в Польше 68,4 среди мужчин и 8,9 среди женщин, наиболее низкая в странах Средней Азии, а также в Японии, Таиланде, Сирии, где она не превышает 20,0 на 100.000.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические исследования дали возможность обнаружить зависимость заболевания от ряда факторов. Было выяснено, что раком л¸гкого в 1,5-2 раза чаще болеют жители крупных промышленных центров, где велик выброс в атмосферу канцерогенных веществ (заводы, двигатели внутреннего сгорания, металлургическая и химическая промышленность, производство удобрений и др. ). Подсчитано, что в Новокузнецке, например, выбрасывается в воздух 892,8 тонны вредных веществ в год, целый эшелон, в Магнитогорске – 871,4, в Москве – 367,1. Особое загрязнение атмосферы производится выхлопными газами двигателей внутреннего сгорания. Чем больше автомобилей, тем чаще болеют раком л¸гкого.

Значительную роль в возникновении рака л¸гкого отводится курению табака, дым которого содержит много ароматических углеводов, серы, мышьяка, нитрозосоединений, радиоактивного полония. Именно большим пристрастием мужчин к табаку объясняется их более высокая заболеваемость. В штате Коннектикут (США), где женщины курят с той же интенсивностью, что и мужчины, половые различия заболеваемости и смертности от рака л¸гкого отсутствуют.

Прямым доказательством роли курения в возникновении рака л¸гкого является опыт ассоциации английских врачей, принявших постановление прекратить курение под угрозой лишения врачебной практики. 15-летнее наблюдение за этой группой лиц показало, что заболеваемость раком среди них снизилась в 10 раз. Отмечается роль пассивного курения. Среди ж¸н

курильщиков заболеваемость раком л¸гкого вдвое выше, чем среди ж¸н некурящих мужчин.

Несомненное влияние на заболеваемость раком л¸гкого оказывает действие радиоактивных веществ. Ещ¸ Парацельс в XVI веке описал «шнееберскую болезнь» шахт¸ров, приводящую к гибели 50% рабочих. Оказалось, что руда Шнейберга содержит большое количество урана. Такие же наблюдения имеются в Колорадском (США) урановом месторождении, в Яхимове (Чехия) и других регионах, где производится добыча и переработка урановых руд.

Однако, такая версия, основанная на наблюдении, нуждается в экспериментальном подтверждении. Опыты на обезьянах, проведенные в лаборатории академика Л.М. Шабада, с принудительным курением и вдуванием в трахею радиоактивных веществ, подтверждения не дали до тех пор, пока не был учт¸н важный патогенетический фактор.

ПАТОГЕНЕЗ

Как было указано, для возникновения злокачественной опухоли необходимо присутствие двух факторов: 1) действие канцерогенных агентов; 2) наличие пролиферативного процесса.

Л¸гкие несут две функции: дыхательную (газообменную) и, как всякий орган, соприкасающийся с внешней средой, – барьерную. За минуту л¸гкие вентилируютот8литроввоздухавпокоедо100литров–прифизическойнагрузке. Содержащаяся в воздухе пыль оседает на стенках бронхов и подлежит постепенному удалению. Для этого имеются механизмы очищения. Это, во- первых,слизь,вырабатываемаяжелезамислизистойоболочкибронхов;во-вторых, способность цилиндрического мерцательного эпителия продвигать слизь с инороднымителаминаружу.И,наконец,наличиегладкомышечноймускулатуры, создающей перистальтические сокращения, направленные к выходу из бронхиального дерева. С возрастом и под влиянием дыма происходит атрофия жел¸з,слизистаябронховстановитсясухой,наступаетинволюциягладкихмышц иметаплазияцилиндрическогоэпителиявмногослойнойплоский.Такимобразом, барьерная функция значительно ослабевает или утрачивается вовсе. Создаются условиядляповрежденияпылевымичастицамиидажевнедренияихвслизистую оболочку, вследствиечеговозникаюточагивоспаления,переходящиесовременем в хронический бронхит (бронхит курильщиков), со свойственным ему пролиферативным процессом. И, действительно, когда Л.М. Шабад повторил своиопыты,используясмесьтабачногодымаирадиоактивныхвеществспылью, тоонполучилэкспериментальноеподтверждениевыдвинутойверсииопричинах возникновения рака л¸гкого. К предраковым состояниям, кроме хронического бронхита, относятся также хронические бронхопневмонии, бронхоэктатическая

412

413

болезнь, а также рубцовые изменения в л¸гочной ткани, возникшие после перенесенного туберкул¸за или воспалительного процесса. Установлено, что сочетание различных форм усиливает канцерогенное действие и ускоряет появление злокачественной опухоли.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общеприняты три основные классификации рака л¸гкого, каждая из которой имеет смысл и свою ценность.

