19 Билет

Задача: Экссудативный плеврит

1) Описторхоз – гельминтоз, поражающий желчные протоки печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Отличается длительным течением, протекает с частыми обострениями и способствует возникновению рака печени и поджелудочной железы. Источниками инвазии являются инвазированные люди, домашние и дикие плотоядные животные. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствие оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое действие, способствуют аллергизации организма. Клиника: инкубационный период продолжается 2—4 недели. В раннем периоде могут быть: повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже. В поздней стадии наиболее частые жалобы на боль в подложечной области и правом подреберье, отдающую в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства (тошнота, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи). Некоторые больные жалуются на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Описторхоз может протекать в стертой (малосимптомной) форме. Д-ка: основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов. Как дополнение к паразитологическим методам, используется метод иммуноферментного анализа (ИФА) - выявление антител к антигенам гельминтов. Лечение: Диета: частое и дробное (небольшими порциями), рекомендуется нежирная пища, свежие овощи и фрукты, нежирный творог; острые приправы и жареные блюда следует исключить, ограничить сладости. Для выведения токсинов из организма - обильное питье. Празиквантел (Билтрицид). Препарат принимают в суточной дозе 40 – 75 мг на 1 кг массы тела, назначаемой в 2 – 3 приема (с интервалом в 6 часов). Через 3-6 месяцев проводится контроль эффективности химиотерапии – повторный анализ кала и исследование дуоденального содержимого. Желчегонные, чтобы накапливающийся в желчных путях Празиквантел легко выделялся в кишечник вместе с парализованными описторхисами (Аллохол, Холагогум). Для восстановления функции - гепатопротекторы: Эссенциале Н, Гепабене, Гепарсил, Дарсил, Легалон, Карсил.

2) Пароксизмальная тахикардия – внезапное учащение ритма, при этом ЧСС > 150 (предел 250’). Делят на предсердную, атривентрикулярную, желудочковую. Нарушение гемодинамики связано с: 1) частотой сокращения желудочков: Синдромы: 1) с-м малого выброса – церебро-васкулярная недостаточность (головокружение, потеря сознания). 2) с-м коронарной недостаточности – из-за малого выброса крови в аорту (стенокардия, инфаркт). 3) с-м сосудистой недостаточности - ↓ АД, ↓ перфузии крови в почках и тд. 4) с-м левожелудочковой нед-ти – вся кровь задерживается в малом круге кровообращения (одышка, отек легких). 2) Последовательность сокращений предсердий и желудочков. Пароксизм наджелудочковой тахикардии начи­нается внезапно с ощущения сердцебиения, пульсации в голове и шее, голо­вокружения. Проявления левожелудочковой недостаточности бывают редко и в основном у больных органическими изменениями в сердце. При объек­тивном исследовании во время приступа определяется регулярный малого наполнения пульс частотой 100—250 в 1 мин. Частота ближе к 200 в 1 мин. характерна для атриовентрикулярной тахикардии, а при предсердной — 120— 170 в 1 мин. Желудочковая тахикардия часто при­водит к стремительному развитию левожелудочковой недостаточности, кол­лапсу, шоку и остановке кровообращения. При объективном исследовании определяется частый регулярный пульс и признаки сердечной или сосуди­стой недостаточности.

3) Агранулоцитоз - заболевание крови, при котором количество лейкоци­тов в крови менее 1 х 10⁹/л, а гранулоцитов — менее 0,75 х 10⁹/л. Лабораторная диагностика. Анализ крови больных агранулоцитозом чрезвычайно характерен. Бросается в глаза выраженная лейкопения, а содер­жание в крови гранулоцитов при пересчете на абсолютные числа не превы­шает 0,75 х юул. В то же время содержание гемоглобина, количество эрит­роцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов не изменено. Пунктат костного мозга может быть богат эритроидными и мегакариоцитарными элементами при полном опустошении гранулоцитарного ростка. При посеве крови и смывов со слизистых могут быть выявлены патогенные и условно патогенные мик­роорганизмы и грибы.

