Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera

.pdf
Скачиваний:
911
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
21.26 Mб
Скачать

чувство скованности и тугоподвижности позвоночника по утрам;

ограничение движений в поясничном отделе позвоночни­ ка в сагиттальной и фронтальной плоскостях;

стойкое и прогрессирующее поражение позвоночника с исходом в анкилоз «снизу - вверх»;

ранний двусторонний сакроилеит с последующим анкилозированием;

экзостозы тазовых и пяточных костей;

наличие антигена HLA-B 27 в сыворотке крови.

Характеристика паранеопластического артрита:

асимметричный моноили олигоартрит (редко полиар­ трит) крупных суставов;

отсутствие или небольшая воспалительная реакция суставов;

уплотнение периартикулярных тканей;

отсутствие деформаций суставов;

параллельное течение артрита и онкологического процес­ са (установленного или его поиск);

отсутствие патологических изменений на рентгено­ грамме суставов;

неэффективность противовоспалительной терапии НПВП;

эффективность противоопухолевой терапии.

Артралгии как форма суставного синдрома характеризуются отсутствием каких-либо внешних признаков поражения суста­ вов (припухлость, деформация, гиперемия, гипертермия), пальпаторной болезненности, а также изменений, выявляемых при рентгенологическом и инструментальных исследованиях. В та­ ких случаях только тщательный расспрос пациента о характере и типе боли, пальпация суставов, проверка активных и пассив­ ных движений позволяют убедиться в том, что боль исходит именно из сустава или окружающих его мягких тканей, диафизов костей, проходящих рядом периферических нервов и сосу­ дов или даже отдаленных источников (иррадиирущая боль).

«Воспалительный» тип болй в суставах - признак первич­ ного вовлечения в патологический процесс синовиальной оболочки, «механический» - дегенеративно-дистрофического поражения хряща. В обоих случаях как предшественники (де­ бют) определенных ревматических заболеваний изменения в суставах вероятнее всего ограничены лишь тем уровнем, при котором нет выраженных признаков воспаления и дис­ трофии.

531

Связь локальной (зональной) боли в суставе только с опре­ деленными движениями типична для поражения околосустав­ ных тканей, мышц, фасций, сухожилий, периферических не­ рвов или центральной нервной системы. Стойкие боли нечет­ кой локализации (нейропатические боли), сопровождающиеся парестезиями или синестопатиями, характерны для поражения периферической нервной системы.

Преходящие и стойкие полиартралгии чаще всего являются следствием не поражения собственно суставов, а одним из симптомов других заболеваний. Примером могут быть поли­ артралгии при острых инфекционных заболеваниях (ангина, грипп, ОРВИ, гепатит и др.), очагах хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аднексит, холецистит и др.), эндокринопатиях (сахарный диабет, гипертиреоз и др.) и как следствие токсико-аллергических реакций в организме.

Полиартралгии в сочетании с утренней скованностью менее 30 мин, сгибательные контрактуры преимущественно суставов кистей, плотный отек кожи пальцев рук (склеродерма) и склеродактилия, симптом трения сухожилий, синдром Рейно, дигитальные язвы и акроостеолиз, эрозивная артропатия в отсут­ ствие артритов характерны для системного склероза (ССД).

Для лаймборрелиоза характерны сочетание полиартралгии с болями в сухожилиях и периартикулярных тканях, оссалгия и миалгия.

Длительно существующая и упорная моноартралгия предо­ пределяет тщательную визуализацию различных анатомиче­ ских структур в зоне болей, особенно костных (последствия травмы, проявления паранеопластического процесса и др.).

У пациента с артралгиями неясного характера в области ко­ ленного сустава следует предполагать возможность иррадиа­ ции болей из пораженного тазобедренного сустава (чаще всего вследствие ишемического некроза головки бедренной кости).

Боль в области локтевых и коленных суставов типична для диффузного фасциита, а псевдоартралгия плечевых и тазобе­ дренных суставов - для ревматической полимиалгии.

Иррадиирующие боли в области плечевого сустава могут быть обусловлены остеохондрозом шейного отдела позвоноч­ ника, поражением плевры, коронарных артерий (стенокардия, инфаркт миокарда), желчного пузыря, опухолью верхушки легкого (опухоль Панкоста).

