zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera
.pdfМедико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо собность пациентов составляет в среднем от 15-20 дней при легко протекающих обострениях до 50-65 дней - при тяже лых. Частые рецидивы, появление и прогрессирование ХПН являются основанием для направления пациента на МРЭК для установления группы инвалидности.
Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или участковым терапевтом - 2 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стоматолог, офтальмолог - 1 раз в год; уролог, гинеколог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК, ОАМ, посев мочи на микрофлору, анализ мочи по Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко, БАК (электролиты, мочеви на, креатинин, общий белок, глюкоза), клиренс по креатинину и реабсорбция воды, УЗИ почек, радиоизотопная рентгеногра фия (РРГ) - 2 раза в год; цитология осадка мочи, моча на на личие кислотоустойчивых бактерий, ЭКГ, рентгенография ор ганов грудной клетки - 1 раз в год.
Основные лечебно-профилактические мероприятия вклю чают противорецидивные схемы: антибактериальный препарат 7-10 дней, фитотерапия мочегонными сборами - 10 дней, пере рыв - 10 дней, курсы антиагрегантов - 6 месяцев. Физиотера певтическое лечение - 2 раза в год. Санация очагов хрониче ской инфекции. Санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний). При обострении процесса, неэффективно сти противорецидивной терапии - лечение в стационаре.
Срок наблюдения - пожизненно.
Профилактика. Первичная профилактика хронического пиелонефрита заключается в своевременном и адекватном ле чении острого пиелонефрита, острых заболеваний мочевого пузыря и мочевых путей, а также в устранении причин, пре пятствующих нормальному оттоку мочи.
Вторичная профилактика предусматривает проведение ди намического диспансерного наблюдения за пациентами с уста новленным диагнозом хронического пиелонефрита. Пациенты могут выполнять работу, не связанную с большим физическим и нервным напряжением, с возможностью переохлаждения, длительным пребыванием на ногах, в ночные смены, в горя чих цехах. Пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением уролога либо нефролога (терапевта).
В профилактике рецидивов хронического пиелонефрита, его дальнейшего прогрессирования и развития ХПН важное значение имеют своевременное выявление и тщательное лече
511
ние скрытых или явных очагов инфекции, а также интеркуррентных заболеваний. С учетом показаний может использо ваться методика противорецидивной терапии, включающая прием ежемесячно в течение 10 дней антибиотика и 20 дней фитопрепарата (клюквенный морс, отвар травы медвежьего ушка, толокнянки, полевого хвоща, почечного чая, листьев бе резы, брусники, плодов можжевельника, цветов василька и др.) в течение 1 года и более.
Хроническая почечная недостаточность (МКБ-10 - N18)
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, развивающийся вследствие необратимого прогрессирующего снижения функций почек, обусловленного уменьшением массы их действующей паренхимы, характери зующийся сдвигом регулируемых почками параметров гомео стаза с сопутствующими расстройствами метаболизма и раз витием патологии ряда органов и систем.
Частота составляет 5-10 случаев в год на 100 000 населения, а распространенность - 20-60 случаев на 100 000 населения.
ХПН является исходом различных хронических болезней почек (ХБП).
Согласно рекомендациям национального фонда заболева ний почек США (NKF - К1DOQi - National Kidney Foundation - Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative, 2002), получившим мировое признание, заболевание почек считается хроническим, если в течение 3 и более месяцев прослеживаются патология в анализах мочи и (или) биохимических анализах крови, измене ния структуры и (или) функции почек. При этом важно, что вы явление визуализирующими методами (УЗИ, КТ, МРТ и др.) структурных изменений почек является достаточным для под тверждения ХБП даже при нормальных анализах мочи и крови. Снижение показателя клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 60 мл/мин/1,73 м2 (в норме более 90 мл/мин/ 1,73 м2) расцени вается также как бесспорный признак ХБП, даже если анализы мочи нормальные и структура почек кажется неизмененной.
