1 билет
Задача: ДТЗ
1) Саркоидоз - это полисистемное заболевание неизвестной Этиологии, относящееся по своим морфологическим особенностям к группе гранулематозов. Этиология остается неизвестной. Многие придерживаются мнения о полиэтиологичности этого заболевания. Развитие гранулемы иммунного типа свидетельствует в пользу предположения о том, что саркоидоз является результатом иммунологических нарушений, развившихся под влиянием воздействия на организм экзогенных факторов, изменяющих иммунный статус, или результатом первичного изменения иммунного статуса. Специфичного агента, вызывающего Саркоидоз, не найдено. Имеются данные о наследственной предрасположенности. Патогенез: сложилось представление, что в основе лежит не столько генерализованное угнетение иммунитета, сколько органное повышение иммунологической активности. Реализация этого процесса на органном уровне может быть схематически представлена в виде трех взаимосвязанных стадий: лимфоцитарная инфильтрация (альвеолит) — эпителиоидноклеточная гранулема (гранулематоз) — интерстициальный фиброз. На 1 стадии отмечается накопление значительного числа лимфоцитов и альвеолярных макрофагов в респираторных отделах легких и повышение их функциональной активности. Обнаружена гиперпродукция IL-1, ответственного за активацию Т-клетки, фибронектина, интерферона, других цитокинов, стимулирующих активность целого ряда клеток (моноцитов, фибробластов, В-лимфоцитов), участвующих в воспалительном процессе. В формировании гранулемы (2 стадия) основную роль играют активированные альвеолярные макрофаги. Под влиянием цитокинов, выделяемых активными лимфоцитами, макрофаги-моноциты трансформируются в гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, составляющие основу гранулемы. Процессы фиброзирования гранулемы сопровождаются усилением синтеза гликозаминогликанов фибробластами и увеличением содержания щелочной фосфатазы в клетках гранулемы. Однако известно, что в части случаев у больных С. пневмофиброз не развивается, наступает спонтанная ремиссия. Показано, что у больных со спонтанной ремиссией альвеолярные макрофаги и лимфоциты продуцируют фактор, ингибирующий рост фибробластов и предотвращающий развитие фиброза.
Классификация: I стадия — лимфаденопатия средостения; II стадия — очаговые затенения в легочной ткани, нередко на фоне усиленного легочного рисунка, уменьшение размеров лимфатических узлов: III стадия — распространенный интерстициальный фиброз легочной ткани.
2) Сух. Перикардит - Жалобы и анамнез - часто предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом - боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела. Характерным для боли при сухом перикардите является её уменьшение в положении сидя и усиление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может симулировать сам инфаркт миокарда (нитроглицерин не помогает). Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне туберкулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения. Кроме болевого синдрома может сопровождаться дисфагией и одышкой. Лихорадка. При пальпации - шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для его выявления более информативна аускультация.
3) Диагноз болезни Рейтера устанавливается по совокупности клинических признаков (классическая триада: уретропростатит – артрит – поражение глаз или тетрада: уретропростатит – артрит – поражение глаз – поражение кожи) и параклинических признаков, таких как обнаружение хламидий, наличие антигена HLA-B27, высокий титр аутоантител к тканям предстательной железы, стойкое повышение СОЭ и др.
4) ЖК кровотечения - в порядке неотложной помощи на догоспитальном этапе применяется строгий покой, холод на эпигастральную область, парентеральное введение викасола, децинона. Внутрь назначаются 5% е-аминокапроновая кислота и антацидные гели (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.). В последние годы с целью остановки кровотечения широко используется внутривенное введение Н2-гистаминрецепторных блокаторов II и III поколения (ранитидин, фамотидин и аналоги), соматостатина и особенно блокатора протонной помпы обкладочных клеток слизистой оболочки желудка — омепразола в дозе от 40 до 80 мг. Лечебный эффект иногда наступает крайне быстро, после 1 или 2 инъекции. Для восполнения кровопотери в/в вводятся медленно капельно полиглюкин или реополиглюкин, к трансфузиям крови эритроцитарной взвеси следует прибегать лишь в случаях массивной кровопотери с быстрым развитием анемии. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является развитие геморрагического шока.
5) Измеряют уровень глюкозы в капиллярной крови. Нормальная сахарная кривая: натощак, 5-5,5 ммоль/л; после еды (ч/з 32 часа) не выше 7,5 ммоль/л и далее ↓. СД – натощак ≥6,1; ч/з 2 ч. ≥ 7,1-11,1 ммоль/л и далее не изменяется.