1.Клинико-рентгенологическая классификация, основанная на локализации рака л¸гкого. Различается прикорневой или центральный рак, расположенный у корня л¸гкого, исходящий из крупных бронхов (главного, долевых, сегментарных), и периферический, исходящий из мелких бронхов

èбронхиол и расположенный к периферии от корня. Центральный рак составляет 80% всех опухолей, периферический – 20%. Эта классификация удобна клиницистам и рентгенологам, т.к. клинические проявления и рентгенологическая картина определяются локализацией опухоли.

2.Классификация по форме роста опухоли. Различают: экзофитную форму или эндобронхиальную при преимущественном росте опухоли в просвет бронха; эндофитную, или перибронхиальную, – при муфтообразном росте опухоли в стенке бронха; разветвл¸нный рак л¸гкого при быстром распространении опухолевого инфильтрата по лимфатическим сосудам вдоль наружных стенок бронхиального дерева.

3.Типовая классификация Н.А. Краевского основана на гистологическом строении опухоли. Она определяет гистогенез и отличительные особенности каждого типа опухоли, их характер.

À) Плоскоклеточный рак или эпидермоидный, возникающий из очагов метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский. Это наиболее часто встречающийся рак л¸гкого. Особенности этого типа заключаются в том, что болеют главным образом мужчины-курильщики. Расположение этой опухоли, как правило, прикорневое. Именно за сч¸т этого типа рака происходит быстрый рост заболеваемости. Опухоль, как и все плоскоклеточные раки, чувствительна к лучевому лечению. Различают ороговевающий, неороговевающий и низкодифференцированный плоскоклеточный рак.

Á) Железистый рак, растущий из слизеобразных жел¸з. Чаще всего это аденокарцинома, но встречается и малодифференцированный железистый рак. Особенности: заболеваемость им раст¸т значительно медленнее, одинакова среди мужчин и женщин; опухоль не чувствительна к лучевому воздействию, чаще располагается периферически.

Â) Анапластический рак или мелкоклеточный (овсяноклеточный). Наиболее редко встречается. Особенности: быстрое злокачественное течение,

обусловливающее плохой прогноз; раннее лимфогенное и гематогенное метастазировние; чувствителен к лучевому лечению и химиотерапии; обладает антигенными свойствами, что наводит на мысль о вирусной этиологии.

Большинство онкологов и морфологов считают, что рак л¸гкого это три различных заболевания, поражающие один и тот же орган, но отличающиеся по этиологии и патогенезу, по течению и прогнозу, по заболеваемости и чувствительности к методам лечения.

КЛИНИКА

Âтечении рака л¸гкого различают доклиническую и клиническую стадии. Первая, от возникновения первой раковой клетки до появления клинических признаков, длится от 6 до 9 лет, вторая (до смерти нелеченного больного) длится 2-3 года. Клинические проявления центрального и периферического рака л¸гкого различны.

Âклинике прикорневого рака выделяют 3 группы симптомов, появление которых объяснимо патогенетически.

Первая группа обусловлена ростом самой опухоли в бронхе, которая, прорастая чувствительные нервные окончания, вызывает кашлевой рефлекс. Кашель надсадный, сухой, не приносящий облегчения, т.к. опухоль раст¸т из стенки бронха, и удалить е¸ кашлевым толчком невозможно. Вскоре наступает распад центральной части опухоли, из-за чего она изъязвляется. При этом разрушаются мелкие капилляры и появляется скудное кровохарканье в виде прожилок или крупинок крови в мокроте. Иногда кровь обнаруживается только при микроскопическом исследовании мокроты в виде свежих эритроцитов. При прорастании всей толщи стенки бронха и выходе опухоли на его наружную поверхность вовлекаются в процесс вегетативные нервные волокна, проходящие по поверхности бронхов. Появляется боль в груди. Она постоянная, тупая, не связанная, как при плеврите, с актом дыхания, не очень интенсивная и строго локализованная. Таким образом, кашель, кровохарканье и боль в груди составляют триаду первичных признаков прикорневого рака л¸гкого.

Вторая группа симптомов обусловлена осложнениями, вызванными ростом опухоли и е¸ метастазированием. Рост опухоли в бронхе приводит к его обтурации, что вед¸т к ателектазу, более или менее обширному (сегмент, доля или вс¸ л¸гкое) в зависимости от локализации опухоли в том или ином бронхе. При обтурации крупного бронха появляется одышка. В ателектазированной зоне создаются условия для развития воспалительного процесса: отсутствие вентиляции, застой содержимого бронхов, термостатические условия, наличие инфекции, источником которой чаще всего является изъязвл¸нная опухоль. Возникает пневмония с повышением

414

415

температуры, что приводит больного к терапевту. Пневмония легко диагностируется физикальными методами, лечение да¸т быстрый эффект, и больного выписывают. Однако условия для возникновения пневмонии остаются, и она рецидивирует. Рецидивирующая пневмония иногда да¸т абсцедирование с клинической картиной абсцесса л¸гкого. Это так называемая пневмониеподобная, или абсцессоподобная, форма рака л¸гкого, которая часто встречается, хотя е¸ принято относить к атипической форме.