Этиология и патогенез. Основные причины ХПН:
• воспалительные: хронический гломерулонефрит, хрониче ский пиелонефрит, поражение почек при системных заболевани ях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревмато идный артрит, системный склероз, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит), туберкулез, ВИЧ-нефропатия, ма лярийная нефропатия, шистосомная нефропатия и др.;
512
•метаболические и эндокринные: сахарный диабет, подагра, амилоидоз, идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз;
•сосудистые заболевания: злокачественная артериальная ги пертензия, стеноз почечных артерий и ишемическая нефропатия;
•наследственные и врожденные заболевания почек: поликистоз, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкснефропатия, нефронофтиз Фанкони, наследственный онихоартроз, болезнь Фабри;
•обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли моче вой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосоматоз;
•токсические и лекарственные нефропатии: анальгетическая, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая, алкогольная, свинцовая, кадмиевая, радиационная.
Хронический гломерулонефрит и хронический пиелоне фрит являются причинами терминальной почечной недоста точности более чем у 80% пациентов.
Воснове развития ХПН независимо от причины лежит единый, универсальный (ключевой) механизм - активация внутрипочечной локальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) с гиперпродукцией ангиотензина II, действие которого через каскад клеточных и молекулярных процессов (функ- ционально-адаптивных, структурно-клеточных, экспрессии
медиаторов повреждения, метаболических, эндокринных и др.) приводит к склерозу почечной паренхимы (гломерулосклерозу), тубулоинтерстициальному склерозу и в конечном итоге к нефрофиброзу.
Классификация. В повседневной клинической практике наиболее часто применяется классификация, представленная в табл. 32.
Таблица 32. Стадии хронической почечной недостаточности (по Н.А. Лопаггкнну, И.Н. Кучинскому, 1973)
Клинико-лабораторный |
|
Стадия ХПН |
|
|
|
|
компенсиро |
|
|
||
признак |
латентная |
интермиттирующая |
|||
|
|
ванная |
|
|
|
1 |
2 |
3 |
|
4 |
|
Жалобы |
Нет |
Диспепсия, |
су |
Слабость, |
голов |
|
|
хость во |
рту, |
ная боль, наруше |
|
|
|
утомляемость |
ние сна, |
жаада, |
|
|
|
|
|
тошнота |
|
17 Зак. 1198 |
513 |
|
|
|
|
|
Окончнаие табл. 32 |
1 |
|
2 |
3 |
4 |
|
Диурез |
|
Норма |
к |
полиу- |
Выраженная по- |
|
Легкая |
||||
|
|
|
рия |
|
лиурия |
Гемоглобин, г/л |
|
Более 100 |
83-100 |
|
67-83 |
Проба Зимницкого |
Норма |
Разница |
между |
Гипоизостенурия |
|
|
|
|
максимальной |
|
|
|
|
|
и минимальной |
|
|
|
|
|
плотностью мо |
|
|
Мочевина крови, |
|
чи менее 8 |
10,1-19,0 |
||
До 8,8 |
8,8-10,0 |
|
|||
ммоль/л |
|
|
|
|
|
Креаггинин крови, |
До 0,18 |
0,2-0,28 |
|
0,3-0,6 |
|
ммоль/л |
|
|
30-40 |
|
|
Клубочковая |
филь |
45-60 |
|
20-30 |
|
трация по креатини |
|
|
|
|
|
ну, мл /мин |
|
|
|
|
|
Осмолярность |
мочи, |
450-500 |
До 400 |
|
Менее 250 |
мосмоль/л |
|
|
|
|
Часто гипонатр.и- |
Электролиты крови |
Норма |
Редко |
гипона- |
||
|
|
|
триемия |
|
емия, гиперкали |
|
|
|
|
|
емия, гипокаль- |
|
|
|
|
|
циемия |
Метаболический |
Отсутствует |
Отсутствует |
Умеренный |
||
ацидоз |
|
|
|
|
|
Кроме доуремических стадий (латентной, компенсированной, интермиттирующей) выделяют и терминальную стадию ХПН.