4) При подозрении на легочную эмболию врач должен сразу вве­сти внутривенно 20 тыс. ед. гепарина. В дальнейшем перед врачом стоят две задачи:1) устранить непосредственную угрозу жизни больного и рефлекторные реакции, характерные для легочной эмболии (комплекс реанимационных меро­приятий: закрытый массаж сердца, де­фибрилляция, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия. Проводится катетеризация центральной венозной магистрали (подключичная вена) для введения лекарственных препаратов: Болевой синдром - раствор дроперидола 0,25% - 2,0 мл в сочетании с раствором фентанила 0,005% - 2,0 мл; Артериальная гипотония введение симпатомиметиков (допамин 4% - 5,0 мл разводят в 400,0 мл изотонического раствора хлорида натрия) под контролем АД в начальной дозе от 2 до 11 капель раствора в минуту; Бронхообструктивный с-м, связанный с рефлекторным бронхоспазмом, купируется метилксантинами (раствор эуфиллина 2,4% - 10,0 мл), ингаляцией В₂-адреномиметиков (астмопент, беротек и др.). 2) восстановить проходимость сосудистого русла легких (суточная доза ге­парина составляет 60-80 тыс. ед. в/в кап в течение 7-14 дней).

5) Уровень глюкозы в крови. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%), а в венозной крови более 7,8 ммоль/л (> 140 мг%) при двукратном определении свидетельствует о наличии сахарного диабета. При использовании перорального глюкозотолерантного теста уровень глюкозы в крови через 2 ч после стандартной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) выше 11,2 ммоль/л (выше 200 мг%) также свидетельствует о диабете.

Билет №20

Задача. Ревматоидный Артрит

1) СУХОЙ ПЕРИКАРДИТ - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде. Этиология и Патогенез: Острый сухой перикардит обычно является следствием вирусного воздействия на сердечную сорочку (например, вирусов ЕСНО, Коксаки). В результате воспаления на париетальном и висцеральном листках перикарда откладывается фибрин, препятствующий нормальному скольжению листков относительно друг друга. В последующем возможно образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита. ▪ Осмотр позволяет выявить внешние признаки основного заболевания, лихорадку. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для его выявления более информативна аускультация. Шум трения перикарда-может состоять из трёх компонентов (систолапредсердий — систола желудочков — диастола желудочков), двух компонентов (систола желудочков — диастола желудочков) или только одного компонента (систола желудочков). Его выслушивают между левым краем грудины •I верхушкой сердца (часто в области абсолютной тупости сердца), но при обширном поражении его определяют над всей прекардиальной поверхностью. Шум трения перикарда лучше выслушивать с помощью фонендоскопа (а не стетоскопа), сильно прижимая его к грудной клетке, в вертикальном положении больного с задержкой дыхания на выдохе. При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лежа на спине. Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней. Следует помнить, что наличие шума трения перикарда не исключает наличия свободной жидкости в полости перикарда (гидроперикарда). ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда, — подъём сегмента SТ выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях. Через несколько дней сегмент SТ возвращается к норме и в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента РR (PQ), выявляемая у 80% больных. Эхокардиография, рентгенография грудной клетки Изменения при сухом перикардите, как правило, отсутствуют. В редких случаях можно выявить утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в полости перикарда. ЛЕЧЕНИЕ: При вирусном и идиопатическом перикардите с выраженным болевым синдромом назначают НПВС. Применяют индометацин в дозе 25-100 мг каждые 4-6 ч, ибупрофен по 400-800 мг 4 раза в сутки либо другие препараты. При отсутствии эффекта от НПВС можно назначить преднизолон до 60 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение нескольких дней.