Артралгия нередко наблюдается при нарушениях статики.

532

Ревматоидный артрит (МКБ-10 - М05, М06)

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное ауто­ иммунное воспалительное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующим симметричным поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного по­ лиартрита и системным поражением внутренних органов.

Распространенность РА в популяции составляет около 1% (женщины болеют чаще мужчин в 2-5 раз). Ревматоидный ар­ трит может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто в 40-50 лет. Пик начала заболевания в 30-35 лет. Через год у каждого 4-го пациента выявляются костные эрозии, через 5 лет каждый 2-й теряет трудоспособность. Экономические потери для общества такие же, как и при ишемической болез­ ни сердца.

Этиология и патогенез. Важнейшими факторами риска развития РА считаются:

генетическая предрасположенность (у монозиготных близнецов в 2 раза выше конкордантность в развитии РА, чем у дизиготных - соответственно 1-й 12-15 и 3,5%; у родствен­ ников первой степени родства РА в 1,5 раза чаще; носительство антигена IIHLA - DR 4 (и DR 1), врожденные дефекты костно­ мышечной системы и др.;

гормональные нарушения (связанные с половыми гормо­ нами, пролактином), что подтверждается более частым (в 2-3 раза) развитием РА у женщин в возрасте до 50 лет, чем у мужчин, и примерно одинаковой частотой в более позднем воз­

расте, снижением риска развития заболевания у женщин на фоне приема пероральных контрацептивов и беременности, увеличением в послеродовом периоде во время кормления гру­ дью (гиперпролактемия) и др.;

курение (токсическое воздействие компонентов табака), которое ассоциируется с более тяжелым течением РА (серопоштивность по РФ, появление ревматоидных узелков, быстрое >розирование суставов);

инфекционные агенты (белки парвовируса В19, ретрови­ руса Эпштейна - Барра, бактериальные суперантигены мико­ плазмы, микобактерий, кишечных инфекций, токсины и др.);

эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки - на­ пример, белки теплового шока);

неспецифические факторы (травма, инфекция, перео­ хлаждение, аборты, операции и др.).

533

К триггерным факторам развития РА относят:

острую инфекцию;

обострение хронической инфекции;

неблагоприятные климатические условия (чаще всего РА возникает весной и осенью);

период полового созревания;

послеродовый период;

развитие климакса;

стресс;

травму.

По современным представлениям в основе РА лежат имму­ нопатологические (аутоиммунные) реакции - синдром иммунокомплексной болезни, развивающейся на фоне генетических факторов и, возможно, инфекционных агентов (стрептококков, микоплазмы, вирусов и др.). Вследствие этого предполагается нарушение регуляции иммунного ответа, обусловленного дис­ балансом Т- и В-лимфоцитов, а именно иммунодефицита си­ стемы Т-лимфоцитов, что приводит к бесконтрольному синте­ зу В-лимфоцитов антител (IgG). В-лимфоциты и плазматиче­ ские клетки синовиальной оболочки в ответ на изменение (причина неизвестна) Fc-фрагмента IgG, воспринимающегося как аутоантиген, вырабатывают так называемый ревматоид­ ный фактор (РФ) - антитело, относящееся к классу IgM. Про­ дуцируются и другие типы РФ - IgG и IgA.

Ревматоидный фактор взаимодействует с измененным IgG, и образуются иммунные комплексы (ИК) в суставных тканях. Их появление ведет к мобилизации комплемента, а затем к миграции нейтрофилов в полость сустава. Нейтрофилы фаго­ цитируют ИК, появляются фагоциты - нейтрофилы с крупны­ ми цитоплазматическими включениями, содержащими Ig. При распаде нейтрофилов в процессе фагоцитоза выделяются протеолитические ферменты, которые совместно с другими факторами воспаления (простагландинами, цитокинами, ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.) вызывают развитие синовита.

Образующиеся ИК откладываются в тканях, поражают сое­ динительную ткань суставов, поддерживают воспалительно­ деструктивные процессы в них, вызывая хронизацию процес­ са, а циркулирующие ИК обусловливают внесуставные (си­ стемные) проявления РА.