Периоды терминальной стадии:
•I - водовыделительная функция почек сохранена. Резко снижен клиренс: до 10-15 мл/мин, азотемия 71-107 ммоль/л с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет;
•II А - олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Ар териальная гипертензия. Недостаточность кровообращения
НII А стадия;
•II Б - те же данные, что и при II А, но более тяжелая сер
дечная недостаточность с нарушением кровообращения
вбольшом и малом кругах (II Б стадия);
•III - тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и вы ше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз, декомпенсированная сердечная недостаточность ( НIII стадия).
514
Равноценной данной и другим клиническим классифика циям ХПН является классификация, учитывающая стадию развития и тяжесть ХБП. Считается, что она позволяет более точно дифференцировать стадии ХПН (табл. 33).
Таблица 33. Классификация хронической болезни почек по NKF-K/DOQI (2002)
Стадия |
Характеристика |
СКФ, |
|
мл/мин/1,73 м2 |
|||
|
|
||
I |
Признаки нефропатии, нормальная СКФ |
Более 90 |
|
II |
Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ |
60-89 |
|
III |
Умеренное снижение СКФ |
30-59 |
|
IV |
Значительное снижение СКФ |
15-29 |
|
V |
Тяжелое (терминальная ХПН) |
Менее 15 |
Встранах Европы и США принята классификация ХБП, в России используются обе классификации, учитывающие одно временно стадию ХПН и стадию ХБП. Соответственно класси фикации NKF-K/DOQI, ХПН могут быть обозначены как ХБП стадии Ш (снижение СКФ до 30-59 мл/мин), стадии IV - при СКФ 15-29 мл/мин, стадии V - СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2.
Клиническая картина и диагностика. Ранними клиниче скими признаками ХПН являются полиурия, никтурия, гипопластическая анемия, общие симптомы - слабость, сонли вость, быстрая утомляемость, апатия.
Вдальнейшем при уремии возникает кожный зуд, диспептический синдром, кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), подкожные геморрагии, развивается «уремическая подагра». Характерны бледновато-желтая окраска (обусловлена анемией и задержкой урохромов) и сухость кожи.
Втерминальной стадии ХПН развивается фибринозный или выпотной перикардит, характерна склонность к инфекци ям, усиливается неврологическая симптоматика (судороги, уремическая кома).
Клинические проявления ХПН можно сгруппировать в за висимости от поражения различных органов и систем:
• астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса;
• дистрофический синдром: сухость и зуд кожи (выделение кристаллов мочевины), следы расчесов на коже, похудение вплоть до кахексии, атрофия мышц;
•желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и непри ятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть
иболи в подложечной области после еды, чередование поносов
изапоров, желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паро тит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени;
•сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда ле вого желудочка, приступы сердечной астмы, отек легких, на рушения ритма сердца и проводимости, уремические перикар дит (сухой или экссудативный) и миокардит;
•поражение органов дыхания: ларингиты, трахеиты, брон хиты, пневмонии (вследствие раздражения слизистых, имму нодефицита), уремический пневмонит и плеврит;
•анемически-геморрагический синдром (снижение выра ботки эритропоэтина почками, уменьшение продолжительно сти жизни эритроцитов, нарушение агрегационной функции тромбоцитов): бледность кожи, носовые, кишечные, желудоч ные кровотечения, кожные геморрагии, анемия;
•костно-суставной синдром (нарушение фосфорно кальциевого обмена - остеопороз, гиперурикемия): боли в ко стях, суставах, позвоночнике;
•поражение нервной системы: уремическая энцефалопа тия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), поли нейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабости в ру ках и ногах, снижение рефлексов), церебральные инсульты (на фоне злокачественной гипертензии);
•мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;
•нарушения водно-электролитного обмена: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия;
•нарушение кислотно-щелочного равновесия: метаболи ческий ацидоз, проявляющийся клинически сонливостью, кожным зудом, гипотермией.
