Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

Классификация кровезаменителей (учитывая особенности их лечебного действия и химического состава).

Кровезаменители гемодинамического действия.

1.Препараты на основе декстрана: среднемолекулярные: полиглюкин (Россия), макродекс (Швеция, США), декстран (Польша); низкомолекулярные: реополиглюкин (Россия), реомакродекс (Швеция, США).

2.Препараты желатина: желатиноль (Россия), плазможель (Франция), гелофузин (Германия).

3.Препараты на основе гидроксиэтилкрахмала: венофундин, рефортан, стабизол (Германия).

4.Препараты на основе полиэтиленглюколя: полиоксидин (Россия).

Дезинтоксикационные растворы.

1.Препараты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона:

неокомпенсан (Австрия).

2.Препараты на основе низкомолекулярного поливинилового спирта: полидез; неогемодез (Россия).

Кровезаменители для парентерального питания.

1.Белковые гидролизаты: аминоплазмоль Е 10% (Германия); гидролизин; амикин (Украина); аминопептид (Россия).

2.Смеси аминокислот: инфезол; аминоплазмаль; аминофузин (Германия).

3.Жировые эмульсии: липофундин 10-20% (Германия); интралипид (Швеция); эмульсан (Финляндия).

4.Растворы глюкозы: 5-40% раствор глюкозы.

Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия.

1.Солевые растворы: изотонический раствор натрия хлорида; раствор Рингера; раствор Рингер-Локка; дисоль; раствор Дарроу; раствор Хартмана.

2.Корректоры электролитного и кислотно-основного состояния: лактосол (Россия); рингер-лактат (США).

3.Осмодиуретики: манитол 15%; сорбитол 20%.

Переносчики кислорода: эмульсии фторуглеводов (Россия, США, Япония).

Задачи инфузионной терапии.

1.Пополнение объ¸ма циркулирующей крови при кровопотере.

2.Заполнение интра- и экстрацеллюлярного объ¸ма при дегидратации, вызванной потерей жидкости при разных патологических процессах (ожоги, нарушение функции пищеварительного тракта, травматические длительные хирургические вмешательства и др.).

3.Улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови.

4.Восстановление электролитного, осмотического, кислотноосновного баланса.

5.Дезинтоксикационая терапия (усиление элиминации).

РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КОМПОНЕНТОВ И ПРЕПАРАТОВ КРОВИ

Классификация осложнений при переливании крови.

I. Осложнение механического характера: острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаточность; воздушная эмболия; тромбозы и эмболия; нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальной трансфузии.

II. Осложнение реактивного характера.

1.Гемотрансфузионные реакции: пирогенные реакции; антигенные (негемолитические) реакции; аллергические реакции.

2.Гемотрансфузионные осложнения.

а) гемотрансфузионный (гемолитический) шок: при переливании крови, несовместимой по системе АВ0; при переливании крови, несовместимой по резус-фактору; при переливании совместимой, но недоброкачественной крови;

б) синдром массивных гемотрансфузий; в) цитратная интоксикация; г) калиевая интоксикация.

III. Осложнение инфекционного характера: передача острых инфекционных заболеваний; передача заболеваний, распространяемых сывороточным пут¸м; развитие бактериальной хирургической инфекции.

Осложнения механического характера (нарушение техники переливания крови)

Острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаточность: возникают в результате перегрузки правых отделов сердца слишком большим количеством быстро введенной в венозное русло крови; неблагоприятным моментом являются патологические процессы в сердечной мышце реципиента; у людей со здоровым сердцем это осложнение практически не встречается.

Клинические проявления: затруднено дыхание; цианоз губ и кожи лица; падение показателей сердечной деятельности.

Профилактика: уменьшить количество компонентов крови, которые вводят капельным методом; при струйном переливании перейти на капельный метод гемотрансфузии.

Лечение: прекратить гемотрансфузию; ввести сердечные препараты; создать полусидячее положение больному, согреть ему ноги; ввести быстродействующие мочегонные препараты (лазикс).

Воздушная эмболия (результат проникновения в вену больного вместе с перелитой трансфузионнойсредой воздуха, который направляется в правое сердце, а из него – в л¸гочную ткань, где образует механическое препятствие кровообращению).

