15 Билет

Задача: гипотиреоз

1) НЯК: Этиология: причины этих заболеваний остаются неясными, продолжает обсуждаться роль нескольких этиологиче­ских факторов. Это семейные, наследственно-генетические, инфекционные, иммунологические и психологические. Предполагаемая генетическая предрас­положенность заболеваний описана у монозиготных близнецов. Постоянно обсуждается инфекционная природа этих заболеваний. Многочисленные попытки найти бактериальные, грибковые и вирусные возбудители пока не увенчались успехом. С клинических позиций больше всего импонирует предположение о вирусной природе НЯК и БК. Оно высказывалось неоднократно, но доказательных подтверждений этой гипо­тезы пока не получено. Столь же активно продолжает обсуждаться значение иммунологических расстройств в сфере как гуморального, так и клеточного иммунитета. Патогенез: ген предрасположенность, экзогенные факторы (инфекции, лекарства, пища) и эндогенные факторы (нар-е иннервации, барьерной функции) → иммунная система кишечника → Утрата толерантности к АГ, неспособность иммунной системы, ассоциированной со слизистой, контролировать воспаление.

2) Расслаивающаяся аневризма аорты - образование дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты на внутренний и наружный слои с формированием дополнительного внутрисосудистого канала (ложного просвета). Клиническая картина заболевания определяется 3факторами, лежащими в основе расслоения: 1) расслоением стенки аорты, 2) развитием обширной внутристеночной гематомы и 3) сдавлением или отрывом ветвей аорты, снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки), с последующей их ишемией. Само по себе внезапное расслоение аорты вызывает боль. Симптомы РА могут быть разнообразны, т.к. расслоение - процесс динамичный. Они могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, неврологические, хирургические и урологические заболевания. Ведущим синдромом расслоения аорты является боль (кроме больных с нарушением сознания). Боль - необычайной интенсивностью, возникает внезапно, с максимальной выраженностью в начале расслоения, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ), где она постепенно нарастает. В некоторых случаях боль может становиться невыносимой. Боль имеет раздирающий, разрывающий, простреливающий характер, может быть мигрирующей от места возникновения по направлению расслоения, может в начале сопровождаться вагусными проявлениями, тошнотой, рвотой, повышением АД. Локализация боли при РА определяется местом начала расслоения. Боль за грудиной, спереди грудной клетки характерна для проксимального расслоения, особенно если оно распространяется на корень и вызывает сдавление коронарных артерий. При дальнейшем расслоении (1 тип) боль перемещается в межлопаточное пространство, затем смещается вдоль позвоночника. Мигрирующая боль по пути распространения расслаивающей гематомы отмечается у 17-70% больных. Безболевое течение (кроме больных с нарушением сознания) может быть у больных с хроническим расслоением. Менее частыми первоначальными признаками РА (в связи или без связи с болью) могут быть: - симптомы ишемии головного или спинного мозга, периферическая нейропатия, которые чаще связаны с разрывом РА в перикард или плевральную полость; - аортальная недостаточность и острая недостаточность кровообращения; - ишемия почек; - ишемия органов пищеварения; - остановка сердца и внезапная смерть.

3) Блокадой ножек или ветвей пучка Гиса называют замедление или полное пре­кращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Раз­личают следующие виды блокад: Однопучковые блокады - поражение одной ветви пучка Гиса: а) блокада правой ножки (ветви); б) блокада левой передней ветви; в) блокада левой задней ветви. Двухпучковые блокады - сочетанное поражение двух ветвей: а) блокада левой ножки (сочетание блокады левых передней и задней ветвей); б) блокада правой ветви и левой передней ветви; в) блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса. Трехпучковые блокады - одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса. Механизмы: При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых им­пульсов - синусовых или суправентрикулярных, через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено (неполная блокада) или прервано (полная блока­да). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части. Полная блокада правой ножки пучка Гиса: 1) ширина комплекса QRS более 0,12 с; 2) трехфазный комплекс (rSR’) в отведениях V1-V2 с дискордантным сегментом ST и зубцом Т; 3) широкие зубцы S в отведении V6. Полная блокада левой ножки пучка Гиса: 1) ширина комплекса QRS более 0,12 с; 2) широкие зубцы R в отведениях V5, V6, I, aVL с дискордантным сегментом ST и зубцом T; 3) нискоамплитудные зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса: 1)Отклонение электрической оси сердца влево (-45° и менее); 2) Ширина комплексов QRS менее 0,1 с; 3) Маленькие зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях И, III, aVF, маленькие зубцы Q в отведениях I, aVL. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса: 1) Отклонение электрической оси сердца вправо (более +120°); 2) Ширина комплексов QRS менее 0,10 с. 3) Маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы R в отведениях I, aVL.

4) Астматический статус – необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Лечение: При астматическом статусе, как правило, сначала применяют ингаляцию β₂-адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер (сальгим, беротек). Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение глюкокортикоидов (метилпреднизолон по 60—125 мг в/в каждые 6—8 ч или преднизолон по 30—60 мг внутрь каждые 6 ч). Быстрое применение β₂-адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными глюкокортикоидами, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки.

5) Дефибриляция сердца: 1) положение больного на спине. 2) При плановой дефибриляции под угол лев лопатки подкладывают один из электродов (обернутый марлей обильно смоченный физиологическим раствором. 3)Во избежание повреждения электрическим разрядом отключают реги­стрирующую аппаратуру. 4) 2 электрод диаметром 10-12 см помещают либо в левой под­ключичной области, либо под правой ключицей, либо по правой парастернальной линии с центром в III межреберье. 5) Всех присутствующих просят отойти от кровати и не ка­саться больного. Передний электрод прижимают к его грудной клетке с си­лой порядка 10 кг. Для первого разряда создают напряжение в конденсаторе 4-4,5 кВ в зависимости от массы больного и наносят разряд. В момент его прохождения возникает общее однократное сокращение мышц больного. 6) После нанесения разряда сразу же подключают электрокардиограф и запи­сывают ЭКГ. Врач выслушивает больного, измеряет АД, проверяет пульс, анализирует ЭКГ. Если синусовый ритм восстановился, проведение элект­роимпульсной терапии считают законченным. Если же первая попытка оказывается безуспешной, напряжение конденсатора увеличивают на 1 кВ и наносят повторный разряд.