Течение ХЕШ чаще медленнопрогрессирующее, периоды ухудшения (обострение основного заболевания, хирургиче ские вмешательства, травматизация, беременность, психоэмо циональное напряжение, присоединение интеркуррентных ин фекционных заболеваний - ОРВИ, отит, пневмония, холеци стит) чередуются с периодами ремиссии.
516
Наиболее информативные диагностические признаки ХПН:
•наличие болезней почек длительностью 3 месяца и более;
•полиурия с никтурией, нормохромная нормоцитарная анемия - в начальной стадии, олигурия/анурия и отеки - в тер минальной стадии в сочетании с протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией различной степени выра женности;
•наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с ар териальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита, вто ричной подагры, гиперфосфатемией и гипокальциемией;
•снижение относительной плотности мочи (выше 1018 сви детельствует против ХПН) с характерной изо-, гипостенурией (при пробе по Зимницкому);
•повышение концентрации креатинина в сыворотке крови (у мужчин более 133 мкмоль/л, у женщин более 124 мкмоль/л)
иснижение СКФ (менее 60 мл/мин/1,73 м2), рассчитанной по формуле D.W. Cockcroft, М.Н. Gault (1976) с учетом возраста, массы тела и пола пациента:
(140 - возраст, годы) х масса тела (кг) х 88 СКФ (мл/мин) = ------------------------------------------------------------•
Креатинин в крови (мкмоль/л) х 72
Полученное значение для женщин следует умножить на 0,85. Информативность расчетной формулы СКФ Кокрофта - Га-
улта равноценна пробе Реберга - Тареева.
• УЗИ - уменьшение размеров почек.
Другие инструментальные методы исследования (ретро градная пиелография, радиоизотопная ренография, КТ, МРТ, артериография, каваграфия, биопсия почек) проводятся для уточнения причины, характера поражения почек и исключения альтернативных заболеваний.
Дифференциальная диагностика проводится с острой по чечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом и первичной подагрой.
Для острой почечной недостаточности (ОПН) в отличие от ХПН характерны отсутствие ХБП или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, остро воз никшая олигонурия, анурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены (при ХПН - уменьшены), эхогенность паренхимы почек понижена или нормальная.
517
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит весьма вероя тен, если в течение 1-го месяца заболевания происходит сни жение относительной плотности мочи, развивается анемия, нарастает концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови, снижается СКФ вплоть до терминальных показателей в течение 6-12, реже - 24 месяцев, что не наблюдается при обычно развивающейся ХПН.
Подагрическая нефропатия может возникнуть на любом этапе развития подагры, но наиболее часто на фоне длительно существующей гиперурикемии и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. В основном нарушают ся функции канальцев. В этот период, как правило, у пациен тов имеется хронический подагрический артрит с тофусами (хроническая тофусная подагра), диагностика которой не пред ставляет трудностей. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН. Терминальная стадия ХПН отмечается в 10% случаев подагры.
Лечение. Основная задача - адекватное лечение основного заболевания, замедление темпов прогрессирования ХПН, пред упреждение и лечение осложнений. Показанием к госпитализа ции в нефрологическое или терапевтическое отделения явля ются обострение основного заболевания, внезапное снижение функции почек, быстрое прогрессирование почечной недоста точности, несмотря на проводимое амбулаторное лечение.
Режим пациента определяется с учетом конкретного забо левания и стадии ХПН. Рекомендуется избегать переохлажде ний, психоэмоциональных нагрузок, исключить физический труд, применение нефротоксических лекарственных средств, а также рентгеноконтрастных методов исследования.
> Диетическое питание (диета Н) пациентов имеет следу ющие особенности:
• высокая калорийность пищевого рациона (1750— 3000 ккал/сут), которая обеспечивается углеводами и жи рами. Полное обеспечение организма микроэлементами
и витаминами;
•ограничение белка до 60-40-20 г/сут в зависимости от выраженности почечной недостаточности. Необходимое количество полноценного белка обеспечивается за счет яиц. Жиры и углеводы вводятся в виде сливочного и рас тительного масла, овощей, фруктов, джема, мороженого, меда, варенья, блюд из картофеля;
518
•ограничение поступления фосфатов с пищей (исклю чаются молоко, рыба).
