Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Khirurgicheskie_bolezni.doc
Скачиваний:
3803
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
1.73 Mб
Скачать

31. Предоперационная подготовка пациентов с тиреотоксическим зобом.

Мерказолил -При предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

32. Зоб Хашимота, зоб Ридель (этиология, клиника, методы лечения).

. Тиреоидит аутоиммунный (лим-фоматозный тиреоидит, болезнь Хасимото) — заболевание, в патогенезе которого аутоиммунный процесс служит основным фактором, приводящим к уменьшению функционирующей паренхимы щитовидной железы. Болеют чаще женщины. Заболеваемость нарастает с возрастом. Нарушается синтез тиреоид-ных гормонов, содержание йода в железистой паренхиме понижается, постепенно уменьшается объем функционирующей паренхимы и снижается функциональная активность щитовидной железы. Железа обычно увеличена в размерах, консистенция плотная, поверхность бугристая, на разрезе белесоватая из-за фиброза. При гистологическом исследовании на фоне гиперплазии железы определяется выраженная диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

Заболевание начинается постепенно, появляется чувство сдавлемня и неприятного ощущения инородного тела в области шеи. У некоторых больных удается выявить «скрытые» симптомы пониженной функции щитовидной железы (ухудшение памяти, работоспособности, прибавки в весе, выпадение волос на голове, плохая переносимость холода и др.).

По клиническому течению выделяют 4 формы аутоиммунного тиреоидита: 1) типичная форма, характеризующаяся более или менее равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частичным наличием гипотиреоза; 2) с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узло-подобных образований и с более редким наличием гипотиреоза; 3) с диффузным увеличением щитовидной железы, протекающим с выраженной воспалительной реакцией по типу под-острого тиреоидита; 4) с диффузным увеличением щитовидной , железы и офтальмопатией (А. М. Раскин, 1970). Для всех форм аутоиммунного тиреоидита характерно повышенное содержание в сыворотке крови гамма-глобулинов и снижение количества альфа-глобулинов, а также наличие в крови аутоан-тител к тиреоядным антигенам.

Дифференциальный диагноз аутоиммунного тиреоидита проводят с фиброзным тиреоидитом, эндемическим зобом и злокачественными опухолями щитовидной железы (см. соответствующие заболевания).

Лечение проводят тиреоидными препаратами (тиреоидин 0,1—0,15 г, трийодтиронин — 60—100 мкг, тироксин — 300— 400 мкг в сутки). При выраженной воспалительной реакции назначают преднизолон или другие стероидные препараты с глюкокортикоидным эффектом.

Хирургическое вмешательство со срочным цитологическим (гистологическим) исследованием применяют в диагностически неясных случаях для получения морфологического диагноза до выполнения основного этапа операции — экономной резекции макроскопически измененной паренхимы железы.

Тиреоидит фиброзный (зоб Риделя) — стадия или форма аутоиммунного тиреоидита, проявляющаяся в разрастании соединительной ткани, приводящем к постепенной атрофии железистой паренхимы при эутиреоидном состоянии больных.

Патологический процесс поражает долю или всю щитовидную железу. Последняя, увеличиваясь, приобретает дервянис-тую плотность, становится малоподвижной за счет фиброза, распространяющегося на близлежащие органы и ткани. Гистологически среди разросшейся соединительной ткани выявляются атрофированные фолликулы и небольшие скопления клеток тиреоидного эпителия. Выражена инфильтрация железы поли-морфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]