Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera

.pdf
Скачиваний:
911
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
21.26 Mб
Скачать

Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо­ собность пациентов составляет в среднем от 15-20 дней при легко протекающих обострениях до 50-65 дней - при тяже­ лых. Частые рецидивы, появление и прогрессирование ХПН являются основанием для направления пациента на МРЭК для установления группы инвалидности.

Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или участковым терапевтом - 2 раза в год.

Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стоматолог, офтальмолог - 1 раз в год; уролог, гинеколог - по показаниям.

Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК, ОАМ, посев мочи на микрофлору, анализ мочи по Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко, БАК (электролиты, мочеви­ на, креатинин, общий белок, глюкоза), клиренс по креатинину и реабсорбция воды, УЗИ почек, радиоизотопная рентгеногра­ фия (РРГ) - 2 раза в год; цитология осадка мочи, моча на на­ личие кислотоустойчивых бактерий, ЭКГ, рентгенография ор­ ганов грудной клетки - 1 раз в год.

Основные лечебно-профилактические мероприятия вклю­ чают противорецидивные схемы: антибактериальный препарат 7-10 дней, фитотерапия мочегонными сборами - 10 дней, пере­ рыв - 10 дней, курсы антиагрегантов - 6 месяцев. Физиотера­ певтическое лечение - 2 раза в год. Санация очагов хрониче­ ской инфекции. Санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний). При обострении процесса, неэффективно­ сти противорецидивной терапии - лечение в стационаре.

Срок наблюдения - пожизненно.

Профилактика. Первичная профилактика хронического пиелонефрита заключается в своевременном и адекватном ле­ чении острого пиелонефрита, острых заболеваний мочевого пузыря и мочевых путей, а также в устранении причин, пре­ пятствующих нормальному оттоку мочи.

Вторичная профилактика предусматривает проведение ди­ намического диспансерного наблюдения за пациентами с уста­ новленным диагнозом хронического пиелонефрита. Пациенты могут выполнять работу, не связанную с большим физическим и нервным напряжением, с возможностью переохлаждения, длительным пребыванием на ногах, в ночные смены, в горя­ чих цехах. Пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением уролога либо нефролога (терапевта).

В профилактике рецидивов хронического пиелонефрита, его дальнейшего прогрессирования и развития ХПН важное значение имеют своевременное выявление и тщательное лече­

511

ние скрытых или явных очагов инфекции, а также интеркуррентных заболеваний. С учетом показаний может использо­ ваться методика противорецидивной терапии, включающая прием ежемесячно в течение 10 дней антибиотика и 20 дней фитопрепарата (клюквенный морс, отвар травы медвежьего ушка, толокнянки, полевого хвоща, почечного чая, листьев бе­ резы, брусники, плодов можжевельника, цветов василька и др.) в течение 1 года и более.

Хроническая почечная недостаточность (МКБ-10 - N18)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, развивающийся вследствие необратимого прогрессирующего снижения функций почек, обусловленного уменьшением массы их действующей паренхимы, характери­ зующийся сдвигом регулируемых почками параметров гомео­ стаза с сопутствующими расстройствами метаболизма и раз­ витием патологии ряда органов и систем.

Частота составляет 5-10 случаев в год на 100 000 населения, а распространенность - 20-60 случаев на 100 000 населения.

ХПН является исходом различных хронических болезней почек (ХБП).

Согласно рекомендациям национального фонда заболева­ ний почек США (NKF - К1DOQi - National Kidney Foundation - Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative, 2002), получившим мировое признание, заболевание почек считается хроническим, если в течение 3 и более месяцев прослеживаются патология в анализах мочи и (или) биохимических анализах крови, измене­ ния структуры и (или) функции почек. При этом важно, что вы­ явление визуализирующими методами (УЗИ, КТ, МРТ и др.) структурных изменений почек является достаточным для под­ тверждения ХБП даже при нормальных анализах мочи и крови. Снижение показателя клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 60 мл/мин/1,73 м2 (в норме более 90 мл/мин/ 1,73 м2) расцени­ вается также как бесспорный признак ХБП, даже если анализы мочи нормальные и структура почек кажется неизмененной.