2 Билет
Задача: СД 1 типа, кетоацидоз
1) фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена—Рича) - представляет собой своеобразный пат. процесс в легких неясной природы, характеризующийся нарастающей ДН вследствие прогрессирующего пневмофиброза. Этиология: остается неизвестной. Болезнь рассматривается как коллагеноз, при котором патологический процесс ограничивается легкими. Существует также гипотеза о полиэтиологичности ФА: факторы бактериальной, вирусной, аллергической, токсической или другой природы могут играть роль пускового механизма. Высказываются также гипотезы о генетической предрасположенности к этому заболеванию. Патагонез: при ФА в паренхиме легких происходит 3 взаимосвязанных процесса: интерстициальный отек, интерстициальное воспаление (альвеолит) и интерстициальный фиброз. При экзогенном аллергическом альвеолите поступление в дистальные дыхательные пути частиц, обладающих АГ свойствами, вызывает активацию иммунной системы. Инородные частицы захватывают альвеолярные макрофаги. Их гидролитические ферменты вызывают активацию системы комплемента, компоненты которого фиксированы на их рецепторах. Активация синтеза Ig В-лимфоцитами вследствие их АГ стимуляции ведёт к образованию иммунных комплексов. Фиксация компонентов комплемента на поверхности иммунных комплексов делает эти комплексы доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты способны оказывать повреждающее действие на лёгочную паренхиму. Идет разрастание соединительной ткани в легких, что приводит к утолщению и уплотнению межальвеолярных перегородок, облитерации альвеол и капилляров фиброзной тканью.
2) Болезнь Крона – хроническре рецидивирующее заболевание, хар-ся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов ЖКТ, чаще тонкой или толстой кишки. Симптомы: 1-кишечные симптомы. 2-внекишечные симптомы. 3-эндотоксемия. 4-метаболические расстройства. Клиника обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. При поражении толстой кишки - боли в животе, урчание, вздутие, поносы. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, стул менее частый, в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкой, так и толстой кишки. В этом случае развивается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются признаки полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и 12-перстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов 12-перстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки. Помимо местных осложнений характерны внекишечные проявления: 1) Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, поражения полости рта и кожи лица, вегетирующий гнойный стоматит, псориаз, кожный васкулит и др.); 2) Поражения суставов (артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)); 3) Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, изменения глазного дна); 4) Заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирующий холангит, хронический активный гепатит, гранулемы печени и гранулематозный гепатит и др.); 5) Васкулит; 6) Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения; 7) Заболевания крови; 8) Амилоидоз; 9) Остеопороз.
3) Сух. Перикардит - воспаление перикарда, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде. Клиника - Часто предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита - боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела. Боль уменьшается в положении сидя и усиление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может быть постоянным с иррадиацией в руку или обе руки и симулировать тем самым инфаркт миокарда (нитроглицерин не помогает). Осмотр - лихорадка. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, но более информативна аускультация. Лабораторные данные: возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ↑СОЭ. ↑ активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют РФ, антинуклеарные AT, уровень комплемента и т.д. При подозрении на туберкулёзный перикардит проводят кожные пробы на Tbc. ЭКГ - подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях и в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ).
4) Больных с острой печеночной недостаточностью немедленно госпитализируют. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах - мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутривенно вводят 10- 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2-3 раза вдень в течение нескольких дней (из аммиака и глутациновой кислоты образуется не обладающий токсическим действием глутамин, последний к тому же усиливает выведение аммиака в виде аммониевых солей). Вводят большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раствора при предкоматозных состояниях), кокарбоксилазу (50-150 мг/сут), витамины B6, B12, панангин (внутрь или внутримышечно), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.
5) Ретгенографическое исследование пищевода и желудка проводят натощак (больной не должен принимать пищу, пить жидкость, курить). Накануне исследования вечером ему разрешён лёгкий ужин (чай, белый хлеб, масло, кефир, молоко и т.д.). Иссл-е толстой кишки: За 2-3 дня до иссл-я из пищи искл-тся продукты, богатые пищевыми волокнами (хлеб из муки грубого помола, зелёный горошек, фасоль, пшено, овсяная крупа, сухофрукты, морковь, свёкла, петрушка, сладкий перец, репа, крыжовник, малина). Избегать пищи, вызывающей газообразование в кишечнике - бобовых, салатов, фруктов, капусты, свежего молока, чёрного свежего хлеба, всех сырых овощей. Разрешается чёрствый белый хлеб, обезжиренный творог, нежирные колбасы, нежирные отварные мясо и рыбу, отварные картофель и овощи. Последний приём пищи перед иссл-ем должен быть закончен к 18 ч (ужин должен быть лёгким). Для очищения кишечника от содержимого перед исследования (в обед) принять 30-40 г касторового масла. Солевые слабительные не рекомендуется. Затем больному делают 3 очистительные клизмы: одну - вечером, в 18-19 ч, вторую - в 22 ч, третью - утром, за 2 ч до исследования.