Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
экзамен по терапии часть 1.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
04.09.2019
Размер:
502.27 Кб
Скачать

1 билет

Задача: ДТЗ

1) Саркоидоз - это полисистемное заболевание неизвестной Этиологии, относящее­ся по своим морфологическим особенностям к группе гранулематозов. Этиология остается неизвестной. Многие придерживаются мнения о полиэтиологичности этого забо­левания. Развитие гранулемы иммунного типа свидетельствует в пользу предположения о том, что саркоидоз является результатом имму­нологических нарушений, развившихся под влиянием воздействия на орга­низм экзогенных факторов, изменяющих иммунный статус, или результатом первичного изменения иммунного статуса. Специфичного агента, вызываю­щего Саркоидоз, не найдено. Имеются данные о на­следственной предрасположенности. Патогенез: сложилось представление, что в основе лежит не столько генерализованное угнетение иммунитета, сколько органное повышение иммунологической актив­ности. Реализация этого процесса на органном уровне может быть схемати­чески представлена в виде трех взаимосвязанных стадий: лимфоцитарная инфильтрация (альвеолит) — эпителиоидноклеточная гранулема (гранулематоз) — интерстициальный фиброз. На 1 стадии отмечается накопление значительного числа лимфоцитов и альвеолярных макрофагов в респираторных отделах легких и повышение их функциональной активности. Обнаружена гиперпродукция IL-1, ответственного за активацию Т-клетки, фибронектина, интерферона, других цитокинов, стимулирующих активность целого ряда клеток (мо­ноцитов, фибробластов, В-лимфоцитов), участвующих в воспалительном процессе. В формировании гранулемы (2 стадия) основную роль играют активированные альвеолярные макрофаги. Под влиянием цитокинов, выделяе­мых активными лимфоцитами, макрофаги-моноциты трансформируются в гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, составляющие основу гранулемы. Процессы фиброзирования гранулемы сопровождаются усилением синтеза гликозаминогликанов фибробластами и увеличением содержания щелочной фосфатазы в клетках гранулемы. Однако известно, что в части случаев у больных С. пневмофиброз не развивается, наступает спонтанная ремиссия. Показано, что у больных со спонтанной ремиссией альвеолярные макрофаги и лимфоциты продуцируют фактор, ингибирующий рост фибробластов и предотвращающий развитие фиброза.

Классификация: I стадия — лимфаденопатия средостения; II стадия — очаговые затенения в легочной ткани, нередко на фоне уси­ленного легочного рисунка, уменьшение размеров лимфатических узлов: III стадия — распространенный интерстициальный фиброз легочной ткани.

2) Сух. Перикардит - Жалобы и анамнез - часто предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом - боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в тра­пециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыха­нии, кашле, глотании, изменении положения тела. Характерным для боли при сухом перикардите является её уменьшение в положении сидя и уси­ление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может симулировать сам инфаркт миокарда (нитроглицерин не помогает). Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне ту­беркулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения. Кроме болевого синдрома может сопровождаться дисфагией и одышкой. Ли­хорадка. При пальпации - шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для его выявления более информативна аускультация.

3) Диагноз болезни Рейтера устанавливается по совокупности клинических признаков (классическая триада: уретропростатит – артрит – поражение глаз или тетрада: уретропростатит – артрит – поражение глаз – поражение кожи) и параклинических признаков, таких как обнаружение хламидий, наличие антигена HLA-B27, высокий титр аутоантител к тканям предстательной железы, стойкое повышение СОЭ и др.

4) ЖК кровотечения - в порядке неотложной помощи на догоспитальном этапе применяется строгий покой, холод на эпигастральную область, парентеральное введение викасола, децинона. Внутрь назначаются 5% е-аминокапроновая кислота и антацидные гели (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.). В последние годы с целью остановки кровотечения широко используется внутривенное введе­ние Н2-гистаминрецепторных блокаторов II и III поколения (ранитидин, фамотидин и аналоги), соматостатина и особенно блокатора протонной пом­пы обкладочных клеток слизистой оболочки желудка — омепразола в дозе от 40 до 80 мг. Лечебный эффект иногда наступает крайне быстро, после 1 или 2 инъекции. Для восполнения кровопотери в/в вво­дятся медленно капельно полиглюкин или реополиглюкин, к трансфузиям крови эритроцитарной взвеси следует прибегать лишь в случаях массивной кровопотери с быстрым развитием анемии. Абсолютным показанием к хи­рургическому лечению является развитие геморрагического шока.

5) Измеряют уровень глюкозы в капиллярной крови. Нормальная сахарная кривая: натощак, 5-5,5 ммоль/л; после еды (ч/з 32 часа) не выше 7,5 ммоль/л и далее ↓. СД – натощак ≥6,1; ч/з 2 ч. ≥ 7,1-11,1 ммоль/л и далее не изменяется.