Клинические проявления: резкое ухудшение состояния, больной начинает задыхаться, становится беспокойным, хватается руками за грудь; определяется цианоз губ и лица; пульс ускорен, АД катастрофически снижается; при быстром введении в центральные сосуды более 2-3 мл воздуха наступает смерть при явлениях асфиксии.

Профилактика: тщательное выполнение всех технических правил переливания крови; правильный монтаж и заполнение системы и аппаратуры трансфузионными средами.

Лечение: перевод больного на искусственную вентиляцию л¸гких и проведение сердечно-сосудистых реанимационных мероприятий.

Тромбозы и эмболия (попадание в вену сгустков крови разной величины, которые образовались в консервированной крови).

Причины эмболии: неправильная техника трансфузии, которая способствует проникновению в вену реципиента сгустков или тромбов крови, которые находятся в консервированной крови или образовались в сосудах; использование для гемотрансфузии систем без фильтра (образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня хранения).

Клинические проявления: боль за грудиной; затрудн¸нное дыхание; кровохарканье; озноб.

Профилактика: правильно стабилизировать кровь; проводить пункцию вены с минимальной травмой; не проводить пункцию тромбированных вен; при прекращении нормального тока крови во время трансфузии в результате закупорки иглы сгустком – остановить переливание (прочищать иглу, которая находится в вене больного, запрещено!); переливать кровь только через специальные системы с фильтром.

Лечение: уменьшить боль внутривенным введением 1-2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 50% раствора анальгина; введение антигистаминных препаратов и спазмолитиков; введение сердечных препаратов, антикоагулянтов и фибринолитиков.

Осложнение реактивного характера Посттрансфузионные реакции

Посттрансфузионные реакции, в отличие от осложнений, протекают

без серь¸зных и длительных нарушений функции органов и систем и не представляют опасности для жизни больного. Типичными клиническими проявлениями таких реакций является повышение температуры тела, озноб, головная боль, боль в пояснице, общее недомогание, тошнота, рвота, зуд кожи, аллергические высыпания по типу крапивницы.

В зависимости от причины возникновения и клинического хода различают реакции: пирогенные; аллергические; анафилактические; антигенные или негемолитические (сенсибилизация антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы).

Пирогенная реакция Клиника – реакция, как правило, начинается через 20-30 мин. после

гемотрансфузии и длится от нескольких минут до нескольких часов. В зависимостиоттяжестиклиническоготечения,температурытелаидлительности нарушений различают посттрансфузионные реакции тр¸х степеней:

Л¸гкие реакции – сопровождаются повышением температуры тела

âпределах 1°С, болями в мышцах конечностей, головной болью, иногда ознобом и недомоганием. Эти явления непродолжительны и проходят без специальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести – сопровождаются повышением температуры тела на 1,5-2°С, нарастающим ознобом, учащается пульс и дыхание, иногда крапивницей.

Òÿæ¸ëûå посттрансфузионные реакции характеризуются повышением температуры тела более чем на 2°С, наблюдается озноб, может быть цианоз губ, рвота, боль в пояснице и мышцах конечностей, одышка, крапивница или от¸к Квинке.

Профилактика: использование только одноразовых апирогенных систем для заготовки крови и трансфузии; соблюдение правил хранения крови и е¸ компонентов.

Аллергическая реакция. Аллергены преимущественно находятся

âплазматической фракции крови. Предыдущая аллергизация реципиента может быть пищевой, медикаментозной и др.

Клиника: развивается от¸к, крапивница, астматический приступ; может прекратиться сразу или на 8-9 день после переливания крови.

Профилактика: использование эритроцитарной массы, отмытых эритроцитов, больным с аллергологическим анамнезом показано введение десенсибилизирующих средств перед началом гемотрансфузии.

Анафилактическая реакция Клиника: беспокойство больного; покраснение лица, акроцианоз;

приступы одышки, учащ¸нный пульс, снижение АД; эритематозные

который циркулирует в плазме после разрушения эритроцитов и фильтруется клубочками, превращается в кристаллы солянокислого гематина. Это приводит к закупорке канальцев и усиливает спазм почечных сосудов, в результате чего могут возникать дегенеративные изменения в почках с развитием острой почечной недостаточности.

