Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

проводить растворение камней раствором гепарина. В общий желчный проток устанавливаетсятонкаятрубочка(дренаж)ивыводитсянаружучерезнос.Дренаж предназначен для промывания желчных протоков растворами антисептиков для профилактики и лечения гнойного холангита, взятия желчи на анализ.

Чрезкожная чрезпеч¸ночная холангиостомия (ЧЧХС) с наружным или наружно-внутренним дренированием. Наружное дренирование желчевыводящих путей под контролем УЗИ применяется при холангиолитиазе и механической желтухе обусловленной опухолями печени, поджелудочной железы, желчевыводящих протоков. Наружное дренирование применяют при невозможности преодолеть сужение протока. Наружновнутреннее дренирование желчевыводящих путей под контролем УЗИ применяется в основном при опухолях органов гепатопанкреатобилиарной области, желчеотведение осуществляется непосредственно в кишку (физиологическое). После разрешения желтухи пут¸м ЧЧХС обычно проводят радикальное хирургическое лечение, направленное на нормализацию оттока желчи естественным пут¸м. При холедохолитиазе возможно удаление конкрементов из протоков с помощью корзинки Дормиа или баллонных катетеров типа Фогарти через наружный дренаж. В случае невозможности выполнения традиционного хирургического вмешательства выполняется эндопротезирование желчевыводящих протоков. Эндопротезирование проводят, как правило, на втором этапе (после стабилизации состояния больного). Эндопротез-«трубочка» установленная

âобласть сужения желчного протока служит для нормального желчеоттока, после установки эндопротеза чрезкожный дренаж удаляют. Нецелесообразными являются попытки дренирования и эндопротезирования при множественном метастатическом поражении, когда происходит разобщение тр¸х или более внутрипеч¸ночных протоков, поскольку объ¸м чрезпеч¸ночного вмешательства, его травматичность и риск значительно превышают возможный лечебный эффект.

Êпрямым хирургическим вмешательствам относятся: Холецистостомия с наружным дренированием наиболее приемлема

âкомплексной терапии острого панкреатита, осложн¸нного механической желтухой (рис. 23.). Е¸ выполнение возможно лишь при условии проходимости пузырного протока. Холецистостомия может быть выполнена открытым способом, лапароскопически или пут¸м пункции желчного пузыря под УЗконтролем. Холецистостомия под контролем УЗИ отличается относительной простотой выполнения, безопасностью, высокой эффективностью.

Лапароскопическая холедохотомия. Как метод декомпрессии желчных протоков может применяться в случае, когда требуется проведение диагностической лапароскопии с целью дифференциальной диагностики

желтухи или диагностики острого воспалительного процесса брюшной полости. В таком случае при выключенном желчном пузыре (непроходимость желчного протока, подтвержд¸нная данными операционной холецистохолангиографии) возможна холедохотомия или пункция холедоха с его наружным дренированием Т-образным дренажом по Керу (рис. 24.).

Хирургические операции, направленные на восстановление проходимости желчных путей. Эти операции, как правило, выполняются на втором этапе после разрешения механической желтухи и стабилизации состояния больного, либо по жизненным показаниям на высоте желтухи (деструктивный холецистит, осложн¸нный перфорацией и перитонитом, отказ от ЭРХПГ, ЧЧХС, психические заболевания, крупный камень, фиксированный в области шейки, но обтурироваший холедох). Выбор метода операции основывается на результатах дооперационной диагностики и данных интраоперационной ревизии протоков с уч¸том общего состояния больного. Обычно применяются разнообразные варианты холедохотомии и литоэкстракции при ЖКБ, осложн¸нной холедохолитиазом, а также резекции с наложением билиодигестивных анастомозов и опухолях панкреатобилиарной зоны.