Этиология и патогенез. Основные причины ХПН:

• воспалительные: хронический гломерулонефрит, хрониче­ ский пиелонефрит, поражение почек при системных заболевани­ ях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревмато­ идный артрит, системный склероз, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит), туберкулез, ВИЧ-нефропатия, ма­ лярийная нефропатия, шистосомная нефропатия и др.;

512

метаболические и эндокринные: сахарный диабет, подагра, амилоидоз, идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз;

сосудистые заболевания: злокачественная артериальная ги­ пертензия, стеноз почечных артерий и ишемическая нефропатия;

наследственные и врожденные заболевания почек: поликистоз, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкснефропатия, нефронофтиз Фанкони, наследственный онихоартроз, болезнь Фабри;

обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли моче­ вой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосоматоз;

токсические и лекарственные нефропатии: анальгетическая, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая, алкогольная, свинцовая, кадмиевая, радиационная.

Хронический гломерулонефрит и хронический пиелоне­ фрит являются причинами терминальной почечной недоста­ точности более чем у 80% пациентов.

Воснове развития ХПН независимо от причины лежит единый, универсальный (ключевой) механизм - активация внутрипочечной локальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) с гиперпродукцией ангиотензина II, действие которого через каскад клеточных и молекулярных процессов (функ- ционально-адаптивных, структурно-клеточных, экспрессии

медиаторов повреждения, метаболических, эндокринных и др.) приводит к склерозу почечной паренхимы (гломерулосклерозу), тубулоинтерстициальному склерозу и в конечном итоге к нефрофиброзу.

Классификация. В повседневной клинической практике наиболее часто применяется классификация, представленная в табл. 32.

Таблица 32. Стадии хронической почечной недостаточности (по Н.А. Лопаггкнну, И.Н. Кучинскому, 1973)

Клинико-лабораторный

 

Стадия ХПН

 

 

 

компенсиро­

 

 

признак

латентная

интермиттирующая

 

 

ванная

 

 

 

1

2

3

 

4

 

Жалобы

Нет

Диспепсия,

су­

Слабость,

голов­

 

 

хость во

рту,

ная боль, наруше­

 

 

утомляемость

ние сна,

жаада,

 

 

 

 

тошнота

 

17 Зак. 1198

513

 

 

 

 

 

Окончнаие табл. 32

1

 

2

3

4

Диурез

 

Норма

к

полиу-

Выраженная по-

 

Легкая

 

 

 

рия

 

лиурия

Гемоглобин, г/л

 

Более 100

83-100

 

67-83

Проба Зимницкого

Норма

Разница

между

Гипоизостенурия

 

 

 

максимальной

 

 

 

 

и минимальной

 

 

 

 

плотностью мо­

 

Мочевина крови,

 

чи менее 8

10,1-19,0

До 8,8

8,8-10,0

 

ммоль/л

 

 

 

 

 

Креаггинин крови,

До 0,18

0,2-0,28

 

0,3-0,6

ммоль/л

 

 

30-40

 

 

Клубочковая

филь­

45-60

 

20-30

трация по креатини­

 

 

 

 

ну, мл /мин

 

 

 

 

 

Осмолярность

мочи,

450-500

До 400

 

Менее 250

мосмоль/л

 

 

 

 

Часто гипонатр.и-

Электролиты крови

Норма

Редко

гипона-

 

 

 

триемия

 

емия, гиперкали­

 

 

 

 

 

емия, гипокаль-

 

 

 

 

 

циемия

Метаболический

Отсутствует

Отсутствует

Умеренный

ацидоз

 

 

 

 

 

Кроме доуремических стадий (латентной, компенсированной, интермиттирующей) выделяют и терминальную стадию ХПН.