5.Нарушение функции печени. Появляется боль в правом подреберье, увеличивается размер печени. Повышается уровень прямого билирубина, в моче выявляются желчные пигменты. Развивается печ¸ночнопочечная недостаточность, через 8-10 часов после переливания несовместимой крови появляется желтуха.

6.Нарушение коагулирующих свойств крови и кроветворения.

Серь¸зным следствием внутрисосудистого гемолиза является острый фибринолиз, который возникает в большинстве случаев гемотрансфузионных осложнений. Активация фибринолитической системы в этих случаях является следствием неадекватной защитной реакции организма в ответ на общие и местные нарушения гемодинамики и поступление в русло крови большого количества тромбопластиновых субстанций из разрушенных эритроцитов. Острое повышение фибринолитической активности приводит к снижению концентрации фибриногена в крови, повышению проницаемости сосудистых стенок, растворению образованных на раневой поверхности тромбов и, как следствие, развитию тяж¸лого геморрагического диатеза. На фоне геморрагического диатеза начинается кровотечение из тканей операционной раны, возникает кровоизлияние во внутренние органы, ещ¸ больше снижается ОЦК, к симптомам гемотрансфузионного шока присоединяются и клинические проявления геморрагического шока. Острый фибринолиз часто является непосредственной причиной смерти больных при переливании

несовместимой крови и всегда резко ухудшает их состояние. Нарушается кроветворение и развивается синдром панмиелопареза (тромбоцитопения проявляется уже в первые часы, анемия – на 4-5 сутки, а угнетение лейкопоеза

– на 2-3 сутки).

Клиника

В клиническом течении гемотрансфузионного шока выделяют такие периоды: период шока (период острых гемодинамических нарушений); период олигоанурии;периодвосстановлениядиуреза(полиурии);периодвыздоровления.

Клиника периода шока (каждый из нижеследующих симптомов может быть выражен в разной степени): резкая общая слабость, нарушение сознания; озноб; боль за грудиной и в поясничной области; тупая боль в эпигастрии, тошнота, рвота; цианоз слизистых оболочек; признаки спазма периферических сосудов; повышение температуры тела при резком похолодании дистальных отделов конечностей; тахикардия, снижение АД;

одышка, психомоторное возбуждение. Нередко на фоне такого состояния наступает смерть.

Особенности клиники шока при переливании крови под наркозом. Клинические проявления гемотрансфузионного шока могут быть ст¸ртые; характерна лабильность (повышение или снижение) АД; цианоз слизистых оболочек; нередко выражены признаки спазма периферических сосудов; повышена кровоточивость тканей операционного поля, которая возникает непосредственно во время переливания крови и которую невозможно объяснить другими причинами.

Повышенная кровоточивость операционной раны является одним из наиболее ранних симптомов несовместимости перелитых донорских эритроцитов и обусловлена гипокоагуляционной фазой синдрома десиминированного внутрисосудистого св¸ртывания крови (ДВС-синдром).

Развитие ДВС-синдрома. Обусловленный, в первую очередь, шоком и острым внутрисосудистым гемолизом, который проявляется снижением уровня гемоглобина, гемоглобинурией, характерным так называемым «лаковым» оттенком плазмы. Подтверждением развития гемолиза является повышение уровня свободного гемоглобина в плазме, появление гемоглобинового детрита в осадке мочи. На вторые сутки появляется желтушность склер и кожи, увеличение размеров печени и е¸ болезненость при пальпации, гипербилирубинемия. Нарушения в системе св¸ртывания крови приводят к кровоизлиянию разной степени в жизненно важные органы, нередко к появлению профузных кровотечений, и могут окончиться смертью.