Холедохотомия и литоэкстракция. Может быть выполнена как классическим открытым способом, из минидоступа или видеолапароскопическим методом. Наибольшее распространение при операциях на желчных протоках получили косые разрезы в правом подреберье (по Кохеру, Ф¸дорову). Реже применяют верхне-срединный доступ. При необходимости обширной реконструктивной операции используют двухподр¸берный доступ. Вмешательства на желчных протоках

у больных с ЖКБ обычно производят после холецистэктомии. Холедохотомия проводится в супрадуоденальном отделе холедоха как можно дистальнее и ниже пузырного протока (при возможности, над конрементом). Это необходимо для укорочения канала введения инструментов и создания благоприятных условий для формирования анастомоза. После обнажения, переднюю стенку прошивают тонкими нитями-держалками и подтягивают наружу, что облегчает вскрытие и предотвращает ранение задней стенки. Перед вскрытием его просвета, операционную рану отгораживают тампонами и подводят электроотсос. Передняя стенка рассекается на протяжении 10-20 мм, далее осуществляется ревизия протока с помощью окончатых щипчиков, ложечек или нежных пинцетов, которыми извлекают конкременты. Также используются баллонные катетеры, особенно для удаления кокрементов, мигрировавших в печ¸ночные протоки. После удаления камней необходимо убедиться в проходимости протоков пут¸м зондирования, операционной холангиографии или холедохоскопии. Операция заканчивается наложением глухого шва холедоха лишь в случае уверенности в удалении всех камней и отсутствии признаков холангита. В остальных случаях рекомендуется осуществлять наружное дренирование Т-образным дренажом по Керу, или по Керте, Вишневскому, Холстеду (пузырного протока) (рис. 25.).

Холедоходуоденостомию или холедохоэнтеростомию применяют при необратимых препятствиях в дистальном отделе общего желчного протока, которые невозможно устранить с помощью эндоскопической папиллосфинктеротомии (протяж¸нный рубцовый стеноз, индуративный панкретит, «неблагоприятное» расположение околососочковых дивертикулов).

Лапароскопическая холедохотомия и литоэкстракция.

Производится при плановых лапароскопических хаолецистэктомиях у больных ЖКБ, осложн¸нной холедохолитиазом (при отсутствии механической желтухи или е¸ разрешении малоинвазивными методами, например ЧЧХС). Холедохотомию производят в супрадуоденальной части холедоха. В случаях, когда камни ч¸тко контурируются в просвете гепатикохоледоха, холедохотомию производят непосредственно над конкрементом. Протяж¸нность холедохотомического отверстия определяется размерами камней, но составляет не менее 5 мм. В тех случаях, когда холедохотомия выполняется над конкрементом, камни удаляются диссектором или зажимом, или же используется методика «сцеживания», т.е. выдавливания конкремента с помощью диссектора в холедохотомическое отверстие. После удаления конкрементов производится холедохоскопия, осматриваются дистальные и проксимальные отделы желчевыводящей системы, оценивается состояние слизистой протоков, наличие конкрементов, состояние большого

Рис. 25. Дренаж холедоха: а) по Керу; б) по Керте; в) по Вишневскому; г) по Холстеду.

дуоденального соска, его проходимость. При множественных протоковых камнях мелкого и среднего диаметра, их удаление представляет более сложную задачу. В таких случаях используется несколько методик удаления конкрементов. Наиболее рациональной является методика удаления мелких конкрементов с помощью катетера Фогарти под контролем холедохоскопа. Камни в холедохотомическое отверстие смещаются катетером, при этом часть их может перемещаться в печ¸ночные протоки или остаться в дистальной части. Поэтому, после удаления множественных конкрементов, обязательно проводится контрольная холедохоскопия с осмотром правого и левого печ¸ночного протоков. Обнаруженные оставшиеся конкременты удаляются корзинкой Дормиа, либо катетером Фогарти. В зависимости от выраженности явлений холангита, степени дилатации гепатикохоледоха, уровня желчной гипертензии, ревизию желчных протоков заканчивают эндопротезированием дистального отдела холедоха с ушиванием холедохотомического отверстия наглухо, наружным дренированием холедоха Т-образным дренажом или эндопротезированием дистального отдела холедоха совместно с наружным дренированием. Показаниями для двойного дренирования являются выявленные при холедохоскопии явления острого или индуративного панкреатита, стеноз Фатерова соска. Стентирование дистального отдела холедоха выполняется следующим образом: под контролем холедохоскопа через большой дуоденальный сосочек, в просвет двенадцатиперстной кишки проводится проводник, по которому с помощью толкателя низводится эндопротез. Эндопротез устанавливается таким образом, что дистальная его

часть должна выступать в просвет ДПК на 10-15 мм.