Периоды терминальной стадии:

I - водовыделительная функция почек сохранена. Резко снижен клиренс: до 10-15 мл/мин, азотемия 71-107 ммоль/л с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет;

II А - олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Ар­ териальная гипертензия. Недостаточность кровообращения

НII А стадия;

II Б - те же данные, что и при II А, но более тяжелая сер­

дечная недостаточность с нарушением кровообращения

вбольшом и малом кругах (II Б стадия);

III - тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и вы­ ше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз, декомпенсированная сердечная недостаточность ( НIII стадия).

514

Равноценной данной и другим клиническим классифика­ циям ХПН является классификация, учитывающая стадию развития и тяжесть ХБП. Считается, что она позволяет более точно дифференцировать стадии ХПН (табл. 33).

Таблица 33. Классификация хронической болезни почек по NKF-K/DOQI (2002)

Стадия

Характеристика

СКФ,

мл/мин/1,73 м2

 

 

I

Признаки нефропатии, нормальная СКФ

Более 90

II

Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ

60-89

III

Умеренное снижение СКФ

30-59

IV

Значительное снижение СКФ

15-29

V

Тяжелое (терминальная ХПН)

Менее 15

Встранах Европы и США принята классификация ХБП, в России используются обе классификации, учитывающие одно­ временно стадию ХПН и стадию ХБП. Соответственно класси­ фикации NKF-K/DOQI, ХПН могут быть обозначены как ХБП стадии Ш (снижение СКФ до 30-59 мл/мин), стадии IV - при СКФ 15-29 мл/мин, стадии V - СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2.

Клиническая картина и диагностика. Ранними клиниче­ скими признаками ХПН являются полиурия, никтурия, гипопластическая анемия, общие симптомы - слабость, сонли­ вость, быстрая утомляемость, апатия.

Вдальнейшем при уремии возникает кожный зуд, диспептический синдром, кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), подкожные геморрагии, развивается «уремическая подагра». Характерны бледновато-желтая окраска (обусловлена анемией и задержкой урохромов) и сухость кожи.

Втерминальной стадии ХПН развивается фибринозный или выпотной перикардит, характерна склонность к инфекци­ ям, усиливается неврологическая симптоматика (судороги, уремическая кома).

Клинические проявления ХПН можно сгруппировать в за­ висимости от поражения различных органов и систем:

• астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса;

• дистрофический синдром: сухость и зуд кожи (выделение кристаллов мочевины), следы расчесов на коже, похудение вплоть до кахексии, атрофия мышц;

желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и непри­ ятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть

иболи в подложечной области после еды, чередование поносов

изапоров, желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паро­ тит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени;

сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда ле­ вого желудочка, приступы сердечной астмы, отек легких, на­ рушения ритма сердца и проводимости, уремические перикар­ дит (сухой или экссудативный) и миокардит;

поражение органов дыхания: ларингиты, трахеиты, брон­ хиты, пневмонии (вследствие раздражения слизистых, имму­ нодефицита), уремический пневмонит и плеврит;

анемически-геморрагический синдром (снижение выра­ ботки эритропоэтина почками, уменьшение продолжительно­ сти жизни эритроцитов, нарушение агрегационной функции тромбоцитов): бледность кожи, носовые, кишечные, желудоч­ ные кровотечения, кожные геморрагии, анемия;

костно-суставной синдром (нарушение фосфорно­ кальциевого обмена - остеопороз, гиперурикемия): боли в ко­ стях, суставах, позвоночнике;

поражение нервной системы: уремическая энцефалопа­ тия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), поли­ нейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабости в ру­ ках и ногах, снижение рефлексов), церебральные инсульты (на фоне злокачественной гипертензии);

мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;

нарушения водно-электролитного обмена: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия;

нарушение кислотно-щелочного равновесия: метаболи­ ческий ацидоз, проявляющийся клинически сонливостью, кожным зудом, гипотермией.

Течение ХЕШ чаще медленнопрогрессирующее, периоды ухудшения (обострение основного заболевания, хирургиче­ ские вмешательства, травматизация, беременность, психоэмо­ циональное напряжение, присоединение интеркуррентных ин­ фекционных заболеваний - ОРВИ, отит, пневмония, холеци­ стит) чередуются с периодами ремиссии.