Клиника периода олигурии. Длительность периода олигурии составляет в среднем 2 недели, но иногда может быть до 1 месяца и больше. Снижение диуреза до анурии, что обусловлено некрозом эпителия канальцевого отдела нефрона, который приводит к развитию некротического нефрозонефрита. В крови больных накапливаются разные метаболиты: мочевина, креатинин, феноловые соединения, среднемолекулярные олигопептиды. Развивается уремическая интоксикация, что характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной системы, пищеварительного тракта, органов дыхания, кроветворения и всех видов обмена веществ. Наиболее опасной является гиперкалиемия, что приводит к нарушениям атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой) проводимости, вплоть до возникновения фибрилляции желудочков и асистолии. Наличие гиперкалиемии является абсолютным показанием к проведению гемодиализа. Нарушение водного баланса чаще проявляется гипергидратацией, особенно в случае неадекватного введения жидкости при наличии анурии. Изменения кислотно-щелочного состояния проявляются, как правило, частично компенсированным или декомпенсированным

метаболическим ацидозом. Наибольшей опасностью является развитие от¸ка л¸гких и головного мозга.

Клиника периода возобновления диуреза. При благоприятном течении острой почечной недостаточности постепенно происходит регенерация эпителия почечных канальцев и наступает период возобновления диуреза. Характерным признаком этого периода является полиурия (суточный диурез может достигать 10-12 литров). Нередко возникает обменный алкалоз, обусловленный потерей солей, или гипокалиемия, что, как и гиперкалиемия, может стать угрозой для жизни больного èç-çà нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Гипокалиемический синдром характеризуется снижением мышечного тонуса, иногда судорогами, атонией пищеварительного тракта, вплоть до возникновения пареза кишечника. На фоне нарастания диуреза постепенно нормализуются показатели азотистого обмена, уменьшается интоксикация и наступает период выздоровления.

Клиника периода выздоровления. Длится от 1 до 3 месяцев и больше, в зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности. Концентрационная способность почек при этом оста¸тся сниженной. Больные нуждаются в уходе и, по клинико-лабораторным показателям, проведении соответствующей терапии.

Особенности клиники гемотрансфузионного шока при переливании резус-несовместимой крови. Клинические проявления нередко имеют более ст¸ртую картину. Могут возникать позже (через несколько часов после гемотрансфузии). При наличии высокого титра антирезус антител клиническая картина не отличается от проявлений гемотрансфузионного шока при переливании несовместимой по группе крови.

Организационные мероприятия при возникновении гемотрансфузионного шока.

1.Главный врач медицинского учреждения немедленно сообщает об осложнении в высшие органы здравоохранения и главному врачу станции переливания крови (банку крови).

2.Делают катетеризацию мочевого пузыря и постоянно контролируют почасовой диурез.

3.Осуществляют постоянный контроль за рН мочи и е¸ цветом.

4.Контролируют изменение расцветки плазмы (проба Бакстера).

5.Каждые 5-10 минут измеряют АД и пульс.

6.Проводят контроль кислотно-щелочного состояния (КЩС), белкового состава плазмы, содержания натрия и калия, билирубина и его фракций, остаточного азота, мочевины, креатинина, гематокритного числа,

количества гемоглобина и эритроцитов, показателей коагулограммы.

7. Осуществляют контроль за динамикой центрального венозного давления.

Для выявления причины посттрансфузионного осложнения остаток трансфузионной среды направляют для исследования на станцию переливания крови (банк крови). Осуществляют бактериологическое исследование крови пациента. Направляют 15 мл крови реципиента, взятой в стерильную посуду без стабилизатора, на региональную станцию переливания крови для серологического исследования. Проводят изъятие флаконов с кровью или компонентами того же донора, препаратов крови или кровезаменителей серии, которая вызвала осложнение. В случае смерти больного, при возникновении посттрансфузионного осложнения, обеспечивают патолого-анатомическое исследование в соответствии с инструкцией по вскрытию трупов лиц, которые умерли от гемотрансфузии.

Посттрансфузионные осложнения могут иметь как иммунный, так и неиммунный характер, и возникать как непосредственно после трансфузии, так и быть отсроченными по времени. Чаще и наиболее тяж¸лые осложнения во время трансфузии развиваются после переливания эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам АВ0 (в отличие от осложнений при трансфузии резус-несовместимой крови), что объясняется более выраженными антигенными свойствами эритроцитарных антигенов.

Лечение

Основные мероприятия лечебного комплекса направлены на: интенсификацию процессов микроциркуляции, восстановление гемодинамики; нейтрализацию и ускоренное выведение токсичных продуктов из организма; предотвращение развития почечного блока; купирование геморрагического синдрома.