Наложение обходных билиодигестивных анастомозов обычно применяется при опухолевых поражениях панкреатодуоденальной зоны, либо при протяж¸нных рубцовых сужениях протоков. При высоких рубцовых стриктурахжелчныхпротоковвыполняютсложныереконструктивныеоперации, направленные на восстановление оттока желчи. Среди них наибольшее распространение получили билиодигестивные соустья на различных уровнях желчных протоков с петл¸й тонкой кишки, выключенной по Ру (холедохоеюностомия).Приопухолевыхпораженияхпослеликвидациижелтухи малоинвазивным способом выполняют радикальное или паллиативное хирургическоевмешательство.Возможностьвыполнениярадикальнойоперации у таких пациентов отмечается не более чем в 15-20% случаев. Радикальные операции заключаются в резекции зоны, пораж¸нной опухолевым процессом (холедоха, панкреатодуоденальная резекция) с формированием гепатикоеюноанастомоза. Паллиативные операции направлены на создание обходных билиодигесивных соустий. В случае рака головки поджелудочной железыоперациейвыбораявляетсяхолецистоэнтеростомияпоМикуличу.Условие успешной декомпрессии желчных путей при этой операции – проходимость пузырного протока. При других локализациях опухоли формируют билиодигестивныесоустья(гепатикоеюноанастомоз,чемвыше,темлучше)либо применяют один из способов эндопротезирования. Гепатикоеюноанастомоз (к общему желчному протоку пришивают тонкую кишку) имеет наиболее широкие показания.Приэтомвидеанастомозавсоустьестонкойкишкойможетучаствовать какобщийпеч¸ночныйпроток,такипеч¸ночныепротокиболеемелкого калибра. Анастомоз формируется с мобилизованной по Ру петл¸й тощей кишки (длиной 40-60ñì). Формирование гепатикоеюноанастомоза на выделенной по Ру петле тощейкишкипрактическиисключаетрецидивмеханическойжелтухиигнойного холангита в позднем послеоперационном периоде. Анастомоз предпочтителен среди больных с нерезектабельными панкреатобилиарными опухолями, осложн¸нными механической желтухой.

Резюмируя современные лечебно-диагностические возможности при механической желтухе необходимо подчеркнуть, что важным преимуществом минимальноинвазивных (щадящих) хирургических технологий является: сочетание высокой диагностической и терапевтической эффективности с малой травматичностью. Показания к применению того или иного метода декомпрессии желчевыводящих путей необходимо устанавливать индивидуально, в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяж¸нности препятствия оттоку желчи (установленные при помощи УЗИ, КТ, МРТ), возможности стационара, квалификации специалистов.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Синдром портальной гипертензии – это характерный симптомокомплекс, возникающий при повышении давления в системе воротной вены. Самым грозным проявлением портальной гипертензии является острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Кроме того, у таких больных нередко развивается асцит, возникает печ¸ночная недостаточность.

Воротная вена и е¸ притоки обеспечивают отток крови от органов брюшной полости. В отличие от всех других вен, она не впадает напрямую

âвенозную систему большого круга кровообращения. Воротная вена впадает

âпечень, где разделяется на множество ветвей, которые заканчиваются синусоидными капиллярами печени. Оттуда уже по печ¸ночным венам происходит отток в нижнюю полую вену. Любые препятствия на этом пути приводят к развитию синдрома портальной гипертензии. При этом кровь начинает оттекать по коллатеральным (обходным) путям. Существует множество путей коллатерального оттока (рис. 26), из них выделяют четыре основные группы порто-кавальных анастомозов:

1.Гастроэзофагеальные, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены.

2.Анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние (бассейн портальной вены) и нижние геморроидальные вены (бассейн нижней полой вены).

3.Анастомозы между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой, образованные околопупочными венами.

4.Забрюшинные порто-кавальные анастомозы.

Наибольшее клиническое значение имеет коллатеральный отток по венам пищевода и желудка. Этот компенсаторный механизм, к сожалению, может стать причиной грозных осложнений. Не приспособленные для больших объ¸мов кровотока вены пищевода и желудка варикозно расширяются, их стенка истончается, и в конечном итоге они становятся источником тяж¸лых и опасных для жизни кровотечений.