Классификация. Современная классификация РА преду­ сматривает два клинико-иммунологических варианта, клини­ ческие и рентгенологические стадии болезни, степени актив­ ности процесса и функциональных нарушений.

534

Клинико-иммунологическая характеристика: > Ревматоидный артрит серопозитивный:

полиартрит;

ревматоидный васкулит (дигитальный артериит, хрони­ ческие язвы кожи, синдром Рейно и др.;

ревматоидные узелки:

полинейропатия;

ревматоидная болезнь легких (альвеолит, ревматоидные легкие);

синдром Фелти.

>Ревматоидный артрит серонегативный:

• полиартрит;

• болезнь Стилла взрослых.

>Клиническая стадия:

очень

ранняя

стадия - длительность болезни менее

 

6 месяцев;

 

ранняя

стадия

- длительность болезни 6 месяцев -

1год;

развернутая стадия - длительность болезни более 1 года при наличии типичной симптоматики РА;

поздняя стадия - длительность болезни 2 года и более, выраженная деструкция мелких (III—IV рентгенологиче­ ская стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.

> Степень активности (табл. 34):

низкая;

умеренная;

высокая;

ремиссия.

Таблица 34. Степень активности ревматоидного артрита

Показатель

 

Степень активности

 

0

1

2

3

 

Боль (ВАШ), см

0

<3

3-6

>6

Утренняя скованность

Нет

30-60 мин

До 12 ч

В течение дня

СОЭ, мм/ч

<15

16-30

31-45

>45

С - Р Б

N

<2 N

2-3 N

> 3 N

П ри мечани е . N - норма.

Степень активности РА может оцениваться и по рекомен­ дуемым Европейской антиревматической лигой (EULAR, 2002) индексам DAS 28 (Disease Activity Score - интегральный

535

показатель активности болезни), учитывающим четыре или три параметра активности: число болезненных суставов (ЧБС), число припухших суставов (ЧПС) из 28 (пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов кистей, плечевых, локтевых, лучезапястных и коленных), СОЭ и общее состоя­ ние здоровья (ОСЗ) по визуальной аналоговой (100 мм, 10 см) шкале боли (ВАШ).

Используются следующие формулы:

DAS 28-4 (4 параметра) =

0,56 ^ЧБС28+0,28-л/чПС28

+

+ 0,70-lg C03+0,0140C3;

 

 

DAS 28-3(3 параметра) =

0,56-^ЧБС28+0,28л/ЧПС28

+

+ 0,70-lg СОЭ 1,08+ 0,16.

 

 

Степень активности процесса:

0 - ремиссия (индекс DAS28 < 2,6);

1-я - минимальная (индекс DAS28 = 2,6-3,2);

2-я - средняя (индекс DAS28 = 3,3-5,1);

3-я - высокая (индекс DAS28 >5,1).

Рентгенологическая стадия (по Стейнброкеру):

I - околосуставной остеопороз;

II - остеопороз + сужение суставной щели ± единичные узуры (одна-четыре);

III - остеопороз + сужение суставной щели + множест­ венные узуры (пять и более);

IV - то же + костные анкилозы.

Функциональный класс (ФК) оценивается по способности пациента:

ФК I - беспрепятственно выполнять обычную повседнев­ ную деятельность (самообслуживание, профессиональная и непрофессиональная деятельность);

ФК II - осуществлять обычное самообслуживание и про­ фессиональную деятельность, но есть ограничения в выполне­ нии непрофессиональной деятельности;

ФК III - осуществлять обычное самообслуживание, но есть ограничения в выполнении профессиональной и непро­ фессиональной деятельности;

ФК IV - есть ограничения в самообслуживании, а также в выполнении профессиональной и непрофессиональной дея­ тельности.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая кар­ тина РА отличается полиморфизмом. Экспертами Европейской антиревматической лиги (EULAR, 2002) предложены крите­ рии «клинического подозрения на РА»:

536

наличие у пациента трех и более воспаленных суставов;

поражение пястно-фаланговых и плюснефаланговых су­ ставов с наличием положительного теста поперечного сжатия кистей/стоп;

утренняя скованность более 30 мин.