2) Клинические проявления саркоидоза отличаются большим разнообразием, что зависит от локализации поражения, давности заболевания и его фазы. В активной фазе картина болезни складывается из общих проявлений воспалительного процесса (лихорадка, общая слабость и др.) и симптомов поражения конкретных органов и систем. Наиболее часто при С. поражаются внутригрудные лимфатические узлы и легкие, т.е. органы дыхания, внегрудные лимфатические узлы (более чем в половине случаев), кожа (всего 48%, в форме узловатой эритемы — 34%), глаза (27%); увеличение печени и селезенки 12% и 10% случаев. Относительно редко, наблюдаются поражения нервной системы (4—9%), околоушных желез (4—6%), сердца (3%), костей (3%), почек (1%). Саркоидоз органов дыхания примерно в 2/3 случаев начинается постепенно (подостро), в остальных (примерно у 12% больных) — остро либо бессимптомно. Заболевают люди разного возраста, но более 2/3 всех случаев заболевания приходится на возраст от 25 до 49 лет; у женщин Саркоидоз встречается в 1,5—2 раза чаще, чем у мужчин. При остром или подостром начале заболевания наблюдаются повышение температуры тела в течение нескольких дней (редко до 2—3 нед.), артралгии, общая слабость. Возможно небольшое увеличение периферических лимфатических узлов. Эти симптомы у ряда больных могут сочетаться с появлением узловатой эритемы, локализующейся чаще всего на голенях. Сочетание увеличения внутригрудных лимфатических узлов с узловатой эритемой, болями в суставах и лихорадкой в течение нескольких дней называют синдромом Лефгрена. Иногда в этот период или в последующем отмечаются повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитопения (реже лимфоцитоз), моноцитоз. У ряда больных увеличивается содержание в крови так называемых белков острой фазы, в частности С-реактивного белка, а также сиаловой кислоты. При относительно длительном течении С. нередко определяется гиперкальциемия. Постепенное увеличение внутригрудных лимфатических узлов обычно не проявляется какими-либо клиническими симптомами их поражения; у отдельных больных возникают кашель, ощущение дискомфорта в груди, стесненного дыхания, связанные с увеличением лимфатических узлов средостения и вовлечением в патологический процесс бронхов (бронхиальная форма саркоидоза). Перкуссия и аускультация грудной клетки при этом мало информативны. Лишь при значительном увеличении медиастинальных лимфатических узлов может определяться укорочение перкуторного звука в межлопаточном пространстве (в проекции корней легких), а при сдавливании или поражении бронхов возможно появление сухих хрипов. Изменения в бронхах выявляются, как правило, в активной фазе заболевания, когда отмечаются гиперплазия лимфатической ткани, диссеминация и другие проявления болезни. В фазе регрессии заболевания изменения в слизистой оболочке бронхов подвергаются обратному развитию. В ряде случаев развивается стеноз бронха — компрессионный или вследствие фиброза стенок бронха с наличием иногда гипопневматоза или даже клинических и рентгенологических признаков ателектаза соответствующего участка легочной ткани. При появлении диссеминации в легких нередко возникают выраженная одышка, сухой кашель, боли в груди. Эти симптомы через 2—4 нед. постепенно исчезают и при малой их выраженности могут не обратить на себя должного внимания больного. При замедленном или рецидивирующем течении болезни кашель и одышка сохраняются в течение более длительного времени, иногда нарастают. Общие симптомы воспалительного процесса (мышечная слабость, утомляемость, субфебрилитет, изменения гемограммы, появление в крови белков острой фазы) при альвеолите наблюдаются чаще и обычно более выражены, чем при С. только внутригрудных лимфатических узлов. Вероятность выявления таких клинических симптомов поражения паренхимы легких, как укорочение перкуторного звука и хрипы, близкие по характеру к крепитации, зависит от локализации и распространенности альвеолита.

3. Диагностика ГЭРБ - эндоскопия. С ее помощью можно подтвердить наличие рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести. В зависимости от глубины и распространенности изменений слизистой пищевода различают 4 степени эзофагита. Наиболее тяжелые из них III и IV степени, при которых развиваются язвенные поражения на большом протяжении, встречаются хронические язвы пищевода, стенозирование и т. д. Существует мнение, что для распознавания рефлюкс-эзофагита квалифицированное рентгеновское исследование больного опытным рентгенологом в разных положениях (положение Тренделенбурга и др.) предпочтительнее эндоскопии. В последнее время для оценки эзофагеального клиренса используют сцинтиграфию пищевода с радиоактивным технецием. Задержка изотопа в пищеводе более чем на 10 минут свидетельствует о замедлении эзофагеального клиренса.

В специализированных стационарах основное диагностическое значение приобретает суточное рН-мониторирование, позволяющее осуществлять раннюю диагностику ГЭРБ, задолго до возникновения клинических проявлений эзофагита.

4. Лечение кардиогенного шока Направлено на быстрое улучшение сниженной перфузии тканей и дыхательных нарушений:

1. Повторное исследование АД (лучше внутриартериально), ЧСС, длительное мониторирование ЭКГ, измерение диуреза, исследование периферической крови (гематокрит, электролиты, креатинин, мочевина, КОС, кальций, фосфор, лактат, концентрация Na* в моче < 20 ммоль/л говорит о снижении объема жидкости в организме). Длительное мониторирование ЦВД и (или) давления в легочной артерии с повторным исследованием ДЗЛА.

2. Повысить систолическое АД > 100 мм рт, ст.:

а) уложить больного в позицию, обратную позиции Тренделенбурга,

б) внутривенное введение жидкости (быстрое введение 500 мл), если ДЗЛА < 20 мм рт. ст. (начать с 0,9% раствора NaCl, затем цельная кровь, декстран, эритроцитная масса при анемии),

в) сосудосуживающие препараты применяют после нормализации ОЦК; вводят вазопрессоры (табл. 283) при снижении системного сосудистого сопротивления; вазодилататоры (табл. 751), при повышении системного сосудистого сопротивления, пока систолическое АД > 90 мм рт. ст.;

г) при ЗСН добавляют инотропные препараты (см. гл. 75). Необходимо увеличить сердечный выброс > 2,2 л/(м2 х мин) [> 4 л/(м2/мин) - при септическом шоке].