В зависимости от уровня нарушения кровотока выделяют подпеч¸ночный блок кровотока, внутрипеч¸ночный и надпеч¸ночный. Подпеч¸ночным блоком называют нарушение кровотока в воротной вене до е¸ впадения в ворота печени (рис. 27). Причиной такого блока может являться тромбоз или стеноз воротной вены. Данная патология обозначается как «первичная внепеч¸ночная портальная гипертензия». В отличие от не¸ «вторичная внепеч¸ночная портальная гипертензия» является следствием

Рис. 26. Пути коллатерального венозного оттока.

Рис. 27. Схема подпеч¸ночного блока.

Рис. 28. Схема внутрипеч¸ночного блока.

ряда заболеваний (новообразования, воспаление поджелудочной железы, гемобластозы, кавернозная трансформация воротной вены), вторично вовлекающих сосуды портальной системы в окклюзионный процесс. При изолированном тромбозе или окклюзии селез¸ночной вены, выделяют «сегментарную внепеч¸ночную портальную гипертензию». При внепеч¸ночной портальной гипертензии функция печени, как правило, оста¸тся нормальной, несмотря на уменьшение притока портальной крови. Внешне печень мало чем отличается от здоровой, хотя у отдельных больных она может быть несколько уменьшена в размерах. Цирротических изменений печени при этом не развивается. Учитывая длительность заболевания, формируются не только порто-кавальные, но и порто-портальные коллатеральные пути оттока крови. Длительное существование портальной гипертензии вед¸т к значительному увеличению лимфообразования в органах брюшной полости и нарушению оттока лимфы из них – развивается лимфо-портальная гипертензия. При сегментарной внепеч¸ночной портальной гипертензии отток крови от селез¸нки осуществляется только через подслизистые вены фундального отдела желудка по направлению к левой желудочной вене (порто-портальные анастомозы). При этом никогда не происходит варикозной трансформации вен в пищеводе.

Внутрипеч¸ночный блок наиболее часто (более чем в 90% наблюдений) развивается как следствие цирротической трансформации печени (рис 28). Из других довольно редких причин отмечают паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли, врожд¸нный фиброз печени. В патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени большое значение имеет развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функцию ветвей печ¸ночных вен, что способствует развитию постсинусоидальной блокады портального

кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипеч¸ночных разветвлений воротной вены. Определ¸нную роль в развитии гипертензии играют воротно-печ¸ночные анастомозы и новообразованные шунты между ветвями печ¸ночной артерии и воротной вены, которые при увеличении притока артериальной крови ведут к повышению гидростатического давления в портальном русле. За сч¸т повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. При циррозе артериальный кровоток печени резко снижен вследствие сужения всего артериального русла печени, тогда как кровоток в сторону селез¸нки возрастает. При увеличении объ¸много кровотока по селез¸ночной артерии и затрудн¸нном оттоке по селез¸ночной вене происходит увеличение размеров селез¸нки с возрастанием количества крови в органе с 50 мл до 1000 мл. Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании цирроза печени с тромбозом воротной вены, при этом тромбоз и уменьшение притока портальной крови к печени усугубляют течение основного заболевания и способствуют развитию печ¸ночной недостаточности.

Надпеч¸ночный блок возникает при нарушении венозного оттока из печени (рис 29). Как правило, его причиной является болезнь Бадда-Киари

– симптомокомплекс, возникающий при нарушении оттока крови по печ¸ночным венам. Наиболее частой причиной призна¸тся облитерирующий эндофлебит печ¸ночных вен, впервые выделенный в самостоятельную форму венским патологоанатомом Гансом Киари, именем которого и была названа эта болезнь. Развитие патологического процесса в нижней полой вене с последующей облитерацией печ¸ночных вен трактуется как синдром БаддаКиари. Данный синдром может развиться в результате восходящего

Рис. 29. Схема надпеч¸ночного блока.

флеботромбоза по нижней полой вене, порока развития (мембранозное заращение или сужение) конечного отдела нижней полой вены или сдавления указанных сосудов опухолями и кистами. Исходом длительно существующего синдрома или болезни Бадда-Киари является цирроз печени.

Классификация портальной гипертензии.

По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют:

1.Портальная гипертензия I степени – давление 250-400 мм. вод. ст.

2.Портальная гипертензия II степени – давление 400-600 ìì. âîä. ñò.