Выделяют несколько вариантов начала РА, основными из них являются:

классический вариант РА - полиартрит со стойким симме­ тричным поражением чаще всего мелких суставов кистей и стоп;

моноили олигоартрит с преимущественным (в порядке частоты встречаемости) поражением крупных суставов (колен­ ных, лучезапястных, голеностопных);

полиартрит, протекающий по типу реактивного артрита с поражением мелких и крупных суставов и возникающий че­ рез 1-2 недели после перенесенной инфекции, с формирова­ нием «типичного» РА после периода мнимого благополучия;

полиартрит с множественным симметричным поражени­ ем суставов и лихорадочным синдромом;

полиартрит с висцеритами.

При всех вариантах начала заболевания наряду с симпто­ мами артрита и утренней скованности могут наблюдаться мы­ шечная атрофия (особенно межостных мышц кистей, что уже на ранних стадиях болезни придает кистям пациента своео­ бразный вид), общая слабость, недомогание, потливость, утом­ ляемость, похудение, субфебрилитет (особенно по вечерам).

Для РА типично симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп. Ранний признак РА - локализация артрита во II и III пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и запястных суставах в сочетании с утренней скованностью. Примерно у 50% пациентов в дебюте поражаются плюснефаланговые суставы. В воспалительный процесс на ранней стадии РА, как правило, не вовлекаются дистальные межфаланговые суставы, пястно-фаланговый сустав большого паль­ ца кистей, а также проксимальный межфаланговый сустав ми­ зинца (суставы исключения). Из крупных суставов реже всего поражаются тазобедренные и плечевые суставы. Изредка в па­ тологический процесс вовлекаются височно-нижнечелюстные суставы и атланто-аксиальное (С I - С II) сочленение шейного отдела позвоночника.

Экспертами Американской коллегии ревматологов (ACR) и Европейской антиревматической лиги (EULAR) предложена балльная оценка (от 0 до 10 баллов) ранних критериев РА (габл. 35).

537

Таблица 35. Классификационные критерии раннего ревматоидного артрита (ACR/EULAR, 2010)

Классификационный признак

Балл

А. Вовлечение суставов:

0

1 крупный сустав;

2—10 крупных суставов;

1

1-3 мелких сустава (с и/или без вовлечения крупных суставов)

2

4-10 мелких суставов (с и/или без вовлечения крупных суставов)

3

Более 10 суставов (как минимум один мелкий сустав)

5

В. Иммунологическое исследование:

0

отрицательный РФ и отрицательные АЦЦП;

незначительно повышенные уровни РФ или АЦЦП;

2

значительно повышенные уровни РФ или АЦЦП

3

С. Показатели острой фазы воспаления:

0

нормальный СРБ и нормальная СОЭ;

повышенные СРБ или СОЭ

1

D. Продолжительность симптомов:

0

менее 6 недель;

более 6 недель и более

1

Приме ча ние . Крупные суставы - плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные и голеностопные; мелкие суставы - лучезапястные, запястно­ пястные, пястно-фаланговые, плюснефаланговые, проксимальные межфаланговые суставы (кроме плюснефалангового, первого запястно-пястного сус­ тавов); РФ (ревматоидный фактор) и АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) - незначительное повышение (менее чем в 3 раза) по сравнению с нормой и значительное - более чем в 3 раза); при сум­ ме 6 и более баллов классифицируется «определенный» РА.

Прогрессирующее течение артритов сопровождается разви­ тием характерных деформаций, стойких контрактур, анкилозов и подвывихов суставов, преимущественно суставов кистей с формированием так называемой ревматоидной кисти: отклоне­ ние пальцев кисти в сторону локтевой кости (ульнарная девиа­ ция, «плавник моржа»); деформация типа «бутоньерка» (сгиба­ ние в проксимальных межфаланговых суставах и одновремен­ ное переразгибание в дистальных межфаланговых суставах) и деформация типа «шея лебедя» (переразгибание в проксималь­ ных межфаланговых суставах с одновременной сгибательной контрактурой дистальных межфаланговых суставов) и др.