Улучшение общей гемодинамики и процессов микроциркуляции.

Интенсивная инфузионная терапия (инфузия солевых изотонических растворов, альбумина или синтетических коллоидов) с целью предотвращения или купирования гиповолемии и гиперфузии почек (желательно поддерживать адекватный почасовой диурез у взрослых пациентов не менее 100 мл/ч в течение 18-24 часов после возникновения гемолиза). Преднизолон 3-5 мг/кг в/в в первые часы терапии. Допамин в дозах 1-3 мкг/кг/мин (при необходимости достижения вазоконстрикторного эффекта дозу увеличивают до 3-8 мкг/кг/мин). При необходимости коррекции анемии проводится переливание индивидуально подобранной эритроцитарной суспензии с физ. раствором.

Нейтрализация и ускоренное выведение токсичных продуктов.

Стимуляция диуреза после возобновления ОЦК с целью уменьшения оседания

продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона (20% маннитол из расч¸та 0,5 г/кг; фуросемид в дозе 4-6 мг/кг/сут.). Оптимальным является максимально раннее, в первые часы, применение маннитола, когда ещ¸ отсутствуютнекротические изменения в канальцевой системе почек. На вторые сутки после наступления олигоанурии не следует вводить манитол из-за опасности гиперволемии. При позитивном ответе на назначение диуретиков в дальнейшем осуществляется тактика форсированного диуреза. Гемодиализ

–при неэффективности комплексной консервативной терапии и сохранении анурии более суток, или угрожающей уремии и гиперкалиемии. Для удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена

–экстренный плазмоферез (у взрослых пациентов в объ¸ме от 1,5 л). Возмещение ОЦК следует проводить свежезамороженной донорской плазмой.

Предотвращение развития почечного блока. Для предотвращения образования солянокислого гематина в почечных канальцах показано ощелачивание мочи. В связи с выведением бикарбоната почками для повышения рН мочи до 8,0 необходимо вводить не больше 40-70 ммоль бикарбоната на 70 кг массы тела. Состояние умеренного алкалоза следует сохранять на протяжении 6-8 часов. Достижение ощелачивания мочи можно контролировать, определяя рН мочи с помощью лакмусовой бумажки.

Купирование геморрагического синдрома. Инфузия свежезамороженной плазмы с целью коррекции ДВС-синдрома. Внутривенно вводится гепарин под контролем времени св¸ртывания и коагулограммы. Желательно скорейшее введение гепарина, оптимальным является титрование его на протяжении суток (взрослым пациентам со скоростью около 1.000 ЕД/час, детям – 200-300 ÅÄ/êã/ñóò èëè 10-15 ЕД/кг/ч). В фазу гипокоагуляции с повышением фибринолиза ингибиторы фибринолиза вводят одновременно с гепарином или через 15 минут после его введения, а заместительную терапию проводят через 15 минут после введения ингибиторов фибринолиза.

Лечение острой почечной недостаточности. Проводится в специализированных отделениях гемодиализа, куда больные транспортируются на 2-3 день после начала осложнения. Использование гемодиализа снижает летальность при острой почечной недостаточности больше чем в 4 раза. Период олигоанурии длится от 5 до 25 дней и больше. Эпителий почечных канальцев имеет большую способность к регенерации, поэтому, если больной переживает период олигоанурии, прогноз становится благоприятным. В периоде олигоанурии из диеты нужно исключить фрукты (особенно цитрусовые), овощи и другие продукты, в которых есть большое количество калия и натрия. Снижение белкового катаболизма достигается использованием анаболических стероидов (неробол, дианабол – 25-30 ìã,

тестостерон-пропионат – 100-150 мг/сут и др.) в течение 5-14 дней. Показаны повторные промывания желудка и кишечника.

ПЕРЕНЕСЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КОМПОНЕНТОВ И ПРЕПАРАТОВ КРОВИ

Возбудители инфекционных заболеваний могут попадать в консервированную кровь при заборе от донора, который находится в инкубационном периоде, или от людей, у которых заболевания протекают без выраженных клинических проявлений.

Заражение сифилисом. Возможно на всех стадиях заболевания донора. Первичный и вторичный периоды считаются наиболее опасными.

