Заняття 35. Тема: Порушення функції щитоподібної та при щитоподібних залоз. Навчальні цілі:

Знати:

- етіологічні фактори, які призводять до порушення функції щитовидної і прищитовидної залоз;

• основні прояви гіпер- і гіпотиреозів, гіпер- і гіпопаратиреозів;

• фармакологічну корекцію захворювань щитовидної і прищитовидних залоз.

Вміти:

- пояснити механізми розвитку гіпер- і гіпотиреозів та їх основних проявів;

• пояснити механізми розвитку гіпер- і гіпопаратиреозів та їх основних проявів;

• пояснити зв'язок між порушеннями гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну та патологією скелету.

Завдання для самостійної позааудиторної роботи. Питання для повторення.

1. Структура і фізіологічні особливості щитовидної і прищитовидних залоз.

2. Механізм дії гормонів щитовидної і прищитовидних залоз.

3. Обмін кальцію і фосфору в організмі.

Задача 1. Пацієнту, що проживає на специфічній геохімічній території, поставлено діагноз – ендемічний зоб. Який вид посттрансляційної модифікації тиреоглобуліну порушений в організмі хворого?

A. Глікозилювання.

B. Ацетилювання.

C. Йодування.

D. Метилювання.

E. Фосфорилювання.

Задача 2. У хворих на тиреотоксикоз спостерігається гіпертермія, булімія, схуднення, що пов'язано з порушенням:

A. Реакцій Р-окислення жирних кислот.

B. Спряження окислення і фосфорилювання.

C. Розпаду АТФ.

D. Реакцій синтезу жирів.

E. Реакцій циклу Кребса (трикарбонових кислот).

Задача 3. Який гормон стимулює включення кальцію в остеобласти кісткової тканини зуба?

A. Тироксин.

B. Кальцитонін.

C. Паратгормон.

D. Кортизол.

E. Інсулін.

Контрольні питання теми.

1. Гіпотиреоз: основні види, етіологія, патогенез, клінічні ознаки та механізм їх розвитку, ускладнення.

2. Гіпертиреоз: причини, патогенез, основні клінічні прояви та механізм їх розвитку, ускладнення.

3. Зоб: визначення поняття, види. Ендемічний зоб, етіологія, патогенез, клінічні прояви, заходи профілактики.

4. Методи фармакологічної корекції при захворюваннях щитовидної залози.

Гіпопаратиреоз.

1. Паратиреопривна тетанія: причини, клінічні прояви і механізм їх розвитку.

2. Хронічний гіпопаратиреоз: причини, клінічні прояви і механізм їх розвитку.

6. Гіперпаратиреоз: етіологія, патогенез, клінічні ознаки, ускладнення.

7. Методи фармакологічної корекції при захворюванні прищитовидних залоз.

Протокол № 32 Дата ____________

Самостійна аудиторна робота студента.

Дослід 1. Вивчити зміни резистентності щурів з експериментальним гіпер- і гіпотиреозом до екзогенної гіпоксії.

Для досліду відбирають трьох щурів однакової статі, віку і маси тіла: один щур з гіпертиреозом, другий з гіпотиреозом, третій -контрольний.

Кожну тварину поміщають в окрему банку, об'ємом 1 л, і одночасно герметично закривають кришки.

Відмічають і порівнюють час зміни частоти і характеру дихання, рухової активності (неспокою), появи судом у тварин.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1) як пояснити різну чутливість тварин з гіпо- і гіпертиреозом до гіпоксії;

Методика моделювання гіпертиреозу у щурів:

до їжі на протязі 5 діб додають тиреоїдин із розрахунку 1 г/кг маси.

Методика моделювання гіпотиреозу у щурів:

до їжі одноразово додають метилурацил із розрахунку 0,3 г/кг маси.

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Підпис викладача ____________