Минеральные дистрофии

Минералы в организме участвуют в построении структур клеток и тканей, входят в состав витаминов, ферментов гормонов, белков и пигментов. Принимают активное участие в обменных процессах. Их отсутствие в организме вызывают различные болезни и синдромы.

Особенностью современного развития учения о микроэлементозах считается проблема загрязнения окружающей среды промышленными выбросами. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, фосфора, меди, калия, железа, йода.

Кальциноз – нарушение обмена кальция в организме в виде гипокальциемии и гиперкальциемии (в крови 10-12 мг%; 0,25-0,3 ммоль/л).

Регуляция кальция в организме осуществляется

- паратиреоидным гормоном (паращитовидная железа)

- кальцитонином (щитовидная железа)

- витамином Д

В основе морфологических проявлений кальциноза лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение его в клетках и межклеточном веществе.

В клетках – лизосомы, митохондрии;

Вне клеток – глюкозоамингликаны основного вещества, эластические и коллагеновые волокна.

Классификация кальцинозов (виды):

По механизму развития обызвествление:

- метастатическое;

- дистрофическое;

- метаболическое.

По локализации:

- внутриклеточное;

- внеклеточное;

- смешанное.

По распространенности:

- общее;

- местное.

Метастатический кальциноз – отложение фосфатов кальция в органах и тканях при гиперкальциемии и ощелачивании среды. Чаще всего в органах выделяющие кислоты:

- легкие (углекислота)

- почки (мочевая кислота)

- желудок (соляная кислота)

- миокард (молочная кислота)

- в стенках артерии (омывание кровью, богатой кислородом)

Макроскопически органы не изменены.

Микроскопически отложение солей кальция обнаруживает в митохондриях, фаголизосомах, по ходу мембран, в коллагеновых и эластических волокнах.

- гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина приводит к вымыванию солей кальция из костей, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кости, остеомиелит, хронические колиты, хронические гломерулонефриты – все эти болезни и состояния приводят к гиперкальциемии.

Дистрофический кальциноз (петрификация) – местное отложение фосфатов кальция в омертвевшие ткани или в ткани с глубокой дистрофией. Условием является ощелачивание некротизированных тканей и усиление активности фосфатаз, освобожденных из погибших тканей.

- макроскопически петрификаты белого цвета в органах и тканях;

- микроскопически соли кальция в виде инкрустаций омертвевшей ткани до массивных плотных кальцификатов, окруженных фиброзной тканью.

- очаги туберкулеза, сифилиса, стенки артерий при атеросклерозе, в тромбах (флеболиты) и т.д.

Метаболический кальциноз (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) – местный или системный кальциноз с невыясненными причинами и механизмами. Кальцификаты обнаруживаются по ходу сухожилий, фасций, в мышцах под кожей, в нервах, сосудах (системные отложения); кальциевые сростки в коже, под кожей ног или рук (местные отложения). Исходы неблагоприятные – кальцификаты не рассасываются, инкапсулируются, иногда нагнаиваются.

Рахит – нарушение фосфорно-кальциевого обмена при гипо- или авитаминозе Д; приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани. У детей нарушается рост и формирование костной системы: кранеотабес, квадратный череп, рахитические четки, рахитические браслеты, куриная грудь, искривление позвоночника, костей голени.

Различают – ранний рахит (от 3 мес. до 1 года);

- поздний (от 3 до 6 лет);

- вит –Д- зависимый рахит;

- вит – Д – независимый рахит;

- рахит взрослых.

Нарушение обмена меди.

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) возникает при нарушении обмена меди, Наследуется по аутосомно-рецессивному типу; встречаются семейные и спорадические случаи. Нарушается образования церулоплазмина – белка содержащего медь и обладающего свойством фермента оксидазы. Медь в избытке откладывается в тканях и органах; в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе, яичках, роговице. Избыток меди ведет к гибели клеток, т.к. угнетает активность окислительных процессов.

- макро- и микроскопически в печени пигментный цирроз, в головном мозге стазы, кровоизлияния, периваскулярный отек (чечевидные ядра, хвостатое тело, бледный шар, кора).

Клинико-морфологически различают:

- печеночную форму,

- лентикулярную,

- гепатолентикулярную.

Камнеобразование.

Камни представляют собой плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или в выводных протоках. Наиболее часто они образуются в желчном пузыре, в почках и мочевом пузыре. Являются причиной желчнокаменной и мочекаменной болезней.

Условиями образования камней считают:

- нарушение обменов веществ;

- застой и сгущение секрета;

- воспаление стенки полого органа.

По строению выделяют:

- кристаллоидные;

- коллоидные;

- коллоидно-кристаллоидные.

Ядро камня состоит из органических веществ, вокруг которого идет кристаллизация солей.

Исходы камней часто неблагоприятные.