Заражение сывороточным гепатитом. Это одна из основных проблем современной трансфузиологии. Ведущую роль играют вирусы гепатита В и С и другие вирусы-возбудители этой болезни. Заражение гепатитом может происходить при лечебно-диагностических манипуляциях, связанных с повреждением кожи. Сывороточный гепатит отмечается тяж¸лым течением и высокой летальностью, нередко приводит к дистрофии печени и циррозу.

Клиника. Н выраженными желтушными формами заболевания часто встречаются ст¸ртые и безжелтушные формы.

Заражение малярией. Донор, который в прошлом перен¸с это заболевание, а тем более больной малярией на время сдачи крови, может стать источником заражения. Важную роль играет анамнестический опрос донора.

Заражение ВИЧ-инфекцией. Актуальная проблема в связи с постоянным увеличением ВИЧ-инфицированных среди населения Украины. Наличие скрытого периода заболевания и частая вариабельность вируса усложняет иммунодиагностику.

Профилактика осложнений инфекционного характера.

Тщательный отбор доноров. Строгое соблюдение положений инструкций по медицинскому обследованию доноров. Проведение всего комплекса необходимых иммунодиагностических тестов. Тесный контакт институтов, станций переливания крови, банков крови с санитарноэпидемиологическими станциями и дермато-венерологическими диспансерами. Проведение широкой санитарно-просветительной работы с донорами.

Тесты к теме «Основы трансплантологии и трансфузиологии».

1.Трансплантации по месту расположения органа, который трансплантируется подразделяются на:

а) синтопическая; б) ортотопическая;

в) скелетотопическая; г)гетеротопическая; д) голотопическая.

2.Различают следующие виды трансплантатов:

а) аутологичный; б) аллогенный; в) изогенный; г) ксеногенный;

д) гетерогенный.

3.Альтернативные методы лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности:

а) трансплантация почки; б) нефрэктомия; в) гемодиализ г) нефростомия;

д) перитонеальный диализ.

4.Трансплантацию поджелудочной железы выполняют для:

а) спасения жизни больного; б) сохранения поджелудочной железы реципиента;

в) предупреждения развития хронических осложнений диабета; г) сохранения нормальной работы печени.

5. Операция трансплантации печени состоит из тр¸х этапов: а) добеспеч¸ночный; б) печ¸ночный; в) беспеч¸ночный; г) желудочный;

д) постбеспеч¸ночный.

6.Трансфузионные среды подразделяются на: а) суррогаты крови; б) компоненты крови; в) кровезаменители; г) препараты крови; д) плазмозаменители;

7.Укажите правильный состав агглютининов и агглютиногенов во второй группе крови А(II).

а) агглютинин альфа и агглютиноген В; б) нет агглютининов и агглютиногенов; в) агглютинин бетта и агглютиноген В; г) агглютинин бетта и агглютиноген А; д) агглютинин альфа и агглютиноген А.

8.Укажите правильный состав агглютининов и агглютиногенов во второй группе крови АВ(IV).

а) агглютинин альфа и агглютиноген В; б) нет агглютининов и агглютиногены А и В; в) агглютинин бетта и агглютиноген В; г) агглютинин бетта и агглютиноген А; д) агглютинин альфа и агглютиноген А.

9.Методы определения резус-принадлежности крови:

а) в плановом порядке с использованием одногруппных стандартных антирезусных сывороток; б) с использованием четыр¸х одногруппных стандартных сывороток;

в) экспресс-метод с использованием резус-реагента; г) с помощью моноклональных резус-антител (цоликлонов); д) с помощью набора агглютининов и агглютиногенов.

10. В клиническом течении гемотрансфузионного шока выделяют такие периоды:

а) период шока; б) период олигоанурии;

в) период восстановления диуреза (полиурии); г) период стабилизации диуреза; д) период выздоровления.

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ ПРИ «ОСТРОМ ЖИВОТЕ»

Термином «острый живот» описывают состояния, сопровождающиеся остро возникшей сильной болью в животе и требующие незамедлительного лечения. Сегодня известно множество клинических состояний, которые могут послужить причиной остро возникшей боли в животе.