516

Наиболее информативные диагностические признаки ХПН:

наличие болезней почек длительностью 3 месяца и более;

полиурия с никтурией, нормохромная нормоцитарная анемия - в начальной стадии, олигурия/анурия и отеки - в тер­ минальной стадии в сочетании с протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией различной степени выра­ женности;

наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с ар­ териальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита, вто­ ричной подагры, гиперфосфатемией и гипокальциемией;

снижение относительной плотности мочи (выше 1018 сви­ детельствует против ХПН) с характерной изо-, гипостенурией (при пробе по Зимницкому);

повышение концентрации креатинина в сыворотке крови (у мужчин более 133 мкмоль/л, у женщин более 124 мкмоль/л)

иснижение СКФ (менее 60 мл/мин/1,73 м2), рассчитанной по формуле D.W. Cockcroft, М.Н. Gault (1976) с учетом возраста, массы тела и пола пациента:

(140 - возраст, годы) х масса тела (кг) х 88 СКФ (мл/мин) = ------------------------------------------------------------•

Креатинин в крови (мкмоль/л) х 72

Полученное значение для женщин следует умножить на 0,85. Информативность расчетной формулы СКФ Кокрофта - Га-

улта равноценна пробе Реберга - Тареева.

• УЗИ - уменьшение размеров почек.

Другие инструментальные методы исследования (ретро­ градная пиелография, радиоизотопная ренография, КТ, МРТ, артериография, каваграфия, биопсия почек) проводятся для уточнения причины, характера поражения почек и исключения альтернативных заболеваний.

Дифференциальная диагностика проводится с острой по­ чечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом и первичной подагрой.

Для острой почечной недостаточности (ОПН) в отличие от ХПН характерны отсутствие ХБП или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, остро воз­ никшая олигонурия, анурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены (при ХПН - уменьшены), эхогенность паренхимы почек понижена или нормальная.

517

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит весьма вероя­ тен, если в течение 1-го месяца заболевания происходит сни­ жение относительной плотности мочи, развивается анемия, нарастает концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови, снижается СКФ вплоть до терминальных показателей в течение 6-12, реже - 24 месяцев, что не наблюдается при обычно развивающейся ХПН.

Подагрическая нефропатия может возникнуть на любом этапе развития подагры, но наиболее часто на фоне длительно существующей гиперурикемии и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. В основном нарушают­ ся функции канальцев. В этот период, как правило, у пациен­ тов имеется хронический подагрический артрит с тофусами (хроническая тофусная подагра), диагностика которой не пред­ ставляет трудностей. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН. Терминальная стадия ХПН отмечается в 10% случаев подагры.

Лечение. Основная задача - адекватное лечение основного заболевания, замедление темпов прогрессирования ХПН, пред­ упреждение и лечение осложнений. Показанием к госпитализа­ ции в нефрологическое или терапевтическое отделения явля­ ются обострение основного заболевания, внезапное снижение функции почек, быстрое прогрессирование почечной недоста­ точности, несмотря на проводимое амбулаторное лечение.

Режим пациента определяется с учетом конкретного забо­ левания и стадии ХПН. Рекомендуется избегать переохлажде­ ний, психоэмоциональных нагрузок, исключить физический труд, применение нефротоксических лекарственных средств, а также рентгеноконтрастных методов исследования.

> Диетическое питание (диета Н) пациентов имеет следу­ ющие особенности:

• высокая калорийность пищевого рациона (1750— 3000 ккал/сут), которая обеспечивается углеводами и жи­ рами. Полное обеспечение организма микроэлементами

и витаминами;

ограничение белка до 60-40-20 г/сут в зависимости от выраженности почечной недостаточности. Необходимое количество полноценного белка обеспечивается за счет яиц. Жиры и углеводы вводятся в виде сливочного и рас­ тительного масла, овощей, фруктов, джема, мороженого, меда, варенья, блюд из картофеля;

518

ограничение поступления фосфатов с пищей (исклю­ чаются молоко, рыба).