> Коррекция нарушений электролитного баланса:
•гиперкалиемия:
□ограничение продуктов, богатых калием;
□исключение калийсберегающих диуретиков;
□использование петлевых диуретиков;
□назначение 10-20%раствора глюкозы по 300-500 мл внутривенно капельно (способствует проникновению калия внутрь клетки, действует как осмотический диуретик, являет ся источником углеводов);
□применение 10% раствора глюконата кальция по 20-30 мл внутривенно или 5% раствора натрия гидрокарбо ната по 200 мл внутривенно, капельно;
□ использование ионообменных полистиреновых смол - 40-80 мг/сут (резониум по 10 г на 100 мл воды 3 раза
вдень).
•гипонатриемия:
□изотонический раствор натрия хлорида - 20-40 мл внутривенно струйно ежедневно или через день.
•гипокальциемия:
□10% раствор кальция глюконата или хлорида - 10-
20 мл внутривенно.
> Коррекция метаболического ацидоза:
•4,2% раствора гидрокарбоната натрия - 150 мл вну тривенно капельно.
•Коррекция фосфорно-кальциевого обмена:
•использование фосфорсвязывающих агентов (карбонат кальция 3-5 г/сут), гидрооксид алюминия (<альмагель по 10 мл 4 раза в день) внутрь;
•витамин D (эргокальциферол) масляный или спиртовой
раствор от 100 000 до 300 000 ME, или витамин Ь 3 (оксидевит) в капсулах по 0,5-1 мкг/сут.
> Коррекция анемии:
•эритропоэтин человеческий рекомбинантный (при уров не гематокрита менее 30%) - 25-50 ЕД/кг 3 раза в неде лю (максимальная доза - 720 ЕД/кг в неделю) подкожно или внутривенно;
•препараты железа внутрь (тардиферон 80 мг, ферроградумент 105 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в день);
•переливание эритроцитарной массы при тяжелой сте пени анемии (уровень гемоглобина менее 50 г/л);
519
• поливитаминотерапия (дуовит, |
олиговит, декамевит, |
|
|
ундевит и др.). |
|
> |
Коррекция гиперурикемии: |
|
• |
аллопуринол 100 мг/сут. |
|
> |
Антигипертензивная терапия: |
|
• |
ингибиторы АПФ (каптоприл - |
100-150 мг/сут, энала |
|
прил при скорости клубочковой фильтрации 30-80 мл/ |
|
|
мин по 5—10 мг/сут, при 10-30 мл/мин - по 2,5-5 мг/сут, |
|
|
менее 10 мл/мин - 2,5 мг/сут в дни гемодиализа); |
•антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан 2550 мг/сут);
•антагонисты ионов кальция (дилтиазем 160-320 мг/сут, верапамил; группа нифедипина не используется, так как способствует повышению внутриклубочкового давле ния);
•а-адреноблокаторы (доксазозин 2-8 мг/сут).
> Противоазотемическая терапия:
•леспенефрил внутрь по 100 капель 3-4 раза в сутки или внутривенно по 3-5 флаконов сухого вещества на 200 мл физиологического раствора;
•хофитол по 50-100 мг внутривенно ежедневно или через день;
•сорбенты (карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды; белсорб-П по 1-2 г 3 раза в день);
•анаболические препараты, снижая катаболизм белка, уменьшают продукцию мочевины (ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель);
•промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы, принудительная диарея (30-60 г магния сульфа та на стакан воды или 50-75 г сорбита или ксилита);
•желудочный лаваж (диализ).
Активные методы лечения: перитонеальный диализ, гемо диализ, трансплантация почки.
Медико-социальная экспертиза. Пациенты с явлениями ХПН направляются на МРЭК для определения группы инва лидности (III группа - при латентной и компенсированной стадии, II группа - при интермиттирующей стадии, I группа - при терминальной стадии).
Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или участковым терапевтом - 2 раза в год.
520