В большой серии исследований пациентов с картиной острого живота подавляющее большинство случаев приходится на острый аппендицит (около 28%). Затем следуют острый холецистит (примерно 10%), острый панкреатит, тонкокишечная непроходимость, гинекологические заболевания, и другие клинические состояния. Примерно в 1/3 случаев причина оста¸тся невыясненной.

Цели и задачи дифференциальной диагностики острого живота на догоспитальном этапе

Когда врач, осуществляющий первичное обследование больного, определяет показания к госпитализации при болях в животе, рвоте и других диспептических расстройствах, он в своем заключении предусматривает выделение четыр¸х групп пациентов.

1.Больные, имеющие убедительные признаки острых воспалительнодеструктивных заболеваний или закрытых повреждений органов брюшной полости.

2.Больные, у которых без использования дополнительных, лабораторных или аппаратных, диагностических методов (но не вследствие клинической несостоятельности врача!) не уда¸тся над¸жно исключить острые воспалительно-деструктивные заболевания или закрытые повреждения живота, требующие неотложного хирургического лечения.

3.Больные, имеющие объективные клинические признаки, присущие острым или хроническим заболеваниям, способным имитировать синдром острого живота.

4.Больные острыми инфекционными заболеваниями, у которых имеются признаки осложнений, требующих хирургического лечения.

Большинство нарушений, лежащих в основе острого живота, являются жизнеугрожающими и требуют срочного оперативного лечения. Однако клинические симптомы при остром животе могут сбивать с толку, а лабораторные анализы часто оказываются неспецифичными. Таким образом, предельно важным становится быстрое использование эффективных методов диагностической визуализации.

С целью диагностики или исключения определ¸нных абдоминальных патологических состояний могут использоваться сразу несколько методов визуализации: обзорная рентгенография, ультразвуковое исследование (УЗИ), КТ с контрастным усилением и без, МРТ, цифровая субтракционная ангиография и сцинтиграфия . Для обследования пациентов с картиной острого живота широко используется КТ вследствие доступности в последнее время во многих медицинских учреждениях, над¸жности и универсальности. Появление мультидетекторных компьютерных томографов ещ¸ больше повысило значение этого метода, так как для получения тр¸хмерного представления всех собранных данных достаточно одного щелчка компьютерной мыши, что особенно ценно для оценки комплексной анатомии и обнаружения патологии.

МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

При подозрении на поражение кишечной стенки или непроходимость производят обзорные снимки, а затем исследование с использованием бария, чтобы оценить состояние кишки и время пассажа. Если брюшная полость вовлечена в процесс, то затем необходимы КТ и УЗИ. КТ и трансабдоминальное УЗИ обычно применяют для изучения пальпируемых образований брюшной полости, паренхиматозных органов, забрюшинных образований, стенок живота и паховых областей. Исследования грудной клетки часто показаны, если имеются симптомы заболеваний верхней половины живота, ангиография и/или инвазивные вмешательства целесообразны при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ Обызвествление

Обызвествления непрозрачны для рентгеновских лучей, на рентгенограммах они имеют округлую форму, ч¸ткие контуры и светлосерый цвет. Множественные, фасстированные и многослойные камни встречаются в желчном пузыре, а также в мочевом пузыре у больных с длительно находящимися катетерами. Единичные или множественные камни можно наблюдать в почечных лоханках и мочеточниках, реже в желчных протоках и протоках поджелудочной железы.

Доброкачественные процессы, например миома матки, аденомы надпочечников, организованные гематомы, лейомиомы, стенки почечных кист и дермоидные кисты могут обызвествляться.

Обызвествление злокачественных образований встречается реже и обычно расположено по периферии гепатомы или в центре опухолевого некроза.

Очаги обызвествлений, связанные с воспалительными процессами,

Рис. 37. Снимок левой подр¸берной области с вертикальным ходом лучей в левой косой проекции у пациента с множественными кальцинатами поджелудочной железы. Левая подвздошно-поясничная мышца и левая почка имеют ч¸ткие контуры.

обычно множественны, имеют небольшие размеры; в поджелудочной железе они свидетельствуют о хроническом панкреатите (рис. 37.).

Обызвествления в виде скорлупы можно увидеть при эхинококкозе печени.