В ряде случаев возможно развитие и внесуставных поражений:

• ревматоидные узелки локализуются обычно в области локтевых суставов и вдоль локтевой кости, на тыльной поверх­ ности пальцев кистей рук и др. (у 20-50% пациентов);

538

поражение сосудов (преимущественно мелкого калибра), кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов, чаще в ви­ де васкулитов и тромбоваскулитов;

поражение мышц (атрофия, дистрофия, очаговый или диффузный миозит);

поражение сердца (ревматоидный кардит), перикардит (сухой, реже выпотной), амилоидоз, раннее развитие атеро­ склероза;

поражение легких (интерстициальный легочный фиброз, облитерирующий бронхиолит, очаговый или диффузный пнев­ москлероз) и плевры (сухой или с незначительным выпотом плеврит);

поражение глаз: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия;

поражение почек, наиболее часто встречающееся в виде амилоидоза почек, реже - гломерулонефрита, интерстициаль­ ного нефрита, пиелонефрита;

воспалительные, дистрофические и склеротические изме­ нения в печени;

поражения желудочно-кишечного тракта, наиболее тяже­ лые - в виде амилоидоза с изъязвлением слизистого и подслизистого слоя;

лимфаденопатия;

поражения различных отделов нервной системы (ней­ ропатии, шейный миелит).

Особые клинические формы РА.

Синдром Фелти - симптомокомплекс, включающий нейтро-

пению, спленомегалию, гепатомегалию, тяжелое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, невропатию, ле­ гочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментацию кожи нижних конечностей и высокий риск инфекционных осложне­ ний. Синдром Фелти - вариант серопозитивного РА, развивает­ ся при значительной давности заболевания, сочетается с други­ ми внесуставными проявлениями (расположены в порядке ча­ стоты встречаемости): ревматоидные узелки, похудение, сухой синдром (синдром Шегрена), лимфаденопатия, язвы голени, плеврит, пигментация кожи, полинейропатия, эписклерит.

Болезнь Стилла у взрослых - вариант серонегативного РА, характеризующийся рецидивирующей фебрильной лихорад­ кой, артритом и макулопапулезной сыпью, высокими лабора­ торными показателями воспалительного процесса. В 90% слу­ чаев болезнь развивается в возрасте от 16 до 35 лет. Отмеча­

539

ются особенности суставного синдрома в дебюте болезни: сначала артралгии и миалгии, возникающие одновременно или спустя несколько недель от начала фебрильной лихорадки, затем в течение 1-го года болезни превалируют рецидивы интермиттирующего олигоартрита. Типичная локализация ар­ трита - суставы запястья, лучезапястные, предплюсны, плече­ вые, коленные, тазобедренные, шейный отдел позвоночника. Проксимальные межфаланговые суставы, как правило, не вос­ паляются. У 1/3 пациентов постепенно нарастает деструкция суставов с развитием анкилозов в течение 2-3 лет.

Общепризнанными для скрининговой диагностики РА яв­ ляются диагностические критерии, разработанные Американ­ ской ревматологической ассоциацией (АРА).

Диагностические критерии ревматоидного артрита (АРА, 1987):

утренняя скованность в области суставов или околосустав­ ных тканей, сохраняющаяся не менее 1 ч после пробуждения;

артрит трех или более суставов: припухание или выпот, установленные врачом, как минимум в трех суставах длительно­ стью не менее 6 недель, преимущественно пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, суставов запястья, локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых суставов;

артрит суставов кистей: припухлость, по крайней мере, одной из следующих групп суставов: запястий, пястно-фа- ланговых и проксимальных межфаланговых;

симметричный артрит (возможно и без абсолютной сим­ метрии): двустороннее поражение пястно-фаланговых, прок­ симальных межфаланговых или плюснефаланговых суставов;

ревматоидные узелки: подкожные узелки (установленные врачом), локализующиеся преимущественно на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях конечностей или

впериартикулярных тканях;

ревматоидный фактор повышенной концентрации в сыво­ ротке крови, определенный любым стандартизированным ме­ тодом (реакция Ваалер - Роуза, латекс-тест, диагностикум рев­ матоидного фактора);

рентгенологические изменения, типичные для РА: эрозии или околосуставной остеопороз в суставах кистей и стоп, наи­ более выраженные в клинически пораженных суставах (изо­ лированные остеоартритические изменения не учитываются).

Диагноз РА устанавливается при наличии любых 4 из 7 критериев, причем продолжительность первых четырех кри­ териев должна быть не менее 6 недель.

540

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]