7 Билет

Задача: о. инф. Миокарда

1) Лекарственная токсикодермия: Этиология: лекарственная токсикодермия может возникнуть как результат длительного введения медикамента и представляет собой вариант лекарственной болезни. Причиной развития токсикодермии могут быть самые разные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины и сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, АКТГ, соединения хинина и многие другие. Известны даже случаи развития токсикодермии к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Патогенез: Аллерген, проникая внутрь клеток кожи и других тканей, вступает в соединение с функциональными структурами цитоплазмы (нуклеопротеинами, митохондриями). Поражение кожи может возникнуть в результате подавления лекарственным препаратом ферментных систем, токсического поражения тканей, сосудов и изменения реактивности организма. При аллергической токсикодермии в сыворотке крови появляются антитела. Сенсибилизация определяется количеством аллергена, поступающего в организм, частотой его воздействия и антигенной активностью; иммунной реактивностью организма. Способствуют сенсибилизации перенесенные и имеющиеся аллергические заболевания, наследственная предрасположенность к аллергическим процессам.

2) Амилоидоз - системное заболевание, характеризующееся образованием и отложением в тканях особого фибриллярного белка, который локализуется периретикулярно или вокруг коллагеновых волокон, что приводит к нару­шению функции пораженных органов. Клиника: Очень часто в течение длительного времени амилоидоз протекает бессимптом­но. Характер клинических проявлений зависит от биохимического типа амилоида, локализации амилоидных отложений, степени их распространённости в орга­нах, длительности заболевания, наличия осложнений. Как правило, наблюдают комплекс симптомов, связанных с поражением нескольких органов. Почечные проявления: Клинические проявления амилоидоза почек варьируют от лёгкой протеинурии до развёрнутого нефротического синдрома: массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии (гиперхолестеринемии, нарушений баланса ЛП, увеличения содержания β-ЛП и триглицеридов), отёчного синдрома. Отёков может не быть при инфильтрации амилоидом надпо­чечников и гипонатриемии. Артериальная гипертензия развивается в 20-25% случаев, в основном при длительно существующем АА-амилоидозе. Среди со­путствующих тубулярных дисфункций наблюдают канальцевый ацидоз, почечный диабет. На фоне ами­лоидоза почек возможно развитие тромбоза почечных вен. Внепочечные проявления: СЕРДЦЕ: кардиомегалия, сердечная недостаточность, различные аритмии. Выпотной перикардит возникает редко. ЖКТ: Поражение ЖКТ объясняют либо прямым вовлечением органов в амило­идный процесс, либо опосредованными изменениями вследствие амилоидной инфильтрации регионарных нервных волокон. 1)Макроглоссия. Язык ↑ в объё­ме, становится плотным при пальпации. 2)Амилоидная инфильтрация пищевода→ ригидности нижнего пищеводного отдела и расстройствам его двигательной активности. 3)Амилоидоз желудка сопряжён с опухолеподобной инфильтрацией его стен­ки. 4)Амилоидоз кишечника - синдромом нарушенного вса­сывания. 5)Желудочно-кишечные кровотечения возможны на всех уровнях ЖКТ. 6) Печень↑, уплотняется, при пальпации её край ровный, безболез­ненный. По мере прогрессирования развивается синдром портальной гипертензии, отмечают умеренный холестаз. 7)Амилоидоз поджелудочной железы: характерны тупая боль в левом подреберье, диспептические явления. Др. органы и системы: 1)Полисерозит (плеврит, перитонит). 2)Периферическая полинейропатия - прогрессирующая сенсорной нейропатия нижних ко­нечностей. 3)Запястный туннельный синдром - резкие жгучие боли в I—III пальцах кисти и лучевой стороне IV пальца; характерны ↓ чувствитель­ности кончиков пальцев и силы мышц кисти. 4)Симметричный полиартрит с утренней скованностью. 5) Поражения кожи имеют вид полупрозрачных восковидных папул или бляшек на лице, шее, в зонах естественных складок. Зуд не характерен. В ряде случаев наблюдают плотные отёки на пальцах рук, напоминающие склеродермию. 7)Психические нарушения - деменции. 8)Геморрагический синдром может развиться при AL-амилоидозе из-за недостаточности фактора свёртывания X.

3) Экстрасистолия - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из пред­сердий, АВ-соединения или желудочков. Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий. ЭКГ пр-ки: 1)преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST; 2)деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы; 3)наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения; 4) наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы. Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям. ЭКГ пр-ки: 1)преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудоч­кового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусо­вого происхождения; 2)отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолическо­го комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния Р' и QRS'); 3)наличие неполной компенсаторной паузы. Желудочковая экстрасистолия- это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. ЭКГ пр-ки: 1)преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS; 2)значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистоли­ческого комплекса QRS'; 3) расположение сегмента RS—Т' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS'; 4)отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; 5)наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда).

4) Гипогликемическая кома - при начальных проявлениях гипогликемии, когда больной в сознании, нужно выпить чай с сахаром (5—6 кусков) и съесть продукты, содержащие рафинированные углеводы, а также бутерброд, кашу, картофель. Вне дома больной должен всегда иметь с собой 6—8 кусков быстрораствори­мого сахара, печенье, бутерброд. При нарушении сознания и развитии комы в домашних условиях или вне дома больному следует ввести 1 мг глюкагона в/м, а при отсутствии эффекта или отсутствии глюкагона вводить 40% рас­твор глюкозы 20—80 мл в/в струйно. Если после этого больной не пришел в сознание, необходимо исследовать уровень глюкозы в сыворотке крови, т.к. ее концентрация может быть уже нормальной или повышенной, но мозг пострадал, и его функция восстанавливается не сразу. Если кома продолжа­ется длительно и помощь не оказана, наступает смерть. Больной должен при себе иметь карточку больного диабетом, где указа­но, что он страдает СД, получает лечение инсулином и, если его найдут без сознания, необходимо вводить глюкозу.

5) Исследование на лямблии и описторхи – традиционные методы: обнаружении цист возбудителя в образцах кала (3 раза) или дуоденального содержимого. При серологическом обследовании в сыворотке венозной крови определяют АТ к АГ G. lamblia с помощью иммуноферментных тест-систем. Дополнительное комплексное обследование детей включало: УЗИ органов брюшной полости, копрологические исследования, биохимический и общий анализы крови, определение иммунного статуса.