Обызвествления сосудов встречаются при флеболитах, атеросклеротических бляшках и содержимом аневризматических мешков и часто имеют вид скорлупы (например, аневризмы селез¸ночной артерии).

Асцит.

Когда жировые прослойки вокруг мочевого пузыря и прямой кишки облитерированы, часто можно предполагать наличие большого количества жидкости в брюшной полости, имеющее вид серповидного уплотнения в полости таза. Ещ¸ большие объ¸мы жидкости отделяют друг от друга петли кишечника и сглаживают контуры околокишечной жировой прослойки, при объ¸мах жидкости более 1 л. содержащие газ петли кишечника смещаются центрально, а контуры жировых прослоек вокруг почек и поясничных мышц сглаживаются (рис. 38а.).

В настоящее время диагностика асцита осуществляется с помощью УЗИ (рис. 38б.) или КТ, так как эти методы исследования позволяют выявлять даже небольшие объ¸мы свободной жидкости.

Рис. 38 а, б. а – большой объ¸м асцитической жидкости, сглаживающий контуры почек и поясничных мышц, оттесняющий кишечные петли с газом в центр брюшной полости, только кишечные петли с барием располагаются латерально; б – УЗИ брюшной полости у того же больного выявляет свободную жидкость кпереди от печени – т¸мная, гипоэхогенная область между печенью и передней стенкой живота. Белый линейный гиперэхогенный контур в нижней части изображения – это диафрагма.

Рис. 39. Снимок с горизонтальным ходом лучей в прямой проекции у больного в положении стоя. Определяется скопление газа под правым куполом диафрагмы. Для исключения даже меньших объ¸мов газа под куполом диафрагмы следует производить прицельные снимки, используя пучок лучей, центрированный на уровень диафрагмы.

Пневмоперитонеум.

При перфорации кишечника газ проникает в брюшную полость, накапливается в несвойственных ему местах, что лучше всего выявляется на снимках с горизонтальным ходом лучей (рис. 39.). Наиболее демонстративны в

Рис. 40. КТ брюшной полости при перфорации язвы. Свободный газ определяется по средней линии (1) ближе к желудку, заполненному контрастным веществом (2). Минимальный объ¸м асцитической жидкости виден вокруг печени и селез¸нки (4). Жировая клетчатка, окружающая почки, крупные сосуды и поджелудочную железу, позади желудка имеет вид т¸мно-серых участков. Виден также желчный пузырь (3).

Рис. 41. Большой обь¸м свободного газа в брюшной полости у молодого пациента с перфорацией кишки вследствие рака сигмовидной кишки. Расширенные петли тонкой кишки распознаются по спиральным складкам. Стенка кишки за сч¸т окружающего газа имеет вид белой линии.

этом отношении поддиафрагмальные пространства, если больной находится в положении стоя, и верхняя часть живота в положении больного л¸жа. Для улучшения качества изображения рекомендуются прицельные снимки (рис. 42.).

При проникновении небольших объ¸мов газа диагноз можно поставить только с помощью КТ (рис. 40.). Большие объ¸мы газа можно увидеть после открытых операций на брюшной полости, когда происходит вскрытие просвета толстой кишки. В таких случаях свободный газ в брюшной полости виден даже на снимках с вертикальным ходом лучей, так как он окаймляет стенки желчного пузыря и толстой кишки; последние выявляются в виде тонких кривых линий (рис. 41.).

Газ исчезает из брюшной полости в течение 2 недель после операции, если нет осложнений. Можно также увидеть газ в брюшной полости у больных, находящихся на перитонеальном диализе, или подвергшихся гистеросальпингографии и чрезкожным эндоскопическим или инвазивным вмешательствам.

Локализованные скопления газа.

Хотя абсцесс является объ¸мным образованием, обычно он не виден на обзорных снимках, если только не содержит газа. В таком случае

Рис. 42. Абсцесс после резекции желудка по способу Билърот-1, расположенный в малом сальнике и под диафрагмой (стрелки). Вторичный плеврит с облитерацией аорто-диафрагмального (I) и латерального (2) плевральных синусов. (После при¸ма гастрографина демонстрируются зат¸ки через зону анастомоза. Ч¸тко определяется уровень газа над жидкостью в абсцессах.).