2 Билет

Задача: СД 1 типа, кетоацидоз

1) фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена—Рича) - представляет собой своеобразный пат. процесс в легких неясной природы, характе­ризующийся нарастающей ДН вследствие про­грессирующего пневмофиброза. Этиология: остается неизвестной. Болезнь рассматривается как коллагеноз, при котором патологический процесс ограни­чивается легкими. Существует также гипотеза о полиэтиологичности ФА: факторы бакте­риальной, вирусной, аллергической, токсической или другой природы могут играть роль пускового механизма. Высказываются также гипотезы о генетической предрасполо­женности к этому заболеванию. Патагонез: при ФА в паренхиме легких происходит 3 взаимосвязанных процесса: интерстициальный отек, интерстициальное воспаление (альвеолит) и интерстициальный фиброз. При экзогенном аллергическом альвеолите поступление в дистальные дыхательные пути частиц, обладающих АГ свойствами, вызывает активацию иммунной системы. Инородные частицы захватывают альвеолярные макрофаги. Их гидролитические ферменты вызывают активацию системы ком­племента, компоненты которого фиксированы на их рецепторах. Активация синтеза Ig В-лимфоцитами вследствие их АГ стимуляции ведёт к об­разованию иммунных комплексов. Фиксация компонентов комплемента на поверхности иммунных комплексов делает эти комплексы доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные фер­менты способны оказывать повреждающее действие на лёгочную паренхиму. Идет разрастание соединительной ткани в легких, что при­водит к утолщению и уплотнению межальвеолярных перегородок, облите­рации альвеол и капилляров фиброзной тканью.

2) Болезнь Кронахроническре рецидивирующее заболевание, хар-ся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов ЖКТ, чаще тонкой или толстой кишки. Симптомы: 1-кишечные симптомы. 2-внекишечные симптомы. 3-эндотоксемия. 4-метаболические расстройства. Клиника обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. При поражении толстой кишки - боли в животе, урчание, вздутие, поносы. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, стул менее частый, в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкой, так и толстой кишки. В этом случае развивается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются признаки полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и 12-перстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов 12-перстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки. Помимо местных осложнений характерны внекишечные проявления: 1) Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, поражения полости рта и кожи лица, вегетирующий гнойный стоматит, псориаз, кожный васкулит и др.); 2) Поражения суставов (артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)); 3) Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, изменения глазного дна); 4) Заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирующий холангит, хронический активный гепатит, гранулемы печени и гранулематозный гепатит и др.); 5) Васкулит; 6) Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения; 7) Заболевания крови; 8) Амилоидоз; 9) Остеопороз.

3) Сух. Перикардит - воспаление перикарда, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде. Клиника - Часто предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита - боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в тра­пециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыха­нии, кашле, глотании, изменении положения тела. Боль уменьшается в положении сидя и уси­ление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может быть постоянным с иррадиацией в руку или обе руки и симулировать тем самым инфаркт миокарда (нитроглицерин не помогает). Осмотр - ли­хорадка. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, но более информативна аускультация. Лабораторные данные: воз­можны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ↑СОЭ. ↑ активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют РФ, антинуклеарные AT, уро­вень комплемента и т.д. При подозрении на туберкулёзный перикардит прово­дят кожные пробы на Tbc. ЭКГ - подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях и в этих же отве­дениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ).

4) Больных с острой печеночной недостаточностью немедленно госпитализируют. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах - мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутривенно вводят 10- 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2-3 раза вдень в течение нескольких дней (из аммиака и глутациновой кислоты образуется не обладающий токсическим действием глутамин, последний к тому же усиливает выведение аммиака в виде аммониевых солей). Вводят большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раствора при предкоматозных состояниях), кокарбоксилазу (50-150 мг/сут), витамины B6, B12, панангин (внутрь или внутримышечно), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

5) Ретгенографическое исследование пищевода и желудка проводят натощак (больной не должен принимать пищу, пить жидкость, курить). Накануне исследования вечером ему разрешён лёгкий ужин (чай, белый хлеб, масло, кефир, молоко и т.д.). Иссл-е толстой кишки: За 2-3 дня до иссл-я из пищи искл-тся продукты, богатые пище­выми волокнами (хлеб из муки грубого помола, зелёный горошек, фасоль, пшено, овсяная крупа, сухофрукты, морковь, свёкла, петрушка, сладкий перец, репа, крыжовник, малина). Избегать пищи, вызывающей газообразова­ние в кишечнике - бобовых, салатов, фруктов, капусты, свежего молока, чёрного свежего хлеба, всех сырых овощей. Разрешается чёрствый белый хлеб, обезжиренный творог, нежирные колбасы, нежирные отварные мясо и рыбу, отварные картофель и овощи. Последний приём пищи перед иссл-ем должен быть закончен к 18 ч (ужин должен быть лёгким). Для очищения кишечника от содержимого перед иссле­дования (в обед) принять 30-40 г касторового масла. Солевые сла­бительные не рекомендуется. Затем больному делают 3 очистительные клизмы: одну - вечером, в 18-19 ч, вторую - в 22 ч, третью - утром, за 2 ч до исследования.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.