Одновременно с местным ростом происходит метастазирование лимфатическими и кровеносными путями. Лимфогенное метастазирование приводит к поэтапному появлению метастазов по внутрил¸гочным лимфоузлам, в бронхопульмональных, расположенных у корня л¸гкого, далее в паратрахеальных, бифуркационных и медиастинальных лимфоузлах, расположенных вдоль верхней полой вены, аорты, пищевода и, наконец, в подключичных лимфатических узлах. Рост метастазов в лимфоузлах зачастую обгоняет рост первичного очага опухоли, особенно часто это бывает при мелкоклеточном раке. Сдавление лимфоузлами верхней полой вены приводит к венозному застою в верхней половине туловища, повышению венозного давления, одутловатости лица и верхних конечностей, появлению расширенной венозной сети на груди так, как это бывает при опухолях средостения. Такая атипическая форма рака л¸гкого называется медиастинальной.

Гематогенное метастазирование может себя проявлять отдал¸нными метастазами в любом органе, чаще всего в головном мозге с появлением неврологических очаговых симптомов (мозговая форма), в печени, в скелете (костная форма), в почках, надпочечниках и л¸гких. Все эти атипические формы наиболее характерны для анапластического (мелкоклеточного) рака л¸гкого, при котором первичный очаг опухоли часто не уда¸тся обнаружить.

Третья группа признаков – это нарушения общего состояния больного характерные для злокачественных опухолей: слабость, недомогание, потеря трудоспособности, вялость, апатия, ускорение СОЭ и др. Исхудания и анеминизации при раке л¸гкого, как правило, не бывает; наоборот, часто наблюдается викарное увеличение гемоглобина и числа эритроцитов в связи с выключением части дыхательной поверхности.

Клинические проявления периферического рака л¸гкого скудны. Они появляются при прорастании опухоли в висцеральную плевру, вызывая плевральные боли, или к корню л¸гкого с появлением симптомов центрального рака.

Чтобы исчерпать вопрос об атипических формах рака л¸гкого, следует упомянуть о редко встречающемся периферическом верхушечном раке, стелящемся субплеврально, рано прорастающем в плевру и вовлекающем в процесс сплетение. Это обусловливает клинику не поддающегося лечению

у невропатологов брахиоплексита. Такая форма называется по имени, описавшего е¸ автора – болезнь Пенкоста.

Стадии рака л¸гкого

В настоящее время принята международная классификация злокачественных опухолей по стадиям, учитывающая величину первичного очага, обозначаемую буквой Т, метастатическое поражение лимфоузлов – N и наличие отдал¸нных гематогенных метастазов – М. Индекс Т имеет следующие градации:

Ò î – отсутствие определяемого первичного очага.

Ò1 – опухоль не более 3 см в диаметре, без перехода на главный бронх. Т 2 – опухоль более 3 см, или переходящая на главный бронх, или

дающая ателектаз.

Ò 3 – опухоль, переходящая на соседние органы, кроме сердца, пищевода, крупных сосудов, трахеи, позвонков, или распространяющаяся ближе 2 см от грудины, или с тотальным ателектазом л¸гкого.

Ò 4 – при поражении сердца, трахеи, пищевода, средостения, позвонков, или наличие плеврита.

N î – без метастазов в лимфоузлы.

N 1 – с метастазами в бронхо-пульмональные прикорневые лимфоузлы.

N 2 – метастазы в лимфоузлах средостения или бифуркационных лимфоузлах.

N 3 – метастазы в надключичных лимфоузлах или в средостении противоположной стороны.

Ì î – без отдал¸нных метастазов.

Ì 1 – наличие отдал¸нных метастазов.

Ì 2 – отдал¸нные метастазы не обнаружены, но возможны. Градация по стадиям:

I – T1 No Mo; T2 No Mo

II – T1 N1 Mo; Ò2 N1 Mo

III a – T3 No Mo; T1-3 N2 Mo

III á - T1-4 No-3 Mo;

IV – T1-4 No-3 M1.

