Синдром внезапной детской смерти

Синдром внезапной детской смерти – внезапная, неожиданная смерть внешне здорового ребенка, которую не удается объяснить после осмотра места смерти, анализа истории болезни и аутопсии. Смерть наступает чаще во время сна («смерть в кроватке»). Патогенез до конца не ясен, не исключают роль апноэ во сне.

Факторы риска синдрома внезапной детской смерти:

Со стороны матери:

• низкая материальная обеспеченность;

• возраст менее 20 лет;

• курение;

• употребление наркотиков.

Со стороны ребенка:

• низкий вес при рождении;

• недоношенность;

• недавно перенесенное заболевание (часто кишечная или респираторная инфекция);

• синдром внезапной детской смерти у брата или сестры

Тема 18. Инфекционные болезни перинатального и неонатального периодов

(для педиатрического факультета)

Среди микроорганизмов, вызывающих инфекционные болезни плода и новорожденного, наибольшее значение играют вирусы (герпеса, цитомегалии, гепатита, краснухи, ВИЧ). Возможно также поражение плода бактериями (бледной трепонемой, листериями, микобактерией туберкулеза), микоплазмами, хламидиями, грибами и простейшими (токсоплазмой).

Наиболее часто заражение происходит от матери антенатально, реже интранатально. Возможные пути: гематогенный, по протяжению (по вартонову студню), инфицирование околоплодными водами.

При антенатальном заражении возбудители чаще всего поступают в плаценту, вызывая плацентит. Из плаценты, в основном, по пупочной вене, возбудители попадают в организм плода. У плода может развиться генерализованная инфекция с поражением печени, легких, почек, головного мозга и реже других органов. Возможно распространение инфекта по вартонову студню пуповины, чему способствуетвнесосудистый ток жидкости от плаценты к плоду. Немалое значение имеет инфицирование зародыша околоплодными водами (их заглатывание или аспирация), чаще в результате восходящего инфицирования последа.

Интранатальное заражение плода происходит при аспирации (обычно в условиях асфиксии) или заглатывании содержимого родовых путей матери. В этом случае высока возможность инфицирования вирусом герпеса, условнопатогенными бактериями (эшерихиями) и грибами рода Candida.

ВНУТРИУТРОБНЫЙ ГЕРПЕС

Этиология. Возбудитель – вирус Herpes simplex II, реже I типа, размножается в клетках эпителия.

Морфология. Для острого периода характерны однотипные изменения пораженных клеток: увеличение клеток и их ядер, появление в ядрах крупных базофильных включений, фрагментация хроматина, в итоге мелкоглыбчатый распад пораженных клеток. Клеточная воспалительная реакция вокруг очагов поражения выражена слабо или отсутствует, выявляются умеренные нарушения кровообращения.

Наиболее характерным является поражение печени, где возникает гепатит с гигантоклеточным метаморфозом гепатоцитов и звездчатых клеток Купфера. В легких – гигантоклеточная пневмония с некрозами. В головном мозге – набухание, гиперхроматоз ядер нейронов и глиальных клеток, признаки субэпиндимарного глиоза. При прогрессировании процесса развивается менингоэнцефалит с некрозами.

Внешне пораженные органы дряблые, в них обнаруживаются мелкие участки желтоватого или серого цвета.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое – Cytomegalovirus hominis - ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих других органов и тканей (генерализованная форма).

Патогенез – точно не известен. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может долго существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у детей возникает вирусемия и гематогенная генерализация с поражением многих органов. Сам вирус размножается в эпителиальных клетках, что ведет к их резкому увеличению, появлению гигантских клеток - цитомегалов, в которых обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения. Цитомегалы имеют вид “совиного глаза”.

Патологическая анатомия. Различают локализованную и генерализованную формы.

Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы.

Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов наблюдаются во многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т.д.

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий, желтухи.

Макроскопические изменения при цитомегаловирусной инфекции малоспецифичны: мелкие кровоизлияния, увеличение массы селезенки в сочетании с уменьшением массы тимуса.

