Вопросы, задачи и упражнения для самоконтроля.

1. Какие пути использования ацетил-КоА преобладают в печени в период пищеварения?

2. Решите задачу. Человек получил с пищей 300 г углеводов.

1. Действие какого гормона определяет состояние обмена жиров через 2 часа после приема пищи?

2. Проследите основные этапы превращения глюкозы в жиры по данной схеме. Вместо номера в схеме поставьте букву, обозначающую соответствующее вещество из перечисленных ниже:

а) фосфатитная кислота;

б) ацетил-КоА;

в) ацил-КоА;г) пируват;

д) триацилглицерол;

е) диоксиацетонфосфат;

ж) Диацилглицерол.

3. CO₂

4. глюкоза 1___ 2 + nCO₂

5. + nНАДФН ⁺ (Н⁺)

6. + nАТФ

7. 4____ 3___

8. 

9. НАДН

10. НАД⁺ 5___ 2HSКоА

11. 

12. α-глицерофосфат Н₃РО₄

13. 6___

14. Ацил-КоА

15. HSКоА

3. При активации биосинтеза жиров из глюкозы в жировой ткани не увеличивается активность:

   1. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

   2. фруктозо-1,6-дифосфатазы;

   3. глицеролкиназы;

   4. диоксиацетонфосфатредуктазы;

   5. ацетил-КоА-карбоксилазы.

4. Напишите реакцию восстановления диоксиацетонфосфата. Как используется продукт этой реакции в печени и жировой ткани?

5. Сравните свойства жиров и гликогена как формы депонирования энергетических субстратов:

   1) триацилглицеролов; 2) гликоген; 3) оба; 4) ни один.

   а) запас обеспечивает организм энергией в течение суток; б) запас обеспечивает организм энергией в течение нескольких недель; в) синтез активируется под действием инсулина; г) синтез активируется при концентрации глюкозы в крови 90 мг/дл.

6. Решите задачу. Пациент А в течение нескольких дней получал гиперкалорийную диету, пациент В – гипокалорийную.

1. У какого пациента соотношение инсулин/глюкагон будет выше в течение суток?

2. У какого пациента количество фермента ацетил-КоА-карбоксилазы будет выше?

3. При гиперкалорийном питании в течение нескольких дней избыточное количество глюкозы быстрее перерабатывается в жиры, так как инсулин индуцирует синтез следующих ферментов, кроме:

1. липопротеинлипазы;

2. гормончувствительной липазы;

3. цитратлиазы;

4. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

5. фосфофруктокиназы.

Вопросы к итоговому занятию «обмен липидов».

1. Напишите в формулах этапы окисления пальмитиновой жирной кислоты. Приведите расчет АТФ, выделяющегося при окислении пальмитата до СО₂ и Н₂О (органы, локализация процесса в клетке, ферменты).

2. Приведите расчет АТФ, выделяющегося при окислении стеариновой кислоты до СО₂ и Н₂О (органы, локализация процесса в клетке, ферменты).

3. Напишите в формулах этапы окисления жирной кислоты с 5 углеродными атомами. Напишите процесс включения в метаболизм пропионил-СоА (локализация процесса в клетке, органы, ферменты).

4. Напишите в формулах этапы окисления масляной жирной кислоты (С₄). Приведите расчет АТФ, выделяющихся при окислении до СО₂ и Н₂О (локализация процесса в клетке, ферменты).

5. Укажите особенности окисления линоленовой жирной кислоты (СН₃-СН₂-СН=СН-СН₂-СН=СН-СН₂-СН=СН-(СН₂)₇-СООН Напишите процесс включения в метаболизм пропионил-КоА. (органы, локализация процесса в клетке, ферменты).

6. Напишите биосинтез тристеарата в слизистой кишечника (формулы, локализация в клетке, ферменты).

7. Напишите биосинтез трипальмитата в печени (формулы, локализация в клетке).

8. Биосинтез пальмитиновой, стеариновой жирных кислот (в формулах до бутирил-АПБ) (органы, локализация в клетке, ферменты).

9. Биосинтез кетоновых тел (формулы, ферменты, локализация в клетке, органы).

10. Биосинтез холестерола (до мевалоновой кислоты в формулах) (органы, локализация в клетке, ферменты).

11. Напишите липолиз триацилглицеролов в жировых депо (формулы, фермент, транспорт в крови продуктов липолиза).

12. Назовите особенности обмена липидов в жировой ткани.

13. Назовите особенности обмена липидов в печени.

14. Укажите особенности обмена липидов в мышцах.

15. Назовите особенности обмена липидов в мозге.

16. Перечислите нарушения обмена липидов при сахарном диабете.

17. Нарушения обмена липидов при атеросклерозе (причины, последствия, профилактика).

18. Нарушения обмена липидов при ожирении.

19. Нарушения обмена липидов при жировой дистрофии (инфильтрации) печени.

20. Нарушения обмена липидов при недостаточность их переваривания и всасывания.

21. Взаимосвязь обмена углеводов и липидов.

Раздел IV. ОБМЕН АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ.

Полимерные азотистые соединения – белки и нуклеиновые кислоты – определяют основные свойства живых систем. Все многообразие живых объектов определяется наследственной (генетической) программой, заложенной в нуклеиновых кислотах. Вся генетическая информация, заложенная в ДНК, реализуется через РНК в структуре соответствующего белка. Процесс передачи информации не может происходить без белков. В основе важнейших механизмов регуляции процессов обмена веществ лежат разнообразные белки.

Главным предназначением аминокислот у человека и животных является участие в биосинтезе белка. Различные аминокислоты служат исходным материалом, поставляющим атом азота и фрагменты углеродной цепи для образования большого числа биологически активных азотсодержащих соединений. Способность клеток осуществлять эти биохимические процессы зависит от наличия в них сбалансированного пула аминокислот. Клетки не имеют запасных форм аминокислот, они не могут осуществлять синтез белковых молекул, если отсутствует хотя бы одна из входящих в их состав аминокислот. Каждая из аминокислот, входящая в состав белков, вносит свой вклад в синтез углеводов путем глюконеогенеза или в образование важных биологически активных соединений – пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, порфиринов, гормонов, медиаторов.

Определение промежуточных продуктов азотистого обмена в крови и моче дает ценную информацию о функции печени, состоянии азотистого обмена в различных органах, помогает выявить врожденные нарушения обмена веществ.

ЦЕЛЬ ИЗУЧЕНИЯ РАЗДЕЛА: уметь применять знания о путях метаболизма аминокислот, строении и функционировании нуклеиновых кислот, биосинтезе белков при последующем изучении медицинской генетики, наследственных болезней и иммунной системы организма.