ДИАГНОСТИКА

Рак л¸гкого является весьма частым заболеванием, особенно среди мужчин пожилого возраста. Поэтому при любых жалобах больного, которые можно отнести к дыхательной системе, необходимо в первую очередь произвести рентгенологическое исследование л¸гких. Длительный доклинический период и отсутствие симптоматики при периферическом раке

416

417

вызывает необходимость проведения ежегодных флюорографических исследований среди мужчин старше 40 лет. При обнаружении патологической тени такие пациенты должны направляться к онкологу, а ни в коем случае не к фтизиатру, т.к. рак л¸гкого у мужчин пожилого возраста встречается на 2 порядка чаще, чем первичный туберкул¸з. В молодом возрасте наблюдается обратное соотношение.

Основным методом диагностики рака л¸гкого является рентгенологический, включающий в себя многосерийную рентгеноскопию, рентгенографию в двух проекциях, томографию. При сомнении в диагнозе производятся бронхография, компьютерная томография и ядерномагниторезонансная томография. Для центрального рака л¸гкого характерна прикорневая тень с ателектазом. При периферическом – округлое затемнение

ñч¸ткими, но неровными, фестончатыми контурами. Иногда периферический рак при распаде опухоли образует плоскостное образование

ñтолстыми бугристыми стенками. С помощью томографии уточняется характер тени и контуров, обнаруживается увеличение узлов средостения. Большой разрешающей способностью обладают компьютерная и ядерномагниторезонансная томография, бронхография и ангиография. Бронхография и ангиография позволяют обнаружить симптомы обтурации или сужения бронхов и сосудов л¸гкого.

Эндоскопическое исследование да¸т возможность визуально определить локализацию и размеры прикорневой опухоли и форму роста, произвести биопсию, получить для цитологического исследования смывы с бронхов и отпечатки с поверхности опухоли.

Под бронхологическим исследованием понимают выполнение бронхоскопии под рентгенологическим контролем. Это позволяет через бронхоскоп продвинуть рентгеноконтрастный зонд в мелкие бронхи периферической опухоли и провести катетеризационную биопсию.

Важное значение для диагностики имеет цитологическое обследование мокроты, смывов, мазков-отпечатков и материала, полученного

ñпомощью пункции л¸гочной ткани.

Гистологическое исследование является завершающим этапом диагностики, позволяющим установить: гистологическое строение опухоли; степень е¸ дифференцировки и типовую принадлежность рака, что важно для выбора метода лечения.

Если все эти методы не дают возможности установить точный диагноз, то следует прибегнуть к диагностической торакотомии, удалить опухоль или лимфоузел для срочного гистологического исследования, после которого принять решение об объ¸ме хирургического вмешательства и методах дальнейшего лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Существует три метода лечения рака л¸гкого: хирургический, лучевой, лекарственный (химиотерапия).

Единственным методом, дающим надежду на выздоровление, является хирургический. Радикальная операция должна удовлетворять двум условиям. Во-первых, необходимо удалить опухоль за пределами е¸ микроскопических границ, распространяющихся на 2 см проксимальнее е¸ видимых границ. При центральном раке для выполнения этого условия необходимо пересечь главный бронх у бифуркации трахеи, т.е. произвести пульмонэктомию. Во-вторых, следует удалить лимфоузлы корня л¸гкого и средостения. Для этого необходимо иссечь всю клетчатку средостения и области корня, в которой располагаются лимфоузлы. Таким образом, центральный рак диктует необходимость производить расширенную пульмонэктомию. При периферическом раке можно ограничиться удалением доли л¸гкого с прикорневой клетчаткой и клетчаткой средостения. Иначе говоря, следует произвести расширенную лобэктомию.

Результаты хирургического лечения зависят от стадии заболевания, формы роста опухоли и е¸ гистологического строения. Пятилетняя выживаемость после радикальной операции в среднем составляет 35-40%. Такие результаты вызваны несвоевременной диагностикой. Они, естественно, не могут удовлетворить онкологов, поэтому применяются комбинированный (лучевая терапия + операция) и комплексный (лучевая терапия + операция + химиотерапия) методы лечения. Предоперационное облучение направлено на подавление активности и вирулентности опухолевых клеток, что снижает процент рецидивов и метастазов. Послеоперационная химиотерапия преследует цель поразить, лишить жизнеспособности опухолевые элементы, попавшие в кровяное русло. Применение комбинированного и комплексного методов улучшает отдал¸нные результаты на 10-15%. Выбор метода лечения зависит от принадлежности опухоли, определяющей е¸ чувствительность к лучевому, лекарственному воздействию. С уч¸том этих особенностей, железистый рак подлежит хирургическому лечению, эпидермоидный комбинированному, анапластические раки комплексному.

Лучевое лечение и химиотерапия применяются в качестве паллиативных методов, когда радикальную операцию по каким-то причинам выполнить невозможно.

Препятствиями к выполнению хирургического лечения могут служить: возраст со снижением резервов дыхания и кровообращения; сопутствующие заболевания, со значительным нарушением функции жизненно важных органов; отказ от операции; распростран¸нный

418

419