3.Портальная гипертензия III степени – давление более 600 мм. вод. ст.

Таблица 7

Степени компенсации печ¸ночной недостаточности по Чайлду-Пью

2.Асцит

3.Спленомегалия

4.Гиперспленизм

5.Печ¸ночная недостаточность.

Дляуточненияэтиологиипортальнойгипертензиинеобходимовыяснить:

1.Болеллипациентгепатитом,циррозомпечени(внутрипеч¸ночныйблок).

2.Не лечился ли по поводу альвеококкоза или эхинококкоза печени (внутрипеч¸ночный или подпеч¸ночный блок).

3.Наличие признаков опухолевого поражения органов брюшной

полости.

4.Болел ли в детстве гнойными заболеваниями пупка (омфалит).

5.Если оперировался по поводу аппендицита – были ли гнойные послеоперационные осложнения (развитие пелифлебита).

6.Были ли травмы живота (тупые травмы живота).

7.С какого возраста начали проявляться симптомы портальной гипертензии.

При предпеч¸ночной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Макроскопически

óнекоторых больных воротная вена замещена множеством мелких

расширенных вен (кавернома). Наиболее частые проявления заболевания – кровотечения из вен пищевода (которые иногда являются первым симптомом заболевания), спленомегалия гиперспленизм, тромбоз воротной вены.

При внутрипеч¸ночной портальной гипертензии симптоматика в значительной степени зависит от нозологической формы и стадии цирроза печени, который является основной причиной, вызывающей повышение портального давления. Гепатомегалия чаще развивается при алкогольном и билиарном циррозе печени. Уменьшение размеров печени у большинства больных является следствием перенесенного вирусного гепатита. Спленомегалия у больных циррозом печени часто сопровождается явлениями гиперспленизма, основным клиническим проявлением которого у отдельных больных является геморрагический синдром, обусловленный выраженной тромбоцитопенией. Иногда, выраженная спленомегалия сопровождается периспленитом и инфарктами селез¸нки, для которых характерными являются болевой синдром в левом подреберье, гипертермия и реактивный плеврит. Асцит, как правило, развивается на поздних стадиях развития болезни и является признаком декомпенсации патологического процесса в печени. Поначалу асцит бывает транзиторным, довольно легко подда¸тся медикаментозному лечению и не вызывает серь¸зных страданий. В последующем асцит становится резистентным к консервативной терапии, требует вс¸ более частого применения лапароцентеза, приводящего к

быстрому истощению больных, развитию асцит-перитонита и летальному исходу. Появлению асцита при циррозе способствуют гипертензия в лимфатической системе печени, функциональная недостаточность печени, снижение онкотического давления крови вследствие гипоальбуминемии, гормональные сдвиги, ведущие к нарушению водно-электролитного баланса. Иногда при циррозе печени отмечается выраженное расширение подкожных вен в области пупка (т.н. «голова медузы»), свидетельствующее о функционирующей пупочной вене (синдроме Крювелье-Баумгартена). Кровотечения из варикозно расширенных вен желудка и пищевода у больных циррозом печени бывают обильными, сопровождаются рвотой алой кровью, меленой и приводят к значительному ухудшению функции печени. Появляются и могут прогрессировать: желтуха, асцит, энцефалопатия. Острая гепато-портальная энцефалопатия связана с всасыванием большого количества токсических продуктов из кишечника, системным шунтированием части портальной крови и прогрессирующим нарушением детоксикационной функции печени. Е¸ клиническими проявлениями являются нарастающая сонливость, дезориентация пациента во времени и месте пребывания. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатии развивается печ¸ночная кома.

Надпеч¸ночная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечений из вен пищевода или от печ¸ночно-почечной недостаточности. При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия). Прогноз: неблагоприятен.

ДИАГНОСТИКА

1. Жалобы.

1)признаки печ¸ночной недостаточности;

2)болевой синдром;

3)астенический синдром;

4)диспептический синдром;

5)холестатический синдром;

6)желудочные (прямокишечные) кровотечения;

7)появление венозного рисунка на передней брюшной стенке;

8) асцит (увеличение в размерах живота).

2. Анамнез заболевания и жизни – выявление причинных факторов портальной гипертензии. Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма – панцитопения), от¸ки (диспротеинемия). У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии – синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печ¸ночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.

Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печ¸ночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголем.

Данные инструментальных методов диагностики:

УЗИ и допплерография – увеличение в размерах печени и селез¸нки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеч¸ночном пространстве, малом тазу.

Ультразвуковыми признаками портальной гипертензии являются:

1.Расширение и появление извитости хода воротной, селез¸ночной

èверхней брыжеечной вен.

2.Варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок.

3.Увеличение размеров печени и селез¸нки, наличие добавочной доли селез¸нки, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в е¸ воротах.

4.Появление естественных порто-кавальных коллатералей.

5.Асцит.

6.Замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования.

7.Снижение объ¸много кровотока в воротной вене и е¸ ветвях по результатам дуплексной ангиографии.

С помощью дуплексной допплерографии можно получить важную

дополнительную информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях. При этом решаются три группы вопросов:

-наличие тока крови и его направление в системе портальных венозных

сосудов;

-количественные и спектральные характеристики кровотока;

-оценка абсолютных значений объ¸ма крови в избранных участках кровеносных сосудов.

Характер и степень выраженности данных изменений зависит от стадии развития портальной гипертензии. Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей-анастомозов.

Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеч¸ночного порто-системного шунтирования.

В зависимости от уровня блокады портального кровотока предложены специфические ультрасонографические признаки (табл. 8).

Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют

Таблица 8

Ультрасонографические характеристики нарушений портального кровотока в зависимости от уровня его блокады

наличие триады симптомов: 1 – снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 – увеличение селез¸нки по длине больше возрастной нормы; 3 – снижение количества тромбоцитов, специфично в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключ¸н.

Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком. При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селез¸ночной и других вен портальной системы. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии.

Рентгенологическое исследование: R-графия пищевода и желудка

– наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс-эзофагита.

Магнитнорезонансная томография (МРТ) позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, в которых текущая кровь может выполнять роль естественного контраста, а также забрюшинного пространства. Послойное сканирование обеспечивает диагностику диффузных и очаговых заболеваний печени и других органов, при этом анатомическая и тканево-контрастная разрешающая способность МРТ позволяет визуализировать очаговые изменения диаметром 5-8 ìì.

Получение изображения таких крупных сосудов, как нижняя полая, селез¸ночная, воротная, верхнебрыжеечная и непарная вены, а также чревного ствола, общей печ¸ночной и селез¸ночной артерий позволяет определить не только уровень блокады портального кровообращения, но и степень выраженности патологического процесса и пути развития компенсаторных механизмов, что важно в выборе патогенетически обоснованного метода коррекции портальной гипертензии.

Помимо этого дополнительными критериями оценки являются: размеры печени и селез¸нки, наличие узлов регенерации в печени и коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита.

В рамках диагностических возможностей этого метода особый интерес представляют больные с хирургическим спленоренальным анастамозом, о функции которого в большинстве случаев принято судить лишь по клиническому течению послеоперационного периода и по эндоскопической оценке состояния вен пищевода. Полученная информация, к сожалению, далеко не всегда позволяют оценить функцию шунта и прогнозировать исход операции особенно в ближайшем послеоперационном

периоде. Напротив, метод МРТ позволяет визуализировать кровоток в шунте, что указывает на проходимость последнего. Кроме того, методом ЯМР возможно непосредственное измерение в н¸м кровотока.

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) у больных с портальной гипертензией проводится по стандартной методике натощак либо после л¸гкого завтрака. Обычно достаточно выполнить 8-12 «срезов» печени толщиной 8 мм и шагом томограммы 16 мм (т.е. черезодин срез), прич¸м первая серия снимков производится без контрастирования, чтобы получить общее представление о величине, форме, состоянии сосудов, плотности паренхимы.