> Коррекция нарушений электролитного баланса:

гиперкалиемия:

ограничение продуктов, богатых калием;

исключение калийсберегающих диуретиков;

использование петлевых диуретиков;

назначение 10-20%раствора глюкозы по 300-500 мл внутривенно капельно (способствует проникновению калия внутрь клетки, действует как осмотический диуретик, являет­ ся источником углеводов);

применение 10% раствора глюконата кальция по 20-30 мл внутривенно или 5% раствора натрия гидрокарбо­ ната по 200 мл внутривенно, капельно;

□ использование ионообменных полистиреновых смол - 40-80 мг/сут (резониум по 10 г на 100 мл воды 3 раза

вдень).

гипонатриемия:

изотонический раствор натрия хлорида - 20-40 мл внутривенно струйно ежедневно или через день.

гипокальциемия:

10% раствор кальция глюконата или хлорида - 10-

20 мл внутривенно.

> Коррекция метаболического ацидоза:

4,2% раствора гидрокарбоната натрия - 150 мл вну­ тривенно капельно.

Коррекция фосфорно-кальциевого обмена:

использование фосфорсвязывающих агентов (карбонат кальция 3-5 г/сут), гидрооксид алюминия (<альмагель по 10 мл 4 раза в день) внутрь;

витамин D (эргокальциферол) масляный или спиртовой

раствор от 100 000 до 300 000 ME, или витамин Ь 3 (оксидевит) в капсулах по 0,5-1 мкг/сут.

> Коррекция анемии:

эритропоэтин человеческий рекомбинантный (при уров­ не гематокрита менее 30%) - 25-50 ЕД/кг 3 раза в неде­ лю (максимальная доза - 720 ЕД/кг в неделю) подкожно или внутривенно;

препараты железа внутрь (тардиферон 80 мг, ферроградумент 105 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в день);

переливание эритроцитарной массы при тяжелой сте­ пени анемии (уровень гемоглобина менее 50 г/л);

519

• поливитаминотерапия (дуовит,

олиговит, декамевит,

 

ундевит и др.).

 

>

Коррекция гиперурикемии:

 

аллопуринол 100 мг/сут.

 

>

Антигипертензивная терапия:

 

ингибиторы АПФ (каптоприл -

100-150 мг/сут, энала­

 

прил при скорости клубочковой фильтрации 30-80 мл/

 

мин по 5—10 мг/сут, при 10-30 мл/мин - по 2,5-5 мг/сут,

 

менее 10 мл/мин - 2,5 мг/сут в дни гемодиализа);

антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан 2550 мг/сут);

антагонисты ионов кальция (дилтиазем 160-320 мг/сут, верапамил; группа нифедипина не используется, так как способствует повышению внутриклубочкового давле­ ния);

а-адреноблокаторы (доксазозин 2-8 мг/сут).

> Противоазотемическая терапия:

леспенефрил внутрь по 100 капель 3-4 раза в сутки или внутривенно по 3-5 флаконов сухого вещества на 200 мл физиологического раствора;

хофитол по 50-100 мг внутривенно ежедневно или через день;

сорбенты (карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды; белсорб-П по 1-2 г 3 раза в день);

анаболические препараты, снижая катаболизм белка, уменьшают продукцию мочевины (ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель);

промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы, принудительная диарея (30-60 г магния сульфа­ та на стакан воды или 50-75 г сорбита или ксилита);

желудочный лаваж (диализ).

Активные методы лечения: перитонеальный диализ, гемо­ диализ, трансплантация почки.

Медико-социальная экспертиза. Пациенты с явлениями ХПН направляются на МРЭК для определения группы инва­ лидности (III группа - при латентной и компенсированной стадии, II группа - при интермиттирующей стадии, I группа - при терминальной стадии).

Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или участковым терапевтом - 2 раза в год.

520

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]