ЛИСТЕРИОЗ

Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes/

Наиболее характерными проявлениями являются мелкие очаги воспаления, в центре которых выявляются фагоцитированные возбудители. Далее на периферии очагов появляются разрастания грануляционной ткани, состоящие из гистиоцитов.

Макроскопически эти очаги (листериомы) желтоватого или серого цвета с красной каемкой.

При гематогенном заражении листериомы чаще выявляются в печени, но могут образовываться в других органах – гранулематозный сепсис.

При заражении околоплодными водами преобладает поражение легких (при вдыхании) или кишечника (при заглатывании).

Исход. Смерть наступает на 3-4 сутки. Редко, при локальных формах дети доживают до 2 лет.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Этиология. Возбудителем является простейшее – Toxoplasma gondii, окончательный хозяин – кошки, промежуточный – человек, другие млекопитающие, птицы. Заражение – трансплацентарным путем.

Морфология. При внутриутробном заражении на ранних стадиях проявления токсоплазмоза носят генерализованный характер. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие очаги некроза, в межуточной ткани – распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.

На ранних этапах поражается печень, позднее – головной мозг. В мозге возникают дистрофические, а позднее – некротические изменения. Экссудативная реакция скудная, представлена фагоцитозом возбудителя и некротизированных масс. В кровеносных сосудах – стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции, тромбоз. Следствием поражения сосудов является вторичный колликвационный некроз ткани головного мозга. Очаги некроза располагаются ассиметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При тяжелой форме эти очаги сливаются в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем очаги некроза рассасываются, на их месте образуются кисты. Параллельно с этим происходит обызвествление. Возможно возникновение хориоретинита, поражения кожи и плаценты.

Особенностью любого инфекционного заболевания в фетальном периоде и у новорожденного является склонность к генерализации инфекционного процесса.

После рождения возможно инфицирование ребенка любыми путями, но наибольшее значение имеет заражение условно патогенной флорой кожи. Возможно развитие гнойно-некротического воспаления в подкожной жировой клетчатке с выраженным некротическим компонентом – флегмоны новорожденных. Процесс локализуется на спине, ягодично-крестцовой области, реже на шее и затылке. Сопровождается некрозом и отслоением кожи, воспалением подлежащих тканей. Возможно развитие сепсиса.

Чаще возникает омфалит – воспаление пупочной ранки. Развивается в период со 2-3 суток до 10-12 суток после рождения. Воспалительный процесс может распространяться на окружающие ткани и возникает флегмона передней брюшной стенки и гнойный перитонит. Чаще процесс прогрессирует гематогенным путем, возникает пупочный сепсис.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах пупочного канатика развивается воспаление; в случаях острого тяжелого течения воспаление приобретает характер гнойного, при вялом течении – продуктивного.

В пупочных артериях после рождения кровоток прекращается, что создает условия для размножения микроорганизмов и развития тромбоартериита. Диссеминация возбудителя происходит редко, чаще процесс распространяется по протяжению.

Тромбофлебит пупочной вены возникает реже, но сопровождается гематогенной генерализацией с развитием септикопиемии. Процесс распространяется на воротную вену и может осложниться перитонитом и пилефлебитическими абсцессами печени. По аранциеву (венозному) протоку возбудитель попадает в нижнюю полую вену и легкие, где образуются подплевральные множественные абсцессы. В результате распространения инфекта по артериям большого круга кровообращения возможно развитие гнойников в других органах.

Реже возникает сепсис с другой локализацией первичного очага. При гнойном отите процесс может распространиться на височную кость, где возникает гнойный остеомиелит, осложнением которого являются менингит, абсцессы головного мозга.

Особенность сепсиса новорожденных:

• отсутствие гиперплазии селезенки и лимфатических узлов,

• возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения,

• скудная инфильтрация интерстиция паренхиматозных органов (печени, почек, легких) лимфоцитами и лейкоцитами,

• гемолиз эритроцитов, при тяжелом течении сопровождающийся гемолитической желтухой.