Сканирование с контрастированием (методика «усиления») используется в тех случаях, когда плотность патологических образований или сосудов печени не отличается от плотности окружающих тканей. Болюсное введение 50-70% контрастного вещества в объ¸ме 100-150 мл обычно используется для выяснения характера одиночных очаговых образований печени. При диффузных или многоочаговых поражениях печени, а также с целью оценки изменений е¸ сосудистого русла проводится инфузионное введение 30% контрастного вещества в количестве 200-300 мл. Известно, что плотность паренхимы печени в норме составляет 50-70 Н, плотность вен соответственно 35-46 Н. Визуализация внутрипеч¸ночных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени. Так в норме сосудистые стволы печени визуализируются в виде овальных и вытянутых образований, однако при снижении плотности печени изображения сосудов сливаются с паренхимой. Следует отметить, что хотя КТ прекрасно зарекомендовала себя при выявлении объ¸мных образований органов брюшной полости и, в частности, печени, а также забрюшинного пространства, информативность метода в диагностике диффузных заболеваний печени невысока. Лишь в некоторых случаях начальной стадии цирроза печени на томограмах выявляется незначительное диффузное увеличение размеров печени с нормальной плотностью паренхимы. При запущенных формах иногда возможна визуализация диффузного увеличения размеров печени с неровными бугристыми контурами (узлы регенерации) и повышением плотности паренхимы на разных участках. Для портального цирроза печени характерны небольшие размеры печени, спленомегалия, расширение воротной вены, селез¸ночной и коллатеральных вен. При сканировании с контрастированием наблюдается возрастание их плотности сходное с характеристиками аорты и полой вены.

Недостатком метода также является необходимость применения рентгеновского облучения, невозможность характеристики движения и пульсации структур, значительная стоимость обследования.

Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоденоскопия –

визуализация вен пищевода, их размера, наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка – наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в нижней трети пищевода – признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр двенадцатиперстной кишки на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия) – расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника).

К настоящему времени предложено несколько классификаций варикозного расширения вен пищевода и желудка. Разделение на степени имеет не только теоретическое значение, но и позволяет сравнивать результаты лечения и осуществлять последующий динамический контроль. N. Soehendra, К. Binmoeller в 1997 году предложили тр¸хстепенную классификацию, в которой авторы дифференцированно рассматривают данную патологию в пищеводе и в желудке.

Варикозное расширение вен пищевода:

I степень – диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода.

II степень – варикозно расширенные вены диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода.

III степень – размер вен более 10 мм, напряж¸нные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Варикозное расширение вен желудка:

I степень – диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка.

II степень – вены размером от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера.

III степень – вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году опубликовало основные правила для описания и регистрации эндоскопических признаков варикозного расширения вен пищевода и желудка. Правила содержат 6 основных критериев, согласно которым оценивается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий. В основных чертах эта классификация в настоящее время используется большинством специализированных клиник, занимающихся данной проблемой.

1) Локализация вен. Эта характеристика требует определения распростран¸нности ВРВ вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка, оценивается их расположение относительно к кардии.

·нижняя треть пищевода – Li;

·средняя треть – Lm;

·верхняя треть – Ls;

·желудок – Lg;

·располагающиеся в кардии – Lg-c;

·отдал¸нные от кардии – Lg-f.

2.Форма (вид и размер) – данным показателем оценивается внешний вид и размер варикозно расширенных вен, при этом обнаруживают:

·отсутствие вен – FO;

·короткие, вены малого калибра – F1;

·умеренно расширенные, извитые вены – F2;

·значительно расширенные, узловатые вены – F3.

3.Öâåò – этой категорией отражается толщина стенки вены. Синий цвет указывает на значительное е¸ истончение.

·белый – Cw;

·синий – Ñb.

4.«Красные маркеры» стенки – среди них выделяют:

·пятна «красной вишни» – CRS;

·гематоцистные пятна – HCS;

·телеангиэктазии – ÒÅ.

Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах вен подслизистого слоя, часто множественные, диаметром до 2 мм. Они являются расширенными интра- и субэпителиальными венулами, которые в норме несут кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение. В литературе они также встречаются под названиями «микровариксы», «вариксы на вариксах». Этот признак наблюдается у 50% больных с варикозным расширением вен пищевода и обычно встречается при значительном их расширении.

Гематоцистные пятна (hematocystic spots) представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в проекции коммуникантной варикозной вены. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм. Данные изменения встречаются при варикозном расширении вен пищевода приблизительно в 8%. Участок пищевода в зоне гематоцистного пятна покрыт тонким слоем эпителия. Именно эти сосудистые образования являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения. При резких колебаниях портального давления, вследствие возникающего при этом обратного тока крови из наружного периэзофагеального венозного сплетения во внутреннее подслизистое, возможен разрыв слизистой в области гематоцистного пятна.

Телеангиоэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально,

преимущественно в нижней трети пищевода.

5. Признаки кровотечения – при остром кровотечении требуется установить его интенсивность, а в случае спонтанного гемостаза оценить характер тромба в период кровотечения:

·струйное;

·в виде просачивания после достижения гемостаза;

·красный тромб;

·белый тромб.

6.Изменения слизистой пищевода – они могут быть как проявлением рефлюксной болезни, нередко сочетающейся с заболеваниями, протекающими с синдромом портальной гипертензии, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия:

·эрозия – Å;

·ÿçâà – U;

·рубец – S.

Перспективным методом выявления ВРВ является эндоскопическая дупплексная сонография, о первых результатах которой сообщили J. Janssen иW. Johanns в 1996 году. Авторы показали эффективность метода в выявлении ВРВ желудка и, особенно, параэзофагеальных и парагастральных вариксов. Однако, для систематизации этих изменений необходимы дальнейшие исследования.

Спленопортография и манометрия (инвазивная методика!) – измерение давления в портальной системе, визуализация хода селез¸ночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеч¸ночного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) – транскутанная транспеч¸ночная портография. В настоящее время предложено довольно большое количество методик определения портального венозного давления, отличающихся друг от друга, как по степени информативности, так и по степени сложности практического применения.

а) Методика определения «заклиненного» печ¸ночно-венозного давления (ЗПВД). Техника выполнения заключается в введении сердечного катетера через локтевую вену в нижнюю полую вену и затем в одну из небольших внутрипеч¸ночных вен под рентгеноскопическим контролем до упора (заклинивания) с последующим измерением ЗПВД с помощью датчика и регистрирующего устройства.

б) Усовершенствованный вариант определения ЗПВД подразумевает использование баллон катетера 6-F, который вводится в печ¸ночные вены по методу Сельдингера; для направления катетера используется дефектор Кука. Следует отметить, что раздувание и опорожнение баллона намного

проще, чем манипуляция с введением катетера и его выведением из положения клина. Серийные измерения при реакции на фармакологические или другие воздействия выполняются легче. Использование баллон-катетера позволяет легче убедиться в полном перекрытии просвета внутрипеч¸ночной вены. Необходимо подчеркнуть, что введение контрастного вещества через баллон катетер с целью подтверждения правильности его установки уже само по себе может повысить внутрипеч¸ночное давление.

в) Методика определения портального давления через пупочную вену. Метод подразумевает выделение, бужирование пупочной вены с последующим введением через не¸ в портальные вены катетера и определением портального давления. Последнее, как было указано выше, отражает наряду с внутриселез¸ночным давлением, давление в пресинусоидных разветвлениях воротной вены. Портальное венозное давление в этом случае измеряют с помощью манометра, соедин¸нного с регистрирующим устройством. Если требуется портограмма, е¸ можно получить при введении контрастного вещества. Канюляция пупочной вены является прямым и точным методом, но более инвазивным, чем измерение давления в печ¸ночной вене с помощью «клина». Основным возможным осложнением является возникновение кровотечения, а также тромбообразование. Понятно, что применение этого метода невозможно у больных с полной облитерацией пупочной вены.

г) Методика определения портального давления пут¸м пункции селез¸нки. Данный метод предусматривает пункцию селез¸нки иглой с последующим выполнением спленоманометрии. Самым опасным осложнением этого метода является внутрибрюшное кровотечение из травмированной селез¸нки. Противопоказанием является тяж¸лое состояние пациента, выраженная активность патологического процесса в печени, значительные нарушения в св¸ртывающей системе крови и выделительной функции почек.

д) Методика измерение портального давления с помощью транспеч¸ночной пункции тонкой иглой. Тонкая игла Chiba, используемая при транспеч¸ночной холангиографии, под рентгенологическим контролем через ткань печени устанавливается во внутрипеч¸ночную вену портальной системы с последующим измерением портального давления с помощью манометра и регистрирующего устройства.

е) Интраоперационное измерение портального давления. После выполнения лапаротомии проводится измерение давления пут¸м непосредственной пункции воротной или мезентериальной вены.

Нижняя (верхняя) каваграфия – при подозрении на надпеч¸ночный

áëîê.