3. Применять 100% кислород: интубация трахеи с ИВЛ, если Ро2 < 70 мм рт. ст.

4. При выраженном метаболическом ацидозе (рН < 7,15) вводят NaHCO3 (44,689,2 ммоль).

5. Распознать и провести лечение основной причины шока.

Билет21

Задача: деформирующий остеоартроз

2. Альвеолит фиброзирующий идиопатический (синдром Хаммена — Рича) — патологический процесс в альвеолах и интерстициальной ткани легких неясной природы, приводящий к прогрессирующему фиброзу и сопровождающийся нарастающей ДН.

Этиология неизвестна. Высказываются предположения о возможной вирусной природе заболевания, имеются сообщения о генетической предрасположенности.

Патогенез остается неясным. Предполагается, что в интерстициальной ткани легких снижается распад коллагена и повышается его синтез фибробластами и альвеолярными макрофагами. Повышению синтеза коллагена способствует увеличение числа отдельных субпопуляций лимфоцитов, которые реагируют на коллаген легочной ткани как на чужеродный белок и продуцируют лимфокины, стимулирующие образование коллагена. Имеет значение также снижение продукции лимфоцитами «ингибиторного фактора», тормозящего в обычных условиях синтез коллагена. Многие авторы относят синдром Хаммена — Рича к аутоиммунным заболеваниям, при которых угнетена функциональная активность Т-супрессоров, что приводит к гиперпродукции различных классов иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Образующиеся в крови комплексы антиген — антитело (ЦИК) откладываются в стенках мелких сосудов легких. Основной причиной длительного персистирования ЦИК является дефект в функциональной активности Fc-фрагментов IgG. Под влиянием ЦИК, лизосомальных фрагментов альвеолярных макрофагов и нейтрофилов происходит повреждение легочной ткани, уплотнение межальвеолярных перегородок, облитерация альвеол и капилляров фиброзной тканью.

Клинические симптомы

1. Основные жалобы — неуклонно прогрессирующая одышка, сухой кашель, невозможность глубокого вдоха, боли в грудной клетке (под нижними углами лопаток), похудание, боли в суставах, слабость, повышение температуры тела.

2. Осмотр больного — одышка, цианоз различной выраженности, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол».

3. Объективное исследование. При аускультации легких — жесткое дыхание, сухие хрипы (при форсированном дыхании количество хрипов увеличивается), крепитация; при перкуссии — укорочение звука над областью поражения. Тахикардия, приглушенность тонов сердца и акцент II тона над легочной артерией.

Лабораторные данные

1. OAK: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

2. БАК: увеличение содержания а2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина.

3. ИИ: повышение в крови количества IgG, IgA, реже IgM, появление ревматоидного фактора, антиядерных и антилегочных антител, ЦИК.

4. Исследование лаважной жидкости, полученной при бронхоскопии: увеличение количества нейтрофилов. макрофагов со своеобразными цитоплазматическими включениями, иммуноглобулинов.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование: усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента, вначале на периферии базальных отделов легких, по мере прогрессирования заболевания изменения распространяются в апикальном и центральном направлениях. На заключительных этапах болезни — просветления (кисты) размером до 1 см в диаметре. Ограничение подвижности куполов диафрагмы и высокое их стояние. Спирография: уменьшение ЖЕЛ. ЭКГ: данные те же, что при эмфиземе легких (см.). Цитологическое и гистологическое исследование биопсий легочной ткани: воспалительные инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов, небольшое количество эпителиоидно-клеточных гранулем, в дальнейшем — фиброз.

Выделяют 5 степеней гистологических изменений:

1. соединительнотканное утолщение и инфильтрация перегородок альвеол;

2. заполнение альвеолярных просветов секретом и клетками:

3. утрата нормальной структуры альвеол;

4. полное нарушение архитектоники легких;

5. возникновение кистозных полостей

Программа обследования

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: белок и белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин.

3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, РБТЛ с фитогемагглютинином, иммуноглобулины.

4. ИИ лаважной жидкости: Т- и В-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, иммуноглобулины.

5. Рентгенография легких.

6. ЭКГ.

7. Спирография.

8. Открытая биопсия легких (наиболее информативна), чрез-бронхиальная биопсия и трансторакальная биопсия легких (наименее информативны).